外科护理学_03_第三章_外科休克病人的护理

外科休克病人的护理

学习目标

知识目标：

1. 掌握休克的处理原则。
2. 熟悉休克的病因、临床表现、护理措施。
3. 了解休克的病理生理过程。

能力目标：

1. 能对失血性休克、创伤性休克、感染性休克的病人实施护理措施。
2. 能运用护理程序对休克病人实施整体护理。

素质目标：

具有关心休克病人心理和尊重休克病人隐私的态度和行为。

休克(shock)是机体有效循环血量骤减、组织灌注不足引起的以微循环障碍、细胞代谢紊乱和功能受损为特征的病理生理综合征,是严重的全身性应激反应。常见于机体受到强烈的致病因素(如大出血、创伤、烧伤、感染、过敏、心功能衰竭等)侵袭后所致。休克的本质是组织细胞氧供给不足和需求增加,休克的特征性病理变化是产生炎症介质,包括组胺、白介素、肿瘤坏死因子、干扰素等。因此,治疗休克的关键环节是恢复机体有效循环血量,保证组织灌注,改善微循环,重新建立氧的供需平衡,维护正常的细胞功能。休克发病急骤,发展迅速,并发症凶险,若未能及时发现及治疗,则可发展至不可逆阶段而引起死亡。

本章主要阐述休克的分类、病理生理、临床表现、处理原则及护理措施。

导入情境与思考

范先生，25岁，因车祸腹部受到撞击 $20\mathrm{min}$ 急诊入院。病人痛苦面容，诉腹部疼痛。

体格检查：T36.2℃，P115次/min，R28次/min，BP80/60mmHg，呼吸浅快，面色苍白，皮肤湿冷。

辅助检查：血常规：RBC $3.5 \times 10^{12} / \mathrm{L}$ ，Hb $80\mathrm{g / L}$ ，血细胞比容0.3，WBC $9 \times 10^{9} / \mathrm{L}$ ；CVP $3\mathrm{cmH}_2\mathrm{O}$ 。诊断性腹腔穿刺抽出不凝血。腹部CT示：脾脏包膜不完整，实质密度不均匀，诊断为：脾破裂、失血性休克，拟急诊行剖腹探查术。

请思考：

1. 该病人目前主要的护理诊断/问题有哪些？
   2.针对病人的护理诊断/问题，应采取哪些护理措施？

第一节 概述

【分类】

休克的分类方法很多，最常用的分类方法是根据病因将休克分为低血容量性休克、感染性休克、心源性休克、过敏性休克、神经源性休克5类，其中低血容量性休克和感染性休克在外科最为常见。此外，按休克发生的始动因素分类可分为低血容量性休克、心源性休克、心外阻塞性休克和分布性休克。按休克时的血流动力学特点分类，可分为低排高阻型休克（又称低动力型休克、冷休克，临床上最常见）和高排低阻型休克（又称高动力型休克、暖休克）。

【病理生理】

有效循环血量锐减、组织灌注不足以及由此导致的微循环障碍、细胞代谢障碍及功能受损、重要内脏器官继发性损害是各类休克共同的病理生理基础。

（一）微循环障碍

在有效循环血量不足引起休克的过程中，占总循环血量 $20\%$ 的微循环也出现相应地变化。按微循环障碍发展过程，将休克病程分为3期(图3-1)。

1. 微循环收缩期 又称微循环缺血期，休克代偿期。此期微循环呈现“只出不进”“少灌少流，灌少于流”的特点。

有效循环血量锐减导致血压下降，刺激主动脉弓和颈动脉窦压力感受器引起血管舒缩中枢加压反射，交感-肾上腺轴兴奋引起儿茶酚胺大量释放，同时肾素-血管紧张素-醛固酮系统兴奋，使心跳加快、心排血量增加，并选择性地使外周(如骨骼肌、皮肤)和内脏(如肝、脾、胃肠)的小血管、微血管平滑肌收缩，尤其是毛细血管前阻力血管收缩更为明显，大量毛细血管网关闭，同时直捷通路和动-静脉短路开放，回心血量增加，血液在体内重新分布，实现自身输血，以保证心、脑等重要器管的有效灌注。由于此期微循环内前括约肌收缩而致“只出不进”，毛细血管后括约肌处于相对开放的状态，使得此期微循环呈现“少

图3-1 休克各期微循环变化示意图

灌少流，灌少于流”的特点，真毛细血管网内血量减少，毛细血管静水压降低，组织间液回吸收入毛细血管网，可在一定程度上补充循环血量，实现自身输液。此期如能去除病因并采取积极措施，休克较容易纠正。

2. 微循环扩张期又称淤血缺氧期，休克抑制期。此期微循环呈现“只进不出”“灌而少流，灌大于流”的特点。

若休克未能及时纠正，病情持续进展，直捷通路和动-静脉短路大量开放，流经毛细血管的血流量继续减少，组织因严重缺血、缺氧而处于无氧代谢状态，产生大量的酸性代谢产物，同时释放舒张血管的组胺、缓激肽等介质。受这些扩血管物质的影响，微血管前括约肌松弛，而后括约肌因敏感性较低，则仍处于相对收缩状态致“只进不出”，使得此期微循环呈现“灌而少流，灌大于流”的特点，大量血液淤滞于毛细血管网内，致毛细血管静水压升高、通透性增加，大量血浆外渗至第三间隙，血液浓缩，血黏稠度增加，回心血量进一步减少，心排血量继续下降，血压下降，心、脑等重要器官灌注不足，休克加重，进入微循环扩张期。

3. 微循环衰竭期又称DIC期，休克失代偿期。此期微循环内大量微血栓形成，甚至发生弥散性血管内凝血(disseminated intravascular coagulation, DIC)。

随病情进一步发展，休克进入不可逆阶段。由于血液浓缩、黏稠度增加，加之酸性环境中血液处于高凝状态，红细胞与血小板发生凝集而在血管内形成大量微血栓，甚至发生DIC。随着各种凝血因子的大量消耗，纤维蛋白溶解系统被激活，可出现全身严重的出血倾向。由于组织缺少血液灌注，细胞处于严重缺氧和能量缺乏的状态，加之酸性代谢产物和内毒素的作用，使细胞内溶酶体膜破裂，释

放多种水解酶,造成细胞自溶并损害周围其他细胞。最终引起广泛的组织损害,整个器官甚至多个器官功能受损。此期亦称为弥散性血管内凝血期或休克失代偿期。

（二）代谢改变

1. 能量代谢障碍 由于组织灌注不足和细胞缺氧, 体内的葡萄糖以无氧酵解为主, 产生的能量较少, 造成机体能量严重不足。此外, 创伤和感染引起的应激状态, 导致交感神经-肾上腺髓质系统和下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴兴奋, 使儿茶酚胺和肾上腺皮质激素明显升高, 引起以下反应: ①促进糖异生, 抑制糖降解, 导致血糖水平升高; ②抑制蛋白合成、促进蛋白分解, 为机体提供能量和合成急性期反应蛋白的原料。当有特殊功能的酶类蛋白质被分解消耗后, 引起血中尿素氮、肌酐及尿酸含量增加, 则影响机体的生理过程, 导致多器官功能障碍综合征; ③脂肪分解代谢明显增强, 成为机体获取能量的重要来源。
2. 代谢性酸中毒 当氧的释放无法满足细胞对氧的需求时, 将发生无氧糖酵解。缺氧时丙酮酸在胞质内转变成乳酸, 糖无氧酵解增强, 乳酸生成增多, 丙酮酸减少, 即血乳酸盐的含量及乳酸/丙酮酸 $(\mathrm{L} / \mathrm{P})$ 比值增高, 在排除其他原因造成高乳酸血症情况下血乳酸盐的含量及乳酸/丙酮酸比值可反映病人细胞缺氧的情况。同时由于肝功能受损, 处理乳酸的能力减弱, 使乳酸在体内的清除减少, 导致高乳酸血症及代谢性酸中毒。当 $\mathrm{pH} < 7.2$ , 即重度酸中毒时, 心血管对儿茶酚胺的反应性降低, 表现为血管扩张、心跳缓慢、心排血量下降, 氧合血红蛋白离解曲线右移。

（三）炎症介质释放和缺血再灌注损伤

严重损伤、感染等可刺激机体释放大量炎性介质，包括白介素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、干扰素和一氧化氮(NO)等，形成“瀑布样”级联放大反应。活性氧代谢产物可造成脂质过氧化和细胞膜破裂。

休克时因无氧代谢使ATP产生不足，影响细胞各种膜的屏障功能。细胞膜受损后不仅其通透性增加，还出现细胞膜上离子泵（如 $\mathrm{Na^{+} - K^{+}}$ 泵、钙泵）的功能障碍，表现为细胞内外离子及体液分布异常。如细胞膜上的 $\mathrm{Na^{+} - K^{+}}$ 泵功能失调，可出现钾离子无法进入细胞内，而细胞外液则随钠离子进入细胞内，造成细胞外液量减少及细胞肿胀、死亡。此外，细胞膜、线粒体膜、溶酶体膜等质膜被破坏，溶酶体膜破裂后释放的水解酶引起细胞自溶和组织损伤，进一步加重休克。

（四）内脏器官继发性损害

休克过程中由于微循环功能障碍及全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome, SIRS)，常引起内脏器官的不可逆损害。若同时或短时间内相继出现2个或2个以上的器官系统的功能障碍，称为多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome, MODS)，是造成休克死亡的主要原因。内脏器官继发性损害的发生，与休克原因和持续时间有着密切关系。

1. 肺是休克引起MODS时最常累及的器官。低灌注和缺氧可损伤肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞。其中毛细血管内皮细胞受损可造成血管壁通透性增加，导致肺间质水肿；肺泡上皮细胞受损可造成肺泡表面活性物质生成减少、肺泡表面张力升高，继发肺泡萎陷而引起局限性肺不张及氧弥散障碍，通气/血流比例失调，造成无效腔样通气和/或功能性分流。由各种肺内和肺外致病因素所致的急性弥漫性、炎症性肺损伤引起的急性呼吸衰竭称为急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome, ARDS)，病人表现为呼吸窘迫、顽固性低氧血症和呼吸衰竭。ARDS常发生于休克期内或稳定后 $48\sim 72\mathrm{h}$ 内，一旦发生，死亡率高达 $40\%$ 左右。
2. 肾是休克时易受损害的重要器官。休克时儿茶酚胺、血管升压素和醛固酮分泌增加，引起肾血管收缩、血流量减少，使肾小球滤过率降低，尿量减少。同时肾内血流重新分布并主要转向髓质，使肾皮质血流量明显减少，肾小管上皮细胞大量坏死，引起急性肾衰竭(acute renal failure, ARF)。
3. 心 除心源性休克外，其他类型的休克在早期一般无心功能异常。休克加重后，因心率过快使舒张期过短，舒张压下降。由于冠状动脉灌流量的 $80\%$ 发生于舒张期，因此冠状动脉血流量明显减少，导致心肌因缺氧和酸中毒而受损。一旦心肌微循环内血栓形成，可引起局灶性心肌坏死和心力衰竭。心肌含有丰富的黄嘌呤氧化酶，容易遭受缺血-再灌注损伤。此外，休克时的酸中毒及高钾血症、

低氧血症也可加重心肌损害。

4. 脑 休克早期，由于血液重新分布和脑循环的自身调节，脑的血液供应基本能够保证，一般没有明显的脑功能障碍。随着休克的发展，动脉血压持续下降，使脑灌注压下降和血流量减少，导致脑缺氧。缺氧和酸中毒引起胶质细胞肿胀、血管通透性升高，血浆外渗，可继发脑水肿并引起颅内压增高，严重者甚至可发生脑疝。
5. 肝 休克时肝血流量减少，肝细胞因缺血、缺氧而明显受损。肝窦和中央静脉内可有微血栓形成，导致肝小叶中心发生坏死，肝脏的解毒和代谢能力均下降，可发生内毒素血症，生化检测血转氨酶、胆红素升高等代谢异常，严重时出现肝性脑病和肝衰竭。
6. 胃肠道 休克时有效循环血量不足、血压降低，机体因代偿而进行血液重新分布，使胃肠道最早发生缺血和酸中毒，休克时肠系膜上动脉血流量可减少 $70\%$ 。胃肠道黏膜因持续性的缺血、缺氧可使胃肠道黏膜上皮细胞的屏障功能受损，并发急性胃黏膜糜烂、上消化道出血或应激性溃疡(stressulcer)。由于胃肠道黏膜的屏障结构和功能受到破坏，肠道内的细菌及其毒素发生移位，经淋巴或门静脉途径侵害机体，可形成肠源性感染或毒血症。肠源性感染或毒血症是导致休克后期死亡的重要原因。

【临床表现】

按照休克的发病过程，其临床表现分为休克代偿期和失代偿期（表3-1）。

表 3-1 休克不同时期的临床表现要点

分期	程度	神志	外周循环				生命体征		尿量	估计失血量*
			口渴	皮肤黏膜色泽	体表温度	体表血管	脉搏	血压
休克代偿期	轻度	神志清楚,烦躁,伴有痛苦表情,精神紧张	口渴	开始苍白	正常或发凉	正常,无塌陷	100次/min以下,尚有力	收缩压正常或稍升高,舒张压增高,脉压缩小	正常或减少	20%以下(800ml以下)
休克失代偿期	中度	神志尚清楚,表情淡漠	很口渴	苍白	发冷	表浅静脉塌陷,毛细管充盈迟缓	100~120次/min	收缩压为90~70mmHg,脉压小	尿少	20%~40%(800~1600ml)
	重度	意识模糊,甚至昏迷	非常口渴,但可能无主诉	显著苍白,肢端青紫	厥冷(肢端更明显)	表浅静脉塌陷,毛细血管充盈非常迟缓	速而细弱,或摸不清	收缩压在70mmHg以下或测不到	尿少或无尿	40%以上(1600ml以上)

• 成人低血容量性休克。

1. 休克代偿期亦称休克早期。因中枢神经系统兴奋性增高、交感-肾上腺轴兴奋，病人表现为精神紧张、兴奋或烦躁不安、口渴、面色苍白、四肢湿冷、脉搏加快（<100次/min）、呼吸急促。动脉血压变化不大，也可升高，但脉压缩小(<30mmHg)。尿量正常或减少(25~30ml/h)。若处理及时，休克很快得到纠正。否则，病情继续发展，很快进入休克失代偿期。
2. 休克失代偿期亦称休克期。此期病人神情淡漠、反应迟钝，甚至出现意识模糊或昏迷。口唇、肢端发绀、四肢冰冷、脉搏细速（>120次/min）、呼吸浅促、血压进行性下降。严重者脉搏微弱或扪

不清、血压测不出、呼吸微弱或不规则、尿少或无尿。若皮肤、黏膜出现瘀点、瘀斑，或出现鼻腔、牙龈、内脏出血等，则提示并发DIC。若出现进行性呼吸困难、烦躁、发绀，一般吸氧仍不能改善呼吸状态时，则提示并发ARDS。病人常因继发MODS而死亡。

【辅助检查】

1. 实验室检查

（1）三大常规：①血常规：红细胞计数、血红蛋白降低提示失血，反之，则提示失液；血细胞比容增高提示血浆丢失；白细胞计数和中性粒细胞比值升高提示感染；②尿常规：尿比重增高提示血液浓缩或血容量不足；③大便常规：大便隐血试验阳性或黑便提示消化系统出血。
（2）血生化：检测肝肾功能、动脉血乳酸盐、血糖、血清电解质等，了解病人是否合并 MODS、组织缺氧及酸碱平衡失调的程度。
（3）凝血功能：包括血小板计数、出凝血时间、血浆纤维蛋白原、凝血酶原时间及凝血因子等。当血小板计数 $< 80 \times 10^{9} / \mathrm{L}$ 、血浆纤维蛋白原 $< 1.5\mathrm{g} / \mathrm{L}$ 或呈进行性下降、凝血酶原时间较正常延长3s以上、3P（血浆鱼精蛋白副凝固）试验阳性、血涂片中破碎红细胞超过 $2\%$ 时，提示DIC。
（4）动脉血气：有助于了解酸碱平衡状况。动脉血氧分压 $\left(\mathrm{PaO}_2\right)$ 反映血液携氧状态，正常值为 $80\sim 100\mathrm{mmHg}$ 。若 $\mathrm{PaO}_2 < 60\mathrm{mmHg}$ 、吸入纯氧后仍无改善，提示有急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。二氧化碳分压 $\left(\mathrm{PaCO}_2\right)$ 是反映通气和换气功能的指标，可作为呼吸性酸中毒或碱中毒的判断依据，正常值为 $36\sim 44\mathrm{mmHg}$ 。过度通气可使 $\mathrm{PaCO}_2$ 降低。若 $\mathrm{PaCO}_2 > 45\sim 50\mathrm{mmHg}$ ，而通气良好，提示严重肺功能不全。动脉血 $\mathsf{pH}$ 正常为 $7.35\sim 7.45$ 。监测 $\mathsf{pH}$ 、缓冲碱(BB)、碱剩余(BE)和标准重碳酸盐(SB)的动态变化有助于了解休克时酸碱平衡的情况。
(5) 动脉血乳酸盐: 正常值为 $1 \sim 1.5 \mathrm{mmol} / \mathrm{L}$ , 反映细胞缺氧程度, 可用于休克的早期诊断 $(>2 \mathrm{mmol} / \mathrm{L})$ , 危重病人有时会达到 $4 \mathrm{mmol} / \mathrm{L}$ 及以上。乳酸的水平越高, 提示预后越差。
(6)胃肠黏膜 $\mathrm{pH}(\mathrm{pHi})$ ：胃肠道对缺血、缺氧较为敏感，测定胃肠黏膜内 $\mathrm{pH}$ ，可反映组织缺血、缺氧的情况，有助于隐匿型代偿性休克的诊断。 $\mathrm{pHi}$ 的正常值为 $7.35\sim 7.45$ 。

2. 血流动力学监测

（1）中心静脉压(CVP)：正常值为 $5\sim 12\mathrm{cmH}_2\mathrm{O}$ 。代表右心房或胸段腔静脉内的压力，可反映全身血容量及右心功能。临床常通过连续动态监测CVP以准确反映右心前负荷的情况。 $\mathrm{CVP} < 5\mathrm{cmH}_2\mathrm{O}$ ，提示血容量不足； $\mathrm{CVP} > 15\mathrm{cmH}_2\mathrm{O}$ ，表示心功能不全或肺循环阻力增高； $\mathrm{CVP} > 20\mathrm{cmH}_2\mathrm{O}$ 时，提示存在充血性心力衰竭。临床上结合血压可分析循环系统情况并指导输液。
（2）肺毛细血管楔压(pulmonary capillary wedge pressure,PCWP)：应用Swan-Ganz漂浮导管测量，反映肺静脉、左心房和左心室压力。正常值为 $6\sim 15\mathrm{mmHg}$ ，低于正常值提示血容量不足(较CVP敏感)，高于正常值提示肺循环阻力增加，如急性肺水肿。如发现PCWP增高，即使CVP正常，也应限制输液量，以免发生肺水肿。此外，通过Swan-Ganz漂浮导管还可获得混合静脉血标本进行血气分析，以判断预后。
（3）心排血量(cardiac output, CO)和心脏指数(cardiac index, CI)：应用 Swan-Ganz 漂浮导管由热稀释法测得，CO = 心率 × 每搏心排血量。正常成人 CO 值为 $4 \sim 6\mathrm{L} / \mathrm{min}$ 。单位体表面积的 CO 为 CI，正常值为 $2.5 \sim 3.5\mathrm{L} / (\mathrm{min} \cdot \mathrm{m}^2)$ 。休克时 CO 及 CI 多降低，但某些感染性休克可增高。

3. 影像学检查 X 线、超声、CT、MRI 等检查有助于了解脏器损伤、感染等情况，及时发现原发病。如创伤病人，应做相应部位的影像学检查，以排除颅脑、内脏等损伤。感染病人可通过 B 超发现感染灶，并判断感染的原因。
4. 诊断性穿刺 疑有腹腔内脏损伤者，可行诊断性腹腔穿刺；疑有异位妊娠破裂出血者，可行后穹隆穿刺，抽出不凝血。

【处理原则】

尽早针对原因及休克不同发展阶段采取相应的治疗措施，迅速恢复有效循环血量，纠正微循环障碍，增强心肌功能，恢复正常代谢，防止 MODS 发生。

1. 急救

（1）现场救护：积极处理引起休克的原发病，包括损伤处加压包扎、固定、制动及控制大出血等，必要时采取仰卧中凹卧位，为手术争取时间。
(2) 保持呼吸道通畅: 松解领扣, 解除气道压迫, 清除呼吸道异物或分泌物, 使头部后仰, 保持气道通畅。早期经鼻导管或面罩给氧, 必要时行气管插管或气管切开, 予呼吸机辅助呼吸。

2. 补充血容量 是纠正休克引起的组织低灌注和缺氧的关键。原则为及时、快速、足量，先晶后胶，必要时进行成分输血或输入新鲜全血。在连续监测动脉血压、尿量和CVP的基础上，结合病人的神志、皮肤温度、末梢循环、脉率及毛细血管充盈时间等情况，估算补液量、种类和判断补液效果。

3. 处理原发疾病 尽快恢复有效循环血量后，及时针对原发疾病（如内脏大出血、消化道穿孔、急性梗阻性化脓性胆管炎等）进行手术处理，才能有效纠正休克。有时应在积极抗休克的同时实施手术，以免延误抢救时机。

4. 纠正酸碱平衡失调 轻症酸中毒在积极扩容、微循环障碍改善后即可缓解，故不主张早期使用碱性药物。由于酸性环境有利于氧与血红蛋白解离，增加组织氧供，有助于休克复苏，故应遵循“宁酸勿碱”的原则。重度休克合并严重酸中毒时可给予碱性药物 $5\%$ 碳酸氢钠。

5. 应用血管活性药物 血管活性药物有迅速提升血压，改善心脏、脑血管、肾、肠道等内脏器官的血流灌注作用。若经补液、纠正酸中毒等措施后仍未能有效改善休克时，可酌情采用血管血管收缩剂（如去甲肾上腺素、多巴胺、间羟胺等）、血管扩张剂（如酚妥拉明、酚卡明、阿托品、山莨菪碱等）和/或强心剂（如强心苷等）。

6. 治疗DIC对诊断明确的DIC,早期可用肝素抗凝,用量 $1.0\mathrm{mg / kg}$ ,每6h1次。DIC晚期,纤维蛋白溶解系统亢进,则使用抗纤溶药物,如氨甲苯酸、氨基己酸,以及抗血小板黏附和聚集的药物,如阿司匹林、双嘧达莫(潘生丁)和低分子右旋糖酐。

7. 应用皮质类固醇和其他药物 皮质类固醇适用于严重休克及感染性休克的病人。一般主张短期内应用大剂量静脉滴注，地塞米松 $1\sim 3\mathrm{mg / kg}$ ，一般使用1~2次，防止多用皮质类固醇后可能产生的副作用。严重休克者，可适当延长应用时间。其他药物如钙通道阻滞剂维拉帕米、吗啡类拮抗剂纳洛酮、氧自由基清除剂超氧化物歧化酶(SOD)、前列环素( $\mathrm{PGI}_2$ )、三磷腺苷-氯化镁(ATP- $\mathrm{MgCl}_2$ )等也有助于休克的治疗。

知识拓展

休克疗法

快速建立有效的输液途径进行复苏是抢救创伤失血性休克的关键。基础实验和临床研究证据均证实以霍姆为代表的晶胶复合液进行早期限制性容量复苏是最有效的急救措施，能够减少复苏液体输注量，稳定血流动力学，减少ARDS发生风险，为病人住院后给予输血和手术急救奠定基础和赢得机会，尤其在院前急救及转运阶段具有极大的临床推广价值。维生素 $\mathbf{B}_6$ 联用韦诺安新疗法具有良好的补充血容量与抗休克的作用，同时能为机体代谢提供底物、辅酶与强劲的动能。快速使肝内酶代谢等逐步恢复，凝血因子又得以产生，迅速恢复内源性凝血途径，达到出血逐步停止的效果。且本疗法基本上没有毒副作用，治疗费用低是创伤性休克、创伤凝血病病人的优选疗法。

【护理评估】

1. 健康史

（1）一般情况：了解病人的年龄、性别、经济状况等。
（2）既往史：了解病人有无外伤、脏器破裂、烧伤等大量失血、失液史；有无感染或过敏史；发病以来是否采取补液等治疗措施；了解病人既往健康状况。

2. 身体状况

（1）症状与体征

1）精神状态：是反映脑组织血液灌流和全身循环状况的敏感指标。休克早期病人呈兴奋状态或烦躁不安，休克加重时表情淡漠、意识模糊、反应迟钝甚至昏迷。
2）生命体征：①血压：是最常用的监测指标，但并不是反映休克程度最敏感的指标。通常认为收缩压 $< 90\mathrm{mmHg}$ ，脉压 $< 20\mathrm{mmHg}$ 提示休克存在。休克早期血压变化不大，休克晚期血压呈进行性下降或测不到。血压回升、脉压增大是休克好转的征象。②脉搏：是休克监测中的重要生理指标。在休克代偿期，脉率增快，且出现在血压变化之前，是休克的早期诊断指标；在休克失代偿期，出现脉速而细弱，甚至扪不到；休克好转时，脉率恢复，但血压可以表现为正常或低于正常。常用脉率/收缩压 $(\mathrm{mmHg})$ 计算休克指数， $\geqslant 1.0$ 提示休克， $>2.0$ 提示严重休克。③呼吸：呼吸急促、变浅、不规则，提示病情严重。呼吸增至30次/min以上或降至8次/min以下，提示病情危重。④体温：多数休克病人体温偏低，但感染性休克病人可有高热。若体温突升至 $40^{\circ}\mathrm{C}$ 以上或骤降至 $36^{\circ}\mathrm{C}$ 以下，提示病情危重。
3）皮肤：皮肤的色泽和温度反映体表灌流的情况。除少数感染性休克病人外，大多数休克病人表现为皮肤和口唇黏膜苍白、发绀或呈花斑状，四肢湿冷。补充血容量后若四肢转暖，皮肤温暖、干燥、红润，说明休克好转。
4）尿量：反映肾灌流的情况，也是判断血容量是否补足简单而有效的指标。休克时尿量减少，若 $< 25\mathrm{ml / h}$ 、尿比重增高，提示肾血管收缩或血容量不足；若血压正常而尿量仍少且尿比重低，应考虑急性肾衰竭。当尿量维持在 $30\mathrm{ml / h}$ 以上时，则提示休克已好转。
5）局部状况：了解病人有无骨骼、肌肉、皮肤及软组织的损伤；有无局部出血及出血量；腹部损伤者腹膜刺激征和移动性浊音是否阳性。
（2）辅助检查：了解各项实验室检查的结果，动态监测血流动力学指标，结合影像学检查结果，以辅助判断病情的严重程度和制订护理计划。疑有腹腔内脏损伤或异位妊娠破裂出血者行诊断性穿刺，是否抽出不凝血。

3. 心理-社会状况 了解病人及家属的情绪反应；评估病人及家属对疾病、治疗及预后的知晓程度及心理承受能力。

【常见护理诊断/问题】

1. 体液不足 与大量失血、失液或体液异常分布有关。
2. 心排血量减少 与有效循环血量不足、微循环障碍有关。
3. 气体交换受损 与微循环障碍、缺氧和呼吸型态改变有关。
4. 有体温失调的危险 与感染或组织灌注不足有关。
5. 潜在并发症：多器官功能障碍。

【护理目标】

1. 病人体液维持平衡，表现为生命体征平稳、面色红润、四肢温暖、尿量正常。

2. 病人有效循环血量恢复，组织灌流增加，心排血量增加。

3. 病人呼吸道通畅、呼吸平稳，血气分析结果维持在正常范围内。

4. 病人体温维持正常。

5. 病人未发生多器官功能障碍，或被及时发现和处理。

【护理措施】

1. 补充血容量 对休克病人，可采取早期达标治疗(early goal directed therapy, ECDT)，即在诊断的最初 $6\mathrm{h}$ 内，积极输液复苏，尽快恢复最佳心搏量、稳定循环功能和组织氧供。

（1）建立静脉通路：补液是纠正休克的重要措施，其中补液的种类、量和速度是关键。迅速建立2条以上静脉输液通路，大量快速补液（除心源性休克外）。周围静脉萎陷或肥胖病人穿刺困难时，应立即进行中心静脉穿刺，并同时监测CVP。
(2)合理补液：①种类：一般先快速输入扩容作用迅速的晶体溶液，首选平衡盐溶液，也可选用 $3\% \sim 7.5\%$ 的高渗盐溶液以减轻组织肿胀；后输入扩容作用持久的胶体溶液，如低分子右旋糖酐、人体白蛋白、血浆、代血浆、全血等。低分子右旋糖酐既可扩容，又可降低血液黏稠度，改善微循环；白蛋白是严重脓毒症和感染性休克初始液体复苏可选择的液体之一。全血是补充血容量的最佳胶体液，急性失血量超过 $30\%$ 应快速输注全血；血细胞比容 $>30\%$ ，提示可不必输血；血细胞比容低于 $25\% \sim 30\%$ 时，给予浓缩红细胞。②速度和量：根据病人的临床表现、心肺功能、失血量、特别是动脉血压及CVP等进行综合分析，合理安排及调整补液的速度和量(表3-2)。血压和CVP均低时，提示全身血容量明显不足，需快速大量补液；血压低而CVP高时，提示血容量相对较多或可能心功能不全，此时应减慢输液速度，适当限制补液量，以防发生急性肺水肿或心功能衰竭。

表 3-2 中心静脉压、血压与补液的关系

中心静脉压	血压	原因	处理原则
低	低	血容量严重不足	充分补液
低	正常	血容量不足	适当补液
高	低	心功能不全或血容量相对过多	给强心药,纠正酸中毒,舒张血管
高	正常	容量血管过度收缩	舒张血管
正常	低	心功能不全或血容量不足	补液试验*

• 补液试验：取等渗盐水 $250\mathrm{ml}$ ，于 $5 \sim 10\mathrm{min}$ 内经静脉滴入，若血压升高而CVP不变，提示血容量不足；若血压不变而CVP升高 $3 \sim 5\mathrm{cmH}_2\mathrm{O}(0.29 \sim 0.49\mathrm{kPa})$ ，提示心功能不全。

（3）病情观察：定时监测病人的生命体征、意识、面色、肢端温度及色泽、CVP、尿量及尿比重等指标的变化，以判断补液效果。病人意识变化可反映脑组织灌注情况，若病人从烦躁转为平静、淡漠迟钝转为对答如流、口唇红润、肢体温暖、血压升高、脉压变大、CVP正常、尿量 $>30\mathrm{ml / h}$ ，提示血容量已基本补足，休克好转。
（4）记录出入量：输液时，尤其在抢救过程中，应准确记录输入液体的种类、数量、时间、速度，并记录 $24\mathrm{h}$ 出入量以作为后续治疗的依据。

2. 改善组织灌注

（1）取休克体位：将病人置中凹卧位，即头和躯干抬高 $20^{\circ} \sim 30^{\circ}$ ，下肢抬高 $15^{\circ} \sim 20^{\circ}$ ，使膈肌下移，促进肺扩张，有利于呼吸；同时增加肢体回心血量，改善重要脏器血液供应。

(2）用药护理

1）用药种类：临床常将血管收缩剂和扩张剂联合应用，以兼顾各重要脏器的血液灌注水平。大剂量多巴胺可使血管收缩、外周阻力升高，抗休克时不宜采用大剂量多巴胺，可将多巴胺与其他血管收缩剂合用。血管扩张剂可使血管容量扩大，造成血容量相对不足而导致血压下降，故应在血容量已基本补足而微循环未见好转时使用。在已充分补液、 $\mathrm{CVP} > 15\mathrm{cmH}_2\mathrm{O}$ 而动脉压仍低时，可考虑使用强

心药。

A. 血管收缩剂: 该类药物通过收缩小动脉而有暂时升高血压的作用, 但可加重机体缺氧, 应慎重选用。多巴胺是最常用的血管活性药物, 兼具兴奋 $\alpha, \beta_{1}$ 和多巴胺受体的作用, 仅限于心律失常风险极低、心排血量低下或心率慢的病人。其药理作用与剂量有关, 较小剂量 $[<2\mu \mathrm{g} / (\mathrm{kg} \cdot \mathrm{min})]$ 激动多巴胺受体, 可降低外周阻力, 扩张肾血管、冠脉和脑血管; 中等剂量 $[<2 \sim 5\mu \mathrm{g} / (\mathrm{kg} \cdot \mathrm{min})]$ 激动 $\beta_{1}$ 和 $\beta_{2}$ 受体, 表现为心肌收缩力增强, 血管扩张, 特别是肾小动脉扩张, 心率加快不明显, 能显著改善心力衰竭的血流动力学异常; 大剂量 $[5 \sim 10\mu \mathrm{g} / (\mathrm{kg} \cdot \mathrm{min})]$ 则可兴奋 $\alpha$ 受体作用, 出现缩血管作用, 增加右心室后负荷; 极量: 静脉滴注 $20\mu \mathrm{g} / (\mathrm{kg} \cdot \mathrm{min})$ 。因此, 抗休克时多采用小剂量多巴胺。去甲肾上腺素也较为常用, 主要兴奋 $\alpha$ 受体, 具有兴奋心肌、收缩血管、升高血压、增加冠状动脉血流量的作用, 作用时间短。
B. 血管扩张剂: 分为两类。① $\alpha$ 受体阻滞剂: 解除去甲肾上腺素引起的小血管收缩和微循环淤滞并增强左心室收缩力, 如酚妥拉明、酚卞明等; ② 抗胆碱能药: 对抗乙酰胆碱所致的平滑肌痉挛, 使血管扩张, 改善微循环, 如阿托品、山莨菪碱、东莨菪碱。其中, 山莨菪碱(人工合成品为654-2)在临床上较常用。血管扩张剂可以解除小动脉痉挛, 关闭动静脉短路, 改善微循环, 但使血管扩张, 血管容量扩大, 导致血容量相对不足而出现血压下降。因此, 仅在血容量已基本补足、而循环障碍如病人发绀、四肢厥冷、毛细血管充盈不良等未见好转时才考虑使用。
C. 强心药: 增强心肌收缩力、减慢心率。最常用的药物为强心苷（如毛花苷 C）。CVP > $15\mathrm{cmH}_2\mathrm{O}$ , 动脉压仍低时, 可静脉缓慢注射强心苷, 如有效时可再给维持剂量。
2）浓度和速度：严格查对血管活性药物的名称、用法及用量，以保证用药准确、无误。应从低浓度、慢速度开始，最好用输液泵来控制滴速。应用心电监护仪每 $5\sim 10\mathrm{min}$ 测血压1次，血压平稳后每 $15\sim 30\mathrm{min}$ 测1次，根据血压及时调整药物的浓度和速度，以防血压骤升或骤降。
3）用药观察：用药过程中应注意观察心率、心律、血压、中心静脉压及药物的副作用。
4）避免药物外渗：药物外渗可引起局部组织坏死。如药液外渗后要根据药液外渗标准分级，给予正确处理。若发现注射部位红肿、疼痛，应立即更换注射部位，局部用 $0.25\%$ 普鲁卡因进行封闭。
5）停药护理：停药时逐渐降低药物浓度、减慢速度后撤除，以防突然停药引起血压较大波动。

3. 维持有效气体交换

（1）保持呼吸道通畅：神志淡漠或昏迷者，应将头偏向一侧或置入通气导管，以防舌后坠或呕吐物、气道分泌物等引起误吸。在病情允许的情况下，鼓励病人进行深呼吸训练，协助叩背并进行有效咳嗽、排痰，避免误吸导致的肺部感染。气管插管或气管切开者应及时吸痰。定时观察呼吸音变化，若有肺部湿啰音或喉头痰鸣者，及时清除呼吸道分泌物。协助病人进行双上肢和胸廓运动，以促进肺扩张。
(2)改善缺氧：常规给氧，调节氧浓度为 $40\% \sim 50\%$ ，氧流量为 $6\sim 8\mathrm{L / min}$ 为宜。
(3)监测呼吸功能：密切观察病人的呼吸频率、节律及深度，面、唇色泽变化，血氧饱和度，肢端末梢循环等，动态监测动脉血气分析，了解缺氧程度及呼吸功能。若病人出现进行性呼吸困难、发绀、氧分压 $< 60\mathrm{mmHg}$ 且吸氧后无改善，提示出现呼吸衰竭或ARDS，应立即报告医师并协助气管插管行机械通气。
4. 维持酸碱平衡 重度休克合并严重的酸中毒且经扩容治疗效果不满意时，需适时、适量地给予碱性药物纠正酸中毒，常用 $5\%$ 碳酸氢钠。输注时应注意：①使用碱性药物必须首先保证呼吸功能完整，否则会导致 $\mathrm{CO}_{2}$ 潴留和继发呼吸性酸中毒；②防止药液外渗。

5. 维持正常体温

（1）监测体温：每4h监测1次，密切观察其变化。
（2）保暖：体温过低时应注意保暖，可采取加盖被子或调高室温等方法，禁忌用热水袋或电热毯等提高体表温度，以防因局部皮肤血管扩张、组织耗氧量增加而导致重要内脏器官血流量进一步

减少。

（3）降温：感染性休克病人出现高热时，采取物理或药物等方法进行降温。病室定时通风并调节适宜的温度及湿度，保持床单位的清洁、干燥，及时更换被汗液浸湿的衣被，做好皮肤护理。
（4）库存血的复温：失血性休克的病人需快速、大量输血时，若所输血液为库存血，应置于常温下复温后再输入，以免造成体温降低。

6. 防治感染 休克时机体处于应激状态，免疫功能下降，抵抗力减弱，易继发感染。应采取下列预防措施：①严格按照无菌原则进行各项护理操作；②预防肺部感染，避免病人误吸，必要时遵医嘱给予超声雾化吸入，以稀释病人痰液便于咳出；③加强留置导尿管的护理，预防泌尿系统感染；④有创面或伤口者，及时更换敷料，保持创面或伤口清洁干燥；⑤遵医嘱合理应用抗生素；⑥提供合理的营养支持，增强机体抵抗力。
7. 预防压力性损伤和意外伤害 病情允许时，协助病人每 $2\mathrm{h}$ 翻身1次，按摩受压部位皮肤以预防压力性损伤。烦躁或神志不清的病人，加床边护栏以防坠床，必要时予以约束带妥善固定四肢，防止病人自行将输液管或其他管道拔出。
8. 监测血糖 部分病人因胰岛素抵抗可出现高血糖，从而导致严重的感染、多发性神经损伤、MODS甚至死亡。应严密监测血糖变化，遵医嘱应用胰岛素控制血糖。
9. 镇静镇痛 保持病人安静,避免不必要的搬动,必要时给予镇静。疼痛剧烈者适当使用镇痛药物。

10. 健康教育

（1）疾病预防：加强自我防护，避免损伤和意外伤害。
（2）疾病知识：向病人及家属讲解各项治疗、护理措施的必要性及疾病的转归过程。向病人及家属宣传意外损伤后的初步处理和自救知识。
(3) 疾病康复: 指导病人出院后注意营养和休息。如出现高热或感染, 应及时就诊。

【护理评价】

通过治疗与护理，病人是否：①体液维持平衡，表现为生命体征平稳、面色红润、四肢温暖、尿量正常；②有效循环血量恢复，组织灌流增加，心排血量增加；③呼吸道通畅，呼吸平稳，血气分析结果维持在正常范围内；④体温维持正常；⑤未发生多器官功能障碍，或被及时发现和处理。

第二节 低血容量性休克

低血容量性休克是由于各种原因引起短时间内大量出血、体液丢失或体液积聚在第三间隙，使有效循环量降低所致。它包括大血管破裂或脏器（肝、脾）破裂出血引起的失血性休克(hemorrhagic shock)和各种损伤(骨折、挤压综合征)或大手术引起血液、体液丢失的创伤性休克(traumatic shock)。

一、失血性休克

【病因】

多见于大血管破裂出血、异位妊娠破裂出血、动脉瘤破裂出血、腹部损伤引起的肝、脾破裂；胃、十二指肠出血；上消化道大出血（门静脉高压症所致的食管胃底曲张静脉破裂出血）等。通常快速失血量超过总血量的 $20\%$ 时，即可发生休克。

【处理原则】

在补充血容量的同时积极处理原发疾病。

1. 补充血容量 根据血压和脉率变化估计失血量。可先经静脉快速输注平衡盐溶液和人工胶体液（如羟乙基淀粉）。
2. 止血 如存在活动性出血，应迅速查明原因并采取措施控制出血。临时的止血措施包括止血带止血、包扎止血、纤维内镜止血、三腔二囊管止血等，可为手术争取时间。实质性脏器破裂或大血管破裂等导致的大出血，应在快速补充血容量的同时做好术前准备，及早进行手术止血。

【护理措施】

主要护理措施包括：①迅速建立2条以上静脉通路：对静脉穿刺困难者如外周血管萎陷或肥胖病人，应立即行中心静脉穿刺置管，并同时监测CVP。②合理安排补液的种类、量及速度：若病人血压恢复正常并能保持稳定，表明失血量较小且已不再继续出血；若病人血红蛋白浓度 $>100\mathrm{g / L}$ 、血细胞比容 $>30\%$ ，不必输血；低于以上标准，则可根据病人血压、脉率、中心静脉压及血细胞比容等指标考虑输注血液制品。近来有研究发现，对未有效控制的活动性出血引起的失血性休克，采用限制性液体复苏，既可减少血液流失、避免血液稀释太多，又可减轻供氧不足造成的体内酸过多，减少早期其他病症的出现，改善预后。③严密观察病人的生命体征。④手术前准备：需要手术者协助医师做好术前准备。⑤其他护理措施如改善组织灌注、维持有效气体交换、维持正常体温和预防并发症等，参见本章第一节概述。

二、创伤性休克

【病因】

创伤性休克多由严重外伤引起，如大面积撕脱伤、严重烧伤、全身多发性骨折、挤压伤或大手术等。

【病理生理】

创伤因素造成的有效循环血容量减少，引起细胞缺氧，进而导致多脏器功能不全或衰竭的一种综合征。创伤性休克病人不仅存在大量血液或血浆的丢失，同时创伤处又有炎性肿胀和体液渗出，受损组织释放的血管活性物质还可导致微血管扩张和通透性增高，使有效循环血量进一步减少。更常发生多器官功能衰竭。创伤还可刺激神经系统，引起疼痛和神经-内分泌系统反应，影响心血管功能。特殊部位的损伤，如胸部损伤、颅脑外伤等还可直接影响心血管及呼吸功能。

【处理原则】

应遵循“抢救生命第一，保护功能第二，先重后轻，先急后缓”的原则进行急救、补充血容量及对症处理。

1. 急救处理 对危及生命的创伤，如胸部损伤所致的连枷胸、开放性或张力性气胸，应做必要的紧急处理。骨折处妥善固定并制动，以免加重损伤。
2. 补充血容量 积极补液仍是创伤性休克的首要措施，补液量及种类应根据病人的临床表现、血流动力学指标、创伤情况等综合考虑。
   3.镇静镇痛创伤后剧烈的疼痛可加重应激反应，应酌情使用镇静镇痛药。
3. 手术治疗 一般在血压稳定或初步回升后进行。
4. 预防感染 应尽早使用抗生素，及时控制全身炎症反应的进展恶化。

【护理措施】

1. 急救护理 轻重缓急，优先处理危及生命的问题，注意保持呼吸道通畅，迅速控制明显的外出

血, 妥善固定受伤肢体, 采取休克体位以增加回心血量。需急诊手术者, 积极做好术前准备。

2. 心理护理 创伤性休克发生突然，病人及家属缺乏心理准备，大多处于极度恐慌、焦虑的状态，甚至可能出现情绪休克。护士应理解并鼓励病人表达情绪，做好安慰及解释工作，使病人及家属情绪稳定，能配合各项治疗护理措施。
3. 疼痛护理 疼痛剧烈者应及时予以镇痛。存在呼吸障碍者禁用吗啡，以免呼吸抑制。
4. 其他护理 补充血容量、改善组织灌注、维持有效气体交换、维持正常体温和预防并发症等，参见本章第一节概述。

知识拓展

创伤性休克腹部提压心肺复苏

据WHO统计，全球约 $10\%$ 的死亡和 $16\%$ 的致残病例因创伤所致，也是全球40岁以下人群的首要死因。每年全球死于创伤失血性休克者超过了150万例。对于存在传统胸外按压心肺复苏禁忌证(如胸部外伤伴心搏骤停)的病人，可进行腹部提压心肺复苏。

具体方法：将腹部提压CPR仪通过吸盘吸附于腹部，利用手柄有节律提拉和按压，在规避胸肋骨骨折等并发症的同时，对腹部实施的主动提拉使膈肌下移，充分发挥了“胸泵”和“肺泵”作用。既避免了胸肋骨骨折，保证高质量人工循环建立，又延伸了接触病人的距离降低被感染概率，还具有腹式呼吸的功能，达到了建立人工循环与呼吸并举之目的，为病人赢取复生的机会，从而提高病人的生存率。

第三节 感染性休克

感染性休克(septicshock)也称为内毒素性休克，是由于病原体（如细菌、真菌或病毒等）侵入人体，向血液内释放内毒素，导致循环障碍、组织灌注不足而引起的休克，是机体对宿主-微生物应答失衡的表现。

【病因】

常继发于腹腔内感染（如急性腹膜炎、急性化脓性阑尾炎、急性梗阻性化脓性胆管炎等）、烧伤脓毒症、泌尿系统感染等，也可由污染的手术或输液等引起。主要致病菌为革兰氏阴性杆菌。

【病理生理与分类】

革兰氏阴性杆菌可释放大量内毒素而导致休克，故又称为内毒素性休克。内毒素与体内的补体、抗体或其他成分结合，可引起血管痉挛，损伤内皮细胞，同时促使体内多种炎性介质释放，引起全身炎症反应综合征(SIRS)：①体温 $>38^{\circ}\mathrm{C}$ ，或 $<36^{\circ}\mathrm{C}$ ；②心率 $>90$ 次/min；③呼吸急促 $>20$ 次/min 或过度通气， $\mathrm{PaCO}_2 < 32\mathrm{mmHg}$ ；④白细胞计数 $>12\times 10^{9} / \mathrm{L}$ 或 $<4\times 10^{9} / \mathrm{L}$ ，或未成熟白细胞比值 $>10\%$ 。SIRS进一步发展，可导致休克及MODS。

按血流动力学改变分为低动力型休克(hypodynamic shock)和高动力型休克(hyperdynamic shock)。

1. 低动力型休克又称低排高阻型休克，见于革兰氏阴性菌引起的感染性休克或休克晚期，临床常见。其病理生理特点为外周血管收缩，阻力增高，微循环淤滞，毛细血管通透性增高，渗出增加，造成血容量和心排血量减少。因皮肤湿冷，故又称冷休克。
2. 高动力型休克 又称高排低阻型休克，见于革兰氏阳性菌引起的休克早期，临床较为少见。

其病理生理特点为外周血管扩张，阻力降低，心排血量正常或增高，有血流分布异常和动-静脉短路开放增加，存在细胞代谢障碍及能量合成不足。因皮肤比较温暖、干燥，故又称暖休克。病情加重时，暖休克最终可转为冷休克。

【临床表现】

两种类型的感染性休克，其临床表现不同（表3-3。）

表 3-3 感染性休克的临床表现

临床表现	低动力型(冷休克)	高动力型(暖休克)
神志	烦躁不安或淡漠、嗜睡	清醒
皮肤色泽	苍白或发绀	淡红或潮红
皮肤温度	湿冷	温暖、干燥
毛细血管充盈时间	延长	1~2s
脉搏	细速	慢、搏动清楚
脉压	<30mmHg	>30mmHg
尿量	<25ml/h	>30ml/h

【处理原则】

在休克纠正前，着重纠正休克，同时控制感染；在休克纠正后，着重控制感染。

1. 补充血容量 快速输入平衡盐溶液，再补充适量的胶体液、血浆或全血，恢复足够的循环血量。补液期间密切监测CVP，以调节输液的种类、量及速度，防止过多的输液导致不良后果。
2. 控制感染 ① 早期、足量、联合应用有效抗生素进行治疗：未获得细菌培养和药敏试验结果前，可先根据临床规律及经验选用抗生素，以后再依据药敏试验结果进行调整；② 处理原发病灶：凡有手术指征者，及时引流脓液或清除感染病灶和坏死组织，抗生素治疗不能替代手术治疗。
3. 纠正酸碱平衡失调 感染性休克常伴有严重酸中毒，应予以纠正，一般在纠正补充血容量的同时，经另一静脉通路遵医嘱滴注 $5\%$ 碳酸氢钠，根据动脉血气分析结果调整碳酸氢钠剂量。
4. 应用心血管活性药物 经补充血容量、纠正酸中毒后，如休克仍未见好转，应考虑使用血管扩张药物。心功能受损者，可给予强心药物。注意观察用药期间的血压变化。
5. 应用糖皮质激素 一般主张早期、大剂量、短程治疗。使用剂量可达正常剂量的 $10 \sim 20$ 倍，但连续使用时间不宜超过 $48\mathrm{h}$ 。否则有发生急性胃黏膜损伤和免疫抑制等严重并发症的危险。
6. 其他如营养支持，对并发的DIC、重要脏器功能障碍的处理等。

【护理措施】

1. 正确采集标本 在抗生素使用前进行细菌学标本的采集, 并及时送检。已知局部感染病灶者, 可采集局部分泌物或穿刺抽取脓液进行细菌培养。全身脓毒血症者, 在寒战、高热发作时采集血标本检出率更高。

2. 给氧是感染性休克病人的重要措施，可减轻酸中毒，改善组织缺氧。注意监测血氧饱和度、末梢血液循环情况等，维持血氧饱和度 $\geqslant 95\%$ 。

3. 其他护理 补充血容量、改善组织灌注、维持有效气体交换、维持正常体温和预防并发症等，参见本章第一节概述。

4. 王先生, 50 岁, 因呕血 $3 \mathrm{~h}$ 入院。3h 前进食烤馍片后突发呕血 3 次, 色鲜红, 量约 $1200 \mathrm{ml}$ 。自诉乏力、口渴、尿少。既往有胃溃疡史。体格检查: T $36.3^{\circ} \mathrm{C}, \mathrm{P} 110$ 次/min, R 26 次/min, BP 80/55mmHg, 病人神志尚清楚, 表情淡漠, 面色苍白, 巩膜稍黄染, 心肺检查未见异常。腹部略膨隆, 全腹软, 剑突下轻压痛, 无肌紧张及反跳痛。肝脏未触及, 脾脏肋下 $1 \mathrm{~cm}$ 。移动性浊音(-), 肠鸣音活跃。

请问：

（1）目前该病人处于休克的哪一期？
(2)目前主要的护理诊断/问题有哪些？
（3）应采取哪些护理措施？

2. 辛先生, 64 岁, 右上腹间断性疼痛 3 年, 绞痛伴发热、寒战、皮肤黄染 1d 入院。入院诊断: 急性梗阻性化脓性胆管炎, 胆管结石。体格检查: T $38.6^{\circ} \mathrm{C}$ , P 144 次/min, R 26 次/min, BP $80 / 55 \mathrm{mmHg}$ , 神志淡漠, 皮肤巩膜黄染, 腹平坦, 右上腹压痛, 无反跳痛及肌紧张。辅助检查: 血常规: WBC $28.4 \times 10^{9} / \mathrm{L}$ , 中性粒细胞比率 $91\%$ , C 反应蛋白 $97 \mathrm{mg} / \mathrm{L}$ 。腹部 CT: 肝内外胆管扩张, 胆总管下段可见高密度影。

请问：

（1）该病人为哪种类型的休克？分析出现休克的原因。
(2)目前主要的护理诊断/问题有哪些？
（3）应采取哪些护理措施？