外科护理学_02_第二章_水、电解质代谢紊乱和酸碱平衡失调病人的护理

水、电解质代谢紊乱和酸碱平衡失调病人的护理

学习目标

知识目标：

1. 掌握脱水、钾代谢紊乱、酸碱平衡失调的临床表现、处理原则及主要的护理措施。
   2.熟悉脱水、钾代谢紊乱、酸碱平衡失调的分类、概念、病因及辅助检查。
2. 了解钙、磷、镁等电解质代谢紊乱的分类、概念、病因、临床表现、处理原则及主要的护理措施。

能力目标：

能运用护理程序对水、电解质代谢紊乱和酸碱平衡失调病人实施整体护理。

素质目标：

具有关心水、电解质代谢紊乱和酸碱平衡失调病人的态度和行为。

体液平衡是维持机体正常代谢、内环境稳定和各器官生理功能的基本保证。创伤、感染、手术及其他外科疾病常可导致水、电解质代谢紊乱及酸碱平衡失调。若体液平衡失调的程度超出了人体的代偿能力，即可产生严重后果，甚至危及生命。体液平衡失调分为容量失调、浓度失调和成分失调3种。容量失调是指细胞外液量等渗性减少或增加，细胞外液的渗透压无明显改变，如等渗性脱水；浓度失调是指细胞外液量减少或增加，导致细胞外液的渗透压也发生改变，如低渗或高渗性脱水；成分失调是指细胞外液中钠以外其他离子的浓度发生改变，如低钾血症或高钾血症、酸中毒或碱中毒等。本章主要阐述水、电解质代谢紊乱及酸碱平衡失调的病因、病理生理、临床表现、处理原则及护理措施。

导入情境与思考

王先生，52岁，因上腹部疼痛6h急诊入院。病人6h前无明显诱因出现上腹疼痛，疼痛剧烈，并伴恶心，呕吐1次，呕吐物为胃内容物，量约 $300\mathrm{ml}$ 。自觉头晕，四肢乏力，食欲、精神均欠佳。既往有胃、十二指肠溃疡病史5年，未接受正规内科治疗。体格检查：T $38.8^{\circ}C$ ，P116次/min，R30次/min，BP $90 / 65\mathrm{mmHg}$ ，痛苦面容，烦躁不安，呼吸急促，全腹腹膜刺激征明显，移动性浊音 $(+)$ 。实验室检查：血常规：RBC $5.5\times 10^{12} / \mathrm{L}$ ,Hb $155\mathrm{g / L}$ ，血细胞比容0.65,WBC $16.5\times 10^{9} / \mathrm{L}$ ；血清电解质： $\mathrm{Na^{+}138mmol / L}$ $\mathbf{K}^{+}3.2\mathrm{mmol / L}$ ；动脉血气分析：pH7.32, $\mathrm{HCO_3^-}$ $18\mathrm{mmol / L}$ $\mathrm{PaCO_2}$ $29\mathrm{mmHg}$

请思考：

（1）该病人出现了哪些类型的水、电解质代谢紊乱和酸碱平衡失调？
(2)病人目前主要的护理诊断/问题有哪些？
(3) 针对病人的护理诊断/问题, 应采取哪些护理措施?

第一节 水和钠代谢紊乱

细胞外液中水和钠的关系极为密切，水、钠代谢紊乱往往同时或相继发生，并相互影响。根据细胞外液容量和渗透压的改变，水、钠代谢紊乱分为脱水和水中毒两类。

一、脱水

脱水(dehydration)是指人体由于饮水不足或病变消耗大量水分而未能及时补充，导致细胞外液减少而引起代谢障碍的一组临床综合征。根据脱水时伴有的血钠和血浆渗透压的变化，分为等渗性脱水、低渗性脱水、高渗性脱水3种。

(一) 等渗性脱水

等渗性脱水(isotonic dehydration)又称急性脱水或混合性脱水，是指水和钠呈比例丧失，细胞外液量（包括循环血量）迅速减少，但血清钠浓度和血浆渗透压仍维持在正常范围，是外科病人最常见的脱水类型。

【病因】

常因急性体液丧失引起，丧失的体液成分与细胞外液基本相同。常见的病因有：

1. 消化液的急性丧失 如大量呕吐、腹泻、肠外瘘等。
2. 体液丧失于第三间隙 如胸膜炎形成大量胸水、腹膜炎形成大量腹水、肠梗阻时肠腔内大量积液等。
3. 经皮肤丢失 如大面积烧伤等。

【病理生理】

因细胞外液量减少，刺激肾入球小动脉壁压力感受器及远曲肾小管致密斑的钠感受器，引起肾

素-血管紧张素-醛固酮系统兴奋,醛固酮分泌增加,促进肾远曲小管对 $\mathrm{Na}^{+}$ 和水的重吸收,使细胞外液量得以恢复。由于丧失的液体为等渗性,细胞内、外液的渗透压并无明显变化,故细胞内液量一般不发生改变。但若体液失衡持续时间长且未及时补充适当液体,细胞内液也将逐渐外移而出现细胞内脱水。

【临床表现】

1. 症状 病人出现恶心、厌食、乏力、少尿等症状，但不口渴。
2. 体征 常见的有口唇干燥、眼窝凹陷、皮肤弹性降低等。若短时间内体液丧失达到体重的 $5\%$ ，可出现心率加快、脉搏细速、血压不稳或降低、肢端湿冷等血容量不足的表现。当体液继续丧失达体重的 $6\% \sim 7\%$ 时，休克表现明显，常伴有代谢性酸中毒。但大量胃液丧失所致的等渗性脱水，因有 $\mathrm{H^{+}}$ 的大量丢失，可并发代谢性碱中毒。

【辅助检查】

1. 血常规 红细胞计数、血红蛋白和血细胞比容均明显增高。
2. 血清电解质测定 血清 $\mathrm{Na}^{+}$ 、 $\mathrm{Cl}^{-}$ 一般无明显改变。
3. 尿液检查 尿量减少，尿比重增高。
4. 动脉血气分析 可帮助判断是否有酸、碱平衡失调存在。

【处理原则】

1.积极治疗原发疾病。
2. 静脉补液 可选用平衡盐溶液或等渗盐水。目前临床常用的平衡盐溶液有乳酸钠与复方氯化钠混合液，以及碳酸氢钠与等渗盐水混合液2种。

【护理评估】

1. 健康史

（1）一般情况：①年龄：老年人及婴幼儿体液调节功能较差，易受到各种不良因素的影响而发生体液平衡失调；②体重：如体重在短期内明显减轻，往往提示有水钠缺失；③生活习惯：了解病人日常的饮食、饮水、运动等情况，分析体液失调的原因。
（2）既往史：评估是否存在易引起等渗性脱水的常见疾病，如呕吐、腹泻、消化道梗阻、消化道瘘、严重感染或大面积烧伤等。

2. 身体状况

（1）症状与体征：①生命体征：评估有无心率加快、脉搏细速、血压不稳或降低、肢端湿冷等血容量不足的表现；②神经系统症状：评估病人的意识状况、有无乏力表现；③皮肤弹性：轻捏手背或前臂皮肤后再松开，若持续 $20\sim 30s$ 后才恢复原状，常提示严重体液不足；④口腔黏膜与吞咽：口腔内颊黏膜或齿龈线区出现干燥、病人做吞咽动作困难，提示体液不足；⑤静脉充盈程度：颈静脉在去枕平卧时若不充盈，提示细胞外液量不足；手背静脉在手下垂5s内不见充盈，提示细胞外液量明显减少。
（2）辅助检查：① 血常规：若红细胞计数、血红蛋白、血细胞比容均增高，提示有血液浓缩现象；② 血清电解质：了解血清 $\mathrm{K}^{+}, \mathrm{Na}^{+}, \mathrm{Cl}^{-}$ 等电解质成分及渗透压是否正常；③ 中心静脉压(central venous pressure, CVP)：正常值为 $5 \sim 12 \mathrm{~cmH}_{2} \mathrm{O}$ ，低于正常值则提示血容量不足；④ 尿比重：尿少而尿比重高提示病人肾脏无严重损害，尿少系因体液不足所致。
3. 心理-社会状况 评估病人和家属的经济状况，对疾病及其伴随症状的认知程度和心理反应，对疾病的承受能力以及对治疗和护理的配合程度等。

【常见护理诊断/问题】

1. 体液不足 与高热、呕吐、腹泻、胃肠减压、肠梗阻、大面积烧伤等导致的体液大量丢失有关。

2. 有受伤的危险 与意识障碍、低血压有关。

3. 潜在并发症：休克、酸碱平衡失调、低钾血症等。

【护理目标】

1. 病人体液量恢复平衡，等渗性脱水的症状和体征得到改善。
2. 病人对受伤危险的认知程度增加，未出现受伤现象。
3. 病人未发生并发症，或并发症得到及时发现和处理。

【护理措施】

1. 维持充足的体液量

（1）去除病因：采取有效预防或治疗措施，积极处理原发疾病。
（2）补充液体：对已出现体液不足的病人，应根据其生理状况和各项实验室检查结果，遵医嘱及时补充液体。补液时应严格遵循定量、定性、定时的原则。

1）定量：包括生理需要量、已经损失量和继续损失量3部分。①生理需要量：每日生理需要量的简易计算方法为：体重的第1个 $10\mathrm{kg}\times 100\mathrm{ml} / (\mathrm{kg}\cdot \mathrm{d})+$ 体重的第2个 $10\mathrm{kg}\times 50\mathrm{ml} / (\mathrm{kg}\cdot \mathrm{d})+$ 其余体重 $\times$ $20\mathrm{ml} / (\mathrm{kg}\cdot \mathrm{d})$ 。65岁以上的老年人或心脏病病人，实际补液量应少于计算所得量。小儿每日生理需要量平均为 $100\mathrm{ml} / (\mathrm{kg}\cdot \mathrm{d})$ ，可根据年龄、体重进行适当增加或减少。②已经损失量：又称累积损失量，指在制订补液计划前已经丢失的体液量，按脱水程度补充。轻度脱水需补充的液体量为体重的 $2\% \sim 4\%$ ，中度为 $4\% \sim 6\%$ ，重度为 $6\%$ 以上，可按每丧失体重的 $1\%$ 补液 $400\sim 500\mathrm{ml}$ 计算。由于机体自身具有一定的调节能力，故通常第1个24h只需补充1/2量，第2d再根据病情及辅助检查结果补充其余的1/2。③继续损失量：又称额外损失量，指在补液过程中继续丧失的体液量，包括外在性和内在性失液。外在性失液按所丢失液体的不同特点，尽可能等量、等质地补充。内在性失液，如腹（胸）腔内积液、胃肠道积液等需根据病情变化来估计补液量。此外，体温每升高 $1^{\circ}\mathrm{C}$ ，应按 $3\sim 5\mathrm{ml} / \mathrm{kg}$ 体重增补；中度出汗者，丢失的体液量可估算为 $500\sim 1000\mathrm{ml}$ （含钠 $1.25\sim 2.5\mathrm{g}$ ；大量出汗，估计丢失体液 $1000\sim 1500\mathrm{ml}$ ；湿透1套衬衣裤，按丢失 $1000\mathrm{ml}$ 体液计算；气管切开者从呼吸道蒸发的水分24h可达 $800\sim 1200\mathrm{ml}$ 。

2）定性：原则是缺什么，补什么。①生理需要量：成人对盐、糖的日需要量为：氯化钠 $4\sim 6\mathrm{g}$ ，相当于生理盐水 $500\mathrm{ml}$ ；氯化钾 $3\sim 4\mathrm{g}$ ，相当于 $10\%$ 氯化钾 $30\sim 40\mathrm{ml}$ ； $5\% \sim 10\%$ 葡萄糖溶液 $1500\sim 2000\mathrm{ml}$ ；②已经损失量：等渗性脱水以补充平衡盐溶液为主；③继续损失量：根据实际丧失体液的成分进行补充。
3）定时：根据体液丧失的量、速度及重要脏器的功能状态合理安排补液的速度。若各重要脏器功能良好，应遵循“先快后慢”的原则进行分配，即第1个8h补充总量的1/2，剩余1/2在后16h内均匀输入。
（3）准确记录 $24\mathrm{h}$ 出入量：入水量包括经胃肠道和非胃肠道摄入的液体，如饮食、饮水、管饲和静脉输液量等；出水量包括大小便量、呕吐物、汗液、引流液以及从呼吸道、创面蒸发的液体量等。
（4）疗效观察：补液过程中严密观察补液效果，注意不良反应。①生命体征：如血压、脉搏、体温的改善情况；②精神状态：如萎靡、嗜睡等症状的改善情况；③脱水征象：如皮肤弹性下降、眼窝内陷等表现的恢复程度；④辅助检查：如尿常规、血常规、血清电解质及中心静脉压等指标的变化趋势。

2. 减少受伤的危险

（1）监测血压：定时监测血压，告知血压偏低或不稳定者在改变体位时动作宜慢，以免因直立性低血压或眩晕而跌倒受伤。
（2）建立安全的活动模式：与病人及家属共同制订活动的时间、量及形式。病人除在床上主动活动外，也可由他人协助在床上做被动运动。根据病人肌张力的改善程度，逐步调整活动内容、时间、

形式和幅度，以免长期卧床导致失用性肌肉萎缩。

（3）加强安全防护：①移去环境中的危险物品，减少意外受伤的可能；②建立安全保护措施，对定向力差及意识障碍者，加床栏保护、适当约束及加强监护等，以免发生意外。
3. 并发症的护理 密切观察有无休克、酸碱平衡失调以及低钾血症的表现。等渗盐水中 $\mathrm{Cl}^{-}$ 含量高于血清 $\mathrm{Cl}^{-}$ 含量，大量补充时应注意有导致高氯性酸中毒的危险。补充水分的同时应注意补钾，以预防低钾血症的发生。一旦发现，及时与医师沟通，予以处理。
4. 健康教育 指导病人在日常生活中应注意均衡饮食，每日保证足够饮水。有高热、呕吐、腹泻等情况时应及早就医治疗。

【护理评价】

通过治疗与护理，病人是否：①体液量恢复平衡，等渗性脱水的症状和体征改善；②受伤情况得以预防；③并发症得以预防，或得到及时发现和处理。

(二) 低渗性脱水

低渗性脱水(hypotonic dehydration)又称慢性或继发性脱水，是水和钠同时丢失，但失钠多于失水，血清钠浓度 $< 135\mathrm{mmol / L}$ ，细胞外液呈低渗状态，伴有细胞外液量的减少。

【病因】

常由慢性体液丧失引起。常见的病因有：

1. 胃肠道消化液持续丢失 如长期胃肠减压、反复呕吐或慢性肠瘘、肠梗阻等。
2. 大面积创面的慢性渗液。
3. 治疗性因素 如治疗等渗或高渗性脱水时只补充水分而忽略补钠、长期使用排钠利尿剂时未注意补充适量钠盐等。

【病理生理】

因细胞外液呈低渗状态，抗利尿激素(antidiuretic hormone, ADH)分泌减少，肾小管重吸收水分减少，尿量增加，以提高细胞外液的渗透压，同时水分由相对低渗的细胞外液向相对高渗的细胞内液转移。这些代偿机制虽可提高细胞外液的渗透压，但却造成细胞外液量的进一步减少。当影响到循环血量时，肾素-血管紧张素-醛固酮系统兴奋，肾远曲小管对 $\mathrm{Na}^{+}$ 和水的重吸收增加。同时为优先保存血容量，ADH分泌也转为增多，肾小管对水的重吸收增加，尿量减少。若循环血量继续减少超过机体的代偿能力时，可导致低血容量性休克。

【临床表现】

细胞外液减少所致的血容量下降是其主要特点，具体临床表现随缺钠程度而异，一般均无口渴感。

1.轻度缺钠 血清 $\mathrm{Na^{+} < 135mmol / L}$ 。病人自觉疲乏、头晕、软弱无力。尿量增多。
2. 中度缺钠 血清 $\mathrm{Na}^{+}<130\mathrm{mmol/L}$ 。病人除上述表现外，还伴有恶心、呕吐、脉搏细速、血压不稳或下降、脉压变小、浅静脉瘪陷、站立性晕倒等外周循环衰竭表现。尿量减少。
3. 重度缺钠 血清 $\mathrm{Na}^{+}<120\mathrm{mmol/L}$ 。病人神志不清、四肢发凉、腱反射减弱或消失，常发生低血容量性休克。

【辅助检查】

1. 血清钠测定 血清 $\mathrm{Na}^{+}<135\mathrm{mmol/L}$ 。
2. 血液检查 红细胞计数、血红蛋白、血细胞比容及血尿素氮值增高。
3. 尿液检查 尿比重 $< 1.010$ ，尿 $\mathrm{Na}^{+}$ 、 $\mathrm{Cl}^{-}$ 含量明显减少，中度或重度缺钠者尿中几乎不含 $\mathrm{Na}^{+}$ 和 $\mathrm{Cl}^{-}$ 。

【处理原则】

1.积极治疗原发疾病，去除病因。
2. 静脉补液 静脉输注含盐溶液或高渗盐水以纠正细胞外液的低渗状态及血容量不足。如已出现休克，按休克的处理原则积极救治。

【护理措施】

1. 静脉补液 以维持体液量，纠正细胞外液的低渗状态及血容量不足。

（1）输液种类：①轻、中度缺钠者：一般补充 $5\%$ 葡萄糖盐溶液或等渗盐水；②缺钠较重者：为迅速提高细胞外液的渗透压并避免输入过多液体，可静脉输注浓氯化钠 $(3\% \sim 5\% \mathrm{NaCl})$ 溶液；③重度缺钠并出现休克者：可先输晶体溶液（如复方乳酸氯化钠溶液、等渗盐水等），再输胶体溶液（如右旋糖酐、血浆等）以补足血容量，最后输注高渗盐水以恢复细胞外液的渗透压。
（2）输液速度：输注高渗盐水时应严格控制滴速，不超过 $100\sim 150\mathrm{ml / h}$ 。
（3）补钠量：低渗性脱水的补钠量可按下列公式计算：需补钠量 $(\mathrm{mmol}) = [$ 正常血钠值 $(\mathrm{mmol / L})-$ 测得血钠值 $(\mathrm{mmol / L})]\times$ 体重 $(\mathrm{kg})\times 0.6$ （女性为0.5）， $17\mathrm{mmolNa^{+}}$ 相当于 $1\mathrm{g}$ 钠盐。此公式仅作为补钠安全剂量的估算，一般当日先补充缺钠量的1/2以解除急性症状，其余1/2量在第2d补充。如将计算的补钠总量全部快速输入，可能会造成血容量过多，对心功能不全者将非常危险。此外，仍需补给每日氯化钠正常需要量 $4.5\mathrm{g}$ 。

2. 其他护理 减少受伤的危险和并发症的护理等，参见本节等渗性脱水的护理。

(三) 高渗性脱水

高渗性脱水(hypertonic dehydration)又称原发性脱水，是水和钠同时丢失，但失水多于失钠，血清钠浓度 $>150\mathrm{mmol / L}$ ，细胞外液呈高渗状态。

【病因】

1.水分摄入不足如吞咽困难、禁食、过分控制病人的入水量等。
2. 水分丧失过多 ① 经呼吸道失水：任何原因引起的过度通气均会使呼吸道黏膜不感性蒸发加强，不含电解质的水分丢失增加；② 经皮肤失水：如高热、大量出汗、大面积烧伤暴露疗法等，均可通过皮肤丢失大量的低渗液体；③ 经肾失水：如中枢性或肾性尿崩症时可经肾排出大量低渗性尿液；使用大剂量脱水剂如甘露醇，以及鼻饲高浓度的肠内营养液或静脉注射大量高渗液体时，均可产生溶质性利尿而导致脱水。溶质性利尿，又称为渗透性利尿。渗透性利尿是指因肾小管和集合管内小管液中溶质浓度升高使水重吸收减少而发生的利尿现象。

【病理生理】

高渗性脱水时因细胞外液渗透压高于细胞内液，水分由细胞内向细胞外转移，导致细胞内、外液量均减少，且以细胞内液减少为主。严重时，脑细胞可因脱水而发生功能障碍。此外，高渗性脱水时机体会出现以下代偿反应：①渗透压增高，刺激视丘下部的口渴中枢，病人出现渴感而主动饮水以增加体内水分，降低细胞外液的渗透压；②ADH分泌增加，肾小管重吸收水分增加，尿量减少，使细胞外液的量和渗透压得以恢复；③若未能及时去除病因，循环血量的显著减少可刺激醛固酮分泌，加强对钠和水的重吸收，以维持血容量。

【临床表现】

高渗性脱水一般分为3度，临床表现随脱水程度而异。

1.轻度脱水 脱水量占体重的 $2\% \sim 4\%$ 。病人除口渴外，无其他临床表现。

2. 中度脱水 脱水量占体重的 $4\% \sim 6\%$ 。病人极度口渴、乏力、烦躁、口舌干燥、皮肤弹性差、眼窝凹陷、尿量减少。
3. 重度脱水 脱水量大于体重的 $6\%$ 。病人除上述症状外，还出现脑功能障碍的表现，如躁狂、幻觉、谵妄、昏迷甚至死亡。

【辅助检查】

1. 血清钠测定 血清 $\mathrm{Na}^{+} > 150\mathrm{mmol / L}$ 。
2. 血常规检查 红细胞计数、血红蛋白、血细胞比容轻度升高。
   3.尿液检查 尿比重和尿渗透压增高。

【处理原则】

尽早去除原发疾病，防止体液继续丢失，鼓励病人饮水或经静脉补液。

【护理措施】

1. 一般护理 鼓励病人多饮水。对不能饮水者，鼓励病人漱口，做好口腔护理。
2. 静脉补液 遵医嘱静脉输注 $5\%$ 葡萄糖溶液或 $0.45\%$ 氯化钠溶液。补液量的估算方法有2种：①根据临床表现估计失水量占体重的百分比，按每丧失体重的 $1\%$ ，补液量为 $400\sim 500\mathrm{ml}$ 计算；②根据血清 $\mathrm{Na}^+$ 浓度计算，补水量 $(\mathrm{ml}) = [$ 血清 $\mathrm{Na}^+$ 测定值 $(\mathrm{mmol / L})$ - 血清 $\mathrm{Na}^+$ 正常值 $(\mathrm{mmol / L})]\times$ 体重 $(\mathrm{kg})\times 4$ 。计算所得的补液量不宜在当日全部输入，一般可分2d内补完。此外，还需补充每日正常需要量 $2000\mathrm{ml}$ 。应注意高渗性脱水病人体内实际的总钠量是减少的，因此在补液过程中，应注意监测血清 $\mathrm{Na}^+$ 浓度的动态变化，必要时适量补钠。
3. 其他护理 减少受伤的危险和并发症的护理等，参见本节等渗性脱水的护理。

二、水中毒

水中毒(water intoxication)又称高容量性低钠血症，是由于机体水分摄入量超过排出量，水分潴留体内，血清钠浓度和血浆渗透压下降，循环血量增多。临床较为少见。

【病因】

1. 水分摄入过多 如大量摄入不含电解质的液体或静脉补充水分过多。
   2.水分排出减少如急性肾功能衰竭、各种原因所致的ADH分泌过多。

【病理生理】

因水分摄入过多或排出减少，细胞外液量骤增，血清 $\mathrm{Na}^+$ 被稀释而浓度降低，细胞外液的渗透压下降，水分由细胞外向细胞内转移，结果使细胞内、外液量均增加而渗透压均降低。同时，细胞外液量的增加抑制醛固酮分泌，使肾远曲小管对水和 $\mathrm{Na}^+$ 的重吸收减少，尿中排 $\mathrm{Na}^+$ 增加，血清 $\mathrm{Na}^+$ 浓度随之降低，细胞外液渗透压降低更明显。

【临床表现】

按起病急缓，水中毒分为急性和慢性两类。

1.急性水中毒发病急骤，因脑细胞肿胀和脑组织水肿而引起一系列神经、精神症状，如头痛、躁动、谵妄、惊厥甚至昏迷。严重者可发生脑疝。
2. 慢性水中毒 发病缓慢，其临床表现常被原发疾病所掩盖。主要表现为逐渐出现的体重增加、软弱无力、恶心呕吐、嗜睡、泪液和唾液增多等现象，一般无凹陷性水肿。

【辅助检查】

1. 血液检查 血红细胞计数、血红蛋白、血细胞比容、血浆蛋白量均降低；红细胞平均容积增加，红细胞平均血红蛋白浓度降低。
2. 血清钠测定 血清 $\mathrm{Na}^{+}<135\mathrm{mmol/L}$ 。

【处理原则】

1. 防治原发病 急性肾衰竭、心力衰竭的病人应严格限制水分摄入。疼痛、失血、休克、创伤及大手术等因素均可引起ADH分泌过多，对这类病人进行输液治疗时应注意避免过量。
2. 脱水治疗 病情严重者可酌情使用渗透性利尿剂；肾衰竭所引起的水中毒，可应用透析治疗。

【护理措施】

1. 去除病因及诱因 ① 停止可能继续增加体液量的各种治疗，如应用大量低渗液或清水洗胃、灌肠等；② 对易引起ADH分泌过多的高危病人，应严格按照治疗计划补充液体，切忌过量、过快；③ 肾衰竭者应严格控制入液量，量出为人。轻度水中毒者只要停止或限制水分摄入，在机体排出多余水分后，水中毒即可解除。
2. 纠正体液过多 ①严格控制水的摄入量；②对重症水中毒者，遵医嘱给予高渗溶液和利尿剂，如快速(20min内)静脉输注 $20\%$ 甘露醇 $250\mathrm{ml}$ ，或静脉注射袢利尿剂如呋塞米。治疗期间应动态观察病情变化和尿量；③对需行透析治疗者予以透析护理，具体内容参见内科护理学相关章节。
3. 病情观察 注意观察病人有无肺水肿或脑水肿的表现，及时评估其进展程度。

第二节 其他电解质代谢紊乱

一、钾代谢紊乱

钾是机体最重要的电解质之一。正常人体内绝大部分的钾存储于细胞内，仅约 $1.4\%$ 的钾存在于细胞外液中。钾具有维持细胞新陈代谢、保持细胞静息膜电位、调节细胞内外渗透压及酸碱平衡等重要生理功能。正常血清钾浓度为 $3.5 \sim 5.5 \mathrm{mmol} / \mathrm{L}$ 。钾代谢异常包括低钾血症(hypokalemia)和高钾血症(hyperkalemia)，以前者较为多见。

(一) 低钾血症

血清钾浓度 $< 3.5\mathrm{mmol / L}$

【病因】

1. 钾摄入不足 如长期禁食或进食不足而未及时补充钾盐。
2. 钾丧失过多 见于：①经消化道失钾：如严重呕吐、腹泻、胃肠减压、肠瘘等；②经肾失钾：如长期应用排钾利尿剂、急性肾衰竭多尿期、肾小管性酸中毒等；③经皮肤失钾：如大量出汗时。
3. 细胞外钾转入细胞内 如大量输入葡萄糖和胰岛素造成合成代谢增加或代谢性碱中毒时, $\mathbf{K}^{+}$ 向细胞内转移。此外, 遗传性少见病低钾性周期性麻痹发作时, 因细胞外液中的 $\mathbf{K}^{+}$ 进入细胞内, 可造成血清钾浓度下降。

【临床表现】

1. 肌无力 是低钾血症最早的临床表现。一般先出现四肢软弱无力，后累及躯干和呼吸肌，造成呼吸困难甚至窒息。病情严重者可有腱反射减弱或消失、软瘫。

2. 消化道功能障碍 出现厌食、恶心、呕吐、腹胀、肠蠕动消失等肠麻痹表现。

3. 心脏功能异常 主要表现为窦性心动过速、传导阻滞和节律异常。严重者可导致心脏收缩期停搏。

4. 代谢性碱中毒 血清钾过低时, $\mathrm{K}^{+}$ 从细胞内移出, 与 $\mathrm{Na}^{+}$ 和 $\mathrm{H}^{+}$ 交换(每移出3个 $\mathrm{K}^{+}$ , 即有2个 $\mathrm{Na}^{+}$ 和1个 $\mathrm{H}^{+}$ 移入细胞), 使细胞外液的 $\mathrm{H}^{+}$ 浓度下降; 另外, 肾远曲小管 $\mathrm{Na}^{+}-\mathrm{K}^{+}$ 交换减少, $\mathrm{Na}^{+}-\mathrm{H}^{+}$ 交换增加, 排 $\mathrm{H}^{+}$ 增多, 尿液呈酸性(反常性酸性尿)。以上两方面的共同作用均促使病人发生低钾性碱中毒, 病人可出现头晕、躁动、口周及手足麻木、面部及四肢抽动、手足抽搐等表现。

【辅助检查】

1. 血清钾测定 血清 $\mathrm{K}^{+}<3.5 \mathrm{mmol} / \mathrm{L}$ 。
2. 心电图检查 可作为辅助性诊断手段。典型的心电图改变为T波降低、增宽、双相或倒置，随后出现ST段降低、Q-T间期延长。如出现U波则更有诊断价值。

【处理原则】

1. 病因治疗 寻找和去除引起低钾血症的原因，如术后鼓励病人及早恢复饮食，积极治疗造成呕吐、腹泻的原发疾病，食用含钾丰富的饮食等。
2. 合理补钾 对严重低钾血症或出现明显并发症者,及时补钾。常用的补钾药物为 $10\%$ 氯化钾。

【护理评估】

1. 健康史

（1）一般情况：包括年龄、性别、精神状态、饮食习惯等。
（2）既往史：了解有无饮食改变、排泄异常或应用排钾利尿剂等可导致低钾血症的原因，有无手术史、创伤史。
(3) 家族史: 了解家族中有无低钾性周期性麻痹病史者。

2. 身体状况

（1）症状与体征：评估有无神经、肌肉兴奋性降低和肌力改变，如四肢软弱无力、呼吸困难等；有无消化道功能障碍和心脏功能异常。
（2）辅助检查：了解血清钾浓度和心电图改变。

3. 心理-社会状况 评估病人及家属对疾病的认知程度和心理反应。

【常见护理诊断/问题】

1. 活动耐力下降 与低钾所致的肌无力有关。
2. 有受伤的危险 与软弱无力有关。
3. 潜在并发症：代谢性碱中毒、高钾血症。

【护理目标】

1. 病人肌无力改善，活动耐力增加，活动后无不适反应。
2. 病人未出现受伤情况。
3. 病人未发生并发症，或并发症得到及时发现和处理。

【护理措施】

1. 恢复血清钾浓度

（1）减少钾丢失：遵医嘱给予止吐、止泻等治疗，以减少钾的继续丢失。

（2）遵医嘱补钾：细胞内缺钾恢复较慢，纠正低钾血症时不宜操之过急，通常采用分次补钾、边治疗边观察的方法。补钾时应注意遵循以下原则：
1）尽量口服补钾：常选用 $10\%$ 氯化钾或枸橼酸钾溶液口服。同时鼓励病人多进食含钾丰富的食物，如肉类、牛奶、香蕉、新鲜蔬菜等。不能口服（如昏迷或术后禁食者）或病情较重者，则考虑 $10\%$ 氯化钾溶液稀释后静脉补充。严禁直接静脉注射 $10\%$ 氯化钾溶液，以免血钾突然升高导致心搏骤停。
2）补钾不宜过早：尿量 $>40\mathrm{ml / h}$ 或 $>500\mathrm{ml / d}$ 时方可补钾，以免钾蓄积在体内而引起高钾血症。
3）浓度不宜过高：静脉补钾时通常浓度不超过 $0.3\%$ ，即 $1000\mathrm{ml}$ 溶液中最多加入 $10\%$ 氯化钾 $30\mathrm{ml}$ （相当于氯化钾 $3\mathrm{g}$ ）。
4）速度不宜过快：成人静脉补钾的速度一般不宜超过60滴/min。对少数病情严重、危及生命的低血钾病人，可在通过中心静脉并且应用输液泵的条件下，进行更高浓度和速度的补钾，一旦危情纠正，应立即减慢补钾速度。
5）总量不宜过多：可依据血清钾降低程度，每日补钾 $40\sim 80\mathrm{mmol}$ （以每克氯化钾相等于 $13.4\mathrm{mmol}$ 钾计算，每日需补充氯化钾 $3\sim 6\mathrm{g}）$ 。
（3）病情观察：补钾过程中需密切观察精神状态、肌张力、腱反射、胃肠道功能等变化，动态监测血清钾浓度。快速补钾或补钾量大时应进行持续心电监护，以保证病人的安全。
2. 减少受伤的危险 参见本章等渗性脱水的护理。
3. 健康教育 长时间禁食或进食不足者以及近期有呕吐、腹泻、胃肠道引流者，应注意定期监测血清钾浓度并及时补钾，以避免发生低钾血症。

【护理评价】

通过治疗与护理，病人是否：①活动耐力增加，活动后无不适反应；②受伤情况得以预防；③并发症得以预防，或得到及时发现和处理。

(二) 高钾血症

血清钾浓度 $>5.5\mathrm{mmol / L}$

【病因】

1. 钾摄入过多 如口服或静脉补钾过多、大量使用含钾药物、大量输入库存血等。
2. 钾排出减少 主要是肾脏排钾减少，是造成高钾血症最主要的原因。常见于急、慢性肾功能衰竭、长期应用保钾利尿剂（如螺内酯、氨苯蝶啶）、盐皮质激素分泌不足等。
3. 细胞内钾移出至细胞外 如严重挤压伤、大面积烧伤、溶血及代谢性酸中毒时。

【临床表现】

1. 神经-肌肉应激性改变 急性轻度高钾血症时，可有感觉异常、刺痛等症状，但常被原发病症状所掩盖。急性重度高钾血症（血清 $\mathbf{K}^{+}$ 浓度 $7.0\sim 9.0\mathrm{mmol / L}$ ）时，表现为神志淡漠、肌肉软弱无力甚至弛缓性麻痹。慢性高钾血症较少出现神经-肌肉方面的症状。
2. 微循环障碍 常见于病情较重者，表现为皮肤苍白、湿冷、青紫，低血压等。
3. 心血管系统症状 表现为窦性心动过缓、房室传导阻滞或快速性心律失常，严重时可引起致死性的心室颤动或心搏骤停。

【辅助检查】

1. 血清钾测定 血清 $\mathrm{K}^{+} > 5.5\mathrm{mmol / L}$
2. 心电图检查 血清 $\mathrm{K}^{+} > 7\mathrm{mmol / L}$ 者，几乎都有异常心电图的表现，有辅助诊断价值。典型的心电图改变为早期T波高而尖，Q-T间期缩短，随后出现QRS波增宽。

【处理原则】

高钾血症有导致心搏骤停的危险，故一经诊断应立即处理。

1.病因治疗 积极治疗原发疾病，改善肾功能。

2. 禁钾 立即停用所有含有钾盐的药物，避免进食含钾量高的食物。

3. 降低血清钾浓度

（1）促使 $\mathbf{K}^{+}$ 转入细胞内：① 碱化细胞外液：静脉给予 $5\%$ 碳酸氢钠溶液，促使 $\mathbf{K}^{+}$ 移入细胞内或由尿排出；② 促进糖原合成：予 $25\%$ 葡萄糖溶液 $100\sim 200\mathrm{ml}$ ，以每5克糖加入胰岛素1U静脉滴注，必要时每3~4h重复给予。
（2）促使 $\mathrm{K}^{+}$ 排泄：① 呋塞米 $40\mathrm{mg}$ 静脉推注；② 阳离子交换树脂口服或保留灌肠；③ 肾功能不全或上述治疗无效时，可采取腹膜透析或血液透析。
4. 对抗心律失常 钙与钾有对抗作用，能缓解 $\mathbf{K}^{+}$ 对心肌的毒性作用。如心电图显示情况严重、出现心律失常时，可用 $10\%$ 葡萄糖酸钙 $20\mathrm{ml}$ 加等量 $25\%$ 葡萄糖溶液缓慢静脉推注，必要时可重复。

【护理措施】

1. 恢复血清钾浓度 ①指导病人停用含钾药物，避免进食含钾量高的食物；②遵医嘱用药以对抗心律失常及降低血钾水平；③透析病人做好透析护理，参见内科护理学相关章节。
2. 并发症的护理 ①严密监测病人的生命体征、血清钾及心电图改变；②一旦发生心律失常应立即通知医师，积极协助治疗。如发生心搏骤停，立即实施心肺复苏。
3. 健康教育 告知肾功能减退或长期使用保钾利尿剂的病人，应限制含钾食物或药物的摄入，定期监测血清钾浓度，以免发生高钾血症。

二、钙代谢紊乱

人体内的钙均由食物供给，在肠道进行消化和吸收，多余的钙大部分随粪便排出，少部分经肾排泄。体内 $99\%$ 的钙以羟磷灰石的形式存在于骨骼和牙齿中，其余以溶解状态分布于体液和软组织中。血清钙浓度正常值为 $2.25 \sim 2.75 \mathrm{mmol} / \mathrm{L}$ ，主要以2种形式存在：①非扩散钙( $40\%$ )，指与血浆蛋白（主要为白蛋白）结合的钙；②可扩散钙：主要为游离钙( $45\%$ )及少量与柠檬酸、碳酸根等形成的不解离钙( $15\%$ )。发挥生理作用的主要为游离钙，具有维持神经肌肉稳定性的作用。钙代谢异常分为低钙血症(hypocalcemia)和高钙血症(hypercalcemia)，以前者多见。

(一) 低钙血症

血清钙浓度 $< 2.25\mathrm{mmol / L}$

【病因】

1. 维生素D缺乏 见于：①食物中维生素D缺少或紫外线照射不足；②梗阻性黄疸、慢性腹泻、脂肪泻等造成维生素D肠道吸收障碍；③肝硬化、肾衰竭、遗传性 $1\alpha$ -羟化酶缺乏症等引起的维生素D羟化障碍。
2. 甲状旁腺功能减退 临床常因甲状旁腺或甲状腺手术误切除了甲状旁腺而引起。
3. 慢性肾衰竭 慢性肾衰竭时肾排磷减少，血磷升高，血钙降低。
   4.急性胰腺炎急性胰腺炎时机体对甲状旁腺素的反应性下降，胰腺炎症和坏死释放出的脂肪酸与钙结合形成钙皂而影响肠吸收。

【临床表现】

1. 神经、肌肉兴奋性增强 表现为情绪易激动、口周及指/趾尖麻木及针刺感、肌肉抽动、手足

抽搐、腱反射亢进及面神经叩击征(Chvostek征)阳性。严重时可导致喉、气管痉挛、癫痫发作甚至呼吸暂停。

2. 精神症状 表现为烦躁不安、抑郁及认知能力减退。
3. 心血管症状 主要表现为传导阻滞等心律失常，严重时可出现室颤、心力衰竭。
4. 其他 如骨骼疼痛、畸形或病理性骨折。

【辅助检查】

1. 血清钙测定 血清钙 $< 2.25\mathrm{mmol / L}$ 有诊断价值。
2. 血清甲状旁腺素测定 部分病人可伴血清甲状旁腺素水平低于正常。
3. 心电图检查 典型的心电图表现为Q-T间期和ST段明显延长。

【处理原则】

处理原发疾病，补充钙剂。

1. 静脉补钙 低钙血症出现手足抽搐、喉头痉挛等表现时应立即处理。常先用 $10\%$ 葡萄糖酸钙 $10 \sim 20 \mathrm{ml}$ 稀释后缓慢静脉注射以控制症状，后再用 $10\%$ 葡萄糖酸钙稀释于 $5\%$ 葡萄糖溶液中静脉滴注，调整滴速直至血清钙浓度达到正常值下限。
2. 口服补钙 需长期治疗者，可口服钙剂和维生素D制剂。骨化三醇加碳酸钙或葡萄糖酸钙等钙剂的方法目前临床最为常用。

【护理措施】

1. 监测血清钙 了解血清钙浓度的动态变化，发现异常，及时通知医师。
2. 遵医嘱补钙 静脉注射钙剂时避免局部渗漏，速度宜慢，以免引起低血压或心律不齐。需长期口服补钙者指导其正确用药。鼓励病人进食含钙丰富的食物，如牛奶、豆制品、绿色蔬菜、水果等。
3. 防止窒息 严重低钙血症可累及呼吸肌，注意观察呼吸频率及节律，做好气管切开的准备。

(二) 高钙血症

血清钙浓度 $>2.75\mathrm{mmol / L}$

【病因】

1. 甲状旁腺功能亢进 常见于甲状旁腺腺瘤或增生。
2. 恶性肿瘤及恶性肿瘤骨转移 如白血病、多发性骨髓瘤等，是引起血钙升高最常见的原因。
3. 其他 如维生素D中毒、甲状腺功能亢进、肾上腺皮质功能不全等。

【临床表现】

早期表现无特异性，可出现疲乏、食欲减退、恶心呕吐、体重下降等表现。随血清钙浓度进一步升高，可出现头痛、背部和四肢疼痛、口渴、多尿、便秘等表现。血清钙 $>4.5\mathrm{mmol / L}$ 可发生高钙血症危象，病人出现严重脱水、高热、心律失常、意识不清等，易死于心搏骤停、肾衰竭等。

【辅助检查】

1. 血清钙测定 血清钙 $>2.75\mathrm{mmol/L}$ 。
2. 血清甲状旁腺素测定 部分病人血清甲状旁腺素水平明显升高。
3. 心电图检查 表现为Q-T间期缩短及房室传导阻滞。

【处理原则】

1. 处理原发疾病 如甲状旁腺功能亢进者在切除甲状旁腺腺瘤或增生后可彻底治愈。

2. 降低血钙 ① 补液、利尿以促进尿钙排出；② 降钙素可抑制骨吸收；双膦酸盐类药物近年来已成为恶性肿瘤骨转移的基础治疗；③ 应用糖皮质激素或口服磷制剂可降低肠道对钙的吸收；④ 透析治疗，尤其适用于肾功能不全或心功能不全的高钙病人。

【护理措施】

动态监测血清钙浓度变化；遵医嘱补液及用药；指导病人采取低钙饮食，多饮水，多食粗纤维食物以利于排便；便秘严重者，给予导泻或灌肠。

三、磷代谢紊乱

人体内的磷 $86\%$ 存在于骨骼和牙齿中，细胞外液中含量很少。血液中的磷以有机磷和无机磷两种形式存在，血磷通常是指血浆中的无机磷，正常浓度成人为 $1.1 \sim 1.3 \mathrm{mmol} / \mathrm{L}$ 。磷是构成核酸及磷脂的基本成分，参与高能磷酸键的合成、蛋白质的磷酸化、细胞膜的组成及维持酸碱平衡等。磷代谢异常分为低磷血症(hypophosphatemia)和高磷血症(hyperphosphatemia)。

（一）低磷血症

血清磷浓度 $< 0.8\mathrm{mmol / L}$

【病因】

1. 磷摄入不足或吸收减少 如长期经静脉或胃肠途径补充不含磷的营养物、慢性饥饿、呕吐腹泻、维生素D缺乏等。
2. 磷排泄增加 如急性乙醇中毒、甲状旁腺功能亢进、肾小管性酸中毒、使用糖皮质激素或利尿剂等。
3. 磷向细胞内转移 如大量葡萄糖及胰岛素输入、呼吸性碱中毒时。

【临床表现】

轻度低磷血症临床表现缺乏特异性。神经肌肉症状的主要表现为肌无力，甚至可因呼吸肌无力而导致死亡。低磷血症可引起代谢性脑病，表现为易激动、神志障碍、昏迷等。胃肠道症状为食欲下降、恶心呕吐、腹泻、便秘等。重度低磷血症还可出现心律失常、急性心力衰竭、低血压、休克、心搏骤停等表现。

【辅助检查】

血清磷 $< 0.8\mathrm{mmol / L}$ ，常伴血清钙浓度升高。

【处理原则】

1.积极治疗原发疾病 如对因甲状腺旁腺功能亢进引起者，可考虑行手术治疗。
2. 适当补磷 根据低磷血症的严重程度口服或静脉补充磷。

【护理措施】

了解血清磷浓度的动态变化，发现低于正常值时应及时通知医师并遵医嘱补磷。鼓励病人进食含磷丰富的食物，如紫菜、蛋黄、香菇、牛奶、豆类等。

(二) 高磷血症

血清磷浓度 $>1.6\mathrm{mmol / L}$

【病因】

1. 磷摄入或吸收过多 如维生素D中毒。

2. 磷排泄减少 如急、慢性肾功能不全、甲状旁腺功能减退等。

3. 磷向细胞外液转移 见于糖尿病酮症酸中毒、挤压伤、恶性肿瘤（化学药物治疗）、淋巴性白血病等。

【临床表现】

表现不典型，伴有低钙血症时可出现低钙血症的临床表现。

【辅助检查】

血清磷 $>1.6\mathrm{mmol / L}$ ，常伴有血清钙浓度降低。

【处理原则】

1.积极处理原发疾病。
2. 促进磷的排出 如利尿以加快磷通过肾排出，急性肾衰竭者必要时行透析治疗。
3. 应用磷结合剂 如氢氧化铝凝胶或新型磷结合剂如碳酸镧、司维拉姆等。

【护理措施】

限制饮食中磷的摄入。指导病人磷结合剂应与食物同服，不宜空腹服用，注意观察药物的不良反应。透析治疗的护理参见内科护理学相关章节。

四、镁代谢紊乱

人体内的镁 $60\%$ 存在于骨骼中，其余大部分在骨骼肌及其他组织器官细胞内，仅 $1\% \sim 2\%$ 存在于细胞外液。正常血清镁浓度为 $0.75\sim 1.25\mathrm{mmol / L}$ 。镁在控制神经活动、维持神经肌肉的兴奋性、细胞代谢等方面均有重要作用。镁代谢异常分为低镁血症(hypomagnesemia)和高镁血症(hypermagnesemia)。

(一) 低镁血症

血清镁浓度 $< 0.75\mathrm{mmol / L}$

【病因】

1. 镁摄入不足 如长期禁食、厌食或长期静脉营养未补充镁。
2. 镁排出过多 见于：①经胃肠道丢失过多：如腹泻、呕吐、长期胃肠减压、肠瘘；②经肾排出过多：如长期应用利尿剂、高钙血症、糖尿病酮症酸中毒、严重的甲腺旁腺功能减退、甲状腺功能亢进、某些肾脏疾病、酒精中毒等。
3. 细胞外镁转入细胞内 如胰岛素治疗糖尿病酮症酸中毒时。

【临床表现】

与低钙血症相似。病人表现为神经系统和肌肉兴奋性增加，如精神紧张、情绪激动、手足搐搦、眼球震颤、腱反射亢进等，并伴有血压升高、心律失常等。在排除或纠正缺钙之后以上症状仍未改善者，应考虑是否存在镁缺乏。

【辅助检查】

1. 血清电解质测定 血清镁 $< 0.75\mathrm{mmol/L}$ ，常伴有低血钾和低血钙。
2. 心电图检查 主要表现为Q-T间期延长和QRS波增宽。
3. 镁负荷试验 正常人在静脉输注氯化镁或硫酸镁后，注入量的 $90\%$ 很快从尿中排出，而镁缺

乏者尿镁很少。对低镁血症有诊断价值。

【处理原则】

1. 处理原发疾病。
2. 适当补镁 轻症者可口服或肌内注射镁剂。严重者应静脉补充，临床常用 $25\%$ 硫酸镁 $5 \sim 10 \mathrm{ml}$ 加入 $5\%$ 葡萄糖溶液中缓慢滴注。完全纠正镁缺乏需要较长时间，故应在血清镁浓度恢复正常后仍继续补充镁剂 $1 \sim 2 \mathrm{~d}$ 。同时注意适量补充钾和钙。

【护理措施】

1. 监测血清镁 了解血清镁浓度的动态变化，发现异常，及时通知医师。
2. 遵医嘱补镁 肌内注射时应做深部注射，并经常更换注射部位，以防局部形成硬结而影响疗效。静脉输注时应避免过量、过速，以防急性镁中毒和心搏骤停。
3. 健康教育 告知病人完全纠正镁缺乏需较长时间，鼓励和安慰病人，帮助病人调整情绪，配合治疗。

（二）高镁血症

血清镁浓度 $>1.25\mathrm{mmol / L}$

【病因】

1. 镁排出过少 肾衰竭时肾排镁减少是高镁血症最常见的病因。其他原因还有严重脱水伴少尿、甲状腺功能减退、肾上腺皮质功能减退等。
2. 镁摄入过多 偶见于应用硫酸镁治疗子痫的过程中。
3. 细胞内镁转移至细胞外 主要见于分解代谢占优势的疾病，如糖尿病酮症酸中毒。

【临床表现】

血清镁浓度急性升高时，可抑制中枢神经系统和外周神经肌肉的兴奋性。病人感疲乏、软弱无力、血压下降、肌肉软瘫、腱反射减退或消失。严重者可出现呼吸肌麻痹、昏迷。对心血管的影响表现为抑制房室和心室内传导，降低心肌兴奋性，严重时出现血压下降甚至心搏骤停。

【辅助检查】

1. 血清电解质测定 血清镁 $>1.25\mathrm{mmol/L}$ 。常伴有血清钾升高。
2. 心电图检查 表现为P-R间期延长、QRS波增宽和T波增高。

【处理原则】

1.防治原发病 立即停用镁剂，改善肾功能。
2. 促进镁排出 补充血容量的同时应用利尿剂以促进镁的排出，必要时行透析治疗。
3. 保护心肌有明显心血管症状的病人应立即静脉注射钙剂，常用 $10\%$ 葡萄糖酸钙或氯化钙溶液 $10\sim 20\mathrm{ml}$ 缓慢静脉注射，以对抗镁对心脏的抑制作用。

【护理措施】

1. 监测血清镁 了解血清镁浓度的动态变化，发现异常，及时通知医师。
2. 遵医嘱用药 缓慢静脉推注钙剂。透析治疗的护理参见内科护理学相关章节。
3. 健康教育 告知肾功能不全者应定期监测血清镁浓度，以免发生高镁血症。

第三节 酸碱平衡失调

人体主要依靠体内各种缓冲系统以及肺、肾的调节来实现体液环境 $\mathrm{pH}$ 值的相对稳定。若因酸碱负荷过度和/或调节机制障碍导致体液酸碱度稳态被破坏，称为酸碱平衡失调。 $\mathrm{pH},\mathrm{HCO}_3^-, \mathrm{PaCO}_2$ 是反映酸碱平衡的基本因素，其中 $\mathrm{HCO}_3^-$ 反映代谢性因素， $\mathrm{HCO}_3^-$ 原发性减少或增加，可引起代谢性酸中毒或碱中毒； $\mathrm{PaCO}_2$ 反映呼吸性因素， $\mathrm{PaCO}_2$ 原发性增高或降低，可引起呼吸性酸中毒或碱中毒。在疾病的发展过程中，往往因出现多种混合型的酸碱失调而使病情变得更加复杂。

一、代谢性酸中毒

代谢性酸中毒(metabolic acidosis)是指细胞外液 $\mathrm{H^{+}}$ 增加和/或 $\mathrm{HCO_3^-}$ 丢失引起的 $\mathbf{pH}$ 下降，以血浆 $\mathrm{HCO_3^-}$ 原发性减少为特征，是外科临床中最常见的酸碱平衡失调类型。

【病因】

1. 酸性物质产生增多 是代谢性酸中毒最主要的原因。常见情况有2种：①乳酸酸中毒：见于各种原因引起的缺氧或组织低灌注时，因无氧酵解增强而引起乳酸增加。常见于休克、心搏骤停、低氧血症、肺水肿、严重的损伤、感染、高热等；②酮症酸中毒：糖尿病、严重饥饿和酒精中毒状态下，因脂肪分解代谢加速，形成过多的酮体而引起。
2. 碱性物质丢失过多 见于腹泻、胆瘘、肠瘘或胰瘘等导致大量碱性消化液丧失，造成 $\mathrm{HCO}_3^-$ 丢失过多。
   3.肾脏排酸保碱功能障碍 见于急、慢性肾功能不全、肾小管性酸中毒或应用肾毒性药物（如碳酸酐酶抑制剂）而影响 $\mathbf{H}^+$ 的排出或 $\mathrm{HCO}_3$ 的重吸收。
3. 外源性固定酸摄入过多 如大量摄入阿司匹林、长期服用氯化铵、盐酸精氨酸或盐酸赖氨酸等药物时， $\mathrm{HCO}_3^-$ 缓冲消耗过多。
4. 高钾血症 各种原因引起细胞外液 $\mathbf{K}^{+}$ 增多时, $\mathbf{K}^{+}$ 与细胞内 $\mathbf{H}^{+}$ 交换, 引起细胞外液 $\mathbf{H}^{+}$ 增加, 导致代谢性酸中毒。

【病理生理】

代谢性酸中毒时体内 $\mathrm{HCO}_3^-$ 减少, $\mathrm{H}_2\mathrm{CO}_3$ 相对增加, 机体通过下列代偿性调节, 使之重新达到平衡。

1. 血液缓冲系统的调节 细胞外液中增多的 $\mathrm{H^{+}}$ 可迅速被体内的 $\mathrm{HCO_3^-}$ 所缓冲，使 $\mathrm{HCO_3^-}$ 不断被消耗，反应过程中产生的 $\mathrm{CO_2}$ 由肺排出。
2. 肺的代偿调节 $\mathrm{H^{+}}$ 浓度升高可刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器, 反射性引起呼吸中枢兴奋, 表现为呼吸加快加深, 加速 $\mathrm{CO}_{2}$ 排出, 降低动脉血 $\mathrm{PaCO}_{2}$ , 维持 $\mathrm{HCO}_{3}^{-} / \mathrm{H}_{2} \mathrm{CO}_{3}$ 的比值重新接近正常范围。呼吸的代偿反应非常迅速, 一般在酸中毒 $10 \mathrm{~min}$ 后就出现呼吸增强, $30 \mathrm{~min}$ 后即达代偿, $12 \sim 24 \mathrm{~h}$ 达代偿高峰。
3. 肾的代偿调节 肾小管上皮细胞的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性增加，促进 $\mathbf{H}^{+}$ 的排出及 $\mathrm{NH}_{3}$ 的生成，两者形成 $\mathrm{NH}_{4}^{+}$ 后排出。此外，碳酸氢钠重吸收亦增加。肾的代偿作用较慢，通常 $3\sim 5\mathrm{d}$ 才能达高峰。
4. 细胞的代偿调节 代谢性酸中毒时，细胞外液中过多的 $\mathrm{H^{+}}$ 进入细胞内，与细胞内的缓冲物质结合。随着 $\mathrm{H^{+}}$ 的移入， $\mathrm{K^{+}}$ 移出以维持细胞内外的电平衡，故代谢性酸中毒时常伴有高钾血症。

【临床表现】

轻者症状常被原发疾病掩盖，重者症状明显。

1. 呼吸代偿表现 典型的症状为代偿性呼吸加深加快（Kussmaul呼吸），呼吸频率可高达 $40\sim 50$ 次/min。酮症酸中毒时呼出的气体有酮味。
2. 中枢神经系统表现 中枢神经系统呈抑制状态，表现为疲乏、嗜睡、感觉迟钝或烦躁不安。严重者可神志不清、昏迷，伴对称性肌张力减弱、腱反射减弱或消失。
3. 心血管系统表现 病人面色潮红、心率加快、血压偏低。由于代谢性酸中毒可影响心肌收缩力和周围血管对儿茶酚胺的敏感性, 病人易发生休克、心律不齐和急性肾功能不全, 一旦发生很难纠正。

【辅助检查】

1. 动脉血气分析 ①代偿期：血液 $\mathrm{pH}$ 在正常范围， $\mathrm{HCO}_3^-$ 、剩余碱(BE)有一定程度降低；②失代偿期：血液 $\mathrm{pH} < 7.35$ ， $\mathrm{HCO}_3^-$ 明显下降，BE负值加大、 $\mathrm{PaCO}_2$ 代偿性降低。
2. 血清电解质测定 血清钾浓度升高。

【处理原则】

1. 防治原发病 针对原发病采取相应措施去除病因，是治疗代谢性酸中毒的基本原则和主要措施。
2. 逐步纠正代谢性酸中毒

(1) 轻症代谢性酸中毒 (血浆 $\mathrm{HCO}_{3}^{-} 16 \sim 18 \mathrm{mmol} / \mathrm{L}$ ): 经消除病因和适当补液后常可自行纠正, 无须碱剂治疗。
(2)重症代谢性酸中毒（血浆 $\mathrm{HCO}_3^-$ <15mmol/L）：在补液的同时可应用碱剂治疗。

3. 维持 $\mathsf{Ca}^{2+}$ 、 $\mathsf{K}^+$ 平衡在纠正酸中毒的过程中，容易导致低钾血症和低钙血症，应及时注意防治。

【护理评估】

1. 健康史 了解是否有引起代谢性酸中毒的疾病或诱因存在。

2. 身体状况

（1）症状与体征：①呼吸：有无加深加快、呼气时是否有酮味；②神经系统表现：有无疲乏、眩晕、嗜睡、感觉迟钝、意识模糊或昏迷等；③心血管系统表现：有无心率加快、血压降低、心律失常等。
（2）辅助检查：了解动脉血气分析结果及血清电解质水平等。

3. 心理-社会状况 评估病人及家属对疾病的认知程度和心理反应。

【常见护理诊断/问题】

1. 低效性呼吸型态 与代谢性酸中毒所致的呼吸深快有关。
2. 潜在并发症：高钾血症、代谢性碱中毒。

【护理目标】

1. 病人呼吸频率及节律恢复正常。
2. 病人未发生并发症，或并发症得到及时发现和控制。

【护理措施】

1. 病情观察 加强对病人生命体征、动脉血气分析、血清电解质等指标的监测，及时发现高钾血

症、代谢性碱中毒等并发症，并配合医师治疗。

2. 用药护理

（1）补充碱剂

1）种类：常用 $5\%$ 碳酸氢钠溶液。乳酸钠也可用于治疗代谢性酸中毒，但肝功能不良或乳酸酸中毒时不宜使用。
2）用量：一般主张在动脉血气分析监测下根据病人的 $\mathrm{HCO}_3^-$ 分次补碱，补碱量宜小不宜大，首次剂量 $100\sim 250\mathrm{ml}$ 。
3）速度： $5\%$ 碳酸氢钠溶液为高渗性液体，静脉输注速度不宜过快，以免导致高钠血症和血浆渗透压升高。
4）防止药液渗漏：周围静脉输注时若局部出现疼痛、肿胀，立即更换注射部位，局部用 $50\%$ 硫酸镁溶液进行湿热敷，以免引起局部软组织坏死。
（2）维持钙钾平衡：①代谢性酸中毒时血 $\mathrm{Ca}^{2+}$ 增多，酸中毒纠正后 $\mathrm{Ca}^{2+}$ 减少，可因低钙血症引起手足抽搐、惊厥和神志改变，应及时静脉补充葡萄糖酸钙。②过快纠正酸中毒时大量 $\mathbf{K}^+$ 从细胞外又移回至细胞内，易引起低钾血症，应注意适当补钾。
3. 口腔护理 指导病人养成良好的卫生习惯，用漱口液清洁口腔，避免口腔黏膜干燥、损伤。

【护理评价】

通过治疗与护理，病人是否：①呼吸次数及节律恢复正常；②并发症得到有效预防，或得到及时发现和处理。

二、代谢性碱中毒

代谢性碱中毒(metabolic alkalosis)是指细胞外液 $\mathrm{HCO}_3^-$ 增加和/或 $\mathrm{H}^+$ 丢失引起的 $\mathbf{pH}$ 升高，以血浆 $\mathrm{HCO}_3^-$ 原发性增多为特征。

【病因】

1. $\mathsf{H}^{+}$ 丢失过多 ① 经胃丢失：如幽门梗阻或高位肠梗阻引起的剧烈呕吐、长时间胃肠减压等可使大量的 $\mathrm{H}^{+}, \mathrm{Cl}^{-}$ 及 $\mathbf{K}^{+}$ 丢失，导致低氯低钾性碱中毒，是外科病人发生代谢性碱中毒最常见的原因；② 经肾丢失：如长期应用袢利尿剂（如呋塞米）或噻嗪类利尿剂时可抑制髓袢对 $\mathrm{Na}^{+}$ 和 $\mathrm{Cl}^{-}$ 的重吸收，促进远曲小管和集合管泌 $\mathrm{H}^{+}$ 泌 $\mathbf{K}^{+}$ 增加；肾上腺皮质激素尤其是醛固酮分泌过多时，可通过保钠排钾促进 $\mathbf{H}^{+}$ 排泌，造成低钾性碱中毒。
2. 碱性物质摄入过多如消化道溃疡病人长期服用碱性药物、治疗代谢性酸中毒时静脉补充过多碳酸氢钠及大量输注含柠檬酸盐抗凝的库存血。
3. 低钾性碱中毒 低钾血症时细胞内液中的 $\mathrm{K}^{+}$ 向细胞外液转移，而细胞外液中的 $\mathrm{H}^{+}$ 向细胞内转移；同时肾小管上皮细胞 $\mathrm{Na}^{+}-\mathrm{K}^{+}$ 交换减少， $\mathrm{Na}^{+}-\mathrm{H}^{+}$ 交换增加，血 $\mathrm{H}^{+}$ 下降，病人出现反常性酸性尿，更加重了碱中毒。

【病理生理】

1. 肺的代偿调节 代谢性碱中毒时血浆 $\mathrm{H^{+}}$ 浓度下降，呼吸中枢呈抑制状态，呼吸变浅变慢，使 $\mathrm{CO}_{2}$ 排出减少， $\mathrm{PaCO}_{2}$ 升高，维持 $\mathrm{HCO}_{3}^{-} / \mathrm{H}_{2}\mathrm{CO}_{3}$ 的比值接近正常范围。
2. 肾的代偿调节 肾小管上皮细胞的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性降低，使 $\mathrm{H^{+}}$ 排出和 $\mathrm{NH}_{3}$ 生成均减少，同时 $\mathrm{HCO}_{3}^{-}$ 重吸收亦减少，从而使血浆 $\mathrm{HCO}_{3}^{-}$ 减少。
3. 细胞的代偿调节 代谢性碱中毒时细胞外液的 $\mathbf{H}^{+}$ 浓度降低, 细胞内液中的 $\mathbf{H}^{+}$ 逸出以进行代

偿。作为交换，细胞外的 $\mathbf{K}^{+}$ 进入细胞内而使得细胞外液的 $\mathbf{K}^{+}$ 浓度降低，故碱中毒常伴有低钾血症。

【临床表现】

轻者常无明显表现，有时可有呼吸变浅、变慢或精神方面的异常，如谵妄、精神错乱或嗜睡等。严重者可因脑代谢障碍而发生昏迷。可伴有低钾血症和脱水的表现。

【辅助检查】

1. 动脉血气分析 ①代偿期：血液 $\mathrm{pH}$ 在正常范围， $\mathrm{HCO}_3^-$ 、BE 有一定程度增高；②失代偿期：血液 $\mathrm{pH} > 7.45$ ， $\mathrm{HCO}_3^-$ 明显增高，BE 正值加大， $\mathrm{PaCO}_2$ 代偿性增高。
2. 血清电解质 可伴血清钾、氯降低。

【处理原则】

1. 治疗原发病 代谢性碱中毒的治疗关键在于处理原发疾病，解除病因。对胃液丢失所造成的代谢性碱中毒，可输入等渗盐水或葡萄糖盐水。
2. 纠正低钾血症 代谢性碱中毒几乎都伴有低钾血症，故需同时补钾，但应在病人尿量大于 $40\mathrm{ml / h}$ 后开始。
3. 应用酸性药物 严重代谢性碱中毒者 $(\mathrm{pH} > 7.65$ ，血浆 $\mathrm{HCO}_3^-$ 为 $45\sim 50\mathrm{mmol / L}$ )，应用稀释的盐酸溶液 $(0.1\sim 0.2\mathrm{mol / L})$ 尽快中和细胞外液中过多的 $\mathrm{HCO}_3^-$ 。

【护理措施】

1. 病情观察 定期监测病人的生命体征、意识状况、动脉血气分析及血清电解质等。及时发现低钾血症、低钙血症等并发症，遵医嘱正确补充钾或钙。

2. 用药护理

（1）配制方法：将 $1\mathrm{mol} / \mathrm{L}$ 盐酸 $150\mathrm{ml}$ 溶入 $1000\mathrm{ml}$ 生理盐水或 $5\%$ 葡萄糖溶液中，配制成稀释盐酸溶液（浓度为 $0.15\mathrm{mol} / \mathrm{L}$ ）。
(2) 输注途径: 稀释盐酸溶液应经中心静脉导管输注, 严禁经外周静脉输入, 以防渗漏导致皮下组织坏死。
（3）输注速度：应注意缓慢滴入 $(25\sim 50\mathrm{ml / h})$ ，每 $4\sim 6\mathrm{h}$ 重复监测动脉血气分析及血清电解质，根据检查结果调节输注速度，以逐步纠正碱中毒。

三、呼吸性酸中毒

呼吸性酸中毒(respiratory acidosis)是指因 $\mathrm{CO}_{2}$ 排出障碍或吸入过多引起的 $\mathrm{pH}$ 下降，以血浆 $\mathrm{H}_2\mathrm{CO}_3$ 浓度原发性升高为特征。

【病因】

主要因外环境 $\mathrm{CO}_{2}$ 浓度过高，或外呼吸通气障碍而致 $\mathrm{CO}_{2}$ 排出受阻引起，临床以后者多见。常见原因有：

1. 呼吸中枢抑制或呼吸肌麻痹 如全身麻醉过深、镇静剂过量、颅脑损伤、重症肌无力、重度低血钾等。

2. 呼吸道阻塞或肺部疾病 如喉头痉挛和水肿、支气管异物、急性肺水肿、慢性阻塞性肺部疾病、肺炎等。
   3.胸部活动受限 如严重胸壁损伤、严重气胸、胸腔积液等。

3. 呼吸机管理不当 如通气量过小导致 $\mathrm{CO}_{2}$ 排出困难。

【病理生理】

1. 血液缓冲系统的代偿调节 血液中的 $\mathrm{H}_2\mathrm{CO}_3$ 与 $\mathrm{Na}_2\mathrm{HPO}_4$ 结合，生成 $\mathrm{NaHCO}_3$ 和 $\mathrm{NaH}_2\mathrm{PO}_4$ ，后者从尿液排出，使血液中的 $\mathrm{H}_2\mathrm{CO}_3$ 减少、 $\mathrm{HCO}_3^-$ 增多，但此代偿能力较弱。
2. 肾的代偿调节 肾小管上皮细胞的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性增加，促使肾小管排出 $\mathrm{H^{+}}$ 和 $\mathrm{NH_4^+}$ 增加，同时碳酸氢钠的重吸收亦增加。此代偿过程较慢。
3. 细胞的代偿调节 是急性呼吸性酸中毒时主要的代偿方式，因此呼吸性酸中毒往往伴有高钾血症。

【临床表现】

病人表现为胸闷、气促、呼吸困难、发绀等。严重者可伴血压下降、谵妄、昏迷等。因 $\mathrm{CO}_{2}$ 潴留引起脑血管扩张、颅内压增高，病人可出现持续性头痛。严重脑缺氧可致脑水肿、脑疝，甚至呼吸骤停。严重呼吸性酸中毒所致的高钾血症可导致心搏骤停。慢性呼吸性酸中毒的临床表现常被原发疾病所掩盖，只有严重的 $\mathrm{CO}_{2}$ 潴留时才出现上述症状。

【辅助检查】

动脉血气分析显示血液 $\mathrm{pH}$ 降低、 $\mathrm{PaCO}_2$ 明显增高、 $\mathrm{HCO}_3^-$ 正常或代偿性增高。

【处理原则】

1. 治疗原发病，改善通气功能如去除呼吸道梗阻或解痉，使用呼吸中枢兴奋药，对慢性肺部疾病采取控制感染、扩张小气管、促进排痰等措施。必要时行气管插管或气管切开并使用呼吸机辅助呼吸。
2. 碱性药物的使用 在通气功能未改善前谨慎使用碳酸氢钠等可产生 $\mathrm{CO}_{2}$ 的碱性药物，以免增加 $\mathrm{CO}_{2}$ 溢留。必要时可使用不含钠的有机碱，如三羟甲基氨基甲烷。

【护理措施】

1. 病情观察 持续监测呼吸频率、深度和呼吸肌运动情况以评估呼吸困难的程度，定期监测生命体征、动脉血气分析、血清电解质等。
2. 改善通气 解除呼吸道梗阻，促进排痰，控制感染，扩张小支气管；协助医师进行气管插管或气管切开，并做好相应护理；呼吸机辅助通气者，注意调节呼吸机的各项参数，严格执行呼吸机使用的护理常规。
3. 持续给氧 给予低流量持续给氧，注意浓度不宜过高，以免减弱呼吸中枢对缺氧的敏感性而导致呼吸抑制。
4. 用药护理 静脉输注三羟甲基氨基甲烷时，速度不宜过快，否则可引起低血压及呼吸中枢抑制。

四、呼吸性碱中毒

呼吸性碱中毒(respiratory alkalosis)是指因肺泡通气过度引起的 $\mathrm{PaCO}_2$ 降低、 $\mathrm{pH}$ 升高，以血浆 $\mathrm{H}_2\mathrm{CO}_3$ 浓度原发性减少为特征。

【病因】

凡能引起肺过度通气的因素均可导致呼吸性碱中毒。常见的病因有：

1. 中枢神经系统疾病 如脑血管障碍、脑外伤等可刺激呼吸中枢引起过度通气；癔症发作时可引起精神性通气过度；某些药物如水杨酸、铵盐类药物可直接兴奋呼吸中枢致通气增强。
2. 代谢旺盛 见于高热、甲状腺功能亢进、疼痛、创伤、感染时。
3. 机械通气使用不当 如呼吸机辅助通气过度可引起严重的呼吸性碱中毒。
4. 低氧血症 环境氧分压低（如高原地区）、各种原因引起的低氧血症均可因缺氧刺激引起呼吸运动增强， $\mathrm{CO}_{2}$ 排出增多。

【病理生理】

呼吸性碱中毒时主要由细胞内外的离子交换、细胞内的缓冲作用及肾脏的代偿调节来维持酸碱平衡。呼吸性碱中毒时也可出现低钾血症。

知识拓展

混合性酸碱平衡失调

同一病人可以同时发生2种或2种以上的酸碱平衡失调，称为混合性酸碱平衡失调，包括双重性酸碱失衡和三重性酸碱失衡两类。双重性酸碱失衡常见类型有：①呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒；②呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒；③呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒；④呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒；⑤高阴离子间隙(anion gap, AG)代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒。三重性酸碱失衡常见类型有：①呼吸性酸中毒合并高AG代谢性酸中毒+代谢性碱中毒；②呼吸性碱中毒合并高AG代谢性酸中毒+代谢性碱中毒。混合性酸碱平衡失调的原因比较复杂，必须在充分了解病人原发病情的基础上，结合实验室检查进行综合分析，以做出正确的判断，并制订相应的治疗及护理措施。

【临床表现】

多数病人有呼吸急促、心率加快的表现。还可出现眩晕、神志淡漠、意识障碍等神经系统功能障碍表现，以及手足和口周麻木及针刺感、肌肉震颤、手足搐搦等神经肌肉兴奋性增高表现。危重病人发生急性呼吸性碱中毒常提示预后不良。

【辅助检查】

动脉血气分析结果显示血液 $\mathrm{pH}$ 增高、 $\mathrm{PaCO}_2$ 降低、 $\mathrm{HCO}_3^-$ 正常或代偿性降低。

【处理原则】

1. 治疗原发病 去除引起过度通气的原因，如调节呼吸机参数、瘾症病人适当给予镇静药物等。
2. 吸入含 $\mathrm{CO}_{2}$ 的气体 急性呼吸性碱中毒时吸入含 $5\% \mathrm{CO}_{2}$ 的混合气体或嘱病人反复屏气，或用纸袋罩住口鼻呼吸，使其反复吸回呼出的 $\mathrm{CO}_{2}$ 以维持血浆 $\mathrm{H}_{2} \mathrm{CO}_{3}$ 的浓度，症状即可得到迅速控制。
3. 纠正低血钙 有手足抽搐者，可静脉注射 $10\%$ 葡萄糖酸钙进行治疗。

【护理措施】

1. 病情观察 定期监测生命体征、意识状况、动脉血气分析、血清电解质等。若出现手足抽搐，应遵医嘱及时补钙。
2. 维持正常的气体交换型态 指导病人深呼吸，教会病人使用纸袋呼吸的方法。如因呼吸机使

用不当造成，应立即调整呼吸机参数。

思考题

1. 王先生, 45 岁, 体重 $60\mathrm{kg}$ , 肠梗阻术后第 2d, 禁食、持续胃肠减压。自诉头晕、四肢无力、尿少。体格检查: T $37.2^{\circ}\mathrm{C}$ , P 110 次/min, R 22 次/min, BP $80 / 50\mathrm{mmHg}$ 。辅助检查: 血清 $\mathrm{Na}^{+}130\mathrm{mmol/L}$ 、血清 $\mathrm{K}^{+}3.0\mathrm{mmol/L}$ 。

请问：

（1）该病人出现了哪种类型的水、电解质代谢紊乱？
(2)目前主要的护理诊断/问题是什么？
（3）针对该病人的护理诊断/问题，应采取哪些护理措施？

2. 李先生, 55 岁, 因急性腹膜炎入院治疗。自诉腹痛难忍, 烦躁不安。体格检查: T $39.2^{\circ} \mathrm{C}$ , P 116 次/min, R 28 次/min, BP $80 / 55 \mathrm{mmHg}$ 。呼吸急促, 呼气时有酮味。动脉血气分析示 $\mathrm{pH} 7.30$ , $\mathrm{HCO}_{3}^{-} 13 \mathrm{mmol} / \mathrm{L}, \mathrm{PaCO}_{2} 20 \mathrm{mmHg}$ 。

请问：

（1）该病人出现了哪种类型的酸碱平衡失调？
（2）目前主要的护理诊断/问题是什么？
(3) 针对该病人的护理诊断/问题, 应采取哪些护理措施?