内科护理学_02_第二章_呼吸系统疾病病人的护理

呼吸系统疾病病人的护理

呼吸系统疾病是危害我国人民健康的常见疾病。由于吸烟、大气污染（包括PM2.5）、理化因子、病原微生物吸入，以及人口老龄化等多种因素的影响，肺癌、支气管哮喘和慢性阻塞性肺疾病发病率不断增高。2020年中国统计年鉴显示，呼吸系统疾病在我国城市及农村人口的主要疾病死亡率及死因构成中居第四位，仅次于恶性肿瘤、心脏病和脑血管疾病。2020年全球癌症负担数据指出，肺癌是我国发病率及死亡率最高的恶性肿瘤。我国慢性阻塞性肺疾病的发病率也呈逐年上升趋势，《中国居民营养与慢性病状况报告(2020年)》显示我国仍是全球慢性阻塞性肺疾病发病率最高的国家之一，40岁及以上居民患病率从2015年发布的 $9.9\%$ 上升至 $13.7\%$ 。我国仍是WHO公布的全球结核病高负担国家之一，传染性肺结核患病率虽已下降至59.3/10万，但耐药结核病仍然是目前乃至今后一段时间需要面对的重点问题。由于病原体的变化和免疫功能受损的宿主增加，肺部感染的发病率和死亡率仍有增无减。严重急性呼吸综合征、甲型H1N1流感、人感染H7N9禽流感以及新型冠状病毒肺炎等突发急性传染病疫情造成的影响和损失，使得呼吸系统疾病的防治和研究工作更加重要和迫切。随着医学科学技术的快速发展，呼吸系统疾病的诊疗技术、呼吸支持技术、呼吸系统慢性病管理与康复技术等方面均取得了长足的进步。无创呼吸机、体外膜氧合器广泛应用于呼吸系统疾病的治疗中，提高了病人的治愈率，降低了病死率。

第一节 概述

【呼吸系统的结构功能与疾病的关系】

呼吸系统主要包括呼吸道和肺。

（一）呼吸道

呼吸道以环状软骨为界分为上、下呼吸道。

1. 上呼吸道 上呼吸道由鼻、咽、喉构成。鼻对吸入气体有加温、湿化和净化作用，可将空气加温至 $37^{\circ} \mathrm{C}$ 左右，并达到 $95\%$ 的相对湿度，使进入肺部的气体适合人体的生理需求。临床上气管切开或气管插管病人应用机械通气治疗时，吸入气体均需经过湿化和加温，如果没有经过适当的处理，干冷的气体会损伤气管黏膜的防御功能，使肺部感染的概率增加。咽是呼吸道与消化道的共同通路，吞咽时会厌软骨将喉关闭，对防止食物及口腔分泌物误入呼吸道起重要作用。气管切开的病人由于吞咽功能的障碍，常使咽部分泌物流入气管内，成为医院内获得性肺炎的重要原因之一。喉由甲状软骨和环状软骨（内含声带）等构成，环甲膜连接甲状软骨和环状软骨，是喉梗阻时进行环甲膜穿刺的部位。
   2.下呼吸道 环状软骨以下的气管和支气管为下呼吸道，是气体的传导通道。气管向下逐渐分级，通常分23级(图2-1)。气管在隆凸处（相当于胸骨角处）分为左、右两主支气管（1级）。右主支气管较左主支气管粗、短而陡直，因此异物及吸入性病变如肺脓肿多发生在右侧，气管插管过深也易误入右主支气管。主支气管向下逐渐分支为肺叶支气管（2级）、肺段支气管（3级）直至终末细支气管（16级）均属传导气道，呼吸性细支气管（17级）以下直到肺泡囊，为气体交换场所。

图2-1 支气管分级示意图

气道内气体的流速与其所流经的管腔横截面积成反比。从气管到呼吸性细支气管，随着气道的逐渐分支，气道相应的横断面积总数逐渐增大，气道结构上的这一特点使气流在运行过程中流速逐渐减慢，气体在肺泡内的分布基本均匀，混于气体中的微粒沉积于气道黏膜而不易进入肺泡内。临床上将吸气状态下直径小于 $2\mathrm{mm}$ 的细支气管称为小气道。由于小气道管腔纤细、管壁菲薄、无软骨支撑而易扭曲陷闭，在发生炎症时，小气道容易因痉挛和黏液阻塞导致通气障碍。

3. 呼吸道的组织结构 气管和支气管壁的组织结构相似，主要由黏膜、黏膜下层和外膜层构成。

（1）黏膜：黏膜表层几乎全部由纤毛柱状上皮细胞构成，在细胞顶端有指向管腔的纤毛以同一频率向咽侧摆动，起清除呼吸道内的分泌物和异物

的作用。在纤毛柱状上皮细胞间的杯状细胞与黏液腺一起分泌黏液，黏液分泌不足或分泌过量均会影响纤毛运动功能。纤毛运动能力减弱可导致呼吸道防御功能下降。

（2）黏膜下层：黏膜下层为疏松结缔组织层，含有混合性腺。腺体的分泌除缘于直接刺激外，还可由迷走神经反射诱发。在慢性炎症时，杯状细胞和腺体增生肥大，使黏膜下层增厚、黏液分泌增多、黏稠度增加。
（3）外膜：外膜由软骨、结缔组织和平滑肌构成。在气管与主支气管处平滑肌仅存在于C形软骨缺口部，随着支气管分支，软骨逐渐减少而平滑肌增多，至细支气管时软骨完全消失。气道平滑肌

的舒缩受神经和体液因素影响，是决定气道阻力的重要因素。

（二）肺

1. 肺泡 肺泡是气体交换的场所，肺泡周围有丰富的毛细血管网，每个肺泡上有 1~2 个肺泡孔(Kohn pore)，相邻肺泡间气体、液体可经肺泡孔相通。成人肺泡总面积约有 $100\mathrm{m}^2$ ，在平静状态下只有 1/20 的肺泡进行气体交换，因而具有巨大的呼吸储备力。
2. 肺泡上皮细胞 肺泡内表面有一层上皮细胞，由两种细胞组成。① I 型细胞：覆盖肺泡总面积的 $95\%$ 。它与邻近的毛细血管内皮细胞紧密相贴，甚至两者基底膜融合为一，合称肺泡-毛细血管膜（简称“呼吸膜”），是肺泡与毛细血管间进行气体交换的场所。正常时此屏障厚度不足 $1\mu \mathrm{m}$ ，有利于气体的弥散；在肺水肿和肺纤维化时厚度增加，使气体交换速度减慢。② II 型细胞：可分泌表面活性物质，降低肺泡表面张力，维持肺泡容量的稳定性，防止肺泡萎陷。急性呼吸窘迫综合征的发病与肺泡表面活性物质缺乏有关。
3. 肺泡巨噬细胞 是由血液内单核细胞迁移至肺泡间隔后演变而来，其作用除吞噬进入肺泡的微生物和尘粒外，还可生成和释放多种细胞因子，如白细胞介素-1、氧自由基和弹力蛋白酶等活性物质，这些因子在肺部疾病的发病过程中起着重要作用。
4. 肺间质 是指肺泡上皮与血管内皮之间、终末气道上皮以外的支持组织，包括血管及淋巴组织。肺间质在肺内起着十分重要的支撑作用，使肺泡与毛细血管间的气体交换及肺的通气顺利进行。一些疾病会累及肺间质，最终可导致永久性的肺纤维化。

（三）肺的血液供应

肺有双重血液供应，即肺循环和支气管循环。

1. 肺循环 执行气体交换功能，具有低压、低阻、高血容量等特点。缺氧能使小的肌性肺动脉收缩，形成肺动脉高压，是发生慢性肺源性心脏病的重要机制之一。
2. 支气管循环 体循环的支气管动、静脉与支气管伴行，营养各级支气管及肺。支气管静脉与动脉伴行，收纳各级支气管的静脉血，最后经上腔静脉回右心房。支气管动脉在支气管扩张症等疾病时可形成动静脉分流，曲张的静脉破裂可引起大咯血。

（四）胸膜腔和胸膜腔内压

胸膜腔是由胸膜围成的密闭的潜在性腔隙。正常情况下胸膜腔的脏层与壁层胸膜之间仅有少量浆液起润滑作用。壁层胸膜分布有感觉神经末梢，脏层胸膜无痛觉神经，因此胸部疼痛是由壁层胸膜发生病变或受刺激引起。胸膜腔内压是指胸膜腔内的压力，正常人为负压。当胸膜腔内进入气体（气胸），胸膜腔内负压减小，甚至转为正压，则可造成肺萎陷，不仅影响呼吸功能，也将影响循环功能，甚至危及生命。

（五）肺的呼吸功能

呼吸是指机体与外环境之间的气体交换，由外呼吸、气体在血液中的运输及内呼吸三个同时进行又相互影响的环节组成。呼吸系统通过肺通气与肺换气两个过程完成了整个呼吸过程中最关键的一步——外呼吸（即肺呼吸），所以，一般将外呼吸简称为呼吸。

1. 肺通气 指肺与外环境之间的气体交换。临床常用以下指标来衡量肺的通气功能：

（1）每分通气量（minuteventilationvolume， $\mathrm{MV},\mathrm{V}_{\mathrm{E}}$ ）：每分钟进入或排出呼吸器官的总气量称每分通气量，为潮气量(tidal volume, $\mathbf{V}_{\mathrm{T}}$ )与呼吸频率 $(f)$ 的乘积，即 $\mathrm{MV} / \mathrm{V}_{\mathrm{E}} = \mathrm{V}_{\mathrm{T}}\times f$ 。正常成人潮气量为 $400\sim 500\mathrm{ml}$ ，呼吸频率为 $16\sim 20$ 次/min。在基础代谢情况下所测得的每分通气量称每分钟静息通气量，人体以极大的呼吸幅度和速度所达到的每分通气量称为最大通气量。
(2)肺泡通气量(alveolarventilation， $\mathbf{V}_{\mathrm{A}}$ )：指每分钟进入肺泡进行气体交换的气量，又称有效通气量，即 $\mathrm{V_A = (V_T - V_D)\times f_o}$

$\mathrm{V_D}$ 为生理无效腔气量(physical dead space ventilation, $\mathrm{V_D}$ )，是肺泡无效腔(alveolar dead space)与解剖无效腔(anatomical dead space)之和。在通气/血流比值正常的情况下，肺泡无效腔量极小，可忽

略不计，故生理无效腔主要由解剖无效腔构成，正常成年人平静呼吸时约 $150\mathrm{ml}（2\mathrm{ml} / \mathrm{kg}$ 体重），气管切开后无效腔气量减少1/2，通气负荷减轻。

正常的肺泡通气量是维持动脉血二氧化碳分压 $(\mathrm{PaCO}_2)$ 的基本条件，呼吸频率和深度会影响肺泡通气量(表2-1)，浅而快的呼吸对肺泡通气不利，采用深而慢的呼吸方式可增加通气量，但同时会增加呼吸做功。

表 2-1 相同肺通气时不同呼吸频率和潮气量的肺泡通气量改变

呼吸特点	呼吸频率/(次·min-1)	潮气量/ml	每分通气量/(ml·min-1)	肺泡通气量/(ml·min-1)
深大呼吸	8	1000	8000	6800
正常	16	500	8000	5600
浅快呼吸	32	250	8000	3200

2. 肺换气是指肺泡与肺毛细血管血液之间通过呼吸膜以弥散的方式进行的气体交换。正常的肺换气功能有赖于空气通过肺泡膜的有效弥散，充足的肺泡通气量和肺血流量、恰当的通气/血流比例以及呼吸膜两侧的气体分压差可确保肺泡膜的有效弥散。肺换气功能障碍是造成低氧血症的常见原因。

（1）肺弥散量(diffusingcapacity)：指气体在 $1\mathrm{mmHg}$ 分压差下，每分钟经呼吸膜弥散的容量，反映肺换气的效率，正常值平均约为 $27\mathrm{ml} / (\mathrm{min}\cdot \mathrm{mmHg})$ 。常以1次呼吸法测定肺一氧化碳弥散量(diffusingcapacityofthelungforcarbonmonoxide, $\mathbf{D}_{\mathrm{LCO}})$ 。 $\mathrm{D_{LCO}}$ 受体表面积、体位、 $\mathrm{P_AO_2}$ 等因素的影响。
（2）肺泡-动脉血氧分压差 $(\mathrm{P_{A - a}O_2})$ ：可反映肺泡膜氧交换状态。正常 $\mathrm{P_{A - a}O_2}\leqslant 15\mathrm{mmHg}$ ，且随年龄增长而增加。

（六）呼吸系统的防御功能

正常成人每天接触的空气量高达15000L，同时，还会受到经血液循环带来的机体内部有害物质的侵害。为防止各种微生物、变应原、毒素和粉尘等有害颗粒的侵袭，肺与呼吸道共同构成了完善的防御机制。

1. 气道的防御作用 主要有3个防御机制。①物理防御机制：通过对致病因子的沉积、滞留和气道黏液-纤毛运载系统的作用完成；②生物防御机制：上呼吸道的正常菌群对机体是一种防御机制；③神经防御机制：主要是由有害因子刺激鼻黏膜、喉及气管时产生咳嗽反射、喷嚏和支气管收缩等完成，从而将异物或微生物排出体外。
2. 气道-肺泡的防御作用广泛分布于气道上皮、血管、肺泡间质、胸膜等处的淋巴细胞、淋巴样组织、淋巴结等具有免疫功能的组织通过细胞免疫和体液免疫发挥防御作用，以清除侵入的有害物质。
3. 肺泡的防御作用 ①肺泡巨噬细胞：肺泡中有大量的巨噬细胞，它在清除肺泡、肺间质及细支气管的颗粒中起重要作用；②肺泡表面活性物质：有增强防御功能的作用。

呼吸系统的防御功能可受到经口呼吸、理化刺激、气管切开或气管插管、缺氧、高浓度吸氧及药物（如糖皮质激素、免疫抑制剂及麻醉药）等因素的影响而下降，为病原体入侵创造条件。

（七）呼吸的调节

机体可通过呼吸中枢、神经反射和化学反射完成对呼吸的调节，以达到提供足够的氧气 $(\mathrm{O}_2)$ 、排出二氧化碳 $(\mathrm{CO}_2)$ 及稳定内环境酸碱度的目的。基本呼吸节律产生于延髓，而呼吸调整中枢位于脑桥，发挥限制吸气、促使吸气向呼气转换的作用。大脑皮质在一定限度内可控制呼吸。呼吸的神经反射调节主要包括肺牵张反射、呼吸肌本体反射及J感受器引起的呼吸反射。呼吸的化学性调节主要指动脉血或脑脊液中 $\mathrm{O}_2$ 、 $\mathrm{CO}_2$ 和 $[\mathrm{H}^+]$ 对呼吸的调节作用。缺氧对呼吸的兴奋作用是通过外周化学感

受器,尤其是颈动脉体来实现的。 $\mathrm{CO}_{2}$ 对中枢和外周化学感受器都有作用，正常情况下，中枢化学感受器通过感受 $\mathrm{CO}_{2}$ 的变化进行呼吸调节。 $[\mathrm{H}^{+}]$ 对呼吸的影响主要是通过刺激外周化学感受器所引起，当 $[\mathrm{H}^{+}]$ 增高时，使呼吸加深加快，反之，呼吸运动受抑制。

【护理评估】

在全面收集病人的主观、客观资料的基础上，对呼吸系统疾病病人进行护理评估应着重注意以下内容：

（一）病史

1. 患病及治疗经过

（1）患病经过：了解病人患病的起始时间、主要症状及伴随症状，如咳嗽、咳痰、呼吸困难、咯血、胸痛等表现及其特点；询问有无诱因，症状加剧和缓解的相关因素或规律性等。
（2）诊治经过：询问病人曾做过何种检查，结果如何；曾用药物的名称/种类、用法、末次用药的时间，是否为医生处方后用药及用药后症状改善情况；支气管哮喘病人是否会正确使用吸入性药物等；患病期间有无采取特殊治疗方法，如慢性阻塞性肺疾病病人的长期氧疗。
（3）目前状况：患病对病人日常生活及自理能力造成的影响。如夜间频繁咳嗽、咳痰可影响睡眠质量；剧烈咳嗽易造成老年妇女压力性尿失禁；呼吸困难可影响病人日常进食、休息及排泄，甚至使生活自理能力下降。
(4)相关病史：与呼吸系统疾病有关的疾病史，如过敏性疾病、麻疹、百日咳及循环系统疾病等。

2. 心理-社会状况

（1）对疾病的认识：病人对疾病的发生、病程、预后及健康保健是否了解。如慢性支气管炎病人对影响疾病发生、发展知识的了解情况，肺结核病人对疾病转归的了解等。
（2）心理状况：持续存在咳嗽、胸痛、呼吸困难等症状，可能使病人产生不良情绪反应；大量咯血可造成病人的恐惧心理；因呼吸功能损害引起工作及活动能力下降可产生自卑、抑郁等心理。
（3）社会支持系统：应了解病人的家庭组成、经济状况、教育背景等基本情况；还应询问病人的主要照顾者对病人所患疾病的认识及对病人的关怀、支持程度；明确医疗费用的来源或医疗负担水平及出院后继续就医的条件，包括居住地有无比较完备的初级卫生服务等资源。

3. 生活史与家族史

（1）个人史：出生地和居住地环境情况、生活条件、工作环境。重点询问居住地是否长期处在污染环境中，如矿区；家庭、工作环境中是否有被动吸烟的情况；近期有无相关的呼吸道传染病接触史。
（2）生活方式：了解病人日常生活、工作、学习、睡眠等是否规律。病人日常的活动量及活动耐力，能否胜任目前的工作，患病后角色功能、社会交往、性功能等是否发生改变。如慢性阻塞性肺疾病病人逐渐丧失工作能力，可能影响家庭经济来源，甚至影响到日常生活的自理能力。
（3）吸烟史：吸烟与呼吸系统疾病关系密切。应询问吸烟史、吸烟量及是否已戒烟或准备戒烟。吸烟量以“包年”(pack year)为单位，计算方法为每天吸烟包数 $\times$ 吸烟年数。

（二）身体评估

1. 全身状态 呼吸系统疾病多与感染有关，病人常有体温升高、脉率增快；肺性脑病病人可出现意识障碍；慢性呼吸衰竭、肺结核病人可有消瘦或体重下降；缺氧时会呈现出皮肤及黏膜的发绀；存在二氧化碳潴留时病人皮肤潮红；支气管肺癌淋巴结转移时可触及肿大的淋巴结。
2. 头颈部 有无鼻翼扇动、鼻窦压痛；牙龈、扁桃体、咽部有无充血、红肿；颈静脉充盈状况；气管位置是否居中等。
3. 胸部应注意胸廓外形、两肺呼吸运动是否一致；肺部触诊有无语音震颤改变和胸膜摩擦感；肺部叩诊音变化；听诊呼吸音变化，有无干、湿啰音及其分布，有无胸膜摩擦音。
4. 腹部及四肢 注意有无肝大、肝颈静脉回流征等。四肢评估注意有无杵状指(趾)。如慢性肺

源性心脏病引起右心衰竭可有肝大及肝颈静脉回流征阳性，支气管肺癌、肺脓肿可见杵状指。

（三）实验室及其他检查

1. 血常规检查 病人存在细菌感染时血常规结果多表现为白细胞计数增加，中性粒细胞核左移，有时可有中毒颗粒。与过敏、寄生虫有关的疾病，如支气管哮喘病人可以有嗜酸性粒细胞增多。大咯血时可导致血红蛋白减少。
2. 痰液检查 痰液检查是诊断呼吸系统疾病病因、进行疗效观察及判断预后的重要项目。

（1）一般检查：观察并记录痰液的量、颜色、性质和气味等。如痰液呈现红色通常提示痰中含有血液或血红蛋白；若呼吸道化脓性感染则咳出黄脓痰；合并厌氧菌感染时痰液有恶臭味，常见于肺脓肿、支气管扩张症病人。
（2）显微镜检查：常做痰涂片染色检查。革兰氏染色法，可见致病菌包括葡萄球菌、肺炎链球菌等；抗酸染色法，查找结核分枝杆菌；巴氏染色法，检查支气管肺癌病人痰中脱落的癌细胞等。

3. 病原微生物培养及药敏试验 采集呼吸道、血液及胸腔积液标本进行细菌、真菌及病毒的培养并做药敏试验，为临床提供病原学诊断的依据并指导临床治疗选药。

（1）呼吸道：主要包括痰液（气道吸引物）、支气管肺泡灌洗液（broncho-alveolar lavage fluid，BALF）和肺组织。呼吸道标本可通过非侵入性或侵入性方法获得。非侵入性方法指经咳痰、鼻咽拭子、鼻咽吸引或气管导管内吸引(endotrachealaspiration,ETA)收集标本；侵入性方法指经支气管镜留取下呼吸道标本，如BALF、经支气管镜或经皮肺穿刺活检留取组织标本等。痰标本的采集方法主要有自然咳痰法和经环甲膜穿刺气管吸引或经纤维支气管镜(简称纤支镜)防污染双套管毛刷留取痰标本。前者最常用，留取方法简便，以晨起漱口后，用力咳出的气道深部痰液送检为佳；后者可防止咽喉部定植菌污染痰标本，对肺部感染的病因判断和药物选用有重要价值。留取痰标本应尽可能在使用/更换抗生素之前进行，采集来自下呼吸道的分泌物。怀疑普通细菌感染，需留取痰液量 $>1\mathrm{ml}$ ，真菌和寄生虫留取 $3\sim 5\mathrm{ml}$ ，分枝杆菌留取 $5\sim 10\mathrm{ml}$ 。
（2）血液：血培养是诊断菌血症的重要方法。成人每次应采集 $2\sim 3$ 套，每套从不同穿刺点进行采集。从同一穿刺点采集的血液标本通常分别注入需氧和厌氧培养瓶，每瓶采血量为 $8\sim 10\mathrm{ml}$ ，以提高阳性率。采血应在寒战或发热初起时进行，抗菌药物应用之前采集最佳。
（3）胸腔积液：合并胸腔积液时，可行胸膜腔穿刺抽液送常规、生化、涂片（革兰氏染色、抗酸染色等）、培养等检测。
4. 动脉血气分析 对于判断机体的通气状态与换气状态，是否存在呼吸衰竭及呼吸衰竭的类型，机体的酸碱平衡状态，酸碱失衡的类型及代偿程度等有十分重要的价值。动脉血气分析结果中 $\mathrm{pH}$ 正常范围为 $7.35 \sim 7.45$ ，氧分压 $(\mathrm{PaO}_2)$ 正常值为 $80 \sim 100 \mathrm{mmHg}$ ，二氧化碳分压 $(\mathrm{PaCO}_2)$ 正常值为 $35 \sim 45 \mathrm{mmHg}$ 。
5. 影像学检查 包括胸部X线、CT及MRI检查等，这些检查可为明确病变部位、性质、气管和支气管的通畅程度等提供依据。如造影增强CT对淋巴结肿大、肺栓塞、肺内占位性病变有重要的诊断和鉴别诊断意义；MRI对纵隔疾病和肺血栓栓塞症的诊断有较大帮助；肺血管造影适用于肺血栓栓塞症和各种先天性或获得性血管病变的诊断；支气管动脉造影和栓塞术对咯血有较好的诊治价值。
6. 纤支镜和胸腔镜检查 纤支镜能深入到亚段支气管，直接窥视黏膜有无水肿、充血、溃疡、肉芽肿、异物等，检查的同时可以对黏膜进行刷检或钳检，用于组织病理学检查；应用纤支镜做支气管肺泡灌洗，对灌洗液进行微生物学、细胞学和免疫学等检查，有助于明确病原和得出病理诊断；纤支镜还可以引导气管插管，在呼吸系统疾病的诊断和治疗中均起到非常重要的作用。胸腔镜可直接观察胸膜病变，进行胸膜活检和肺活检，用于胸膜和部分肺部疾病的诊断。
7. 肺功能检查 通过对肺通气和肺换气功能进行测定，以了解呼吸系统疾病对肺功能损害的程度和性质的检查方法，临床最常用的是肺通气功能检查。

（1）肺活量(vital capacity,VC)：是尽力吸气后完全呼出的最大气量，正常成人男性约为 $3500\mathrm{ml}$

女性约为 $2500\mathrm{ml}$

(2)残气量(residual volume, RV)：是补呼气后，肺内不能被呼出的残留气量。正常成年男性约为 $1500\mathrm{ml}$ ，女性约为 $1000\mathrm{ml}$ 。RV受肺弹性回缩力的影响，肺气肿时肺弹性回缩力降低，RV增加。
(3)肺总容量(totallungcapacity,TLC)：深吸气后肺内所能容纳的总气量，由肺活量和残气量组成。正常成年男性约为 $5000\mathrm{ml}$ ，女性约为 $3500\mathrm{ml}$ 。TLC主要取决于呼吸肌收缩能力、肺和胸廓的弹性以及有效的肺泡通气数目等。
（4）用力肺活量(forced vital capacity, FVC)：指尽力最大吸气后，尽力尽快呼气所能呼出的最大气量。临床上常用第1秒用力呼气容积(forced expiratory volume in one second, $\mathrm{FEV}_1$ )、 $\mathrm{FEV}_1$ 与FVC之比、 $\mathrm{FEV}_1$ 占其预计值的百分比（用 $\mathrm{FEV}_1 / \mathrm{FVC}$ 或 $\mathrm{FEV}_1\%$ 表示）评价肺的通气功能。正常人 $\mathrm{FEV}_1$ 实测值应为预计值的 $80\% \sim 120\%$ ，低于 $80\%$ 预计值表明存在气道阻塞性通气障碍，如支气管哮喘。 $\mathrm{FEV}_1 / \mathrm{FVC}$ 正常时应 $\geqslant 75\%$ 。

临床上通过对肺功能检查的各项指标进行综合分析以评价病人的肺功能状况，并为疾病的诊断和治疗提供依据。功能残气量(functional residual capacity, FRC)和RV的升高见于气道阻力增加，降低常见于肺顺应性下降。RV/TLC%明显增加，是气道阻塞或肺弹性回缩力下降所致阻塞性通气功能障碍的表现，常见于慢性阻塞性肺疾病。TLC、FVC、RV降低，残气量占肺总量的比例(RV/TLC%)正常或略增加，提示弥散功能下降，见于肺组织受损，胸廓或肺扩张受限而引起的限制性通气功能障碍，多为肺间质纤维化、胸腔积液、胸膜增厚等的早期表现。

（李湘萍）

第二节 呼吸系统疾病病人常见症状体征的护理

一、咳嗽与咳痰

咳嗽(cough)是由于延髓咳嗽中枢受刺激后引发的在短暂吸气后的爆发性呼气运动，是一种反射性防御动作，可以清除呼吸道分泌物和异物。但咳嗽也有不利的方面，如可能导致呼吸道感染扩散、诱发咯血及自发性气胸等。如果长期频繁咳嗽影响工作和休息，则为病理状态。咳嗽可伴或不伴咳痰。咳嗽无痰或痰量极少，称为干性咳嗽，咳嗽有痰称为湿性咳嗽。

咳痰(expectedoration)是通过咳嗽动作将气管、支气管的分泌物或肺泡内渗出液排出的过程。正常的支气管黏膜腺体和杯状细胞只分泌少量黏液，用以保持呼吸道湿润。当气道炎症时，气道黏膜充血、水肿，黏液分泌增加，毛细血管通透性增加，浆液渗出。渗出物与黏液、吸入的尘埃和某些坏死组织等混合而成痰液，随咳嗽排出。

引起咳嗽和咳痰的病因很多，除常见的呼吸道疾病及胸膜疾病外，还包括心血管系统疾病、中枢神经系统疾病、胃食管反流、服用某些药物（如血管紧张素转化酶抑制剂）以及习惯性或心理性因素等。

【护理评估】

1.病史

（1）病因：询问有无呼吸道感染、刺激性气体或粉尘吸入、服用血管紧张素转化酶抑制剂等引起咳嗽和/或咳痰的原因。
（2）咳嗽：询问咳嗽发生与持续的时间、性质、程度、规律、音色、伴随症状等，咳嗽与体位、气候变化的关系，有无咳嗽无效或不能咳嗽。干咳或刺激性咳嗽常见于急性或慢性咽喉炎、喉癌、支气管异物、支气管肿瘤、胸膜疾病、原发性肺动脉高压等。湿性咳嗽常见于慢性支气管炎、支气管扩张症、肺炎、肺脓肿等。突发性咳嗽常见于吸入刺激性气体或异物、气管或支气管分叉处受压。发作性咳嗽

常见于百日咳、咳嗽变异性哮喘等。长期慢性咳嗽多见于慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病、支气管扩张症、肺脓肿、肺结核等。夜间咳嗽常见于左心衰竭、咳嗽变异性哮喘。咳嗽时伴声音嘶哑多见于声带炎症或肿瘤压迫喉返神经。鸡鸣样咳嗽，表现为连续阵发性剧咳伴高调吸气回声，多见于百日咳，会厌、喉部疾病，气管受压。咳嗽呈金属音常因肿瘤等直接压迫气管所致。

（3）咳痰：询问痰液的颜色、性质、量、气味及有无肉眼可见的异物，能否有效咳痰等。主要关注以下内容：①痰液的性质。痰液可分为黏液性、浆液性、血性和脓性等。咳黏液性痰多见于急性支气管炎、慢性支气管炎、支气管哮喘、大叶性肺炎的初期、肺结核等。浆液性痰多见于肺水肿、肺泡细胞癌等。血性痰是由于病变侵犯呼吸道黏膜、损害毛细血管或血液渗入肺泡所致。脓性痰多见于细菌性下呼吸道感染，如肺炎、支气管扩张症、肺脓肿等。②痰量。健康人很少有痰，急性呼吸道感染时痰量较少。痰量多常见于支气管扩张症、肺脓肿和支气管胸膜瘘等，痰量多时静置后可出现分层现象，上层为泡沫，中层为浆液或浆液脓性，下层为坏死物质。③痰液颜色和气味。咳铁锈色痰常见于典型肺炎链球菌肺炎；黄绿色或翠绿色痰提示有铜绿假单胞菌感染；金黄色痰提示有金黄色葡萄球菌感染；痰白黏稠且呈拉丝状提示真菌感染；粉红色泡沫痰常见于急性肺水肿；恶臭痰提示有厌氧菌感染。
（4）伴随症状：伴发热提示可能有呼吸道和/或肺部的感染；伴胸痛常见于肺炎、胸膜炎、肺栓塞、支气管肺癌、自发性气胸等；伴呼吸困难提示有肺通气和/或换气功能障碍，常见于喉头水肿、喉部肿瘤、支气管哮喘、慢性阻塞性肺疾病、重症肺炎等；伴咯血常见于支气管扩张症、肺结核、肺脓肿、支气管肺癌等。
（5）心理-社会状况：评估咳嗽、咳痰对病人日常生活、饮食及睡眠的影响，评估病人有无焦虑或抑郁等不良情绪反应。
2. 身体评估 重点评估以下内容：①生命体征及意识状态，尤其是体温、呼吸节律、频率、血氧饱和度等。②营养状态，有无食欲减退、消瘦及营养不良。③体位与活动，有无强迫体位，如端坐呼吸等。④皮肤、黏膜，有无脱水、多汗及发绀。⑤肺部听诊，有无肺泡呼吸音改变、异常呼吸音及干啰音、湿啰音等。
3. 实验室及其他检查 痰液检查有无致病菌；胸部X线及CT检查确定病变部位；动脉血气分析有无 $\mathrm{PaO}_2$ 的下降和 $\mathrm{PaCO}_2$ 的升高；支气管镜、肺功能检查有无异常。

【常用护理诊断/问题】

清理呼吸道无效 与呼吸道分泌物过多、痰液黏稠不易咳出，或病人疲乏、胸痛、意识障碍导致咳嗽无效、不能或不敢咳嗽等有关。

【目标】

1. 病人痰液易于咳出。
2. 能够掌握有效咳嗽的方法。
3. 痰液能得到及时清除。

【护理措施及依据】

清理呼吸道无效

（1）病情观察：密切观察咳嗽、咳痰的情况，能否有效咳出痰液，详细记录痰液的颜色、性质、气味和量等。
（2）环境与休息：为病人提供安静、舒适的治疗环境，保持室内空气清新、洁净，注意通风。维持适宜的室内温度 $(18\sim 20^{\circ}\mathrm{C})$ 和湿度 $(50\% \sim 60\%)$ ，以充分发挥呼吸道的自然防御功能。病人保持舒适体位，采取坐位和半坐位有利于改善呼吸和咳嗽排痰。
(3) 饮食护理: 慢性咳嗽会使机体能量消耗增加, 应给予足够热量的饮食, 适当增加蛋白质和维

生素的摄入，避免油腻、辛辣刺激性食物。无心、肾功能异常的病人应给予充足的水分，使每天饮水量达到 $1.5\sim 2\mathrm{L}$ ，有利于呼吸道黏膜的湿润，使痰液稀释容易排出。

（4）促进有效排痰：包括有效咳嗽、气道湿化、胸部叩击、体位引流和机械吸痰等措施。

1）有效咳嗽：适用于神志清楚、一般状况良好、能够配合的病人。实施前评估病人自主和反射性咳嗽的能力，实施过程中注意：①指导病人有效咳嗽的方法。病人尽量取舒适和放松的体位，坐位身体前倾是最佳的咳嗽体位，轻微的颈部弯曲更容易咳嗽；先示范并指导病人进行深而慢的腹式呼吸56次，可将手放在腹部连续呵气3次，感觉腹肌收缩；然后深吸气，屏气35秒后发出急剧的23次短促有力的咳嗽，帮助痰液咳出。②经常变化体位有利于痰液咳出。③对于腹部肌肉无力，不能有效咳嗽的病人，在深吸气准备咳嗽时医护人员可将手从病人剑突下向上向里用力推，帮助病人快速吸气，引起咳嗽。④对于胸痛不敢咳嗽的病人，可采取相应措施帮助病人缓解因咳嗽引起的疼痛加重，如胸部有伤口可用双手或枕头轻压伤口两侧，避免咳嗽时胸廓扩展牵拉伤口引起疼痛。疼痛剧烈时可遵医嘱给予止痛药物，30分钟后再进行有效咳嗽。
2）气道湿化：适用于痰液黏稠不易咳出者。气道湿化包括湿化治疗和雾化治疗两种方法。湿化治疗是通过湿化装置，将水或溶液蒸发成水蒸气或小水泡，以提高吸入气体的湿度，达到湿润气道黏膜、稀释痰液的目的。雾化吸入又称气溶胶吸入疗法，是指使用特制的气溶胶发生装置，使药物和水分形成气溶胶的液体或固体微粒，吸入后沉积于呼吸道和肺内，达到治疗疾病、改善症状的目的。治疗注意事项：①防止窒息。呼吸道干稠的分泌物经湿化膨胀后，如不能及时排出，会进一步加重气道狭窄及阻塞，甚至发生窒息死亡。治疗过程中加强病情观察，尤其是体弱、咳嗽无力者，及时帮助病人排出痰液。②避免湿化不足及湿化过度。湿化不足会导致气道黏液栓形成，引起气道阻力增加、低通气及气道陷闭。病人如出现痰液黏稠，感觉鼻面部干燥时应考虑湿化不足。长时间吸入高湿度（相对湿度 $100\%$ ， $37\sim 40^{\circ}\mathrm{C}$ ）的气体可使气道黏膜纤毛系统受损，破坏肺泡表面活性物质，引起肺萎陷及肺顺应性降低等，导致低氧血症等。如病人出现频繁咳嗽或痰液稀薄，需要频繁排痰或吸引时，常提示湿化过度。③控制湿化温度。湿化温度在 $30^{\circ}\mathrm{C}$ 以下可引起支气管黏膜纤毛运动减弱，甚至诱发支气管哮喘发作；湿化温度超过 $40^{\circ}\mathrm{C}$ 同样降低支气管黏膜纤毛系统的运动功能，甚至出现呼吸道灼伤，病人表现为自觉呼吸道灼热感明显，并有出汗、呼吸急促等，严重者引发高热反应。湿化温度一般控制在 $35\sim 37^{\circ}\mathrm{C}$ 。④防止感染。严格消毒湿化装置，更换湿化瓶及湿化液时严格无菌操作，加强口腔护理，避免呼吸道交叉感染。
3）胸部叩击：通过叩击所产生的振动和重力作用，使滞留在气道内的分泌物松动，移行到中心气道，通过咳嗽的方式排出体外。叩击禁用于骨折及肿瘤的区域、肺栓塞、严重胸壁疼痛、不稳定型心绞痛及有明显出血倾向的病人。叩击时病人取侧卧位或坐位，叩击者手指弯曲并拢，掌侧呈杯状，以手腕的力量，叩击被引流的肺叶。叩击需持续一段时间或直到病人需要改变体位想要咳嗽。叩击注意事项：①评估。叩击前听诊肺部有无呼吸音异常及干啰音、湿啰音，明确痰液潴留的位置。②叩击前准备。用单层薄布覆盖叩击部位，以防止直接叩击引起皮肤发红，但覆盖物不宜太厚，以免降低叩击效果。③叩击要点。叩击时避免乳房、心脏及骨突出的部位（如脊椎、肩胛骨、胸骨）及衣服拉链、纽扣处等；叩击力量适中，以病人不感到疼痛为宜；每次叩击时间以35分钟为宜，应安排在餐后2小时至下一餐前30分钟完成，以避免引发呕吐；叩击时应密切注意病人的反应。④叩击后护理。协助病人排痰并做好口腔护理，去除痰液的异味；询问病人的感受，观察痰液情况，复查生命体征和肺部呼吸音、啰音的变化。
4）体位引流：通过适当的体位摆放，使病人受累肺段的支气管尽可能垂直于地面，利用重力的作用使支气管内的分泌物流向气管，然后通过咳嗽等方式排出体外。体位引流的原则是病变的部位在高处，引流支气管开口位于低处。体位引流适用于肺脓肿、支气管扩张症等有大量痰液的病人。禁用于有明显呼吸困难和发绀，心肌梗死、心功能不全等严重心血管疾病，出血性疾病，肺水肿，肺栓塞，急性胸部损伤及年老体弱不能耐受的病人。具体方法详见本章第五节“支气管扩张症”。

5）机械吸痰：适用于痰液黏稠无力咳出、意识不清或建立人工气道的病人。可经口、鼻腔及气管插管或气管切开处进行负压吸痰。吸痰注意事项：①每次吸引时间不超过15秒；②吸痰动作迅速、轻柔，将不适感降到最低；③吸痰前后适当提高吸入氧气浓度，避免低氧血症的发生；④严格无菌操作，避免呼吸道交叉感染；⑤吸痰过程中注意观察病人生命体征、血氧饱和度等的变化。

（5）用药护理：遵医嘱使用抗生素、止咳及祛痰药物。用药期间注意观察药物疗效及不良反应。痰液多且排痰困难的病人慎用可待因等强镇咳药，以免抑制咳嗽反射，加重痰液的积聚。

【评价】

1. 病人痰液变稀、痰量减少，易咳出。
2. 能正确有效地咳嗽、排痰。
3. 痰液得到及时有效清除。

二、肺源性呼吸困难

呼吸困难(dyspnea)指病人主观上感到空气不足、呼吸费力，客观上表现为呼吸运动用力，严重时可出现张口呼吸、鼻翼扇动、端坐呼吸，甚至发绀、辅助呼吸肌参与呼吸，并可伴有呼吸频率、深度、节律的改变。肺源性呼吸困难主要是由呼吸系统疾病引起的肺通气、换气功能障碍，导致缺氧和/或二氧化碳潴留所致。呼吸困难根据其临床特点分为3种类型。①吸气性呼吸困难：主要表现为吸气显著费力，重症者吸气时呼吸肌用力收缩，胸内负压增高，而引起胸骨上窝、锁骨上窝及肋间隙向内凹陷，称为“三凹征”，可伴有干咳及高调吸气性哮鸣音。常见于喉部、气管、大支气管的狭窄与阻塞。②呼气性呼吸困难：主要表现为呼气费力、缓慢，呼气时间明显延长，常伴有呼气期哮鸣音。主要与肺泡弹性减弱和/或小支气管的痉挛或炎症有关，常见于慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘、弥漫性泛细支气管炎等。③混合性呼吸困难：吸气期和呼气期均感呼吸费力、呼吸频率增快、深度变浅，可伴有呼吸音异常或病理性呼吸音。主要与肺或胸膜腔病变致呼吸面积减少，换气功能障碍有关。常见于重症肺炎、大面积肺栓塞、重症肺结核、弥漫性肺间质疾病、大量胸腔积液、气胸等。

【护理评估】

1. 病史 ① 起病缓急与持续时间：急性呼吸困难发生于数分钟至数小时，起病突然，往往可能危及生命。多见于食物、异物的误吸，吸入性损伤，支气管哮喘发作，弥漫性肺泡出血，气胸，肺栓塞等。慢性呼吸困难多见于慢性阻塞性肺疾病、肺结核、支气管扩张症、胸腔积液等。② 呼吸困难的类型：吸气性、呼气性或混合性呼吸困难。③ 诱发或加重呼吸困难的因素：包括活动、体位、饮食、接触史等。如支气管哮喘发作前常有变应原和/或刺激物的接触史；自发性气胸多有过度用力或屏气用力史。④ 伴随症状：是否伴有发热、咳嗽、咳痰、胸痛、意识障碍等。⑤ 严重程度：呼吸困难根据其日常生活能力受限及程度分为轻度、中度和重度。轻度呼吸困难由中度或重度体力活动后引起；中度呼吸困难在轻度体力活动时即可引起，完成日常生活需要他人帮助；重度呼吸困难病人在洗脸、穿衣等日常生活时，甚至休息时即感到呼吸困难，完成日常生活完全依赖他人帮助。也可采用改良版英国医学研究委员会呼吸困难问卷（mMRC问卷）评估呼吸困难程度，问卷内容及评估方法详见本章第八节“慢性阻塞性肺疾病”。⑥ 心理反应：有无紧张、注意力不集中、失眠、抑郁、恐惧等心理变化。⑦ 既往治疗及护理措施：有无使用药物治疗，是否使用氧疗，氧疗的方式、浓度等。
2. 身体评估 ①生命体征及意识状态：观察心率、血压及血氧饱和度的变化；有无烦躁不安、神志恍惚、谵妄或昏迷。 ②面容及表情：有无口唇发绀、表情痛苦、鼻翼扇动、张口或点头呼吸、重症慢性阻塞性肺疾病病人缩唇呼吸等。 ③呼吸频率及节律：呼吸浅快多见于肺炎、胸膜炎、胸腔积液和气胸；呼吸深快多见于代谢性酸中毒；轻度呼吸衰竭时呼吸可深而快，严重时呼吸浅而慢，甚至出现潮式呼吸。 ④胸部体征：观察有无桶状胸和辅助呼吸肌参与呼吸，听诊有无肺泡呼吸音减弱或消失及干、湿

啰音等。

3. 实验室及其他检查 动脉血气分析有助于判断有无缺氧和/或二氧化碳潴留及程度；肺功能测定可了解肺功能的情况，明确肺功能异常的程度和类型。

【常用护理诊断/问题】

1. 气体交换受损 与呼吸道痉挛、呼吸面积减少、换气功能障碍等有关。
2. 活动耐力下降 与呼吸困难导致机体缺氧和能量消耗增加有关。

【目标】

1. 病人呼吸困难程度减轻。
2. 能得到适宜的休息，活动耐力逐渐提高。

【护理措施及依据】

1. 气体交换受损

（1）病情观察：观察并判断呼吸困难的类型，动态评估病人呼吸频率、节律及呼吸困难的严重程度，必要时监测血氧饱和度的变化。
（2）环境与休息：保持病室环境安静与舒适、空气洁净和温度适宜。支气管哮喘病人室内应避免湿度过高及存在过敏原，如尘螨、刺激性气体、花粉等。病情严重者应安置在重症监护病房，以便于及时观察并处理病情变化。
（3）保持呼吸道通畅：协助病人清除呼吸道分泌物及异物，指导病人正确使用支气管舒张药以缓解支气管痉挛引起的呼吸困难，必要时需建立人工气道以保证呼吸道通畅。
（4）氧疗及机械通气的护理：根据呼吸困难类型、严重程度的不同，采取合理的氧疗或机械通气治疗，以缓解呼吸困难症状。氧疗是指通过给病人吸入高于空气浓度的氧气，以提高动脉血氧分压、血氧饱和度和氧含量，纠正机体低氧血症的治疗方式。正确的氧疗实施应有明确的应用指征、准确的给氧流量，实施过程中密切观察氧疗的效果及不良反应，记录吸氧方式、浓度及时间，并根据病情变化及疗效评价动态调整氧疗方案。临床上常用的给氧装置包括鼻导管、面罩（普通面罩、储氧面罩和文丘里面罩）、经鼻高流量氧疗(high flow nasal cannula, HFNC)等。若吸入高浓度氧或纯氧时要严格控制吸氧时间（吸入氧气浓度 $\geq 60\%$ ，吸氧时间不超过24小时；吸氧浓度 $100\%$ ，吸氧时间 $\leq 6$ 小时）。氧疗过程中注意氧中毒、鼻面部压力性损伤等并发症的预防及处理。

机械通气护理详见本章第十五节中“三、机械通气”。

（5）用药护理：遵医嘱使用支气管舒张药、糖皮质激素、抗生素等药物治疗，观察药物疗效和不良反应。
（6）心理护理：呼吸困难会使病人产生烦躁不安、焦虑甚至恐惧等不良情绪反应，从而进一步加重呼吸困难。长期慢性的呼吸困难还会对病人及家庭的日常生活造成影响。医护人员应注意安慰病人，在病人呼叫时及时出现在病人身边并给予心理支持以增强其安全感，保持其情绪稳定。

2. 活动耐力下降

（1）休息与体位：病人休息时尽量减少不必要的护理操作并保持病室环境的安静和舒适。采取的体位以病人自觉舒适为原则，对于因呼吸困难而不能平卧者可采取半卧位或坐位身体前倾，并使用枕头、靠背架或桌板等支撑物增加病人的舒适度。指导病人穿着宽松的衣服并避免盖被过厚而造成胸部压迫等加重不适。
（2）呼吸功能锻炼：指导病人进行腹式呼吸、缩唇呼吸、全身呼吸操训练及借助呼吸锻炼器训练等，以提高呼吸肌的耐力和力量，改善呼吸困难症状。具体训练方法详见本章第八节中“慢性阻塞性肺疾病”。

（3）制订个体化运动处方：在全面评估病人的病情、活动耐力、呼吸肌功能、日常生活能力等的基础上，与病人共同制订个体化的运动处方，内容包括运动的方式、频率、持续时间、运动强度及注意事项等。运动方式包括有氧训练、抗阻训练、平衡训练、柔韧性训练或多种方式结合。常见的有氧运动包括快走、慢跑、游泳及骑脚踏车等，临床上常用心肺储备法评估有氧运动强度，目标心率(次/min) = (220-年龄-静息心率) × 运动强度% + 静息心率，运动时间需结合病人的病情及耐受程度，建议一次治疗时间为 2060 分钟。抗阻训练是通过重复举一定重量的负荷来锻炼局部肌肉群力量的运动方式，原则是每次进行 35 组大肌群训练，每组动作重复 812 次，间隔 30 秒；抗阻训练方式通常包括器械训练（哑铃、弹力带、各种抗阻训练器械等）和徒手训练（深蹲、俯卧撑等）。柔韧性训练建议在每次运动结束后进行，主要牵伸全身大关节，每个动作持续 1530 秒，重复 2~3 遍。运动训练应循序渐进，时间及强度逐渐增加，逐步提高病人的运动耐力。
（4）指导节约能量的方法：指导病人学会在日常生活中的能量保存，减少能量消耗，提高独立生活的能力。如合理安排活动与休息的时间，活动强度轻重交替，活动过程中注意休息，活动时掌握合理的节省体力方法等，以节省体力，增加活动与工作的时间。

【评价】

1. 病人无发绀，呼吸频率、节律趋于正常或呼吸平稳。
2. 日常活动量增加且不感疲乏。

三、咯血

咯血(hemoptysis)指喉及喉以下的呼吸道和肺的出血经口咯出。少量咯血可仅表现为痰中带血，大咯血时血从口鼻涌出，严重者可阻塞呼吸道，导致窒息甚至死亡。引起咯血的原因很多，主要见于呼吸系统疾病和心血管系统疾病。呼吸系统疾病包括支气管扩张症、支气管肺癌、支气管结核和慢性支气管炎等支气管疾病，以及肺炎、肺结核、肺脓肿等肺部疾病。在我国，引起咯血首要的原因仍是肺结核，引起咯血的肺结核多为浸润型、空洞型和干酪样结核。咯血需注意与呕血相鉴别。咯血病人出血前常有喉部痒感、胸闷、咳嗽等先兆症状，咯出的血液多呈鲜红色、混有痰液或泡沫、呈碱性。咯血量的标准尚无明确的界定，临床上一般分为痰中带血、小量咯血（每天咯血量在 $100\mathrm{ml}$ 以内）、中等量咯血（每天咯血量 $100\sim 500\mathrm{ml}$ ）和大量咯血（每天咯血量 $500\mathrm{ml}$ 以上或一次咯血 $100\mathrm{ml}$ 以上）。大量咯血主要见于支气管扩张症、空洞型肺结核和慢性肺脓肿，病人常伴有脉搏细速、呼吸急促、面色苍白、出冷汗、紧张不安及恐惧感。

咯血的机制与病因相关。炎症、肿瘤、结核等病变破坏支气管黏膜或病灶处的毛细血管，使黏膜下血管破裂或毛细血管通透性增加引起的咯血，咯血量一般较小；病变直接累及小血管引起血管破溃，可造成中等量咯血；病变引起小动脉瘤、动静脉瘘或曲张的黏膜下血管破裂，或严重而广泛的毛细血管炎致血管破坏或通透性增加，引起的咯血多为大咯血。咯血持续时间长短不一，除有原发病的体征外，可有出血部位呼吸音的减弱或湿啰音。

咯血的并发症有窒息、休克、肺不张、肺部感染等。窒息是咯血最严重的并发症，可导致病人迅速死亡，应及时识别窒息先兆，积极抢救。窒息发生时可表现为：咯血突然减少或中止，病人感胸闷、憋气，出冷汗，随即烦躁、表情紧张或惊恐、两手乱动或手指喉头（示意空气吸不进来），继而出现发绀、呼吸窘迫、全身抽搐、昏迷，甚至心跳、呼吸停止而死亡。护士对咯血量较大、容易发生窒息者应保持高度警惕。临床上具有以下情形的咯血病人容易发生窒息：①极度衰弱无力咳嗽；②急性大咯血；③情绪高度紧张，因极度紧张可导致声门紧闭或支气管平滑肌收缩；④应用镇静或镇咳药物使咳嗽反射受到抑制。咯血窒息的抢救措施见本章第五节“支气管扩张症”。

第三节 急性呼吸道感染

一、急性上呼吸道感染

急性上呼吸道感染(acute upper respiratory tract infection)简称上感,是鼻腔、咽或喉部急性炎症的总称。常见病原体为病毒,少数由细菌引起。本病具有较强的传染性,多数预后良好,少数可引起严重并发症。

本病全年均可发生，冬春季多发。可通过含有病毒的飞沫或被污染的手和用具传播，多为散发，但在气候突然变化时可引起局部小规模的流行。由于病毒表面抗原易发生变异，产生新的亚型，不同亚型之间无交叉免疫，因此同一个人1年内可多次发病。

【病因与发病机制】

急性上呼吸道感染有 $70\% \sim 80\%$ 由病毒引起。其中主要包括鼻病毒、流感病毒（甲、乙、丙型）、副流感病毒、呼吸道合胞病毒、腺病毒、埃可病毒、柯萨奇病毒、麻疹病毒、风疹病毒等。细菌感染占 $20\% \sim 30\%$ ，可直接或继发于病毒感染后发生，病原菌以口腔定植菌溶血性链球菌最为多见，其次为流感嗜血杆菌、肺炎链球菌和葡萄球菌等，偶见革兰氏阴性杆菌。接触病原体后是否发病，取决于传播途径和人群易感性，当机体或呼吸道局部防御功能降低时(如受凉、淋雨、过度疲劳等)，原已存在于上呼吸道或从外界侵入的病毒或细菌可迅速繁殖引起本病。

【临床表现】

根据病因和临床表现不同，可分为不同的类型。

1. 普通感冒(common cold)俗称“伤风”，以鼻咽部卡他症状为主要临床表现，故又称急性鼻炎或上呼吸道卡他。成人多为鼻病毒所致，好发于冬春季节。

本病起病较急，初期出现咳嗽、咽干、咽痒或烧灼感，甚至鼻后滴漏感，继而出现鼻塞、喷嚏、流涕，23天后清水样鼻涕变稠，可伴咽痛、呼吸不畅、流泪、头痛、声嘶等，如引起咽鼓管炎可出现听力减退。病人一般无发热及全身症状，严重者有发热、轻度畏寒和头痛等。如无并发症，经57天后痊愈。体检可见鼻腔黏膜充血、水肿、有分泌物和咽部轻度充血等体征。

2. 以咽喉炎为主要表现的上呼吸道感染

（1）急性病毒性咽炎：常由鼻病毒、腺病毒、副流感病毒和呼吸道合胞病毒等引起，多发于冬春季节。临床表现为咽部发痒和烧灼感，咽痛不明显；腺病毒感染时可伴有眼结膜炎。体检可见咽部明显充血、水肿、颌下淋巴结肿大，可有触痛。
（2）急性病毒性喉炎：由鼻病毒、流感病毒、副流感病毒和腺病毒等所致，以声音嘶哑、讲话困难、咳嗽伴咽喉疼痛为特征，常有发热。体检可见喉部水肿、充血、局部淋巴结轻度肿大伴触痛，有时可闻及喉部喘息声。
（3）急性疱疹性咽峡炎：主要由柯萨奇病毒A所致，夏季好发，多见于儿童。临床表现为明显咽痛、发热，病程约为1周。体检时可见咽部充血，软腭、腭垂、咽及扁桃体表面有灰白色疱疹及浅溃疡，周围有红晕。
（4）急性咽结膜炎：常为腺病毒和柯萨奇病毒等引起。常发生于夏季，由游泳传播，儿童多见，病程 $4\sim 6$ 天。临床表现有发热、咽痛、畏光、流泪等。体检可见咽部及结膜明显充血。
（5）急性咽-扁桃体炎：多由溶血性链球菌引起，其次由流感嗜血杆菌、肺炎球菌、葡萄球菌等引起。起病急，有明显咽痛、畏寒、发热，体温可达 $39^{\circ}\mathrm{C}$ 以上。体检可见咽部明显充血，扁桃体肿大、充血，表面有脓性分泌物，颌下淋巴结肿大伴压痛。

3. 并发症 急性上呼吸道感染如未予及时恰当的治疗，部分病人可并发急性鼻窦炎、中耳炎、气管-支气管炎。以咽炎为表现的上呼吸道感染中，部分病人可继发溶血性链球菌感染引起的风湿热、肾小球肾炎，少数病人可并发病毒性心肌炎，应予以警惕。

【实验室及其他检查】

1. 血常规检查 病毒感染时白细胞计数多为正常或偏低，淋巴细胞比例升高。细菌感染时，可见白细胞计数和中性粒细胞增多，并有核左移现象。
2. 病原学检查 主要采用咽拭子进行微生物检测。细菌培养可判断细菌类型和进行药物敏感试验；病毒分离、病毒抗原的血清学检查等有利于判断病毒类型。

【诊断要点】

根据鼻咽部的症状和体征，结合血常规结果以及胸部X线检查阴性可作出临床诊断。必要时可借助病毒分离、血清学检查和细菌培养等明确病原体。

【治疗要点】

对于呼吸道病毒感染，尚无特异的治疗药物。一般以对症处理为主，辅以中医治疗，并防治继发细菌感染。

1. 病因治疗 普通感冒和单纯的病毒感染不必应用抗菌药物，如并发细菌感染，可尝试经验用药，常选用青霉素类、头孢菌素、大环内酯类抗菌药物口服，极少需要根据病原菌和药敏试验选用抗菌药物。存在免疫缺陷的病毒感染者，可考虑早期应用抗病毒药物。广谱抗病毒药利巴韦林对流感病毒、呼吸道合胞病毒等均有较强的抑制作用。
2. 对症治疗 头痛、发热、全身肌肉酸痛者可给予解热镇痛药；鼻塞可用 $1\%$ 麻黄碱滴鼻；频繁喷嚏、流涕给予抗过敏药；咽痛时口含清咽滴丸等药或做咽喉药物雾化治疗；对干咳明显者可用喷托维林等镇咳药。
3. 中医治疗 可选用具有清热解毒和抗病毒作用的中药，如正柴胡饮、小柴胡冲剂和板蓝根等。

【常用护理诊断/问题、措施及依据】

舒适度减弱：鼻塞、流涕、咽痛、头痛 与呼吸道病毒、细菌感染有关。

（1）病情观察：观察生命体征及主要症状，尤其是体温、咽痛、咳嗽等的变化。
(2)环境与休息：保持室内温度、湿度适宜和空气流通，症状较轻者应适当休息，病情较重或年老者卧床休息为主。
(3) 饮食护理: 选择清淡、富含维生素、易消化的食物, 并保证足够热量。发热者应适当增加饮水量。
（4）口腔护理：进食后漱口或按时给予口腔护理，防止口腔感染。
（5）防止交叉感染：注意隔离病人，减少探视，避免交叉感染。指导病人咳嗽或打喷嚏时应避免对着他人，并用双层纸巾捂住口鼻。病人使用的餐具、痰盂等用品应按规定及时消毒。
(6) 用药护理: 遵医嘱用药且注意观察药物的疗效及不良反应。为减轻马来酸氯苯那敏或苯海拉明等抗过敏药的头晕、嗜睡等不良反应, 宜指导病人在临睡前服用, 并告知驾驶员和高空作业者应避免使用。

【其他护理诊断/问题】

体温过高 与呼吸道病毒、细菌感染有关。

【健康指导】

1. 疾病预防指导 指导病人生活规律、劳逸结合，坚持规律且适当的体育活动，以增强体质，提高抗寒能力和机体的抵抗力。保持室内空气流通，避免受凉、过度疲劳等感染的诱发因素。在上呼吸道感染高发的冬春季节少去人群密集的公共场所。
2. 疾病知识指导 采取适当的措施避免本病传播，防止交叉感染。患病期间注意休息，多饮水并遵医嘱用药。出现下列情况应及时就诊：①经药物治疗后症状不缓解；②出现耳鸣、耳痛、外耳道流脓等中耳炎症状；③恢复期出现胸闷、心悸、眼睑水肿、腰酸或关节疼痛。

【预后】

多数上呼吸道感染病人预后良好，极少数年老体弱和有严重并发症的病人预后不良。

二、急性气管-支气管炎

急性气管-支气管炎(acute tracheo-bronchitis)是以气管为主并可累及支气管的急性自限性炎症（1~3周）。根据2011年欧洲呼吸学会定义，急性气管-支气管炎是无慢性肺部疾病者出现以咳嗽为主的急性症状，可以伴有咳痰或其他提示下呼吸道感染的临床征象（气急、喘息、胸部不适/疼痛），而不能以其他原因来解释（如鼻窦炎或支气管哮喘）。

【病因与发病机制】

感染是最主要病因，非感染因素可能在发病中起重要作用，过度劳累和受凉是常见诱因。

1.感染 病毒或细菌感染均可导致本病，一般认为以病毒最为常见。可由病毒、细菌直接感染，或急性上呼吸道病毒、细菌感染迁延而来，也可在病毒感染后继发细菌感染。常见的病毒有腺病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒等。细菌以肺炎球菌、流感嗜血杆菌、链球菌和葡萄球菌常见。近年来支原体和衣原体感染引起的急性气管-支气管炎有所上升。
2. 理化因素 过冷空气、粉尘、刺激性气体或烟雾（氨气、氯气、二氧化硫、二氧化氮等），可刺激气管-支气管黏膜而引起本病。
3. 过敏反应 花粉、有机粉尘、真菌孢子等的吸入，寄生虫（如钩虫、蛔虫的幼虫）移行至肺，或对细菌蛋白质过敏等，均可引起本病。

【临床表现】

好发于寒冷季节或气候突变时，临床主要表现为咳嗽和咳痰。

1. 症状 起病较急，常先有鼻塞、流涕、咽痛、声音嘶哑等急性上呼吸道感染症状，继之出现咳嗽、咳痰，开始为频繁干咳或少量黏液痰，23天后痰由黏液性转为黏液脓性，痰量亦增多，偶有痰中带血。全身症状一般较轻，可有低热或中等程度发热伴乏力等，多35天后恢复正常。累及气管可在深呼吸和咳嗽时感胸骨后疼痛；伴支气管痉挛时，可有胸闷和气促。咳嗽、咳痰可延续2~3周，吸烟者则更长，少数可演变为慢性支气管炎。
2. 体征 两肺呼吸音粗，可闻及散在干、湿啰音，啰音部位常不固定，咳嗽后可减少或消失。支气管痉挛时可闻及哮鸣音。

【实验室及其他检查】

病毒感染时，血常规白细胞计数多正常；细菌感染较重时，白细胞计数和中性粒细胞增高。痰涂片或培养可发现致病菌。X线胸片多无异常，或仅有肺纹理增粗、紊乱。

【诊断要点】

根据急性上呼吸道感染后出现咳嗽、咳痰等呼吸道症状，体检肺部有散在干、湿啰音，胸部X线检查正常或仅有肺纹理增粗、紊乱可作出临床诊断。进行病原学检查可明确病因。

【治疗要点】

1. 病因治疗 避免吸入粉尘和刺激性气体，及时应用药物控制气管-支气管炎症。细菌感染可给予青霉素类、头孢菌素、大环内酯类等，或根据细菌培养和药敏试验结果选用敏感抗生素控制感染。给药以口服为主，必要时可经注射给药。
2. 对症治疗 ①止咳、祛痰：剧烈干咳者，可选用喷托维林、氢溴酸右美沙芬等止咳药，有痰病人则不宜给予可待因等强力镇咳药；痰液不易咳出者，可用溴己新、复方氯化铵合剂或盐酸氨溴索，也可给予雾化治疗帮助祛痰，还可选用兼有镇咳和祛痰作用的复方甘草合剂。②平喘：喘息时加用氨茶碱、 $\beta_{2}$ 受体激动药和糖皮质激素等药物。③休息：以全身不适及发热为主要症状者，应卧床休息，注意保暖，多饮水，必要时服用退热药。

【常用护理诊断/问题、措施及依据】

清理呼吸道无效 与呼吸道感染、痰液黏稠有关。

护理措施详见本章第二节中“咳嗽与咳痰”的护理。

【其他护理诊断/问题】

1. 气体交换受损 与过敏、炎症引起支气管痉挛有关。
2. 疼痛：胸痛 与咳嗽、气管炎症有关。

【健康指导】

1. 疾病预防指导 戒烟，冬季注意防寒，避免急性上呼吸道感染等诱发因素。增强体质，可选择合适的体育活动，如健身操、太极拳、跑步等，可进行耐寒训练，如冷水洗脸、冬泳等。
2. 疾病知识指导 患病期间增加休息时间，避免劳累；饮食宜清淡、富含营养；按医嘱用药，如2周后症状仍持续应及时就诊。

【预后】

预后良好，多数病人在1周内恢复，有少数病人因延误治疗或治疗不当反复发作，演变为慢性支气管炎。

（李湘萍）

第四节 肺部感染性疾病

图

导入案例与思考

李某，女，22岁，学生。近1个月来，因备考持续熬夜。1周前受凉后出现咳嗽、发热，体温37.6~38.3℃，自行服用“感冒药”后症状未见明显缓解。1天前出现左侧胸痛，深呼吸及咳嗽时加重，诉咳嗽加重，咳黄色黏痰，体温最高达 $39.6^{\circ}C$ ，伴有畏寒、乏力及全身肌肉酸痛，拟诊“肺炎”收入呼吸科。

既往体健，否认疫区旅居史及传染性疾病接触史。

身体评估：体温 $39.8^{\circ}C$ ，脉搏124次/min，呼吸30次/min，血压 $130 / 85\mathrm{mmHg}$ ，急性面容，皮肤灼

热、干燥，左侧呼吸运动幅度减小，叩诊稍浊，呼吸音减低，可闻及胸膜摩擦音。

请思考：

1. 为明确诊断，需做的实验室及其他检查项目有哪些？
2. 病人的痰培养结果示大量多形核白细胞, 细胞内及细胞外可见革兰氏阳性球菌成短链排列, 请说明治疗上应首选的药物及其疗程。
3. 病人目前的主要护理诊断/问题、诊断依据及相应的护理措施有哪些？

一、肺炎概述

肺炎(pneumonia)指终末气道、肺泡和肺间质的炎症，可由多种病因引起，如感染、理化因素、免疫损伤等。肺炎是呼吸系统的常见病，尽管新的强效抗生素和有效的疫苗不断投入临床应用，但其发病率和病死率仍很高，其原因可能在于人口老龄化、病原体的变迁、医院获得性肺炎发病率增高、病原学诊断困难和不合理应用抗生素引起细菌耐药性增高。

【病因与分类】

以感染为最常见病因，如细菌、病毒、真菌、寄生虫等，还有理化因素、免疫损伤、过敏及药物等因素。

1. 按病因分类 病因学分类对于肺炎的治疗有决定性意义。

（1）细菌性肺炎：是最常见的肺炎，病原菌包括肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、甲型溶血性链球菌等需氧革兰氏阳性球菌；肺炎克雷伯菌、流感嗜血杆菌、铜绿假单胞菌等需氧革兰氏阴性杆菌；棒状杆菌、梭形杆菌等厌氧杆菌。
（2）非典型病原体所致肺炎：常由支原体、军团菌和衣原体等引起。
（3）病毒性肺炎：由冠状病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒等引起。
（4）真菌性肺炎：由白念珠菌、曲霉、放线菌等引起。
（5）其他病原体所致肺炎：由立克次体、弓形虫、原虫（如卡氏肺囊虫）、寄生虫（如肺包虫、肺吸虫）等引起。
（6）理化因素所致肺炎：放射性损伤可引起放射性肺炎；胃酸吸入可引起化学性肺炎，吸入刺激性气体、液体等化学物质亦可引起化学性肺炎。

2. 按患病环境分类 由于病原体检出在技术及实施上有时存在困难，结果报告相对滞后，且不同环境下肺炎病原体的分布和患病后的临床表现有各自不同的特点，处理和预后也有差异。因此，按患病环境分类可协助肺炎的诊治，已广泛应用于临床。

（1）社区获得性肺炎(community acquired pneumonia, CAP)：也称医院外获得性肺炎，是指在医院外罹患的感染性肺实质炎症，包括有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。传播途径为吸入飞沫、空气或血源传播。肺炎链球菌仍为最主要的病原体，非典型病原体如肺炎支原体和衣原体所占比例在增加，病毒感染较前普遍。分离出的肺炎链球菌和肺炎衣原体对大环内酯类药物的耐药率较高。
（2）医院获得性肺炎(hospital acquired pneumonia, HAP)：简称医院内肺炎，指病人在入院时既不存在，也不处于潜伏期，而是在住院48小时后发生的感染，也包括出院后48小时内发生的肺炎。其中以呼吸机相关肺炎最为多见，治疗和预防较困难。误吸口咽部定植菌是HAP最主要的发病机制。常见病原体为铜绿假单胞菌、大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌、金黄色葡萄球菌、肺炎链球菌、流感嗜血杆菌等。除了医院，在老年护理院和慢性病护理院生活的人群肺炎易感性亦高，临床特征和病因学分布介于CAP和HAP之间，可按HAP处理。

3. 按解剖分类

（1）大叶性肺炎：致病菌以肺炎链球菌最为常见。病原体先在肺泡引起炎症，经肺泡孔向其他

肺泡扩散，致使病变累及部分肺段或整个肺段、肺叶，又称肺泡性肺炎。主要表现为肺实质炎症，通常不累及支气管。

(2) 小叶性肺炎: 致病菌有肺炎链球菌、葡萄球菌、病毒、肺炎支原体等。病变起于支气管或细支气管, 继而累及终末细支气管和肺泡, 又称支气管性肺炎。X 线显示病灶融合成不规则的片状或大片状阴影, 密度深浅不一, 且不受肺叶和肺段限制, 区别于大叶性肺炎。
（3）间质性肺炎：可由细菌、支原体、衣原体、病毒或肺孢子菌等引起。是以肺间质为主的炎症，病变主要累及支气管壁及其周围组织。由于病变在肺间质，呼吸道症状较轻，异常体征较少。X线通常表现为肺下部的不规则条索状阴影。

【诊断要点】

1. 确定肺炎诊断 根据症状、体征、实验室及胸部X线等检查可确定肺炎诊断。

（1）症状和体征：一般急性起病，典型表现为突然畏寒、发热，或先有短暂“上呼吸道感染”史，随后咳嗽、咳痰或原有呼吸道症状加重，并出现脓性痰或血痰，伴或不伴胸痛。病变范围大者可有呼吸困难、发绀。早期肺部体征不明显，典型体征为肺实变体征、湿啰音。
(2)实验室及其他检查
1）血液检查：细菌性肺炎可见血白细胞计数和中性粒细胞增高，并有核左移，或细胞内见中毒颗粒。年老体弱、酗酒、免疫功能低下者白细胞计数可不增高，但中性粒细胞比例仍高。病毒性肺炎和其他类型肺炎，白细胞计数可无明显变化。C反应蛋白(C-reactive protein, CRP)一般会有不同程度的升高。降钙素原(procalcitonin, PCT)对于细菌性肺炎有一定参考价值，正常值 $< 0.1\mathrm{ng / ml}$ 。
2）胸部X线检查：可为肺炎发生的部位、严重程度和病原学提供重要线索。如呈肺叶、段分布的片状浸润影，高度提示为细菌性肺炎，实变区内可见含气的支气管影，称之为支气管气像(含气支气管征)；呈斑片状或条索状非均匀片状阴影，密度不均匀，沿支气管分布，则多见于细菌或病毒引起的支气管肺炎；空洞性浸润，常见于葡萄球菌或真菌感染。
2. 评估严重程度 如果肺炎诊断成立，评估病情的严重程度对于决定在门诊还是入院甚至ICU治疗至关重要。肺炎的严重性主要取决于局部炎症程度、肺部炎症的播散和全身炎症反应程度。

目前还没有普遍认同的重症肺炎诊断标准。中华医学会呼吸病学分会修订的《中国成人社区获得性肺炎诊断和治疗指南(2016年版)》重症肺炎诊断标准,其中,主要标准:①需要气管插管,行机械通气治疗;②脓毒血症休克经积极液体复苏后仍需要血管活性药物治疗。次要标准:①呼吸频率 $\geqslant 30$ 次/min;②氧合指数 $\leqslant 250\mathrm{mmHg}$ ;③多肺叶浸润;④意识障碍和/或定向障碍;⑤血尿素氮(BUN) $\geqslant 7.14\mathrm{mmol/L}$ ;⑥收缩压 $< 90\mathrm{mmHg}$ ,需要积极的液体复苏。符合1项主要标准,或至少3项次要标准者,可诊断为重症肺炎,需要密切观察,积极救治,有条件时收入ICU治疗。
3. 确定病原体 明确病原体有助于临床治疗。最常用的病原学检测方法是痰涂片镜检及痰培养，具有简便、无创等优点，但由于口咽部存在大量定植菌，经口咳出的痰标本易受污染，标本采集须规范操作（详见本章第一节“概述”）。由于非侵入性采样比侵入性采样更迅速，并发症少，且节约医疗资源，故一般采用非侵入性方法采集呼吸道标本，包括自然咳痰法或经气管导管吸引(ETA)，所收集的标本送检做半定量培养进行医院获得性肺炎的病原学诊断。经验性治疗无效、疑似特殊病原菌感染或采用常规方法获得的呼吸道标本无法明确致病菌，再通过侵入性方法采集标本行微生物学检查。有胸腔积液时可做胸腔积液培养，疑有菌血症时应采血做血培养。此外还可通过血清学方法检测某些肺炎病原的抗体以得出病原学诊断。

【治疗要点】

1. 抗感染治疗 是肺炎治疗的最主要环节。治疗原则：初始采用经验治疗（根据HAP或CAP选择抗生素），初始治疗后根据临床反应、细菌培养和药物敏感试验，给予特异性的抗生素治疗。对于下

呼吸道感染而言，如 $\mathrm{PCT} < 0.25\mathrm{ng / ml}$ ，一般不考虑使用抗生素，而 $>0.5\mathrm{ng / ml}$ 提示有使用抗生素的指征。用药疗程一般 $5\sim 7$ 天，对于有基础疾病者，疗程可延长至 $10\sim 14$ 天。抗生素治疗后 $48\sim 72$ 小时应对病情进行评价，治疗有效表现为体温下降、症状改善、白细胞逐渐降低或恢复正常、PCT、CRP等出现下降，而X线胸片病灶吸收较迟。如病人治疗72小时后症状无改善或出现恶化，要考虑原因并调整治疗。

2. 对症和支持治疗 包括祛痰、降温、吸氧、维持水电解质平衡、改善营养及加强机体免疫功能等治疗。
3. 预防并及时处理并发症 肺炎球菌肺炎、葡萄球菌肺炎、革兰氏阴性杆菌肺炎等出现严重脓毒血症可并发感染性休克，应及时给予抗休克治疗。并发肺脓肿、呼吸衰竭等给予相应治疗。

知识拓展

重症肺炎的早期肺康复治疗

近年来，全球重症肺炎的患病率不断升高，已成为呼吸与危重症医学重点研究方向。重症肺炎病人治疗期间联合肺康复治疗目的是控制并缓解其症状、减少原发病导致的各种功能障碍及心理影响，帮助病人尽快恢复社会功能及独立生活能力，以提高原发病治疗效果，改善其生活质量。研究发现，在评估重症肺炎病人病情、机械通气情况后，在把握适应证、评估安全性的前提下，应尽早实施早期肺康复治疗。早期肺康复治疗是综合性的治疗手段，以运动锻炼、呼吸训练为核心，同时配合排痰、咳痰指导，并视病人病情、营养状态、免疫功能等联合展开营养支持治疗，通过个体化的综合肺康复治疗，帮助重症肺炎病人改善运动心肺耐力，辅助原发病治疗，最终增强重症肺炎本身治疗效果。

二、肺炎链球菌肺炎

肺炎链球菌肺炎(streptococcus pneumonia)或称肺炎球菌肺炎(pneumococcal pneumonia)，是由肺炎链球菌引起的肺炎，居社区获得性肺炎的首位，约占半数以上。本病主要为散发，可借助飞沫传播，冬季与初春多见，常与呼吸道病毒感染并行，病人多为无基础疾病的青壮年及老年人，男性多见。感染后可获得特异性免疫，同型菌二次感染少见。临床起病急骤，以高热、寒战、咳嗽、血痰和胸痛为特征。

【病因与发病机制】

肺炎链球菌为革兰氏阳性球菌，根据荚膜多糖的抗原特性，肺炎链球菌分为86个血清型。成人致病菌多属1~9型及12型，以第3型毒力最强。肺炎链球菌对紫外线及加热均敏感，阳光直射1小时或加热至 $52^{\circ}\mathrm{C}10$ 分钟，即可杀灭，对苯酚等消毒剂也较敏感，但在干燥痰中可存活数月。

肺炎链球菌是上呼吸道正常菌群，当机体防御功能下降或有免疫缺陷时，肺炎链球菌可进入下呼吸道而致病。肺炎球菌的致病力是荚膜中的多糖体对组织的侵袭作用，首先引起肺泡壁水肿，迅速出现白细胞、红细胞及纤维蛋白渗出，渗出液含有细菌，经肺泡孔向中央部分扩散，可累及几个肺段或整个肺叶，因病变开始于肺的外周，易累及胸膜而致渗出性胸膜炎。典型病理改变分为充血期、红色肝变期、灰色肝变期和消散期，因早期使用抗生素治疗，典型的病理分期已很少见。炎症消散后肺组织结构多无破坏，不留纤维瘢痕，极少数病人由于机体反应性差，纤维蛋白不能完全吸收而形成机化性肺炎。

【临床表现】

由于年龄、病程、免疫功能、对抗生素治疗的反应不同，其临床表现多样。

1. 症状 发病前常有淋雨、受凉、醉酒、疲劳、病毒感染和生活在拥挤环境等诱因，多有数日上呼吸道感染的前驱症状。临床以急性起病，寒战、高热、全身肌肉酸痛为特征。病人体温可在数小时内达 $39\sim 40^{\circ}\mathrm{C}$ ，呈稽留热，高峰在下午或傍晚。可伴患侧胸痛并放射至肩部或腹部，深呼吸或咳嗽时加剧，故病人常取患侧卧位。痰少，可带血丝，24~48小时后可呈铁锈色痰，与肺泡内浆液渗出和红细胞、白细胞渗出有关。
2. 体征 病人呈急性病容，鼻翼扇动，面颊绯红，口角和鼻周有单纯疱疹，严重者可有发绀、心动过速、心律不齐。早期肺部无明显异常体征，随病情加重可出现患侧呼吸运动减弱，叩诊音稍浊，听诊可有呼吸音减弱及胸膜摩擦音；肺实变期有典型实变体征；消散期可闻及湿啰音。

本病自然病程约12周。起病510天后体温可自行骤降或逐渐消退；应用有效抗菌药物后，体温于1~3天内恢复正常。其他症状与体征亦随之逐渐消失。
3. 并发症 目前并发症已很少见。感染严重时可发生感染性休克，多见于老年人。此外，还可并发胸膜炎、脓胸、肺脓肿、脑膜炎和关节炎等。

【实验室及其他检查】

1. 血常规检查 白细胞计数升高, 多在 $(10 \sim 30) \times 10^{9} / \mathrm{L}$ , 中性粒细胞比例多 $>80\%$ , 伴核左移, 细胞内可见中毒颗粒。免疫功能低下者可仅有中性粒细胞增多。
2. 细菌学检查 痰革兰氏染色及荚膜染色镜检，如有革兰氏阳性、带荚膜的双球菌或链球菌，可作出初步病原诊断；痰培养 $24\sim 48$ 小时可确定病原体。部分病人合并菌血症，应做血培养，标本采集应在抗生素治疗前进行。血培养检出肺炎链球菌有确诊价值。聚合酶链反应(PCR)检测和荧光标记抗体检测可提高病原学诊断水平。
3. 胸部X线检查 X线表现常呈多样性，可呈斑片状或大片状实变阴影，好发于右肺上叶、双肺下叶，在病变区可见多发性蜂窝状小脓肿，叶间裂下移。消散期，因炎性浸润逐渐吸收可有片状区域吸收较快而呈“假空洞”征。一般起病 $3\sim 4$ 周后才完全消散。

【诊断要点】

根据寒战、高热、胸痛、咳铁锈色痰、鼻唇疱疹等典型症状和肺实变体征，结合胸部X线检查，可作出初步诊断。病原菌检测是本病确诊的主要依据。

【治疗要点】

1. 抗感染治疗 一旦确诊即用抗生素治疗，不必等待细菌培养结果。首选青霉素G，用药剂量和途径视病情、有无并发症而定。成年轻症者，青霉素G240万U/d，分3次肌内注射；或普鲁卡因青霉素60万U肌内注射，每12小时1次。稍重者青霉素G240万480万U/d，分34次静滴。重症或并发脑膜炎者1000万3000万U/d，分4次静滴，每次剂量应在1小时内滴完，以达到有效血浓度。对青霉素过敏或感染耐青霉素菌株者，可用呼吸氟喹诺酮类（左氧氟沙星、加替沙星、莫西沙星、吉米沙星等）、头孢噻肟或头孢曲松等药物；多重耐药菌株感染者可用万古霉素、替考拉宁或利奈唑胺。抗生素疗程一般为57天，或热退后3天停药，或由静脉用药改为口服，维持数日。
2. 对症及支持治疗 卧床休息，饮食补充足够热量、蛋白质和维生素，多饮水，入量不足者给予静脉补液，以及时纠正脱水，维持水电解质平衡；剧烈胸痛者，给予少量镇痛药，如可待因 $15\mathrm{mg}$ ；当 $\mathrm{PaO}_2 < 60\mathrm{mmHg}$ 时，应予吸氧；有明显麻痹性肠梗阻或胃扩张时应暂时禁食、禁饮和胃肠减压；烦躁不安、谵妄、失眠者给予地西泮 $5\mathrm{mg}$ 肌注或水合氯醛 $1\sim 1.5\mathrm{g}$ 保留灌肠，禁用抑制呼吸的镇静药。
3. 并发症治疗 高热常在抗菌药物治疗后24小时内消退，或数日内逐渐下降。如3天后体温不降或降后复升，应考虑肺炎链球菌的肺外感染或其他疾病存在的可能性，如脓胸、心包炎、关节炎等。密切观察病情变化，注意防治感染性休克。

【预后】

本病一般预后较好，但老年人，病变广泛、多叶受累，有并发症或原有心、肺、肾等基础疾病，以及存在免疫缺陷者预后较差。

三、葡萄球菌肺炎

葡萄球菌肺炎(staphylococcal pneumonia)指由葡萄球菌引起的肺部急性化脓性炎症。其病情较重，细菌耐药率高，预后多较凶险，病死率高。糖尿病、血液恶性肿瘤、慢性肝病、艾滋病及其他慢性消耗性疾病病人，长期应用糖皮质激素、抗肿瘤药物和其他免疫抑制剂，长期应用广谱抗生素而致体内菌群失调者以及静脉应用毒品者，均为易感人群。

【病因与发病机制】

葡萄球菌为革兰氏阳性球菌，可分为凝固酶阳性的葡萄球菌（主要为金黄色葡萄球菌，简称金葡菌）和凝固酶阴性的葡萄球菌(如表皮葡萄球菌)。感染多由致病力强的金葡菌引起，致病物质主要是毒素和酶，具有溶血、坏死、杀白细胞和致血管痉挛等作用。

葡萄球菌的感染途径主要有两种：一种为继发于呼吸道感染，常见于儿童流感或麻疹后；另一种为血源性感染，是来自皮肤感染灶（痈、伤口感染、蜂窝织炎）或静脉导管置入污染，葡萄球菌经血液循环到肺部，引起肺炎、组织坏死并形成单个或多发肺脓肿。医院获得性肺炎中葡萄球菌感染所占的比例较高，由耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(methicillin-resistant staphylococcus aureus, MRSA)导致的肺炎在治疗上较为困难。

【临床表现】

1. 症状多数起病急骤，病人表现为寒战、高热，体温达 $39\sim 40^{\circ}\mathrm{C}$ ，伴咳嗽及咳痰，由咳黄脓痰演变为脓血痰或粉红色乳样痰，无臭味。重症病人胸痛和呼吸困难进行性加重，并出现血压下降、少尿等周围循环衰竭表现。通常全身中毒症状突出，表现为衰弱、乏力、大汗，全身关节肌肉酸痛。血源性、老年人、伴有慢性病者及医院获得性葡萄球菌肺炎临床表现多不典型，起病较缓慢，体温逐渐上升，痰量少。
2. 体征 早期肺部体征轻微，常与严重中毒症状和呼吸道症状不平行。一侧或双侧肺部可闻及散在湿啰音，典型的肺实变体征少见，如病变较大或融合时可有肺实变体征。

【实验室及其他检查】

血白细胞计数增高，中性粒细胞比例增加及核左移，有中毒颗粒。在应用抗生素前采集血和痰培养可明确诊断。胸部X线检查表现为肺部多发性片状阴影，常伴有空洞和液平面，另外，病灶存在易变性，表现为一处片状影消失而在另一处出现新病灶，或很小的单一病灶发展为大片状阴影。

【诊断要点】

根据全身毒血症症状，咳脓痰，白细胞计数增高、中性粒细胞比例增加、核左移及胸部X线征象可作出初步判断，胸部X线检查随访追踪肺部病变的变化对诊断有帮助，细菌学检查是确诊依据。

【治疗要点】

治疗原则是早期清除原发病灶及抗菌治疗。

1. 抗菌治疗 选择敏感的抗生素是治疗的关键。治疗应首选耐青霉素酶的半合成青霉素或头孢菌素, 如苯唑西林钠、头孢呋辛钠等, 联合氨基糖苷类如阿米卡星, 可增强疗效。耐甲氧西林金黄色

葡萄球菌感染选用万古霉素静滴。本病抗生素治疗总疗程较其他肺炎长，常采取早期、联合、足量、静脉给药，不宜频繁更换抗生素。

2. 对症支持治疗 病人宜卧床休息，饮食富含足够热量及蛋白质，多饮水，有发绀者给予吸氧。对气胸或脓气胸应尽早引流治疗。

【预后】

本病发展迅猛，预后与治疗及时与否和有无并发症相关。目前病死率仍在 $10\% \sim 30\%$ ，年龄大于70岁的病人病死率高达 $75\%$ 。痊愈者中少数可遗留支气管扩张症。

四、其他肺炎

常见革兰氏阴性杆菌肺炎

革兰氏阴性杆菌肺炎常见于肺炎克雷伯菌、铜绿假单胞菌、流感嗜血杆菌等感染，是医院获得性肺炎的常见致病菌，其中肺炎克雷伯菌是医院获得性肺炎的主要致病菌，且耐药株不断增加。该病病情危重、病死率高，成为防治中的难点。革兰氏阴性杆菌肺炎的共同点是肺实变或病变融合，易形成多发性脓肿。

【临床表现】

1.肺炎杆菌肺炎肺炎克雷伯菌存在于正常人的上呼吸道及肠道，当机体免疫力低下时，经呼吸道吸入肺内而感染。常发生在年龄40岁以上者，男性占 $90\%$ 。好发于长期酗酒、久病体弱，尤其慢性呼吸系统疾病、糖尿病、恶性肿瘤、免疫功能低下或全身衰竭的住院病人。本病起病急骤，常有咳嗽、胸痛、呼吸困难、寒战和高热。典型痰液为黏稠血性、黏液样或胶冻样痰，临床描述为无核小葡萄干性胶冻样(currant-jelly)痰，量大，有时可发生咯血。胸部X线典型表现为肺叶实变，尤其是右上叶实变伴叶间隙下坠，常伴有脓肿形成。
2. 铜绿假单胞菌肺炎 铜绿假单胞菌是一种条件致病菌，在正常人皮肤（如腋下、会阴部和耳道内）、呼吸道和肠道均存在。感染途径一部分来自病人自身，另一来源为其他病人或带菌的医务人员，经手、飞沫或污染的器械而传播。易感人群是老年人、有严重基础疾病、营养不良或使用免疫抑制剂治疗者，如慢性阻塞性肺疾病、多器官功能障碍综合征、白血病、糖尿病、接受人工气道或机械通气的病人、重症监护病房病人。多数病人表现为中等程度发热、咳嗽，咳出大量脓性痰，少数病人咳典型的翠绿色脓性痰。
3. 流感嗜血杆菌肺炎 本病有两个高发年龄段，6个月至5岁的婴幼儿和有基础疾病的成人。秋冬季节是该病高发季节，常发生于上呼吸道感染之后。成人往往在慢性肺部疾病基础上继发感染，起病多缓慢，表现为发热、原有咳嗽加剧、咳脓痰或痰中带血，严重者可出现气急、呼吸衰竭。免疫功能低下者起病急，临床表现与肺炎链球菌肺炎相似。

【诊断要点】

根据基础病因和患病环境，结合痰液、支气管分泌物和血液的病原学检查，以及胸部X线表现的特点，多能明确诊断。

【治疗要点】

在营养支持、补充水分、痰液引流的基础上，早期合理使用抗生素是治愈的关键。一经诊断应立即根据药敏试验，给予敏感抗生素治疗，宜采用联合用药，给药方式以静滴为主。

1.肺炎杆菌肺炎头孢菌素类和氨基糖苷类是目前治疗肺炎杆菌肺炎的首选药物。重症病人常联合用药，但联合用药可能增加肾毒性的危险，故应监测肾功能。
2.铜绿假单胞菌肺炎 有效的抗菌药物有 $\beta$ -内酰胺类、氨基糖苷类和喹诺酮类。铜绿假单胞菌

对两类药物有交叉耐药的菌株较少，临床上可联合用药，如选择头孢曲松+阿米卡星。铜绿假单胞菌肺炎多发生于有严重基础疾病或免疫低下者，故在抗感染同时应重视对基础疾病的治疗，加强局部引流和全身支持治疗，提高免疫功能。

3. 流感嗜血杆菌肺炎 近年来产 $\beta$ -内酰胺酶的耐药菌株日趋增多，可选择第二、三代头孢菌素如头孢克洛或头孢曲松等，或氨苄西林及 $\beta$ -内酰胺酶抑制剂的复合制剂。新型大环内酯类抗生素如阿奇霉素、克拉霉素等也有效。

肺炎支原体肺炎

肺炎支原体肺炎(mycoplasma pneumonia)是由肺炎支原体引起的呼吸道和肺部的急性炎症病变，常同时有咽炎、支气管炎和肺炎。全年均可发病，秋季较多见。肺炎支原体感染经呼吸道传播，容易造成家庭内或相对封闭的集体生活人群如幼儿园成员间的传播。肺炎支原体是介于细菌与病毒之间、兼性厌氧、能独立生活的最小微生物，经口、鼻分泌物在空气中传播，健康人经吸入而感染。发病前2~3天至病愈数周，可在呼吸道分泌物中发现肺炎支原体，其致病性可能是病人对支原体或其代谢产物的过敏反应所致。

【临床表现】

起初有数天到1周的无症状期，继而出现咳嗽、发热、头痛、咽痛、乏力、肌痛等症状。咳嗽为发作性干咳，可逐渐加重，有时夜间更为明显，可咳出黏液或血丝痰。由于持续咳嗽病人可有胸痛。发热可持续2~3周，体温通常在 $37.8\sim 38.5\%$ ，并伴有畏寒，体温正常后仍可有咳嗽。肺部体征不明显，与肺部病变程度常不相称。

【实验室及其他检查】

血白细胞计数多正常或稍高，以中性粒细胞为主。血清肺炎支原体 $\mathrm{IgM}$ 抗体阳性可作为急性感染的指标，尤其是儿科病人。应用PCR技术进行检测可提高诊断的敏感性和特异性。胸部X线检查呈多种形态的浸润影，节段性分布，以肺下野多见。病变可于3~4周后自行消散。

【诊断要点】

诊断需结合临床表现、X线征象及血清学检查结果。培养分离出肺炎支原体具有确诊价值，但受限于检出率较低，技术条件要求高，且所需时间长。

【治疗要点】

本病有自限性，部分病例不经治疗可自愈。首选药物为大环内酯类抗生素，可给予红霉素 $1.5\sim 2\mathrm{g / d}$ ，分3~4次口服，疗程2~3周，早期使用可减轻症状和缩短病程。也可选用同类的胃肠道反应较轻的阿奇霉素或喹诺酮类抗生素。剧烈咳嗽者，可适当给予镇咳药。家庭中发病应注意呼吸道隔离，避免传播。

肺炎衣原体肺炎

肺炎衣原体肺炎(chlamydia pneumonia)是由肺炎衣原体引起的急性肺部炎症，常累及上、下呼吸道，引起咽炎、喉炎、扁桃体炎、鼻窦炎、支气管炎和肺炎。有研究显示，肺炎衣原体已成为继肺炎球菌和流感嗜血杆菌之后引起社区获得性肺炎的主要病原体。肺炎衣原体的感染方式可能为人与人之间通过呼吸道传播。因此，在半封闭的环境如家庭、学校、军队以及其他人群集中的区域可出现小范围的流行。年老体弱、营养不良、慢性阻塞性肺疾病、免疫力低下者易被感染。

【临床表现】

起病多隐袭，最早出现的是上呼吸道感染症状，表现为咽喉炎者有咽喉痛、声音嘶哑。数天或数周后，上呼吸道感染症状逐渐减退，并出现咳嗽（干咳为主）、胸痛、头痛、不适和疲劳，提示下呼吸道受累，此时临床表现以支气管炎和肺炎为主，病变部位偶可闻及干、湿啰音。

【实验室及其他检查】

血白细胞计数正常或稍高，常有红细胞沉降率(简称血沉)加快。血清微量免疫荧光试验(MIF)检测肺炎衣原体抗体是目前最常用而敏感的诊断方法，咽拭子分离出肺炎衣原体是诊断的“金标准”。X线胸片开始表现为单侧肺泡浸润，以后可进展为双侧间质和肺泡浸润。

【诊断要点】

诊断需结合临床表现、X线征象、病原学及血清学检查结果。培养分离出病原体和血清学检查具有确诊价值。

【治疗要点】

肺炎衣原体肺炎的治疗与肺炎支原体肺炎相似。

病毒性肺炎

病毒性肺炎(virus pneumonia)是由上呼吸道病毒感染向下蔓延，侵犯肺实质所致的肺部炎症。常见病毒有甲型、乙型流感病毒，腺病毒，副流感病毒，呼吸道合胞病毒和冠状病毒等。病毒主要经飞沫吸入，也可通过污染的餐具或玩具以及与病人直接接触而感染，传播广泛而迅速。以冬春季多见，暴发或散在流行。婴幼儿、老年人、原有慢性心肺疾病等免疫力差者易发病，且病情危重，可导致死亡。近年来，由于免疫抑制剂的广泛应用以及艾滋病等免疫损害人群逐年增多，单纯疱疹病毒、巨细胞病毒、水痘-带状疱疹病毒引起的成人严重肺炎有所增加。2019年底暴发的新型冠状病毒肺炎疫情被WHO定为“国际关注的突发公共卫生事件”。

【临床表现】

不同病毒感染起始症状各异，多为急性起病，但症状较轻，鼻塞、咽痛、发热、头痛、全身肌肉酸痛、倦怠等上呼吸道感染症状较突出，累及肺部后出现干咳、少痰或白色黏液痰。除某些病毒感染有特征性皮疹出现外，多数病人体征常不明显，部分或可闻及少量湿啰音，重症者可出现呼吸频率加快、发绀、心动过速等。小儿或老年人易发生重症病毒性肺炎，甚至发生休克、呼吸衰竭等并发症。

【实验室及其他检查】

1. 实验室检查 血白细胞计数正常、稍高或偏低。血清检测病毒特异性 $\mathrm{IgM}$ 抗体，有助于早期诊断。双份血清抗体滴度增高4倍及以上具有确诊价值。采用PCR技术检测病毒核酸对新发变异病毒或少见病毒有确诊价值。痰涂片所见的白细胞以单核细胞为主，培养常无致病细菌生长。下呼吸道分泌物或肺活检标本培养并分离出病毒具有确诊价值，但病毒培养较困难。
2. 影像学检查 不同病毒引起的肺炎胸部X线表现多样。X线征象以间质性肺炎表现为主，可见肺纹理增多，或多叶散在斑片样密度增高模糊影，严重时见双肺弥漫性结节性浸润。

【诊断要点】

诊断需结合临床表现、胸部X线或CT影像改变，并排除细菌或其他病原体感染引起的肺炎。确

诊需要病原学检查证据。

【治疗要点】

以对症治疗为主。增加卧床休息，注意保暖。维持室内空气流通，采取呼吸道隔离，以避免交叉感染。提供含足够蛋白质、维生素的饮食，少食多餐，多饮水。必要时给予输液和吸氧。协助痰液较多的病人有效清除分泌物，保持呼吸道通畅。选用有效的病毒抑制药物，如利巴韦林、阿昔洛韦、奥司他韦、阿糖腺苷等。同时可辅以中医药和生物制剂治疗。合并有细菌感染时，及时应用抗生素。本病多数预后良好。

肺真菌病

肺真菌病(pulmonary mycosis)是由真菌引起的肺部疾病，主要指肺和支气管的真菌性炎症或相关病变。引起肺真菌病的真菌目前以念珠菌、曲霉最为常见。健康人对真菌具有高度的抵抗力，当机体免疫力下降时，通过呼吸道吸入或寄生于口腔及体内其他部位的真菌导致肺真菌病的机会增加。在各类肺真菌病中，侵袭性肺真菌病(invasive pulmonary fungal disease, IPFD)病情最严重，病死率最高。侵袭性肺真菌病是指真菌直接侵犯(非真菌寄生、过敏引起)气管、支气管或肺，引起气道黏膜炎症和肺部炎症肉芽肿，严重者引起坏死性肺炎，甚至血行播散至其他部位的临床疾病。

【临床表现】

临床上常表现为持续发热，经积极抗生素治疗无效。具有肺部感染的症状和体征，如咳嗽、咳痰（黏液痰或呈乳白色、棕黄色痰，也可有血痰）、胸痛、呼吸困难、消瘦、乏力等，以及肺部啰音等体征。

【实验室及其他检查】

1. 影像学检查 侵袭性肺曲霉病早期胸部X线和CT检查可见胸膜下密度增高性结节影，病灶周围可出现晕轮征。起病 $10\sim 15$ 天后肺结节性实变区发生液化坏死，形成空洞或新月征。肺孢子菌肺炎胸部CT呈磨玻璃样肺间质浸润影，伴有低氧血症。除上述特征性影像学表现外，还可见新的非特异性肺部浸润影。
2. 病原学检测 符合以下条件之一者可考虑微生物学检查阳性：①气管内吸出物或合格疾标本镜检发现菌丝，且培养连续 $\geqslant 2$ 次检出同种真菌；②支气管肺泡灌洗液(BALF)镜检发现菌丝，培养检出同种真菌；③合格痰或BALF镜检或培养发现新生隐球菌；④血液、胸腔积液等无菌体液直接镜检或细胞学检查发现真菌（镜检发现隐球菌可确诊）；⑤乳胶凝集法检测隐球菌荚膜多糖抗原呈阳性反应；⑥血清1,3-β-D-葡聚糖抗原检测（G试验）阳性；⑦血清半乳甘露聚糖抗原（GM试验）连续2次阳性。
3. 组织病理学检查 确诊主要依靠肺组织活检的病理学检查，有真菌侵袭和相应炎症反应与肺损害的证据（如HE、PAS、嗜银染色等），以及正常无菌腔液（如血液、胸腔积液、肺穿刺抽吸液等）真菌培养阳性。

【诊断要点】

肺真菌病临床表现无特异性，诊断需要除外其他病原体所致的肺部感染或非感染性疾病，并充分评估宿主因素（发病危险因素），结合胸部X线和/或CT检查发现肺部真菌感染的特征性表现及肺部感染的临床表现，微生物学检查或组织病理学诊断具有确诊价值。

【治疗要点】

病人除具有真菌感染的临床表现和影像学征象外，出现分泌物或体液真菌培养阳性或血清免疫

学检测阳性，应立即开始抗真菌治疗。药物选择参考所检出的真菌而定。念珠菌感染常使用氟康唑、伊曲康唑、伏立康唑、卡泊芬净治疗；对侵袭性肺曲霉病两性霉素B或其脂质体为传统治疗，目前常用伏立康唑、伊曲康唑、卡泊芬净或米卡芬净，重症可联用不同类型的两种药物，如伏立康唑联用卡泊芬净。两性霉素B药物毒性反应大，应溶于 $5\%$ 葡萄糖溶液中静滴，注意避光和控制滴速，并观察畏寒、发热、心律失常和肝肾功能损害等不良反应。治疗应足量、足疗程，以免复发。轻症病人经去除诱因后病情常能逐渐好转。肺真菌病重在预防，合理应用抗生素、糖皮质激素，改善营养状态，加强口、鼻腔的清洁护理，是减少肺真菌病的主要措施。

五、肺脓肿

肺脓肿(lung abscess)是由多种病原菌引起的肺组织坏死性病变，形成包含坏死物或液化坏死物的脓腔。临床特征为急骤起病的高热、畏寒、咳嗽和咳大量脓臭痰，胸部X线显示一个或数个含液平面的空洞。本病可见于任何年龄，青壮年男性及年老体弱有基础疾病者多见。

【病因与发病机制】

急性肺脓肿的主要病原体是细菌，常为上呼吸道和口腔内的定植菌，包括厌氧、需氧和兼性厌氧菌。其中，厌氧菌感染占主要地位，致病菌有核粒梭形杆菌、消化球菌等。接受化学治疗、白血病或艾滋病病人等免疫力低下者，其病原菌可为真菌。急性肺脓肿经充分引流，脓液由气道排出，可使病变逐渐吸收，脓腔缩小甚至消失或仅剩少量纤维瘢痕。炎症迁延3个月以上不能愈合，则成为慢性肺脓肿。

根据不同病因和感染途径，肺脓肿可分为以下3种类型：

1. 吸入性肺脓肿是临床上最多见的类型。多由厌氧菌，经口、鼻、咽吸入而致病，误吸是致病的主要原因。当存在意识障碍、全身麻醉或气管插管等情况则易发生误吸，使得牙槽脓肿、扁桃体炎、鼻窦炎等脓性分泌物，口腔、鼻、咽部手术后的血块或分泌物等，经气管吸入肺内致病；或存在食管、神经系统疾病所致的吞咽困难，以及受寒、醉酒和极度疲劳所致的机体免疫力低下与气道防御清除功能减弱，亦可使病原菌随口腔分泌物、呕吐物吸入肺内而致病。
   吸入性肺脓肿多单发，发病部位与支气管解剖形态和吸入时的体位有关。右主支气管较左侧粗且陡直，吸人物易进入右肺。在仰卧位时，好发于肺上叶后段或下叶背段；坐位时，好发于下叶后基底段；右侧位时，好发于右上叶前段或后段。
2. 血源性肺脓肿 因皮肤外伤感染、疖、痈、骨髓炎所致的菌血症，病原菌、脓栓经血行播散到肺，引起小血管栓塞、肺组织化脓性炎症、坏死而形成肺脓肿。致病菌多为金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌或链球菌。泌尿系统、腹腔或盆腔感染产生败血症可导致肺脓肿，其病原菌常为革兰氏阴性杆菌或少数厌氧菌。
3. 继发性肺脓肿 可继发于：①某些肺部疾病，如细菌性肺炎、支气管扩张症、空洞型肺结核、支气管囊肿、支气管肺癌等感染，由于病原菌毒力强、繁殖快，肺组织广泛化脓、坏死而形成肺脓肿。②支气管异物堵塞是导致小儿肺脓肿的重要因素。③肺部邻近器官的化脓性病变，如食管穿孔感染、膈下脓肿、肾周围脓肿及脊柱脓肿等波及肺组织引起肺脓肿。阿米巴肝脓肿好发于右肝顶部，可穿破膈肌至右肺下叶，形成阿米巴肺脓肿。

【临床表现】

1. 症状 发病急骤，畏寒、高热，体温达 $39\sim 40^{\circ}\mathrm{C}$ ，伴有咳嗽、咳少量黏液痰或黏液脓性痰，如感染不能及时控制，可于发病的 $10\sim 14$ 天后突然咳出大量脓臭痰及坏死组织，每天量可达 $300\sim 500\mathrm{ml}$ ，典型痰液呈黄绿色、脓性，有时带血，大量痰液静置后可分为3层，腥臭痰多系厌氧菌感染所致。约1/3病人有不同程度的咯血，多为脓血痰，偶有中、大量咯血，可引起窒息。血源性肺脓肿多先有原发

病灶引起的畏寒、高热等全身脓毒血症的表现，经数日或数周后才出现咳嗽、咳痰，痰量不多，极少咯血。若炎症累及胸膜，可出现患侧胸痛。病变范围大时，可有气促伴乏力、精神不振和食欲减退等全身中毒症状。若肺脓肿破溃到胸膜腔可致脓气胸，表现为突发性胸痛、气急。慢性肺脓肿病人除咳嗽、咳脓痰、反复发热和咯血外，还有贫血、消瘦等慢性消耗症状。

2. 体征 肺脓肿早期，体格检查发现与肺炎相似，当脓肿形成时，所累及的肺野可闻及空瓮音或空洞性呼吸音。病变累及胸膜时有胸膜摩擦音或胸腔积液体征。慢性肺脓肿常有杵状指（趾）、贫血和消瘦。血源性肺脓肿体征多为阴性。

【实验室及其他检查】

1. 血常规检查 白细胞计数增高，可达 $(20\sim 30)\times 10^{9} / \mathrm{L}$ ，中性粒细胞在 $90\%$ 以上，核明显左移，常有中毒颗粒。慢性肺脓肿病人血白细胞可稍高或正常，红细胞和血红蛋白减少。
2. 细菌学检查 经深咳嗽或纤支镜采取的痰液细菌培养可帮助寻找致病菌。血液以及并发脓胸时的胸腔脓液标本细菌培养对确定病原体更有价值。
3. 影像学检查 X 线胸片早期可见大片浓密模糊浸润阴影，边缘不清或团片状浓密阴影。脓肿形成、脓液排出后，可见圆形透亮区及液平面。如脓肿转为慢性，空洞壁变厚，周围纤维组织增生，邻近胸膜肥厚，纵隔可向患侧移位。血源性肺脓肿典型表现为两肺外侧有多发球形致密阴影，大小不一，中央有小脓腔和气液平面。CT 能更准确定位及发现体积较小的脓肿。
4. 纤支镜检查 有助于明确病因、病原学诊断及治疗。通过活检、刷检及细菌学、细胞学检查获取病因诊断证据。

【诊断要点】

根据昏迷、呕吐、口腔手术、异物吸入后，出现急性发作的咳嗽、咳大量脓臭痰、高热和畏寒等病史，结合白细胞总数和中性粒细胞比例显著升高以及典型的肺野大片浓密阴影中有脓腔和液平面的X线征象，可作出诊断。

【治疗要点】

主要治疗措施是抗生素治疗和痰液引流。

1.抗生素治疗 根据病因或细菌药物敏感试验结果选择有效抗菌药物。吸入性肺脓肿多为厌氧菌感染，多对青霉素治疗敏感。对青霉素过敏或不敏感者，可用林可霉素、克林霉素或甲硝唑等药物。如抗生素有效，治疗应持续8~12周，直至胸片上脓腔和炎症完全消失或仅有少量稳定的残留纤维化。血源性肺脓肿多为葡萄球菌或链球菌感染，可选用耐β-内酰胺酶的青霉素或头孢菌素。耐甲氧西林葡萄球菌感染选用万古霉素。
2. 痰液引流可用祛痰药、雾化吸入，以利排痰。身体状况较好者可采取体位引流。有条件宜尽早应用纤支镜冲洗及吸引治疗，可向脓腔内注入抗生素以加强局部治疗，提高疗效并缩短病程。
3. 手术治疗 手术适应证：① 肺脓肿病程超过3个月，经内科治疗病变未见明显吸收，并有反复感染或脓腔过大（直径 $>5\mathrm{cm}$ ）不易吸收者；② 大咯血内科治疗无效或危及生命者；③ 并发支气管胸膜瘘或脓胸经抽吸、冲洗治疗效果不佳者；④ 怀疑肿瘤阻塞时。

六、肺部感染性疾病病人的护理

【护理评估】

1.病史

(1) 患病及治疗经过: 询问与本病发生相关的因素, 如有无着凉、淋雨、劳累等诱因; 有无上呼吸

道感染史；有无慢性阻塞性肺疾病、糖尿病等慢性基础疾病；是否吸烟及吸烟量；是否长期使用激素、免疫抑制剂等。

（2）目前病情与一般状况：确定病人现存的主要症状，有无寒战、高热、咳嗽、咳痰、胸痛等；患病后日常活动与休息、饮食、排便是否规律。

2. 身体评估

（1）全身状态：有无生命体征异常，如呼吸频率加快和节律异常、血压下降、体温升高或下降等；判断病人意识是否清楚，有无烦躁、嗜睡、惊厥和表情淡漠等意识障碍；观察病人有无急性病容和鼻翼扇动等表现。
（2）皮肤、淋巴结：有无面颊绯红、口唇发绀，皮肤、黏膜出血，浅表淋巴结肿大。
（3）胸部：病人呼吸时有无“三凹征”；叩诊有无浊音；听诊可否闻及肺泡呼吸音减弱或消失、异常支气管呼吸音、胸膜摩擦音以及干、湿啰音等。

3. 实验室及其他检查

（1）血常规检查：有无白细胞计数升高、中性粒细胞增高及核左移、淋巴细胞升高。
（2）胸部X线检查：有无肺纹理增粗、炎性浸润影等。
（3）痰培养：有无细菌生长，药敏试验结果如何。
（4）动脉血气分析：是否有 $\mathrm{PaO}_2$ 减低和/或 $\mathrm{PaCO}_2$ 升高。

【常用护理诊断/问题】

1. 体温过高 与肺部感染有关。
2. 清理呼吸道无效 与气道分泌物多、痰液黏稠、胸痛、咳嗽无力等有关。
3. 潜在并发症：感染性休克。

【目标】

1. 病人体温下降，舒适感增加。
2. 能进行有效咳嗽，咳痰后呼吸平稳，呼吸音清。
3. 发生休克时，护士能及时发现并给予有效的处理，减轻其危害。

【护理措施及依据】

1. 体温过高

（1）病情观察：监测并记录生命体征，重点观察儿童、老年人、久病体弱者的病情变化。
（2）环境与休息：病室应尽可能保持安静并维持适宜的温、湿度。高热病人应卧床休息，以减少氧耗量，缓解头痛、肌肉酸痛等症状。
（3）饮食护理：提供足够热量、蛋白质和维生素的流质或半流质食物，以补充高热引起的营养物质消耗。鼓励病人多饮水，以保证足够的入量并有利于稀释痰液。
（4）发热护理：可采用温水擦浴、冰袋、冰帽等物理降温措施，以逐渐降温为宜，防止虚脱。病人大汗时，及时协助擦拭和更换衣服，避免受凉。必要时遵医嘱使用退热药或静脉补液，补充因发热而丢失较多的水分和电解质，加快毒素排泄和热量散发。心脏病病人和老年人应注意补液速度，避免过快导致急性肺水肿。
（5）口腔护理：做好口腔护理，鼓励病人经常漱口，口唇疱疹者局部涂抗病毒软膏，防止继发感染。肺脓肿病人的口腔护理尤为重要，主要原因是：①病人高热持续时间长，使口腔内唾液分泌减少，口腔黏膜干燥；②病人咳大量脓痰，利于细菌繁殖，易引起口腔炎及黏膜溃疡；③治疗中大量应用抗生素，易致菌群失调而诱发真菌感染。应协助病人在晨起、饭后、体位引流后、临睡前漱口，尤其是咳大量脓臭痰的病人，应在每次咳痰后及时漱口。

(6) 用药护理: 遵医嘱使用抗生素, 观察疗效和不良反应。应用头孢菌素类药物 (头孢拉定、头孢克洛、头孢他啶) 可出现发热、皮疹、胃肠道不适等不良反应; 喹诺酮类药物 (氧氟沙星、环丙沙星、莫西沙星) 偶见皮疹、恶心等不良反应; 氨基糖苷类抗生素有肾、耳毒性, 老年人或肾功能减退者应特别注意有无耳鸣、头晕、唇舌发麻等不良反应, 病人一旦出现严重不良反应, 应及时与医生沟通, 并做相应处理。肺脓肿病人应用抗生素治疗时间较长, 应向病人强调坚持治疗的重要性、疗程及可能出现的不良反应, 使病人坚持治疗。

2. 清理呼吸道无效 详见本章第二节中“一、咳嗽与咳痰”的护理。

3. 潜在并发症：感染性休克

（1）病情监测：①生命体征，如有无心率加快、脉搏细速、血压下降、脉压变小、体温不升或高热、呼吸困难等，必要时进行心电监护。②精神和意识状态，如有无精神萎靡、表情淡漠、烦躁不安、神志模糊等。③皮肤、黏膜，如有无发绀、肢端湿冷。④出入量，如有无尿量减少，疑有休克应监测每小时尿量。⑤辅助检查，如有无动脉血气分析等指标的改变。
（2）感染性休克抢救配合：发现异常情况，立即通知医生，并备好物品，积极配合抢救。
1）体位：病人取仰卧中凹位，头胸部抬高约 $20^{\circ}$ ，下肢抬高约 $30^{\circ}$ ，以利于呼吸和静脉血回流。
2）氧疗护理：给予中、高流量吸氧，维持 $\mathrm{PaO}_2 > 60\mathrm{mmHg}$ ，改善缺氧状况。
3）补充血容量：快速建立两条静脉通道，遵医嘱补液，以维持有效血容量，降低血液黏滞度，防止弥散性血管内凝血。随时监测病人生命体征、意识状态的变化，必要时留置导尿以监测每小时尿量。补液速度的调整应考虑病人的年龄和基础疾病，尤其是病人的心功能状况，可以中心静脉压作为调整补液速度的指标，中心静脉压 $< 5\mathrm{cmH}_2\mathrm{O}$ 可适当加快输液速度；中心静脉压达到或超过 $10\mathrm{cmH}_2\mathrm{O}$ 时，输液速度则不宜过快，以免诱发急性心力衰竭。下列证据提示血容量已补足：口唇红润、肢端温暖、收缩压 $>90\mathrm{mmHg}$ 、尿量 $>30\mathrm{ml/h}$ 以上。在血容量已基本补足的情况下，尿量仍 $< 20\mathrm{ml/h}$ ，尿比重 $< 1.018$ ，应及时报告医生，警惕急性肾损伤的发生。
4）用药护理：①遵医嘱输入多巴胺、间羟胺等血管活性药物。根据血压调整滴速，维持收缩压在 $90\sim 100\mathrm{mmHg}$ 为宜，以保证重要器官的血液供应，改善微循环。输注过程中注意防止药液溢出血管外引起局部组织坏死。②有明显酸中毒时可应用 $5\%$ 碳酸氢钠静滴，因其配伍禁忌较多，宜单独输入。③联合使用广谱抗菌药物控制感染时，应注意药物疗效和不良反应。

【评价】

1. 病人体温恢复正常。
2. 能进行有效咳嗽，痰容易咳出，显示咳嗽次数减少或消失，痰量减少。
3. 发生休克时，护士及时发现并配合医生给予了有效的处理。

【其他护理诊断/问题】

1. 气体交换受损 与肺实质炎症、呼吸面积减少有关。
2. 疼痛：胸痛 与肺部炎症累及壁层胸膜有关。
3. 潜在并发症：胸腔积液、肺不张、呼吸衰竭。

【健康指导】

1. 疾病预防指导避免上呼吸道感染、淋雨受寒、过度疲劳、醉酒等诱因。加强体育锻炼，增加营养。长期卧床者应注意经常改变体位、翻身、叩背，随时咳出气道内痰液。易感人群如年老体弱者、慢性病病人，可接种流感疫苗、肺炎疫苗等，以预防发病。
2. 疾病知识指导 对病人及家属进行有关肺部感染知识的教育，使其了解肺部感染的病因和诱因。指导病人遵医嘱按疗程用药，出院后定期随访。出现高热、心率增快、咳嗽、咳痰、咯血、呼吸困

难、胸痛等症状及时就诊。

（李湘萍）

第五节 支气管扩张症

支气管扩张症(bronchiectasis)指急、慢性呼吸道感染和支气管阻塞后，反复发生支气管化脓性炎症，致使支气管壁结构破坏，管壁增厚，引起支气管异常和持久性扩张的一类异质性疾病的总称。临床特点为慢性咳嗽、咳大量脓痰和/或反复咯血。近年来，由于急、慢性呼吸道感染得到恰当治疗，其发病率有下降趋势。我国报道40岁以上人群中支气管扩张症的患病率可达到 $1.2\%$ 。

【病因与发病机制】

有些支气管扩张症无明显病因，弥漫性支气管扩张症多发生于有遗传、免疫或解剖缺陷的病人，如囊性纤维化、纤毛运动障碍和严重 $\alpha_{1}$ 抗胰蛋白酶缺乏的病人。低免疫球蛋白血症、免疫缺陷和罕见的气道结构异常也可引起弥漫性支气管扩张如巨大气管-支气管症(Mounier-Kuhn syndrome)和支气管软骨发育不全(Williams-Campbell综合征)等。此外变应性支气管肺曲霉病也是诱发支气管扩张症的原因之一，未进行治疗的肺炎或气道阻塞，如异物或肿瘤、外源性压迫或肺叶切除后解剖移位等可引起局灶性支气管扩张。

以上病因可损伤气道清除和防御功能，易发生感染和炎症。反复细菌感染可使充满炎症介质和病原菌黏稠脓性液体的气道逐渐扩大，形成瘢痕和扭曲。引起感染的常见病原体为铜绿假单胞菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、肺炎克雷伯菌、金黄色葡萄球菌、非结核分枝杆菌、腺病毒和流感病毒等。支气管壁由于水肿、炎症和新血管形成而变厚。周围间质组织和肺泡的破坏导致了纤维化和/或肺气肿。

支气管扩张常发生于段或亚段支气管壁的破坏和炎症改变，受累管壁的结构，包括软骨、肌肉和弹性组织破坏后被纤维组织替代，形成柱状扩张、囊状扩张和不规则扩张3种类型。病变支气管相邻肺实质可有纤维化、肺气肿、支气管肺炎和肺萎陷。炎症可使支气管壁血管增多，并伴有相应支气管动脉扩张及支气管动脉和肺动脉吻合。

【临床表现】

1. 症状

（1）持续或反复咳嗽、咳(脓)痰：是常见症状。痰液呈黄绿色，为黏液性、黏液脓性或脓性，收集后分层，即上层为泡沫、中间为浑浊黏液、下层为脓性成分、最下层为坏死组织，无明显诱因者常隐匿发病，无或有轻微症状。随着支气管感染加重，或病变累及周围肺实质出现肺炎可出现痰量增多和发热。当支气管扩张症伴急性感染时，可表现为咳嗽、咳脓痰和伴随肺炎。
（2）呼吸困难和喘息：提示广泛的支气管扩张或潜在的慢性阻塞性肺疾病。
（3）咯血： $50\% \sim 70\%$ 的病人可发生咯血，由于小动脉被侵蚀或增生血管被破坏可引起大咯血。部分病人以反复咯血为唯一症状，称为“干性支气管扩张症”。
2. 体征 气道内有较多分泌物时，体检可闻及湿啰音和干啰音，病变严重尤其伴有慢性缺氧、肺源性心脏病和右心衰竭的病人可出现杵状指和右心衰竭体征。

【实验室及其他检查】

1. 影像学检查 胸部X线检查：囊状支气管扩张的气道表现为显著的囊腔，腔内可存在气液平面。由于受累肺实质通气不足、萎陷，扩张的气道往往聚拢，纵切面可显示“双轨征”，横切面显示“环形阴影”，并可见气道壁增厚。胸部CT检查：高分辨CT(HRCT)可在横断面上清楚地显示扩张的支气管，由于无创、易重复和易接受的特点，已成为支气管扩张症的主要诊断方法。

2. 实验室检查 当细菌感染导致支气管扩张症急性加重时，血常规白细胞计数、中性粒细胞分类及C反应蛋白可升高，合并免疫缺陷者可出现血清免疫球蛋白缺乏，痰培养和药敏试验结果可指导抗菌药物的选择。

3. 纤支镜检查 当支气管扩张呈局灶性且位于段支气管以上时，可发现弹坑样改变，纤支镜检查可明确出血、扩张或阻塞的部位，还可通过纤支镜采样用于病原学和病理诊断及指导治疗。

4. 肺功能测定 可证实由弥漫性支气管扩张或相关阻塞性肺病导致的气流受限。

【诊断要点】

根据反复咳脓痰、咯血病史和既往有诱发呼吸道反复感染病史，胸部高分辨率CT显示支气管扩张的影像学改变，可明确诊断。

【治疗要点】

1. 治疗基础疾病 对活动性肺结核伴支气管扩张症应积极抗结核治疗，低免疫球蛋白血症可用免疫球蛋白替代治疗。
2. 控制感染 出现急性感染征象如痰量增多或脓性成分增加需应用抗感染药物。急性加重期开始抗菌药物治疗前应常规送痰培养，并即应开始经验性抗菌药物治疗。无铜绿假单胞菌感染高危因素的病人立即经验性使用对流感嗜血杆菌有活性的药物如氨苄西林/舒巴坦、阿莫西林/克拉维酸、第二代头孢菌素、第三代头孢菌素（头孢曲松钠、头孢噻肟）、莫西沙星、左氧氟沙星。存在铜绿假单胞菌感染高危因素的病人，可选择具有抗假单胞菌活性的β-内酰胺类抗生素（头孢他啶、头孢吡肟、哌拉西林/他唑巴坦、头孢哌酮/舒巴坦）、碳青霉烯类（亚安培南、美罗培南）、氨基糖苷类、喹诺酮类（环丙沙星或左氧氟沙星），可单独或联合应用。对于慢性咳脓痰病人，可使用疗程更长的抗生素如口服阿莫西林或吸入氨基糖苷类药物，以及间断并规则使用单一抗生素或轮换使用抗生素。支气管扩张症病人容易合并曲霉的定植和感染，曲霉的侵袭性感染治疗一般选择伏立康唑。
3. 改善气流受限 支气管扩张症病人应常规随访肺功能的变化。应用长效支气管舒张药可改善气流受限并帮助清除分泌物，伴有气道高反应和可逆性气流受限的病人有一定疗效。
4. 清除气道分泌物 包括物理排痰和化痰药物。物理排痰如体位引流, 可配合震动拍击背部协助痰液引流; 气道内雾化吸人生理盐水或黏液溶解药 (N-乙酰半胱氨酸), 有助于痰液的稀释和排出; 其他如胸壁震荡、正压通气、主动呼吸训练等合理使用。药物包括黏液溶解药、痰液促排药、抗氧化药等, N-乙酰半胱氨酸具有较强的化痰和抗氧化作用。
5. 免疫调节剂 使用一些促进呼吸道免疫增强的药物如细菌细胞壁裂解产物可以减少支气管扩张症的急性发作。
6. 咯血的治疗 反复咯血的病人，出血量少，可对症治疗或口服卡巴克洛（安络血）、云南白药；中等出血量者，可静脉给予垂体后叶素或酚妥拉明；出血量大、经内科治疗无效者，可考虑介入栓塞或手术治疗。使用垂体后叶素需要注意低钠血症的发生。
7. 外科治疗 局限性的支气管扩张症，经充分内科治疗后仍顽固反复发作者，可考虑外科手术切除病变组织。如大出血来自增生的支气管动脉，经保守治疗不能缓解仍反复大咯血且病变局限者，可考虑手术治疗。

【常用护理诊断/问题、措施及依据】

1. 清理呼吸道无效 与痰多黏稠、无效咳嗽有关。

（1）环境与休息：保持室内空气流通，维持适宜的温湿度，急性感染或病情严重者应卧床休息，注意保暖。
(2)饮食护理：提供高热量、高蛋白质、富含维生素饮食，避免冰冷食物诱发咳嗽，少食多餐。指

导病人在咳痰后及进食前后用清水或漱口液漱口，保持口腔清洁，促进食欲。鼓励病人多饮水，每天 $1500\mathrm{ml}$ 以上，以提供充足的水分，使痰液稀释，利于排痰。

（3）用药护理：按医嘱使用抗生素、祛痰药和支气管舒张药，指导病人掌握药物的疗效、剂量、用法和不良反应。
（4）体位引流：是利用重力作用促使呼吸道分泌物流入气管、支气管排出体外的方法，其效果与需引流部位所对应的体位有关(图2-2)。①引流前准备：向病人解释体位引流的目的、过程和注意事项，测量生命体征，听诊肺部，明确病变部位。引流前15分钟遵医嘱给予支气管舒张药（有条件可使用雾化器或手按定量吸入器）。备好排痰用纸巾或一次性容器。②引流体位：引流体位的选择取决于分泌物潴留的部位和病人的耐受程度，原则上抬高病灶部位的位置，使引流支气管开口向下，有利于潴留的分泌物随重力作用流入支气管和气管排出。首先引流上叶，然后引流下叶后基底段。如果病人不能耐受，应及时调整姿势。头部外伤、胸部创伤、咯血、严重心血管疾病和状况不稳定的病人，不宜采用头低位进行体位引流。③引流时间：根据病变部位、病情和病人状况，每天13次，每次1520分钟。一般于饭前进行，早晨清醒后立即进行效果最好。如需在餐后进行，为了预防胃食管反流、恶心和呕吐等不良反应，应在餐后1~2小时进行。④引流的观察：引流时应有护士或家人协助，观察病人有无出汗、脉搏细弱、头晕、疲劳、面色苍白等表现，评估病人对体位引流的耐受程度，如病人出现心率>120次/min、心律失常、高血压、低血压、眩晕或发绀，应立即停止引流并通知医生。⑤引流的配合：在体位引流过程中，鼓励并指导病人做腹式深呼吸，辅以胸部叩击或震荡等措施。协助病人在保持引流体位时进行咳嗽，也可取坐位以产生足够的气流促进排痰，提高引流效果。⑥引流后护理：体位引流结束后，帮助病人采取舒适体位，给予清水或漱口液漱口。观察病人咳痰的性质、量及颜色，听诊肺部呼吸音的改变，评价体位引流的效果并记录。

图2-2 体位引流

（5）病情观察：观察痰液的量、颜色、性质、气味和与体位的关系，痰液静置后是否有分层现象，记录24小时痰液排出量。观察咯血的颜色、性质及量。病情严重者需观察病人缺氧情况，是否有发绀、气促等表现。注意病人有无发热、消瘦、贫血等全身症状。

2. 潜在并发症：大咯血、窒息。

（1）休息与体位：小量咯血者以静卧休息为主，大量咯血病人应绝对卧床休息、尽量避免搬动。取患侧卧位，可减少患侧胸部的活动度，既防止病灶向健侧扩散，同时有利于健侧肺的通气功能。
(2)饮食护理：大量咯血者应禁食，小量咯血者宜进少量温、凉流质饮食，因过冷或过热食物均

易诱发或加重咯血。多饮水,多食富含纤维素食物,以保持排便通畅,避免排便时腹压增加而引起再度咯血。

（3）对症护理：安排专人护理并安慰病人。保持口腔清洁，咯血后为病人漱口、擦净血迹，防止因口咽部异物刺激引起剧烈咳嗽而诱发咯血。及时清理病人咯出的血块及污染的衣物、被褥，有助于稳定情绪、增加安全感，避免因精神过度紧张而加重病情。对精神极度紧张、咳嗽剧烈的病人，可建议给予小剂量镇静药或镇咳药。
（4）保持呼吸道通畅：痰液黏稠无力咳出者，可经鼻腔吸痰。重症病人在吸痰前后应适当提高吸氧浓度，避免吸痰引起低氧血症。指导并协助病人将气管内痰液和积血轻轻咳出，保持气道通畅。咯血时轻轻拍击健侧背部，嘱病人不要屏气，以免诱发喉头痉挛，使血液引流不畅形成血块，导致窒息。
（5）用药护理：①垂体后叶素可收缩小动脉，减少肺血流量，从而减轻咯血。但也能引起子宫、肠道平滑肌收缩和冠状动脉收缩，故冠心病、高血压病人及孕妇忌用。静滴时速度勿过快，以免引起恶心、便意、心悸、面色苍白等不良反应。②年老体弱、肺功能不全者在应用镇静药和镇咳药后，应注意观察呼吸中枢和咳嗽反射受抑制情况，以早期发现因呼吸抑制导致的呼吸衰竭和不能咯出血块而发生窒息。
(6) 室息的抢救: 对大咯血及意识不清的病人, 应在病床旁备好急救设备, 一旦病人出现窒息征象, 应立即取头低脚高 $45^{\circ}$ 俯卧位, 头偏向一侧, 轻拍背部, 迅速排出在气道和口咽部的血块, 或直接刺激咽部以咳出血块。必要时用吸痰管进行负压吸引。给予高浓度吸氧。做好气管插管或气管切开的准备与配合工作, 以解除呼吸道阻塞。
（7）病情观察：密切观察病人咯血的量、颜色、性质及出血的速度，观察生命体征及意识状态的变化，有无胸闷、气促、呼吸困难、发绀、面色苍白、出冷汗、烦躁不安等窒息征象；有无阻塞性肺不张、肺部感染及休克等并发症的表现。

【其他护理诊断/问题】

1. 营养失调：低于机体需要量 与慢性感染导致机体消耗有关。
   2.焦虑 与疾病迁延、个体健康受到威胁有关。
2. 有感染的危险 与痰多、黏稠、不易排出有关。

【健康指导】

1. 疾病预防指导 支气管扩张症与感染密切相关，应积极防治百日咳、麻疹、支气管肺炎、肺结核等呼吸道感染，及时治疗上呼吸道慢性病灶（如扁桃体炎、鼻窦炎等），避免受凉、预防感冒和减少刺激性气体吸入，对预防支气管扩张症有重要意义。
2. 疾病知识指导 帮助病人和家属了解疾病发生、发展与治疗、护理过程，与病人及家属共同制订长期防治计划。讲明加强营养对机体康复的作用，使病人能主动摄取必需的营养素，以增加机体抗病能力。鼓励病人参加体育锻炼，建立良好的生活习惯，劳逸结合，以维护心、肺功能。告知病人戒烟、避免烟雾和灰尘刺激有助于避免疾病的复发，防止病情恶化。
3. 康复指导 强调清除痰液对减轻症状、预防感染的重要性，指导病人及家属学习和掌握有效咳嗽、胸部叩击、雾化吸入及体位引流的排痰方法，长期坚持，以控制病情的发展。
4. 病情监测指导 指导病人自我监测病情，学会识别病情变化的征象，一旦发现症状加重，应及时就诊。

【预后】

取决于支气管扩张的范围和有无并发症。支气管扩张范围局限者，积极治疗可改善生活质量和延长寿命。支气管扩张范围广泛可损害肺功能，甚至发展至呼吸衰竭而致死亡。大咯血也可严重影

响预后，合并肺气肿和肺大疱者预后较差。

第六节 肺结核

导入案例与思考

王某，女，59岁，退休工人。5年前受凉后低热、咳嗽、咳白色黏痰，给予抗生素及祛痰治疗，1个月后症状不见好转，体重逐渐下降，经查X线胸片诊断为“浸润型肺结核”，予肌注链霉素1个月，口服利福平、异烟肼3个月，症状逐渐减轻，遂自行停药。此后一直咳嗽，咳少量白痰，未再复查胸片。2个月前劳累后咳嗽加重，少量咯血伴低热、盗汗、胸闷、乏力就诊。门诊以“间断咳嗽、咳痰5年，加重伴咯血2个月”收入院。病人病后进食少，二便及睡眠正常。

身体评估：体温 $37.4^{\circ} \mathrm{C}$ ，脉搏94次/min，呼吸22次/min，血压 $130 / 80 \mathrm{mmHg}$ ，听诊双上肺呼吸音略减低，可闻及少量湿啰音，心率94次/min，心律齐、无杂音，腹部平软，肝脾未触及，下肢不肿。

实验室检查：Hb $110\mathrm{g / L}$ ,WBC $4.5\times 10^{9} / \mathrm{L},$ N $53\%$ ,L $47\%$ ,PLT $210\times 10^{9} / \mathrm{L}$ ,ESR $35\mathrm{mm / h}_{\circ}$

请思考：

1. 导致病人此次入院的主要病因是什么？为明确病因需做哪些实验室及其他检查？
2. 病人痰结核分枝杆菌检查结果为涂 $(+)$ ，治疗上推荐的化疗方案及疗程建议是什么？
3. 病人目前的主要护理诊断/问题、诊断依据及相应的护理措施有哪些？

肺结核(pulmonary tuberculosis)是结核分枝杆菌引起的肺部慢性传染性疾病。结核病是传染性疾病领域死亡人数第一位的呼吸道传染病，严重危害人民群众的健康。目前，全球结核病负担占比最高的三个国家是印度(27%)、中国(14%)和俄罗斯(8%)。据WHO《2021年全球结核病报告》，2020年全球约有1000万人罹患结核病，这一数据近年下降极其缓慢。更值得关注的是，耐药结核病仍构成公共卫生威胁。我国2020年新发结核病人84.2万例。随着结核病防治工作的大力开展，结核病总的热情虽有明显下降，但流行形势仍十分严峻。因此，结核病的防治仍是一个需要高度重视的公共卫生问题。

知识拓展

耐多药结核病

耐多药结核病(multidrug resistance-tuberculosis, MDR-TB)是指引起结核病的细菌对用来治病的多种抗菌药物产生抵抗性，其中至少对异烟肼和利福平这两种最为有效的抗结核药物治疗没有反应。

2019年，全球约有 $3.3\%$ 的新发病人和 $18\%$ 的复治病人对一线抗结核病药物利福平耐药，估算为46.5万人，其中耐多药结核病约占 $78\%$ 。造成耐多药问题持续出现并扩散的原因是结核病的治疗管理不善以及人际间传播。如果严格遵守6个月药物治疗方案，向病人提供支持并加以监督，多数结核病人都可以治愈。但抗菌药物的不适当或者不正确使用，或者使用无效药物配方，以及过早中断治疗，都可以引起耐药性，进而造成传播，尤其是在拥挤环境之中。据报道，耐多药结核病的治疗难度逐渐增加，治疗选择方案数量有限且费用高昂，治疗用药的不良反应多，甚至可能引起更为严重的耐药。广泛耐药结核病(XDR-TB)是一种对一线和二线抗结核病药物耐药的严重结核病，可使用的有效药物更少，治疗方案受到严重限制，已有117个国家报告该病。因此，正确的结核病控制及管理至关重要。

【病因与发病机制】

1. 结核分枝杆菌 典型的结核分枝杆菌是细长稍弯曲两端圆形的杆菌，分为人型、牛型、非洲型和鼠型4类，其中引起人类结核病的主要为人型结核分枝杆菌，其余型少见。结核分枝杆菌的生物学特性有：

（1）抗酸性：结核分枝杆菌耐酸染色呈红色，可抵抗盐酸酒精的脱色作用，故又称抗酸杆菌。
(2)生长缓慢：结核分枝杆菌为需氧菌，在良好的实验室培养条件下，1224小时分裂一次，相比每隔1560分钟就有规律增殖一次的大部分可培养细菌来说，结核分枝杆菌的生长是相当缓慢的。一般需培养4周才能形成 $1\mathrm{mm}$ 左右的菌落。
（3）抵抗力强：结核分枝杆菌对干燥、酸、碱、冷有较强的抵抗力。在干燥的环境中，可存活 $6\sim 8$ 个月，甚至数年，阴湿环境中能生存5个月以上。一般的化学消毒剂如除污剂或合成洗涤剂对结核分枝杆菌不起作用。但结核分枝杆菌对热、光照和紫外线照射非常敏感，在烈日下暴晒 $2\sim 7$ 小时可被杀死；紫外线灯照射30分钟有明显杀菌作用；煮沸5分钟即可被杀死。常用杀菌药中， $70\%$ 酒精最佳，接触2分钟即可杀菌。 $5\%$ 苯酚或 $1.5\%$ 煤酚皂(来苏儿液)可以杀菌但需时较长，如 $5\%$ 苯酚需24小时才能杀死痰中的结核分枝杆菌。将痰吐在纸上直接焚烧是最简易的灭菌方法。
（4）菌体结构复杂：结核分枝杆菌菌体成分复杂，主要是类脂质、蛋白质及多糖类。类脂质占 $50\% \sim 60\%$ ，与结核病的组织坏死、干酪液化、空洞发生以及结核变态反应有关；菌体蛋白质是结核菌素的主要成分，诱发皮肤变态反应；多糖类参与血清反应等免疫应答。
2. 肺结核的传播 飞沫传播是肺结核最重要的传播途径。传染源主要是痰中带菌的肺结核病人，尤其是未经治疗者。传染性的大小取决于痰内细菌量的多少，痰涂片检查阳性者属于大量排菌；痰涂片阴性而仅痰培养阳性者属于微量排菌。病人在咳嗽、咳痰、打喷嚏或高声说笑时，可产生大量的含有结核菌的微滴， $1\sim 5\mu \mathrm{m}$ 大小的微滴可较长时间悬浮于空气中，在空气不流通的室内可达5小时，与病人密切接触者可能吸入而感染。

3. 结核分枝杆菌感染和肺结核的发生与发展

（1）人体感染后的反应：结核菌进入人体后，可发生两种主要反应。
1）免疫反应：由于结核菌为细胞内寄生菌，主要是细胞免疫，表现为淋巴细胞致敏和吞噬细胞的功能增强。人体对结核菌的免疫力有非特异性免疫力和特异性免疫力两种，后者是通过接种卡介苗或感染结核菌后所获得的免疫力，其免疫力强于前者，但两者保护作用都是相对的。机体免疫力强可防止发病或使病变趋于局限，而生活贫困、年老、糖尿病、硅沉着病及有免疫缺陷等情况，由于机体免疫力低下而易患结核病。
2）Ⅳ型变态反应（又称迟发型超敏反应）：在结核菌侵入人体后4~8周，机体组织对结核菌及其代谢产物可发生Ⅳ型变态反应。此时如用结核菌素做皮肤试验，呈阳性反应。免疫力与Ⅳ型变态反应之间关系复杂，尚不十分清楚，大致认为两者既有相似又有独立的一面，变态反应不等于免疫力。

(2）原发感染与继发感染

1）原发感染：是指机体首次感染结核分枝杆菌。人体初次感染后，若结核杆菌未被吞噬细胞完全清除，并在肺泡巨噬细胞内外生长繁殖，这部分肺组织即出现炎性病变，称为原发病灶。由于机体缺乏特异性免疫及变态反应，原发病灶中的结核菌被吞噬细胞沿淋巴管携至肺门淋巴结，引起肺门淋巴结肿大。原发病灶和肿大的气管、支气管淋巴结合称为原发综合征。原发病灶继续扩大，结核菌可直接或经血液播散至邻近组织器官，引起相应部位的结核感染。

随着机体对结核菌的特异性免疫力加强，原发病灶炎症迅速吸收或留下少量钙化灶，肿大的肺门淋巴结逐渐缩小、纤维化或钙化，播散到全身各器官的结核分枝杆菌大部分被消灭，这就是原发感染最常见的良性过程。但仍有少量结核分枝杆菌没有被消灭，长期处于休眠状态，成为继发性结核的潜在病灶。当人体免疫功能降低时，潜在病灶中的细菌可重新生长、繁殖，发生继发性结核病。

2）继发感染：是指初次感染后再次感染结核分枝杆菌，多为原发感染时潜伏下来的结核菌重新生长、繁殖所致，称内源性复发，也可以受分枝杆菌的再感染而发病，称为外源性重染。由于机体此时对结核菌已有一定的特异性免疫力，故病变常较局限，发展也较缓慢，较少发生全身播散，但局部病灶有渗出、干酪样坏死乃至空洞形成的倾向。

继发型肺结核的发病方式有两种。一种发病慢，临床症状少而轻，多发生在肺尖或锁骨下，痰涂片检查阴性，预后良好；另一种发病快，几周内即出现广泛的病变、空洞和播散，痰涂片检查阳性，有传染性，是防治工作的重点，多发生于青春期女性、营养不良、抵抗力弱的群体以及免疫功能受损者。肺结核的发生发展过程见图2-3。

图2-3 肺结核病自然过程示意图

知识拓展

科赫（Koch）现象

1890年Koch观察到，将结核分枝杆菌注射到未感染的豚鼠， $10\sim 14$ 天后注射局部红肿、溃烂，形成深的溃疡乃至局部淋巴结肿大，最后结核分枝杆菌全身播散，造成豚鼠死亡。将同量结核分枝杆菌注射到36周前已受少量结核分枝杆菌感染且结核菌素皮肤试验阳转的豚鼠，23天后注射局部皮肤出现剧烈反应，但不久即愈合且无局部淋巴结肿大和全身播散，亦不致死亡。较快的局部红肿和表浅溃烂是由结核分枝杆菌诱导的IV型变态反应的表现。结核分枝杆菌无播散，引流淋巴结无肿大以及溃疡较快愈合是免疫力的反映。这种机体对结核分枝杆菌再感染和初感染所表现不同反应的现象称为Koch现象。

4. 结核的基本病理改变 结核病的基本病理改变为渗出、增生（结核结节形成）和干酪样坏死。渗出性病变通常出现在结核炎症的早期或病灶恶化时；增生性病变多发生于病变恢复阶段，多在菌量较少而机体抵抗力较强时发生，典型的改变是结核结节形成，为结核病的特征性病变；干酪样坏死病变常发生于机体抵抗力降低或菌量过多、变态反应过于强烈时，干酪坏死组织发生液化经支气管排出

形成空洞，其内含有大量结核菌，肉眼下见病灶呈黄灰色，质松而脆，状似干酪，故称干酪样坏死。由于在结核病的病理过程中，破坏与修复常同时进行，故上述3种基本病变可同时存在于一个病灶中，多以某一病变为主，且可相互转变。

【临床表现】

各型肺结核的临床表现不尽相同，但有共同之处。

1. 症状

（1）全身症状：发热最常见，多为长期午后低热。部分病人有乏力、食欲减退、盗汗和体重减轻等全身毒性症状。育龄女性可有月经失调或闭经。若肺部病灶进展播散时，可有不规则高热、畏寒等。

(2）呼吸系统症状

1）咳嗽、咳痰：是肺结核最常见症状。多为干咳或咳少量白色黏液痰。有空洞形成时，痰量增多；合并细菌感染时，痰呈脓性且量增多；合并厌氧菌感染时有大量脓臭痰；合并支气管结核时表现为刺激性咳嗽。
2）咯血： $1/3 \sim 1/2$ 病人有不同程度的咯血，病人常有胸闷、喉痒和咳嗽等先兆，以少量咯血多见，少数严重者可大量咯血。
3）胸痛：炎症波及壁层胸膜时可引起胸痛，为胸膜炎性胸痛，随呼吸运动和咳嗽加重。
4）呼吸困难：当病变广泛和/或患结核性胸膜炎有大量胸腔积液时，可有呼吸困难。多见于干酪性肺炎和大量胸腔积液病人，也可见于纤维空洞性肺结核的病人。
2. 体征 因病变范围和性质而异。病变范围小可无异常体征。渗出性病变范围较大或干酪样坏死时可有肺实变体征。慢性纤维空洞型肺结核或胸膜粘连增厚时，可有胸廓塌陷，纵隔及气管向患侧移位。结核性胸膜炎早期有局限性胸膜摩擦音，以后出现典型胸腔积液体征。支气管结核可有局限性哮鸣音。
3.并发症可并发自发性气胸、脓气胸、支气管扩张症、慢性肺源性心脏病。结核分枝杆菌随血行播散可并发淋巴结、脑膜、骨及泌尿生殖器官等肺外结核。

【实验室及其他检查】

1. 痰结核分枝杆菌检查 是确诊肺结核最特异的方法，也是制订化疗方案和考核疗效的主要依据。临床上以直接涂片镜检最常用，若抗酸杆菌阳性，肺结核诊断基本可成立。为提高检出率，应收集病人深部痰液并连续多次送检。痰结核菌培养的敏感性和特异性高于涂片法，一般需培养2~6周，培养至8周仍未见细菌生长则报告为阴性。其他如PCR、基因芯片技术等方法也可为诊断提供帮助。
2. 影像学检查 不同类型肺结核的X线影像具有各自特点，胸部X线检查是诊断肺结核的常规首选方法，可以早期发现肺结核，用于诊断、分型、指导治疗及了解病情变化。胸部CT检查能发现微小或隐蔽性病变、了解病变范围及进行肺部病变鉴别。
3. 结核菌素试验 目前我国推广的方法，是国际通用的结核菌素纯蛋白衍化物(purified protein derivative, PPD) 皮内注射法，以便于国际间结核感染率的比较。通常取 $0.1\mathrm{ml}(5\mathrm{IU})$ 结核菌素，在左前臂屈侧上中 $1/3$ 交界处做皮内注射，以局部出现 $7 \sim 8\mathrm{mm}$ 大小的圆形橘皮样皮丘为宜。注射 72 小时 (48~96 小时) 后测量皮肤硬结的横径和纵径，得出平均直径 $=$ （横径 + 纵径）/2。阴性：硬结直径 $< 5\mathrm{mm}$ 或无反应；阳性：硬结直径 $\geqslant 5\mathrm{mm}$ ，其中 $< 10\mathrm{mm}$ 为一般阳性， $10 \sim 15\mathrm{mm}$ 为中度阳性， $>15\mathrm{mm}$ 或局部出现双圈、水疱、坏死或淋巴管炎为强阳性。

结核菌素试验常作为结核分枝杆菌感染的流行病学指标，也是卡介苗接种后效果的验证指标，但其对成人结核病的诊断意义不大。由于我国是结核病高疫情国家，据估计全国约有近半人口曾受到

结核分枝杆菌感染，故用5IU结核菌素进行检查，其阳性结果仅表示曾有结核分枝杆菌感染，并不一定患有结核病。结核菌素试验对婴幼儿的诊断价值较成人大，因年龄越小，自然感染率越低，3岁以下强阳性反应者，应视为有新近感染的活动性结核病。结核菌素试验阴性除提示没有结核菌感染外，还见于初染结核菌4~8周内，机体变态反应尚未充分建立；机体免疫功能低下或受抑制时，如严重营养不良、重症结核、肿瘤、人类免疫缺陷病毒(HIV)感染、使用糖皮质激素及免疫抑制剂等情况下，结核菌素反应也可暂时消失，待病情好转结核菌素试验又会转为阳性反应。

4. 纤支镜检查 对支气管结核的诊断有重要价值。也可取肺内病灶进行活检，提供病理学诊断。

【诊断要点】

(一) 诊断方法

根据结核病的症状和体征、肺结核接触史，结合胸部X线检查及痰结核分枝杆菌检查多可作出诊断。值得注意的是部分病人无明显症状，故X线健康检查是发现早期肺结核的主要方法。

（二）肺结核的诊断程序

1. 可疑症状病人筛选 咳嗽持续2周以上、咯血、午后低热、乏力、盗汗、月经不调或闭经，且有肺结核接触史或肺外结核者应考虑肺结核的可能性，需进行痰抗酸杆菌和胸部X线检查。
2. 是否肺结核 凡X线检查肺部发现有异常阴影者，必须通过系统检查，确定病变是结核性或其他性质。如果难以确定，可经2周短期观察后复查，大部分炎症病变会有所变化，而肺结核变化不大。
3. 有无活动性 如果诊断为肺结核，应进一步明确有无活动性，活动性病变必须给予治疗。病原学阳性是肺结核活动性判断的“金标准”。对于疾病原学阴性者，推荐采用BALF进行结核分枝杆菌培养，必要时进行肺活检，尽可能获得病原学证据。有无活动性病变还可凭借胸片病变表现判别。胸片表现为钙化、硬结或纤维化，痰检查不排菌，无任何症状，为无活动性肺结核。
4. 是否排菌 确定活动后还要明确是否排菌，是确定传染源的重要方法。痰菌检查记录格式分别以涂 $(+)$ 、涂 $(-)$ 、培 $(+)$ 、培 $(-)$ 表示痰菌阳性或阴性。病人无痰或未查痰者，注明“无痰”或“未查”。

（三）肺结核分类标准和诊断要点

目前我国实施的是《WS196—2017结核病分类》卫生行业标准，突出了对痰结核分枝杆菌检查和化学治疗史的描述，使分类法更符合现代结核病控制的概念和实用性。

1. 结核病的分类和诊断要点 新的分类标准将结核病分为5种类型。

（1）原发型肺结核：也称初染结核，包括原发综合征及胸内淋巴结结核，多见于少年儿童及从边远山区、农村初进城市的成人。症状多轻微而短暂，多有结核病密切接触史，结核菌素试验多为强阳性。X线胸片表现为哑铃形阴影，即原发病灶、引流淋巴管炎和肿大的肺门淋巴结，形成典型的原发综合征(图2-4)。原发病灶一般吸收较快，不留任何痕迹。
（2）血行播散型肺结核：包括急性、亚急性和慢性3种类型。多见于婴幼儿和青少年，成人也可发生，系由病变中结核杆菌侵入血管所致。起病急、持续高热、中毒症状严重，约一半以上病人并发结核性脑膜炎。X线显示双肺满布粟粒状阴影，常在症状出现2周左右出现，其大小、密度和分布均匀，结节直径 $2\mathrm{mm}$ 左右（图2-5）。
（3）继发型肺结核：包括浸润性肺结核、纤维空洞性肺结核和干酪性肺炎等。多由体内潜伏病灶中的结核菌重新活动而发病，少数为外源性再感染，多见于成年人，病程长，易反

图2-4 原发性肺结核-原发综合征

复。其中浸润性肺结核为肺结核中最常见的一种类型，多见于成年人。

1）浸润性肺结核：多发生在肺尖和锁骨下。X线显示为片状、絮状阴影，可融合形成空洞。
2）空洞性肺结核：空洞形态不一，多由干酪渗出病变溶解形成，洞壁不明显，有多个空腔。空洞性肺结核多有支气管播散，临床表现为发热、咳嗽、咳痰和咯血，病人痰中经常排菌。
3）结核球：是由纤维组织包绕干酪样结核病变或阻塞性空洞被干酪物质充填而形成的球形病灶，一般为单个，直径 $1\sim 3\mathrm{cm}$ ，多位于肺的上叶。一般表现为球形块状影，轮廓清楚，密度不均可含有钙化灶或透光区，周围可有散在的纤维增殖性病灶，常称为“卫星灶”。是相对稳定的病灶，可长期保持静止状态，但当机体抵抗力降低时，病灶可恶化进展。
4）干酪性肺炎：发生于免疫力低下、体质衰弱、大量结核分枝杆菌感染的病人，或有淋巴结支气管瘘，淋巴结内大量干酪样物质经支气管进入肺内。分为大叶性干酪性肺炎和小叶性干酪性肺炎。
5）纤维空洞性肺结核：肺结核未及时发现或治疗不当，使空洞长期不愈，反复进展恶化，双侧或单侧的空洞壁增厚和广泛纤维增生，造成肺门抬高，肺纹理呈垂柳样，纵隔向患侧移位，健侧可发生代偿性肺气肿（图2-6）。

图2-5 急性粟粒型肺结核

图2-6 纤维空洞性肺结核

（4）结核性胸膜炎：包括结核性干性胸膜炎、结核性渗出性胸膜炎、结核性脓胸，以结核性渗出性胸膜炎最常见。
（5）其他肺外结核：按部位和脏器命名，如骨关节结核、肾结核、肠结核等。
（6）菌阴肺结核：即3次痰涂片及1次培养阴性的肺结核。诊断标准为：①典型肺结核临床症状和胸部X线表现；②抗结核治疗有效；③临床可排除其他非结核性肺部疾患；④PPD(5IU)强阳性，血清抗结核抗体阳性；⑤痰结核菌聚合酶链反应(PCR)和探针检查呈阳性；⑥肺外组织病理证实结核病变；⑦支气管肺泡灌洗液中检出抗酸分枝杆菌；⑧支气管或肺部组织病理证实结核病变。具备 $①\sim ⑥$ 中3项或 $⑦$ 和 $⑧$ 中任何1项可确诊。

2. 病变范围及空洞部位 按右、左侧，分上、中、下肺野记述。以第2和第4前肋下缘内侧端将两肺分为上、中、下肺野。

3. 治疗状况记录

（1）初治：是指符合下列任何1条者：①未开始抗结核治疗的病人；②正进行标准化学治疗方案用药而未满疗程的病人；③不规则化学治疗未满1个月的病人。
（2）复治：符合下列任何1条者为复治：①初治失败的病人；②规则用药满疗程后痰菌又再次转为阳性的病人；③不规律化学治疗超过1个月的病人；④慢性排菌病人。

（四）肺结核的记录方式

按结核病分类、病变部位、范围、痰菌情况、化学治疗史、并发症、并存病、手术等顺序书写。血行播散型肺结核可注明“急性”或“慢性”，继发型肺结核可注明“浸润性”“纤维空洞性”等。并发症如支气管扩张症等，并存病如糖尿病，手术如肺切除术后。

记录举例：1.纤维空洞性肺结核双上涂 $(+)$ ，复治；2.肺右上叶切除术后；3.2型糖尿病。

【治疗要点】

1. 肺结核化学治疗 化学治疗的主要作用在于迅速杀死病灶中大量繁殖的结核分枝杆菌，使病人由传染性转为非传染性，中断传播，防止耐药性产生，最终达到治愈的目的。自20世纪60年代起，结核病化学治疗成为控制结核病的有效方法，使新发结核病治愈率达 $95\%$ 以上。但20世纪80年代中期以来，结核病出现全球性恶化趋势， $90\%$ 的结核病病人在发展中国家。为帮助病人规律服药和完成疗程，1991年WHO将全程督导短程化学治疗(directly observed treatment, short-course, DOTS)正式确定为官方策略。DOTS是救治结核病人最可行的方法，是预防结核病进一步传播的最佳方式，也是使耐药性结核病不至极端恶化的希望。这一策略是国际上公认的最符合成本-效益原则的结核病控制策略。

（1）肺结核化学治疗的生物学机制
1）细菌生长速度与药物作用：结核分枝杆菌根据其代谢状态分为A、B、C、D四群。①A菌群生长繁殖旺盛，致病力强，占细菌的绝大部分。大量的A群细菌多位于巨噬细胞外和肺空洞干酪液化部分，已被抗结核药所杀灭，也易产生耐药变异菌。②B菌群处于半静止状态，多位于巨噬细胞内酸性环境中和空洞壁坏死组织中。③C菌群处于半静止状态，可有突然间歇性短暂的生长繁殖，存在于干酪坏死灶中。④D菌群为休眠菌，不繁殖，数量很少，无致病力和传染性。抗结核药物对不同菌群的作用各异，通常多数抗结核药物可以作用于A菌群，如异烟肼和利福平具有早期杀菌作用，在治疗的48小时内迅速杀菌，使菌群数量明显减少，传染性降低或消失，痰菌阴转。B菌群和C菌群由于处于半静止状态，抗结核药物的作用相对较差，有“顽固菌”之称。杀灭B和C菌群可以防止复发。抗结核药物对D菌群无作用。
2）耐药性：耐药性分为先天耐药和继发耐药。①先天耐药为结核分枝杆菌在自然繁殖中，由于染色体基因突变而出现的极少量天然耐药菌。单用一种药物可杀灭大量敏感菌，但对天然耐药菌无效，最终菌群中以天然耐药菌为主，使该抗结核药物治疗失败。②继发耐药是药物与结核分枝杆菌接触后，部分细菌发生诱导变异，逐渐能适应在含药环境中继续生存。
3）间歇化学治疗：结核分枝杆菌与不同药物接触后产生不同时间的延缓生长期。在结核分枝杆菌重新生长繁殖前再次投以高剂量药物，可使细菌持续受抑制直至最终被消灭。如结核分枝杆菌接触异烟肼和利福平24小时后分别可有69天和23天的延缓生长期。间歇化学治疗减少了投药次数，节省了费用，也减轻了督导治疗的工作量和药物的不良反应。
4）顿服：抗结核药物血中高峰浓度的杀菌作用优于经常性维持较低药物浓度水平的情况。相同剂量药物1次顿服较每天分2次或3次服用血药浓度峰值高3倍。
（2）化学治疗的原则：早期、规律、全程、适量和联合治疗是化学治疗的原则。整个化疗方案分强化和巩固两个阶段。
1）早期：是指一旦发现和确诊结核后均应立即给予化学治疗。早期病灶内结核菌以A群为主，局部血流丰富，药物浓度高，可发挥其最大的抗菌作用，以迅速控制病情及减少传染性。
2）规律：严格按化疗方案的规定用药，不可随意更改方案、遗漏或随意中断用药，以避免细菌产生耐药。
3）全程：指病人必须按治疗方案，坚持完成规定疗程，是提高治愈率和减少复发率的重要措施。
4）适量：指严格遵照适当的药物剂量用药。用药剂量过低不能达到有效血药浓度，影响疗效，易产生耐药性；剂量过大易发生药物不良反应。
5）联合：是指根据病情及抗结核药的作用特点，联合使用两种以上药物。联合用药可杀死病灶中不同生长速度的菌群，提高疗效，还可减少和预防耐药菌的产生，增加药物的协同作用。
（3）常用抗结核药物：抗结核药物依据其抗菌能力分为杀菌药与抑菌药。常规剂量下药物在血液中(包括巨噬细胞内)的浓度能达到试管内最低抑菌浓度10倍以上时才能起杀菌作用，否则仅有抑

菌作用。异烟肼(INH,H)和利福平(RFP,R)在巨噬细胞内外均能达到杀菌浓度，称全杀菌药。异烟肼是单一抗结核药中杀菌力，特别是早期杀菌力最强者，其对不断繁殖的结核菌(A群)作用最强。利福平对A、B、C菌群均有作用。吡嗪酰胺(PZA,Z)和链霉素(SM,S)为半杀菌药。吡嗪酰胺能杀灭巨噬细胞内酸性环境中的结核菌，是目前B菌群最佳的半杀菌药。链霉素主要杀灭巨噬细胞外碱性环境中的结核菌。乙胺丁醇(EMB,E)为抑菌药，与其他抗结核药联用可延缓其他药物耐药性的发生。其他抗结核药物有乙硫异烟胺、丙硫异烟胺、阿米卡星、氧氟沙星、对氨基水杨酸等。常用抗结核药的剂量、主要不良反应和注意事项见表2-2。

表 2-2 常用抗结核药成人剂量、不良反应和注意事项

药名(缩写)	抗菌特点	每天剂量/g	主要不良反应	注意事项
异烟肼 (INH,H)	全杀菌药	0.3	周围神经炎、偶有肝功能损害	避免与抗酸药同时服用,注意消化道反应、肢体远端感觉及精神状态
利福平 (RFP,R)	全杀菌药	0.45~0.6*	肝功能损害、过敏反应	体液及分泌物会呈橘黄色,使角膜接触镜永久变色;监测肝毒性及过敏反应;注意药物相互作用:利福平会加快口服避孕药、降糖药、茶碱、抗凝血药等药物的排泄,降低上述药物疗效
链霉素 (SM,S)	半杀菌药	0.75~1.0△	听力障碍、眩晕、肾功能损害	注意听力变化及有无平衡失调,用药前和用药后1~2个月进行听力检查;了解尿常规及肾功能的变化
吡嗪酰胺 (PZA,Z)	半杀菌药	1.5~2.0	胃肠道不适、肝功能损害、高尿酸血症、关节痛	监测肝功能,尤其是ALT水平;注意关节疼痛、皮疹等反应,监测血尿酸浓度
乙胺丁醇 (EMB,E)	抑菌药	0.75~1.0**	视神经炎	检查视觉灵敏度和颜色的鉴别力(用药前、用药后每1~2个月1次)

注：* 体重 $<50\mathrm{kg}$ 用 $0.45\mathrm{g}, >50\mathrm{kg}$ 用 $0.6\mathrm{g}; \mathrm{S}, \mathrm{Z}$ 用量亦按体重调节；△老年人每天 $0.75\mathrm{g}; \text{前}2$ 个月 $25\mathrm{mg/kg}$ ，其后减至 $15\mathrm{mg/kg}$ 。

（4）化学治疗方案：整个化疗分为强化和巩固两期。强化期旨在有效杀灭繁殖菌，迅速控制病情；巩固期的目的是杀灭生长缓慢的结核菌，以提高治愈率，减少复发。总疗程68个月，其中初治为强化期2个月/巩固期4个月，复治为强化期2个月/巩固期610个月。①初治涂阳肺结核的常用治疗方案（含初治涂阴有空洞形成或粟粒型肺结核）：2HRZE/4HR、 $2\mathrm{H}_{3}\mathrm{R}_{3}\mathrm{Z}_{3}\mathrm{E}_{3} / 4\mathrm{H}_{3}\mathrm{R}_{3}$ 等；②复治涂阳肺结核的常用治疗方案有：2HRZES/610HRE、 $2\mathrm{H}_{3}\mathrm{R}_{3}\mathrm{Z}_{3}\mathrm{E}_{3}\mathrm{S}_{3} / 6 \sim 10\mathrm{H}_{3}\mathrm{R}_{3}\mathrm{E}_{3}$ 或3HRZE/610HRE等；③初治涂阴肺结核的常用治疗方案有：2HRZ/4HR、 $2\mathrm{H}_{3}\mathrm{R}_{3}\mathrm{Z}_{3} / 4\mathrm{H}_{3}\mathrm{R}_{3}$ 。其中药物前面的数字分别代表强化期和巩固期的月数，而药物后面的下标代表每周服药的次数，无下标者表示为每天服用。

2. 对症治疗

（1）毒性症状：一般在有效抗结核治疗 $1\sim 3$ 周内消退，不需特殊处理。若中毒症状重者，可在应用有效抗结核药的基础上短期加用糖皮质激素，以减轻中毒症状和炎症反应。
（2）咯血：咯血量较少时，嘱卧床休息（患侧卧位），消除紧张，口服止血药。中等或大量咯血时应严格卧床休息，取患侧卧位，保证气道通畅，注意防止窒息，并配血备用。大量咯血病人可用垂体后叶素，缓慢静脉注射(15~20分钟)或静脉滴注。必要时可经支气管镜局部止血，或插入球囊导管，压迫止血。咯血窒息是致死的主要原因，需严加防范和紧急抢救。

3. 手术治疗适用于经合理化学治疗无效、多重耐药的厚壁空洞、大块干酪灶、结核性脓胸、支气管胸膜瘘和大咯血保守治疗无效者。

1.知识缺乏：缺乏结核病治疗的相关知识。

（1）指导病人坚持用药：①抗结核化疗对控制结核病起决定性作用，护士应向病人及其家属反复强调化疗的重要性及意义，督促病人按医嘱服药，坚持完成规则、全程化疗，以提高治愈率、减少复发；②向病人说明化疗药的用法、疗程、可能出现的不良反应及表现，督促病人定期检查肝功能及听力情况，如出现巩膜黄染、肝区疼痛、胃肠不适、眩晕、耳鸣等不良反应要及时与医生联系，不要自行停药，大部分不良反应经相应处理可以消除。
（2）正确留取痰标本：肺结核病人有间断且不均匀排菌的特点，故需多次查痰，护士应指导病人正确留取痰标本，其要点是：病人需首先以清水漱口数次，以减少口腔杂菌污染；之后用力咳出深部第一口痰，并留于加盖的无菌容器中；标本留好后尽快送检，一般不超过2小时；若病人无痰，可用高渗盐水 $(3\% \sim 10\%)$ 超声雾化吸入导痰。通常初诊病人应留3份痰标本（即时痰、清晨痰和夜间痰），夜间无痰者，应在留取清晨痰后 $2\sim 3$ 小时再留1份。复诊病人应每次送检2份痰标本（夜间痰和清晨痰）。
（3）休息：合理休息可以调整新陈代谢，使机体各器官的功能得以调节与平衡，并使机体耗氧量减低，呼吸次数和深度亦降低，使肺获得相对休息，有利于病灶愈合。休息的程度与期限取决于病人的代谢功能、病灶的性质与病变趋势。①肺结核病人症状明显，有咯血、高热等严重结核病毒性症状，或结核性胸膜炎伴大量胸腔积液者，应卧床休息。恢复期可适当增加户外活动，以提高机体的抗病能力。②轻症病人应避免劳累和重体力劳动，保证充足的睡眠和休息，做到劳逸结合。③有效抗结核治疗4周以上且痰涂片证实无传染性或传染性极低的病人，应恢复正常的家庭和社会生活，可减轻病人的社会隔离感和焦虑情绪。

2.营养失调：低于机体需要量 与机体消耗增加、食欲减退有关。

（1）制订饮食计划：肺结核是一种慢性消耗性疾病，宜给予高热量、高蛋白、富含维生素和易消化饮食，忌烟酒及辛辣刺激食物。蛋白质可增加机体的抗病能力及机体修复能力，建议每天蛋白质摄入量为 $1.5\sim 2.0\mathrm{g / kg}$ ，其中鱼、肉、蛋、牛奶等优质蛋白摄入量占一半以上；多进食新鲜蔬菜和水果，以补充维生素。食物中的维生素C有减轻血管渗透性的作用，可以促进渗出病灶的吸收；维生素B对神经系统及胃肠神经有调节作用，可促进食欲。
（2）增进食欲：增加膳食品种，饮食中注意添加具有促进消化、增进食欲作用的食物，如藕粉、山楂、新鲜水果，于正餐前后适量摄入；选用合适的烹饪方法，保证饭菜的色、香、味以促进食欲，尽量采用病人喜欢的烹饪方法，增进病人的食欲；进餐时应心情愉快，可促进食物的消化吸收。食欲减退者可少量多餐。
(3)监测体重：每周测体重1次并记录，了解营养状态是否改善。

3. 潜在并发症：大咯血、窒息。

护理措施详见本章第五节“支气管扩张症”的护理。

【其他护理诊断/问题】

1. 体温过高 与结核菌感染有关。
2. 疲乏 与结核病毒性症状有关。
3. 有孤独的危险 与隔离性治疗有关。

【健康指导】

1. 疾病预防指导

（1）控制传染源：控制传染源的关键是早期发现和彻底治愈肺结核病人。肺结核病程长、易复

发和具有传染性，必须长期随访。对确诊的结核病人，应及时转至结核病防治机构进行统一管理，并实行全程督导短程化学治疗(DOTS)。

（2）切断传播途径：①开窗通风，保持空气新鲜，可有效降低结核病传播。涂阳肺结核病人住院治疗时需进行呼吸道隔离，每天紫外线消毒病室。②结核菌主要通过呼吸道传播，病人咳嗽或打喷嚏时应用双层纸巾遮掩；不随地吐痰，痰液应吐入带盖的容器内，用含氯消毒液浸泡1小时后再弃去，或吐入纸巾中，含有痰液的纸巾应焚烧处理；接触痰液后用流动水清洗双手。③餐具煮沸消毒或用消毒液浸泡消毒，同桌共餐时使用公筷，以防传染。④衣物、寝具、书籍等污染物可在烈日下暴晒进行杀菌。
（3）保护易感人群：①卡介苗接种。卡介苗(BCG)是一种无毒的牛型结核菌活菌疫苗，接种后可使未受过结核菌感染者获得对结核病的特异免疫力。其接种对象主要为未受感染的新生儿、儿童及青少年。②化学药物预防。对于高危人群，如与涂阳肺结核病人有密切接触且结核菌素试验强阳性者、HIV感染者、长期使用糖皮质激素及免疫抑制剂者、糖尿病等，可以服用异烟肼和/或利福平以预防发病。
2. 疾病知识指导 嘱病人合理安排休息，恢复期逐渐增加活动，以提高机体免疫力但避免劳累；保证营养的摄入，戒烟酒；避免情绪波动及呼吸道感染。指导病人及家属保持居室通风、干燥，按要求对痰液及污染物进行消毒处理。与涂阳肺结核病人密切接触的家属必要时应接受预防性化学治疗。
3. 用药指导与病情监测 向病人强调坚持规律、全程、合理用药的重要性，保证DOTS顺利完成。督促病人治疗期间定期复查胸片和肝、肾功能，指导病人观察药物疗效和不良反应，若出现药物不良反应及时就诊。定期随访。

【预后】

肺结核的病因明确，有成熟的预防和治疗手段，只要切实执行，本病大部分可获临床治愈或痊愈，人群的发病率也将得到有效控制。

（李湘萍）

第七节 支气管哮喘

导入案例与思考

王某，男，52岁。“反复发作喘息、气急和咳嗽3年余，急性加重1天”入院。既往有反复发作喘息、气急和咳嗽史，昨天上午去公园散步赏花后出现气急和咳嗽，休息后不见缓解。

身体评估：体温 $36.8\%$ ，脉搏124次/min，呼吸36次/min，血压 $130 / 85\mathrm{mmHg}$ ，急性面容，端坐呼吸，大汗淋漓，双肺可闻及广泛的哮鸣音，呼气相延长，呼气流量明显降低。

实验室检查：动脉血气分析示 $\mathrm{PaCO}_250\mathrm{mmHg},\mathrm{PaO}_250\mathrm{mmHg}$

请思考：

1.对该病人进行病情观察的重点有哪些？
2. 该病人目前主要的护理诊断/问题、诊断依据及相应的护理措施有哪些？

支气管哮喘(bronchial asthma)简称哮喘，是一种以慢性气道炎症和气道高反应性为特征的异质性疾病。包括气道慢性炎症、气道对多种刺激因素呈现的高反应性、多变的可逆性气流受限和气道重塑等主要特征。临床表现为反复发作的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，多于夜间及凌晨发作或加重，多数病人可自行或治疗后缓解。根据全球和我国哮喘防治指南提供的资料，经过长期规范化治疗和

管理， $80\%$ 以上的病人达到哮喘的临床控制。

哮喘是最常见的慢性疾病之一，全球约有3亿哮喘病人，我国约有3000万哮喘病人。世界各国哮喘患病率从 $1\% \sim 18\%$ 不等，我国成人哮喘的患病率为 $1.24\%$ ，哮喘患病率逐年上升。一般认为发达国家的哮喘患病率高于发展中国家，城市高于农村。哮喘死亡率为(1.6~36.7)/10万，多与哮喘长期控制不佳、最后一次发作时治疗不及时有关，其中大部分是可预防的。目前我国已成为全球哮喘病死率最高的国家之一。

【病因与发病机制】

1.病因

（1）遗传因素：哮喘是一种复杂的具有多基因遗传倾向的疾病，具有家族集聚现象，亲缘关系越近，患病率越高。目前采用全基因组关联分析(GWAS)鉴定了多个哮喘易感基因。具有哮喘易感基因的人群发病与否受环境因素的影响较大。
（2）环境因素：①变应原性因素，如室内变应原（尘螨、家养宠物、蟑螂）、室外变应原（花粉、草粉）、职业性变应原（油漆、活性染料）、食物（鱼、虾、蛋类、牛奶）和药物（阿司匹林、抗生素）；②非变应原性因素，如大气污染、吸烟、运动和肥胖等。

2. 发病机制 哮喘的发病机制尚未完全清楚，目前可概括为气道免疫-炎症机制、神经机制及其相互作用（图2-7）。

图2-7 哮喘发病机制示意图

（1）气道免疫-炎症机制

1）气道炎症形成机制：气道慢性炎症反应是由多种炎症细胞、炎症介质和细胞因子共同参与、相互作用的结果。外源性变应原通过吸入、食入或接触等途径进入机体后，一方面引起典型的变态反应过程，另一方面导致气道慢性炎症。根据变应原吸入后哮喘发生的时间，分为速发相哮喘反应（immediateasthmaticreaction，IAR）、迟发相哮喘反应（lateasthmaticreaction，LAR）和双相型哮喘反应。IAR几乎在吸入变应原的同时立即发生， $15\sim 30$ 分钟达高

峰,2小时逐渐恢复正常。LAR约在吸入变应原6小时后发生,持续时间长,可达数天。约半数以上病人出现迟发型哮喘反应。

2）气道高反应性（airway hyperresponsiveness，AHR）：是指气道对各种刺激因子如变应原、理化因素、运动、药物等呈现的高度敏感状态，表现为病人接触这些刺激因子时气道出现过强或过早的收缩反应。目前普遍认为气道慢性炎症是导致AHR的重要机制之一，当气道受到变应原或其他刺激后，多种炎症细胞释放炎症介质和细胞因子，引起气道上皮损害、上皮下神经末梢裸露等，从而导致气道高反应性。AHR是哮喘的基本特征，可通过支气管激发试验来量化和评估，有症状的哮喘病人几乎都存在AHR，长期吸烟、接触臭氧、病毒性上呼吸道感染、慢性阻塞性肺疾病等也可出现程度较轻的AHR。
（2）神经调节机制：神经因素是哮喘发病的重要环节。支气管由复杂的自主神经支配，包括肾上腺素能神经、胆碱能神经和非肾上腺素能非胆碱能(NANC)神经系统。哮喘病人 $\beta$ 肾上腺素受体功能低下，存在胆碱能神经张力增加时，病人对吸入组胺和醋甲胆碱的气道反应性显著增高。NANC神经系统能释放舒张和收缩支气管平滑肌的神经介质，两者平衡失调，则可引起支气管平滑肌收缩。此外，神经源性炎症能通过局部轴突反射释放感觉神经肽而引起哮喘发作。

【临床表现】

1. 症状 典型表现为发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难，可伴有气促、胸闷或咳嗽。夜间及凌晨发作或加重是哮喘的重要临床特征。症状可在数分钟内发作，并持续数小时至数天，经平喘药物治疗后缓解或自行缓解。哮喘的具体临床表现形式及严重程度在不同时间表现为多变性。有些病人尤其青少年，其哮喘症状在运动时出现，称为运动性哮喘。此外，临床上还存在没有喘息症状的不典型哮喘，表现为发作性咳嗽、胸闷或其他症状。不典型哮喘以咳嗽为唯一症状称为咳嗽变异性哮喘，以胸闷为唯一症状称为胸闷变异性哮喘。
2. 体征 哮喘发作时的典型体征为双肺可闻及广泛的哮鸣音，呼气音延长。但非常严重的哮喘发作时，哮鸣音反而减弱，甚至完全消失，表现为“沉默肺”，是病情危重的表现。因为非发作期体检可无异常，未闻及哮鸣音，不能排除哮喘。
3. 并发症 严重发作时可并发气胸、纵隔气肿、肺不张，长期反复发作或感染可致慢性并发症如慢性阻塞性肺疾病、支气管扩张症和肺源性心脏病。

【实验室及其他检查】

2. 肺功能检查

1. 痰液检查 大多数哮喘病人痰液中嗜酸性粒细胞计数增高 $(>2.5\%)$ ，痰液中嗜酸性粒细胞计数可作为评价哮喘气道炎症指标之一，也是评估糖皮质激素治疗反应性的敏感指标。
   （1）通气功能检测：哮喘发作时呈阻塞性通气功能障碍表现，用力肺活量(FVC)正常或下降， $\mathrm{FEV}_1$ 、 $\mathrm{FEV}_1 / \mathrm{FVC}$ 和呼气流量峰值(peak expiratory flow, PEF)均下降，残气量及残气量与肺总量比值增加。判断气流受限的最重要指标为 $\mathrm{FEV}_1 / \mathrm{FVC} < 70\%$ 或 $\mathrm{FEV}_1$ 低于正常预计值的 $80\%$ 。缓解期上述通气功能指标逐渐恢复。病变迁延、反复发作者，其通气功能可逐渐下降。
   （2）支气管激发试验(BPT)：用以测定气道反应性。常用吸入激发剂为醋甲胆碱和组胺。观察指标包括 $\mathrm{FEV}_1$ 、PEF等。结果判定与采用的激发剂有关，如 $\mathrm{FEV}_1$ 下降 $\geqslant 20\%$ 为激发试验阳性，提示存在气道高反应性。激发试验适用于非哮喘发作期、 $\mathrm{FEV}_1$ 占正常预计值 $70\%$ 以上病人的检查。
   （3）支气管舒张试验(BDT)：可测定气道的可逆性改变。常用的吸入支气管舒张药如沙丁胺醇、特布他林等。舒张试验阳性判定标准：吸入支气管舒张药20分钟后重复测定肺功能显示 $\mathrm{FEV}_1$ 较用药前增加 $\geqslant 12\%$ 且其绝对值增加 $\geqslant 200\mathrm{ml}$ 。试验阳性提示存在可逆性的气道阻塞。
   （4）呼气流量峰值(PEF)及其变异率测定：哮喘发作时PEF下降。监测PEF日间、周间变异率有助于哮喘的诊断和病情评估。PEF平均每天昼夜变异率 $>10\%$ ，或PEF周变异率 $>20\%$ ，提示存在气道可逆性的改变。
2. 影像学检查 哮喘发作时胸部X线可见双肺透亮度增加，呈过度充气状态。部分病人胸部CT可见支气管壁增厚、黏液阻塞。
3. 特异性变应原的检测 外周血变应原特异性 $\mathrm{IgE}$ 增高，结合病史有助于病因诊断。血清总 $\mathrm{IgE}$ 增高的程度可作为重症哮喘使用抗 $\mathrm{IgE}$ 抗体治疗及调整剂量的依据。
4. 动脉血气分析 哮喘发作时，可出现 $\mathrm{PaO}_2$ 下降。重度哮喘发作时， $\mathrm{PaO}_2$ 下降和 $\mathrm{PaCO}_2$ 升高，出现呼吸性碱中毒或呼吸性酸中毒。
5. 呼出气一氧化氮(FeNO)检测 FeNO测定可以作为评估气道炎症和哮喘控制水平的指标，也可以用于判断吸入激素治疗的反应。

【诊断要点】

1. 诊断标准

（1）典型哮喘的临床症状和体征：①反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，夜间及晨间多发，多与接

触变应原、冷空气、理化刺激以及病毒性上呼吸道感染、运动等有关；②发作时在双肺可闻及散在或弥漫性哮鸣音，呼气相延长；③上述症状和体征可经治疗缓解或自行缓解。

(2)可变气流受限的客观检查： $①$ 支气管激发试验阳性； $②$ 支气管舒张试验阳性； $③$ 平均每天PEF变异率 $>10\%$ 或PEF周变异率 $>20\%$ 。

符合上述症状和体征，同时具备可变气流受限客观检查中的任意一条，并除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽，可以诊断为哮喘。

咳嗽变异性哮喘：指咳嗽作为唯一或主要症状，无喘息、气急等典型哮喘症状，同时具备可变气流受限客观检查中的任意一条，并除外其他疾病所引起的咳嗽。

2. 哮喘的分期及控制水平分级 哮喘可分为急性发作期、慢性持续期和临床缓解期。

（1）急性发作期：指喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状突然发生或加重，伴有呼气流量降低，常因接触变应原等刺激物质或治疗不当所致。哮喘急性发作时严重程度可分为轻度、中度、重度和危重4级。

轻度：步行或上楼时气短，可有焦虑，呼吸频率轻度增加，闻及散在哮鸣音，肺通气功能和血气检查正常。

中度：稍事活动感气短，讲话常有中断。时有焦虑，呼吸频率增加，可有“三凹征”，哮鸣音响亮而弥漫，心率增快，可出现奇脉，使用支气管舒张药后PEF占预计值 $60\% \sim 80\%$ ， $\mathrm{SaO}_2$ 为 $91\% \sim 95\%$ 。

重度：休息时感气短，端坐呼吸，只能发单字讲话，常有焦虑和烦躁，大汗淋漓，呼吸频率 $>30$ 次/min，常有“三凹征”，哮鸣音响亮而弥漫，心率 $>120$ 次/min，奇脉，使用支气管舒张药后PEF占预计值 $< 60\%$ 或绝对值 $< 100\mathrm{L / min}$ ，或作用时间 $< 2$ 小时， $\mathrm{PaO}_2 < 60\mathrm{mmHg}$ ， $\mathrm{PaCO}_2 > 45\mathrm{mmHg}$ ， $\mathrm{SaO}_2\leqslant 90\%$ ，pH可降低。

危重：病人不能讲话，嗜睡或意识模糊，胸腹矛盾运动，哮鸣音减弱甚至消失，脉率变慢或不规则，严重低氧血症和高二氧化碳血症，pH降低。

（2）慢性持续期：指病人虽然没有哮喘急性发作，但在相当长的时间内仍有不同频度和不同程度的喘息、咳嗽、胸闷等症状，可伴有肺通气功能下降。目前应用最为广泛的慢性持续期哮喘严重性评估方法为哮喘症状控制水平，具体指标见表2-3。

表 2-3 哮喘症状控制水平的分级

A:哮喘症状控制		哮喘症状控制水平
		良好控制	部分控制	未控制
过去4周病人存在:
日间哮喘症状>2次/周	是□ 否□
夜间因哮喘憋醒	是□ 否□	无	存在1~2项	存在3~4项
使用缓解药次数>2次/周	是□ 否□
哮喘引起的活动受限	是□ 否□
B:未来风险评估(急性发作风险,病情不稳定,肺功能迅速下降,药物不良反应)
与未来不良事件风险增加的相关因素包括:
临床控制不佳;过去一年频繁急性发作;曾因严重哮喘而住院治疗;FEV1低,烟草暴露,高剂量药物治疗

（3）临床缓解期：指病人无喘息、气急、胸闷、咳嗽等症状1年以上，肺功能正常。

【治疗要点】

目前哮喘不能根治，但长期规范化治疗可使大多数病人达到良好或完全的临床控制。哮喘治疗的目标是长期控制症状、预防未来风险的发生，即在使用最小有效剂量药物治疗的基础上或不用药

物，能使病人与正常人一样生活、工作和学习。

1. 确定并减少危险因素接触 部分病人能找到引起哮喘发作的变应原或其他非特异刺激因素，使其脱离并长期避免接触危险因素是防治哮喘最有效的方法。
2. 药物治疗 治疗哮喘的药物分为控制药物和缓解药物。控制药物，亦称抗炎药，指需要长期使用的药物，主要用于治疗气道慢性炎症，维持哮喘的临床控制。缓解药物，亦称解痉平喘药，指按需使用的药物，能迅速解除支气管痉挛从而缓解哮喘症状。各类药物见表2-4。

表 2-4 哮喘治疗药物分类

缓解性药物	控制性药物
短效β2受体激动药(SABA)	吸入型糖皮质激素(ICS)
短效吸入型抗胆碱药(SAMA)	白三烯调节剂
短效茶碱	长效β2受体激动药(LABA,不单独使用)
全身用糖皮质激素	缓释茶碱
	色甘酸钠
	抗IgE抗体
	抗IL-5抗体
	联合药物(如ICS/LABA)

（1）糖皮质激素：简称激素，是控制哮喘最有效的药物。激素通过作用于气道炎症形成过程中的诸多环节有效控制气道炎症。分为吸入、口服和静脉用药。
1）吸入给药：吸入型糖皮质激素(inhaled corticosteroids,ICS)是目前哮喘长期治疗的首选药物。常用药物有倍氯米松、布地奈德、氟替卡松、莫米松等，通常需规律吸入 $1\sim 2$ 周或以上方能起效。根据哮喘病情选择吸入不同ICS剂量。长期吸入较大剂量ICS $(>1000\mu \mathrm{g} / \mathrm{d})$ 者应注意预防全身性不良反应，为减少吸入大剂量激素的不良反应，可采用低、中剂量ICS与长效 $\beta_{2}$ 受体激动药、白三烯调节剂或缓释茶碱联合使用。布地奈德和倍氯米松还有雾化用混悬液，经特定装置雾化吸入，起效快，在应用短效支气管舒张药的基础上，可用于轻、中度哮喘急性发作的治疗。
2）口服给药：常用泼尼松和泼尼松龙，起始剂量为 $30\sim 60\mathrm{mg / d}$ ，症状缓解后逐渐减量至 $\leqslant 10\mathrm{mg / d}$ 之后停用，改为吸入剂。
3）静脉用药：重度或严重哮喘发作时应及早静脉给予激素，琥珀酸氢化可的松常用量 $100\sim$ $400\mathrm{mg / d}$ 或甲泼尼龙 $80\sim 160\mathrm{mg / d}$ 。无激素依赖倾向者可在短期(3~5天)内停药；有激素依赖倾向者应适当延长给药时间，症状缓解后逐渐减量，之后改口服和吸入剂维持。
(2) $\beta_{2}$ 受体激动药: 分为短效 $\beta_{2}$ 受体激动药 (short-acting $\beta_{2}$ agonist, SABA) 和长效 $\beta_{2}$ 受体激动药 (long-acting $\beta_{2}$ agonist, LABA)。LABA 又分为快速 (数分钟) 起效和缓慢 (30 分钟) 起效两种。
1）SABA：哮喘急性发作治疗的首选药物，包括吸入、口服和静脉3种制剂，首选吸入给药，常用药物有沙丁胺醇和特布他林。吸入剂包括定量气雾剂(metered dose inhaler, MDI)、干粉剂和雾化溶液。SABA应按需间歇使用，不宜长期、单一使用。主要不良反应有心悸、骨骼肌震颤、低钾血症等。
2）LABA：是目前最常用的哮喘控制性药物，与ICS联合应用。常用药物有沙美特罗和福莫特罗，常用ICS加LABA的联合制剂有氟替卡松/沙美特罗吸入干粉剂和布地奈德/福莫特罗吸入干粉剂。福莫特罗为快速起效的LABA，也可按需用于哮喘急性发作的治疗。LABA不能单独用于哮喘的治疗。
(3) 白三烯(leukotriene, LT)调节剂: 具有抗炎和舒张支气管平滑肌的作用, 是目前除ICS外唯一可单独应用的哮喘控制性药物, 适用于阿司匹林哮喘、运动性哮喘和伴有过敏性鼻炎哮喘病人的治疗。通常口服给药, 常用药物有扎鲁司特和孟鲁司特。
(4) 茶碱类药物: 具有舒张支气管和气道抗炎作用, 是目前治疗哮喘的有效药物之一。
1）口服给药：常用药物有氨茶碱和缓释茶碱，用于轻至中度哮喘急性发作以及哮喘的维持治疗，

一般剂量每天 $6\sim 10\mathrm{mg / kg}$ 。口服缓释茶碱适用于夜间哮喘症状的控制。小剂量缓释茶碱与ICS联合是目前常用的哮喘控制性药物之一。

2）静脉用药：主要用于重症和危重症哮喘。氨茶碱首剂负荷剂量为 $4\sim 6\mathrm{mg / kg}$ ，加入葡萄糖溶液中缓慢静注，注射速度不宜超过 $0.25\mathrm{mg / (kg\cdot min)}$ ，维持剂量为 $0.6\sim 0.8\mathrm{mg / (kg\cdot h)}$ 。每天最大剂量不超过 $1.0\mathrm{g}$ （包括口服和静脉给药）。茶碱的主要不良反应包括恶心、呕吐、心律失常、血压下降及多尿。发热、妊娠、小儿或老年人，有肝、心、肾功能障碍及甲状腺功能亢进者尤需慎用。西咪替丁、喹诺酮类、大环内酯类等药物可影响，合用时应减少用量。
（5）抗胆碱药：有舒张支气管及减少黏液分泌的作用。分为速效抗胆碱药(short-actingmuscari-nicantagonist,SAMA,维持4~6小时)和长效抗胆碱药(long-actingmuscariincantagonist,LAMA,维持24小时),常用的SAMA异丙托溴铵有MDI和雾化溶液两种剂型。SAMA主要用于哮喘急性发作的治疗，多与 $\beta_{2}$ 受体激动药联合应用。少数病人可有口苦或口干等不良反应。常用的LAMA噻托溴铵有干粉吸入剂和喷雾剂。LAMA主要用于哮喘合并慢性阻塞性肺疾病以及慢性阻塞性肺疾病病人的长期治疗。
(6) 抗 IgE 抗体: 主要用于经吸入 ICS 和 LABA 联合治疗后症状仍未控制, 且血清 IgE 水平增高的重症哮喘病人。
（7）抗IL-5治疗：减少哮喘急性加重和改善病人生命质量，对于高嗜酸性粒细胞血症的哮喘病人治疗效果好。

3. 急性发作期的治疗 治疗目标为尽快缓解气道痉挛，纠正低氧血症，恢复肺功能，预防进一步恶化或再次发作，防治并发症。

（1）轻度：经MDI吸入SABA，在第1小时内每20分钟 $1\sim 2$ 喷。随后可调整为每3~4小时 $1\sim 2$ 喷。效果不佳时可加服茶碱缓释片，或加用短效抗胆碱药气雾剂吸入。
（2）中度：吸入SABA，在第1小时内可持续雾化吸入。联合应用SAMA、激素混悬液雾化吸入，也可联合茶碱类药物静注。在控制性药物治疗的基础上发生急性发作，应尽早口服激素，同时吸氧。
(3) 重度至危重度: SABA 持续雾化吸入, 联合 SAMA、激素混悬液雾化吸入以及茶碱类药物静脉注射, 吸氧。尽早静脉应用激素。注意维持水、电解质平衡, 纠正酸碱失衡。经上述治疗病情继续恶化者应及时给予机械通气治疗, 指征包括呼吸肌疲劳、 $\mathrm{PaCO}_2 \geqslant 45\mathrm{mmHg}$ 和意识改变。

4. 慢性持续期的治疗 应在评估和监测病人哮喘控制水平的基础上，定期调整哮喘长期治疗方案，以维持病人的控制水平。哮喘长期治疗方案分为5级（表2-5），以最小量、最简单的联合、不良反应最少、达到最佳哮喘控制为原则，对哮喘病人进行健康教育、有效控制环境和避免诱发因素要贯穿于整个治疗过程。如果使用该级治疗方案不能使哮喘得到控制，治疗方案应该升级直至达到哮喘控制为止。当达到哮喘控制之后并能够维持至少3个月以上，且肺功能恢复并维持平稳状态，可考虑降级治疗。

表 2-5 哮喘长期治疗方案

治疗方案	第1级	第2级	第3级	第4级	第5级
推荐选择控制药	不需使用药物	低剂量ICS	低剂量ICS加LABA	中/高剂量ICS加LABA	加其他治疗,如口服糖皮质激素
其他选择控制药	低剂量ICS	白三烯调节剂低剂量茶碱	中/高剂量ICS低剂量ICS加白三烯调节剂低剂量ICS加茶碱	中/高剂量ICS加LABA加LAMA高剂量ICS加白三烯调节剂高剂量ICS加茶碱	加LAMA加IgE单克隆抗体加IL-5单克隆抗体
缓解药物	按需使用SABA	按需使用SABA	按需使用SABA或低剂量布地奈德/福莫特罗或倍氯米松/福莫特罗

注：推荐选用的治疗方案，同时考虑病人的实际情况，如经济条件和当地医疗资源等。低剂量ICS指吸入布地奈德(或等效其他ICS) $200\sim 400\mu \mathrm{g / d}$ ；中等剂量为 $>400\mu \mathrm{g / d},\leqslant 800\mu \mathrm{g / d}$ ；高剂量为 $>800\mu \mathrm{g / d},\leqslant 1600\mu \mathrm{g / d}_{\circ}$

5. 免疫疗法 分为特异性和非特异性两种。特异性免疫治疗（又称脱敏疗法）是指将诱发哮喘发作的特异性变应原(如螨、花粉、猫毛等)配制成各种不同浓度的提取液，通过皮下注射、舌下含服或其他途径给予对该变应原过敏的病人，提高其对此变应原的耐受性，当再次接触变应原时，不再诱发哮喘发作或发作程度减轻。本法适用于变应原明确，且在严格的环境控制和药物治疗后仍控制不良的哮喘病人，一般需治疗1~2年。非特异性免疫治疗如注射卡介苗及其衍生物、转移因子和疫苗等，有一定的辅助疗效。

6. 哮喘病人的健康教育与管理 是提高疗效、减少复发、提高病人生活质量的重要措施。

知识拓展

哮喘的有效管理方法

尽管哮喘尚不能根治，但通过有效的管理，通常可以实现哮喘控制。成功的哮喘管理目标是：①达到并维持症状的控制；②维持正常活动，包括运动能力；③维持肺功能水平尽量接近正常；④预防哮喘急性加重；⑤避免因哮喘药物治疗导致的不良反应；⑥预防哮喘导致的死亡。具体方法如下：

1. 建立医患之间的合作关系 是实现有效哮喘管理的首要措施, 其目的是指导病人自我管理, 对治疗目标达成共识, 制订个体化的书面计划。包括: ①自我监测; ②对治疗方案和哮喘控制水平周期性评估; ③在症状和/或PEF提示哮喘控制水平变化的情况下, 针对控制水平及时调整治疗以达到并维持哮喘控制。
2. 哮喘教育 对病人进行哮喘教育是最基本的环节，必须成为医患之间所有互动关系中的组成部分。对医院、社区的专科医生、全科医生及其他医务人员进行继续教育，通过哮喘管理知识培训，提高与病人沟通技巧，做好病人及家属教育。病人教育的目标是增加理解、增强技能、增加满意度、增强自信心、增加依从性和自我管理能力，增进健康，减少卫生保健资源的使用。
3. 哮喘控制 在哮喘长期管理治疗过程中，必须采用评估哮喘控制方法、连续监测提供可重复的客观指标，从而调整治疗，确定维持哮喘控制所需的最低治疗级别，以便维持哮喘控制，降低医疗成本。

【护理评估】

1. 病史

（1）患病及治疗经过：询问病人发作时的症状，如喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽的程度、持续时间、诱发或缓解因素。了解既往和目前的检查结果、治疗经过和病情严重程度。了解病人对所用药物的名称、剂量、用法、疗效、不良反应等知识的掌握情况，尤其是病人能否掌握药物吸入技术，是否进行长期规律的治疗，是否熟悉哮喘急性发作先兆和正确处理方法，急性发作时有无按医嘱治疗等。评估疾病对病人日常生活和工作的影响程度。
（2）评估与哮喘有关的病因和诱因：①有无接触变应原，室内是否密封窗户，是否使用地毯、化纤饰品，是否有空调等可造成室内空气流通减少的因素存在，室内有无尘螨滋生、动物皮毛和排泄物、蟑螂等；②有无主动或被动吸烟、吸入污染空气，有无接触花粉、草粉、油漆、饲料和活性染料等；③有无进食虾蟹、鱼、牛奶、蛋类等食物；④有无服用阿司匹林、抗生素等药物史；⑤有无受凉、气候变化、剧烈运动、妊娠等诱发因素；⑥有无哮喘家族史。
（3）心理-社会状况：哮喘是一种气道慢性炎症性疾病，病人对环境多种激发因子易过敏，发作性症状反复出现，严重时可影响睡眠和体力活动。评估病人有无烦躁、焦虑、恐惧等心理反应；有无忧郁、悲观情绪，以及对疾病治疗失去信心等。评估家属对疾病知识的了解程度和对病人关心程度、经

济情况和社区医疗服务状况等。

2. 身体评估

（1）全身状态：评估病人的生命体征和精神状态，有无嗜睡、意识模糊等意识状态改变，有无痛苦面容，观察呼吸频率和脉率的情况，有无奇脉。
（2）皮肤、黏膜：观察口唇、面颊、耳郭等皮肤有无发绀，唇舌是否干燥，皮肤有无多汗、弹性降低。
（3）胸部：胸部有无过度充气，观察有无辅助呼吸肌参与呼吸和“三凹征”。听诊肺部有无哮鸣音和呼气音延长，有无胸腹反常运动，应注意非常严重的哮喘发作时，可不出现哮鸣音。

3. 实验室及其他检查

（1）痰液检查：痰涂片有无嗜酸性粒细胞增多。
（2）动脉血气分析：有无 $\mathrm{PaO}_2$ 降低， $\mathrm{PaCO}_2$ 是否增高，有无呼吸性酸中毒或呼吸性碱中毒。
（3）肺功能检查：有无 $\mathrm{FEV}_1 / \mathrm{FVC},\mathrm{FEV}_1\%$ 预计值、PEF等下降，有无残气量和肺总量增加，有无残气/肺总量增高。
（4）胸部X线/CT检查：有无肺透亮度增加，注意观察有无气胸、纵隔气肿、肺不张等并发症的征象。
（5）特异性变应原的检测：有无特异性 $\mathrm{IgE}$ 增高。

【常用护理诊断/问题】

1. 气体交换受损 与支气管痉挛、气道炎症、气道阻力增加有关。
2. 清理呼吸道无效 与支气管黏膜水肿、分泌物增多、痰液黏稠、无效咳嗽有关。
3. 知识缺乏：缺乏正确使用定量雾化吸入器用药的相关知识。

【目标】

1. 病人呼吸困难缓解，能进行有效呼吸。
2. 能够进行有效的咳嗽，排出痰液。
3. 能够正确使用定量雾化吸入器。

【护理措施及依据】

1. 气体交换受损

（1）环境与体位：有明确过敏原者应尽快脱离，提供安静、舒适、温湿度适宜的环境，保持室内清洁、空气流通。根据病情提供舒适体位，如为端坐呼吸者提供床旁桌支撑，以减少体力消耗。病室不宜摆放花草，避免使用皮毛、羽绒或蚕丝织物等。
(2)饮食护理：大约 $20\%$ 的成年病人和 $50\%$ 的患儿可因不适当饮食而诱发或加重哮喘，应提供清淡、易消化、足够热量的饮食，避免进食硬、冷、油煎食物。若能找出与哮喘发作有关的食物，如鱼、虾、蟹、蛋类、牛奶等，应避免食用。某些食物添加剂如酒石黄和亚硝酸盐可诱发哮喘发作，应当引起注意。有烟酒嗜好者戒烟酒。
（3）口腔与皮肤护理：哮喘发作时，病人常会大量出汗，应每天进行温水擦浴，勤换衣服和床单，保持皮肤的清洁、干燥和舒适。协助并鼓励病人咳嗽后用温水漱口，保持口腔清洁。
（4）缓解紧张情绪：哮喘新近发生和重症发作的病人，通常会出现紧张甚至惊恐不安的情绪，多巡视病人，耐心解释病情和治疗措施，给予心理疏导和安慰，消除过度紧张情绪，对减轻哮喘发作的症状和控制病情有重要意义。
（5）用药护理：观察药物疗效和不良反应。

1）糖皮质激素：吸入药物治疗的全身性不良反应少，少数病人可出现口腔念珠菌感染和声音嘶哑，指导病人吸药后及时用清水含漱口咽部，选用干粉吸入剂或加用除雾器可减少上述不良反应。口

服用药宜在饭后服用，以减少对胃肠道黏膜的刺激。气雾吸入糖皮质激素可减少其口服量，当用吸入剂替代口服剂时，通常需同时使用2周后再逐步减少口服量，指导病人不得自行减量或停药。

2） $\beta_{2}$ 受体激动药：①指导病人按医嘱用药，不宜长期、单一、大量使用，因为长期应用可引起 $\beta_{2}$ 受体功能下降和气道反应性增高，出现耐药性。②指导病人正确使用雾化吸入器，以保证药物的疗效。③用药过程中观察有无心悸、骨骼肌震颤、低血钾等不良反应。
3）茶碱类药物：静脉注射时浓度不宜过高，速度不宜过快，注射时间宜在10分钟以上，以防中毒症状发生。不良反应有恶心、呕吐、心律失常、血压下降及多尿，偶有呼吸中枢兴奋，严重者可致抽搐甚至死亡。由于茶碱的“治疗窗”窄以及茶碱代谢存在较大的个体差异，用药时监测血药浓度可减少不良反应的发生，其安全浓度为 $6\sim 15\mu \mathrm{g / ml}$ 。发热、妊娠、小儿或老年人，有心、肝、肾功能障碍及甲状腺功能亢进者不良反应增加。合用西咪替丁、喹诺酮类、大环内酯类药物可影响茶碱代谢而使其排泄减慢，应减少用药量。茶碱缓(控)释片有控释材料，不能嚼服，必须整片吞服。
4）其他：抗胆碱药吸入后，少数病人可有口苦或口干感。酮替芬有镇静、头晕、口干、嗜睡等不良反应，对高空作业人员、驾驶员、操纵精密仪器者应予以强调。白三烯调节剂的主要不良反应是轻微的胃肠道症状，少数有皮疹、血管性水肿、转氨酶升高，停药后可恢复。
（6）氧疗护理：重症哮喘病人常伴有不同程度的低氧血症，应遵医嘱给予鼻导管或面罩吸氧，吸氧流量为 $1\sim 3\mathrm{L / min}$ ，吸入氧浓度一般不超过 $40\%$ 。为避免气道干燥和寒冷气流的刺激而导致气道痉挛，吸入的氧气应尽量温暖湿润。在给氧过程中，监测动脉血气分析。如哮喘严重发作，经一般药物治疗无效，或病人出现神志改变、 $\mathrm{PaO}_2 < 60\mathrm{mmHg},\mathrm{PaCO}_2 > 50\mathrm{mmHg}$ 时，应准备进行机械通气。
（7）病情观察：观察哮喘发作的前驱症状，如鼻咽痒、喷嚏、流涕、眼痒等黏膜过敏症状。哮喘发作时，观察病人意识状态、呼吸频率、节律、深度，是否有辅助呼吸肌参与呼吸运动等，监测呼吸音、哮鸣音变化，监测动脉血气和肺功能情况，了解病情和治疗效果。哮喘严重发作时，如经治疗病情无缓解，需做好机械通气的准备工作。加强对急性期病人的监护，尤其夜间和凌晨是哮喘易发作的时间，应严密观察病情。

2. 清理呼吸道无效

（1）促进有效排痰：痰液黏稠者可定时给予蒸汽或氧气雾化吸入，指导病人进行有效咳嗽、协助叩背，以促进痰液排出，无效者可用负压吸引器吸痰。
（2）补充水分：哮喘急性发作时，病人呼吸增快、出汗，常伴脱水、痰液黏稠，形成痰栓阻塞小支气管加重呼吸困难。应鼓励病人每天饮水 $2500\sim 3000\mathrm{ml}$ ，以补充丢失的水分，稀释痰液。重症者应建立静脉通道，遵医嘱及时、充分补液，纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱。
（3）病情观察：观察病人咳嗽情况、痰液性状和量。

3. 知识缺乏：缺乏正确使用定量雾化吸入器用药的相关知识

（1）定量雾化吸入器(MDI)：MDI(图2-8)的使用需要病人协调呼吸动作，正确使用是保证吸

入治疗成功的关键。①介绍雾化吸入器具：根据病人文化层次、学习能力，提供雾化吸入器的学习资料。②演示MDI的使用方法：打开盖子，摇匀药液，深呼气至不能再呼时张口，将MDI喷嘴置于口中，双唇包住咬口，以慢而深的方式经口吸气，同时以手指按压喷药，至吸气末屏气10秒，使较小的雾粒沉降在气道远端，然后缓慢呼气，休息3分钟后可再重复使用1次。③反复练习使用：医护人员演示后，指导病人反复练习，直至病人完全掌握。④特殊MDI的使用：对不易掌握MDI吸入方法的儿童或重症病人，可在MDI上加储药罐(spacer)，可以简化操作，增加吸入到下呼吸道和肺部的药物量，减少雾滴在口咽部沉积引起刺激，增加雾化吸入疗效。

图2-8 定量雾化吸入器

（2）干粉吸入器：常用的有都保装置（图2-9）和准纳器（图2-10）。
1）都保装置(Turbuhaler)：即储存剂量型涡流式干粉吸入器，如布地奈德/福莫特罗吸入干粉剂。指导病人都保装置的使用方法：①旋转并拔出瓶盖，确保红色旋柄在下方。②拿直都保，握住底部红色部分和都保中间部分，向某一方向旋转到底，再向反方向旋转到底，即完成一次装药。在此过程中，您会听到一次“咔嗒”声。③先呼气（勿对吸嘴呼气），将吸嘴含于口中，双唇包住吸嘴用力深长地吸气，然后将吸嘴从嘴部移开，继续屏气5秒后恢复正常呼吸。
2）准纳器：常用的有舒利迭（福替卡松/沙美特罗吸入干粉剂）等。指导病人准纳器的使用方法： $①$ 一手握住准纳器外壳，另一手拇指向外推动准纳器的滑动杆直至发出“咔嗒”声，表明准纳器已做好吸药的

图2-9 都保装置

准备；②握住准纳器并使远离口，在保证平稳呼吸的前提下，尽量呼气；③将吸嘴放入口中，深长、平稳地吸气，将药物吸入口中，屏气约10秒；④拿出准纳器，缓慢恢复呼气，关闭准纳器（听到“咔嗒”声表示关闭）。

打开

推进

吸人
图2-10 准纳器

【评价】

1. 病人呼吸频率、节律平稳，无呼吸困难和奇脉。
2. 能选择合适的排痰方法排出痰液，咳嗽、咳痰程度减轻，次数减少。
3. 能描述雾化吸入器的种类、适应证和注意事项，掌握正确使用方法。

【其他护理诊断/问题】

1. 活动耐力下降 与缺氧、呼吸困难有关。
   2.焦虑 与哮喘长期存在且反复急性发作有关。
2. 潜在并发症：呼吸衰竭、纵隔气肿等。

【健康指导】

1. 疾病知识指导 指导病人增加对哮喘的激发因素、发病机制、控制目的和效果的认识，以提高病人的治疗依从性。稳定期的维持治疗是哮喘病人疾病长期管理的重点内容，使病人懂得哮喘虽不能彻底治愈，但长期规范化治疗使大多数病人达到良好或完全的临床控制，即病人可达到没有或仅有轻度症状，能和正常人一样生活、工作和学习。
2. 避免诱因指导针对个体情况，指导病人有效控制可诱发哮喘发作的各种因素，如避免摄入引起过敏的食物、避免强烈的精神刺激和剧烈运动、避免持续的喊叫等过度换气动作，不养宠物，避免接触刺激性气体及预防呼吸道感染，戴围巾或口罩避免冷空气刺激。在缓解期应加强体育锻炼、耐寒锻炼及耐力训练，以增强体质。
3. 病情监测指导 指导病人识别哮喘发作的先兆表现和病情加重的征象，学会哮喘发作时进行简单的紧急自我处理方法。学会利用峰流速仪来监测呼气流量峰值(PEF)，做好哮喘日记，为疾病预防和治疗提供参考资料。峰流速仪的使用方法：取站立位，尽可能深吸一口气，然后用唇齿部分包住口含器后，以最快的速度，用1次最有力的呼气吹动游标滑动，游标最终停止的刻度，就是此次峰流速值。峰流速测定是发现早期哮喘发作最简便易行的方法，在没有出现症状之前，PEF下降，提示将发生哮喘的急性发作。临床试验观察证实，每天测量PEF并与标准PEF进行比较，不仅能早期发现哮喘发作，还能判断哮喘控制的程度和选择治疗措施。如果PEF经常有规律地保持在 $80\% \sim 100\%$ 为安全区，说明哮喘控制理想；PEF $50\% \sim 80\%$ 为警告区，说明哮喘加重，需及时调整治疗方案；PEF $< 50\%$ 为危险区，说明哮喘严重，需要立即到医院就诊。
4. 用药指导 哮喘病人应了解自己所用各种药物的名称、用法、用量及注意事项，了解药物的主要不良反应及如何采取相应的措施来避免。指导病人或家属掌握正确的药物吸入技术，遵医嘱使用 $\beta_{2}$ 受体激动药和/或吸入糖皮质激素。
5. 心理指导 精神心理因素在哮喘的发生发展过程中起重要作用，培养良好的情绪和战胜疾病的信心是哮喘治疗和护理的重要内容。哮喘病人的心理反应可有抑郁、焦虑、恐惧、性格改变等，给予心理疏导，使病人保持规律生活和乐观情绪，积极参加体育锻炼，最大程度保持劳动能力，可有效减轻病人的不良心理反应。此外，病人常有社会适应能力下降、自信心下降、交际减少等表现，应指导病人充分利用社会支持系统，动员病人家属及朋友参与对哮喘病人的管理，为其身心健康提供各方面的支持。

【预后】

通过长期规范化治疗，儿童哮喘临床控制率可达 $95\%$ ，成人可达 $80\%$ 。轻症病人容易控制。病情重，气道反应性明显增高，出现气道重构，或伴有其他过敏性疾病者则不易控制。

（高丽红）

第八节 慢性支气管炎和慢性阻塞性肺疾病

一、慢性支气管炎

慢性支气管炎(chronic bronchitis)简称慢支，是气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以咳嗽、咳痰或伴有喘息为主要症状，呈反复发作的慢性过程。

【病因与发病机制】

本病的病因尚不完全清楚，可能是多种环境因素与机体自身因素长期相互作用的结果。

1. 吸烟 是最重要的环境发病因素，吸烟与慢性支气管炎的发生密切相关，吸烟者慢性支气管

炎的患病率比不吸烟者高2~8倍。烟草中的焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质具有多种损伤效应，使气道净化能力下降、黏液分泌增多、气道阻力增加和诱发肺气肿形成等。

2. 职业粉尘和化学物质 接触烟雾、变应原、工业废气及室内空气污染等浓度过高或时间过长时，均可能引起支气管炎发病。
3. 空气污染 大气中的有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气等使气道净化能力下降、黏液分泌增多，为细菌感染创造条件。
4. 感染因素 病毒、支原体、细菌等感染是慢性支气管炎发生发展的重要原因之一。常见的病毒有流感病毒、鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒。常见的细菌包括肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌和葡萄球菌等。这些感染因素都可以造成气管、支气管黏膜的损伤和慢性炎症。
5. 其他因素 免疫功能紊乱、气道高反应性、自主神经功能失调、年龄增大等机体因素和气候等环境因素均与慢性支气管炎的发生和发展有关。

【病理】

支气管上皮细胞变性、坏死、脱落，后期出现鳞状上皮化生，纤毛变短、粘连、倒伏、脱失。各级支气管管壁均有多种炎症细胞浸润，黏膜充血、水肿，大量黏液潴留。病情继续发展，黏膜下层平滑肌束可断裂萎缩，黏膜下和支气管周围纤维组织增生。支气管壁的损伤-修复过程反复发生，瘢痕形成。进一步发展成阻塞性肺气肿时见肺泡腔扩大、肺泡弹性纤维断裂。

【临床表现】

1. 症状 缓慢起病，病程长，反复急性发作而病情加重。主要症状为咳嗽、咳痰或伴有喘息。急性加重指咳嗽、咳痰、喘息等症状突然加重，急性加重的主要原因是病毒、细菌、支原体或衣原体等引起呼吸道感染。

（1）咳嗽：一般晨间咳嗽为主，睡眠时有阵咳或排痰，冬春季加重。
（2）咳痰：一般为白色黏液或浆液泡沫性痰，偶带血。常以清晨排痰较多。
(3)喘息或气急：喘息明显者可能伴发哮喘，若伴发肺气肿时可表现为活动后气促。

2. 体征 早期常无异常体征。急性发作期在背部或双肺底可有干啰音、湿啰音，咳嗽后可减少或消失，如伴发哮喘可闻及广泛哮鸣音并伴有呼气相延长。

3.并发症 阻塞性肺气肿、支气管肺炎、支气管扩张症等。

【实验室及其他检查】

1. 胸部X线检查 早期无异常。反复发作者表现为肺纹理增粗、紊乱，呈网状或条索状、斑点状阴影，双下肺野较明显。
2. 肺功能检查 早期无异常。小气道阻塞时，最大呼气流速-容量曲线在 $75\%$ 和 $50\%$ 肺容量时，流量明显降低。当使用支气管舒张药后 $\mathrm{FEV}_1 / \mathrm{FVC} < 70\%$ 提示已发展为慢性阻塞性肺疾病。
3. 血液检查 并发细菌感染时可出现血中白细胞总数和/或中性粒细胞计数增高。
4. 痰液检查 痰培养可见致病菌。涂片可发现革兰氏阳性菌或革兰氏阴性菌。

【诊断要点】

依据咳嗽、咳痰或伴有喘息，每年发病持续3个月，并连续2年或2年以上，并排除其他可以引起类似症状的慢性疾病。

【治疗要点】

1. 急性加重期的治疗

（1）控制感染：多经验性地选用抗生素，一般口服，病情严重时静脉给药。如左氧氟沙星 $0.4\mathrm{g / d}$

每天1次口服；或罗红霉素 $0.3\mathrm{g / d}$ ，分12次口服；或阿莫西林 $2\sim 4\mathrm{g / d}$ ，分24次口服；或头孢呋辛 $1.0\mathrm{g / d}$ ，分2次口服；或复方磺胺甲噁唑2片/次，每天2次口服。如能培养出致病菌，可按药敏试验选用抗生素。

（2）镇咳祛痰：可用复方甘草合剂或复方氯化铵合剂 $10\mathrm{ml}$ /次，每天3次；或溴己新 $8\sim 16\mathrm{mg}$ /次，每天3次；或盐酸氨溴索 $30\mathrm{mg}$ /次，每天3次；或桃金娘油 $0.3\mathrm{g}$ /次，每天3次。干咳为主者可用镇咳药物，如右美沙芬或其合剂等。
(3) 平喘: 可用支气管舒张药, 如氨茶碱 $0.1 \mathrm{~g}$ / 次, 每天 3 次; 或茶碱控释剂, 或 $\beta_{2}$ 受体激动药吸入。

2. 缓解期治疗

（1）戒烟，避免吸入有害气体和其他有害颗粒。
（2）增强体质，预防感冒。
（3）反复呼吸道感染者可试用免疫调节剂或中医中药，如流感疫苗、肺炎疫苗和胸腺肽等。

【常用护理诊断/问题、措施及依据】

清理呼吸道无效 与呼吸道分泌物增多、黏稠有关。

（1）保持呼吸道通畅：指导病人采取有效的咳嗽方式，遵医嘱用药、进行雾化吸入等，促进痰液的排出。
(2)饮食护理：注意饮食营养，以增强体质。饮食以高蛋白、高热量、高维生素、低脂、易消化为宜，多进食如瘦肉、蛋、奶、鱼、蔬菜和水果等。多饮水，每天不少于 $1500\mathrm{ml}$ 。
（3）减少急性发作：要点是增强体质、预防感冒、戒烟等，具体措施见本节“健康指导”。

【其他护理诊断/问题】

1. 体温过高 与慢性支气管炎并发感染有关。
2. 潜在并发症：阻塞性肺气肿、支气管扩张症。

【健康指导】

1. 疾病预防指导 增强体质、预防感冒、戒烟，均是防治慢性支气管炎的重要措施，根据自身情况选择参加合适的体育锻炼，如健身操、太极拳、跑步等，可增加耐寒训练，如冷水洗脸、冬泳等。注意劳逸结合，保证充足睡眠。
2. 疾病知识指导 指导病人及家属了解本病的相关知识，积极配合治疗，减少急性发作。平时多饮水，饮食清淡、富有营养、易消化。保持室内适宜的温湿度，通风良好。避免被动吸烟，避免烟雾、化学物质等有害理化因素的刺激。寒冷季节外出时适当增加衣物，防止受寒。

【预后】

部分病人可控制，不影响工作和学习；部分病人可发展成慢性阻塞性肺疾病，甚至肺源性心脏病。

二、慢性阻塞性肺疾病

导入案例与思考

朱某，女，68岁。因咳嗽、咳痰、气短，活动后气短加重1周入院。病人反复咳嗽、咳痰20余年，常于天气转凉或着凉后出现上述症状，经治疗症状可明显改善，但每天晨起时仍有咳嗽，以白色黏痰为主。近5年来出现活动后胸闷、气促，休息后缓解。年轻时有吸烟嗜好，已戒烟10年。1周前着凉后出现咳嗽、咳痰和气喘，痰多黏稠，活动后气短加重。

身体评估：体温 $37.6\%$ ，脉搏96次/min，呼吸28次/min，血压 $120 / 78\mathrm{mmHg}$ ，口唇发绀，双肺呼吸音弱，可闻及散在的湿啰音。

实验室及其他检查：肺功能检查 $\mathrm{FEV}_1 / \mathrm{FVC}$ 为 $65\%$ ，胸部CT显示双肺肺气肿改变。

请思考：

1.对该病人进行病情观察的重点有哪些？
2. 该病人目前主要的护理诊断/问题、诊断依据及相应的护理措施有哪些？

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease, COPD)简称慢阻肺，主要特征是持续存在的呼吸系统症状和气流受限，通常与显著暴露于有害颗粒或气体引起的气道和/或肺泡异常有关。肺功能检查对确定气流受限有重要意义，在吸入支气管舒张药后 $\mathrm{FEV}_1 / \mathrm{FVC} < 70\%$ 表明存在持续气流受限。

COPD与慢性支气管炎及肺气肿密切相关。当慢性支气管炎和肺气肿病人肺功能检查出现气流受限时,则可诊断为 COPD。如病人只有慢性支气管炎和/或肺气肿,而无持续气流受限,则不能诊断为 COPD。

一些已知病因或具有特征病理表现的疾病也可导致持续气流受限，如支气管扩张症、肺结核纤维化病变、严重的间质性肺疾病、弥漫性泛细支气管炎以及闭塞性细支气管炎等，但均不属于COPD。

COPD是呼吸系统疾病中的常见病和多发病，患病率和病死率均居高不下。2018年发布的我国COPD流行病学调查结果显示，20岁及以上人群COPD的患病率为 $8.6\%$ ，40岁以上人群的患病率高达 $13.7\%$ 。在我国，COPD是导致慢性呼吸衰竭和慢性肺源性心脏病最常见的病因，约占全部病例的 $80\%$ 。因肺功能进行性减退，严重影响病人的劳动力和生活质量，造成巨大的社会和经济负担。

知识拓展

哮喘-慢性阻塞性肺疾病重叠综合征

2014年慢性阻塞性肺疾病全球倡议(global initiative for chronic obstructive lung disease, GOLD)和全球哮喘防治倡议(global initiative for asthma, GINA)科学委员会共同商定并正式提出“哮喘-慢性阻塞性肺疾病重叠综合征”(asthma-COPD overlap syndrome, ACOS)的名称，GINA 2014和GOLD 2015更新版正式发表。

ACOS以持续性气流受限为特征，通常既有哮喘的特征，又有COPD的特征。当病人所具有的支持哮喘和COPD特征的条目为3条以上时，即应考虑诊断为ACOS。如果吸入支气管舒张药后 $\mathrm{FEV}_1 / \mathrm{FVC} < 70\%$ ，同时伴有可逆性或显著可逆性气流受限时，则符合ACOS诊断，应给予ICS联合支气管舒张药的治疗方案。ACOS的提出具有非常重要的临床实际意义，此类病人病情重，肺功能下降快，急性加重反复发生，预后差，消耗更多的医疗资源，临床应引起高度重视。

【病因与发病机制】

本病的病因与慢性支气管炎相似，可能是多种环境因素与机体自身因素长期相互作用的结果。本病的发病机制包括以下几个方面：

1.炎症机制气道、肺实质及肺血管的慢性炎症是COPD的特征性改变，中性粒细胞、巨噬细胞、T淋巴细胞等炎症细胞均参与了COPD的发病过程。
2. 蛋白酶-抗蛋白酶失衡机制 蛋白水解酶对组织有损伤和破坏作用；抗蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶有抑制功能，其中 $\alpha_{1}$ -抗胰蛋白酶 $(\alpha_{1}$ -AT) 是活性最强的一种。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可导致组织结构破坏，产生肺气肿。吸入有害气体和有害物质可以导致蛋白酶产生增多或活性增强，抗蛋白酶产生减少或灭活加快；氧化应激、吸烟等危险因素也可以降低抗蛋白酶的活性。

3. 氧化应激机制 许多研究表明，COPD病人的氧化应激增加。氧化物可直接作用并破坏许多生物大分子导致细胞功能障碍或细胞死亡，还可以破坏细胞外基质；引起蛋白酶-抗蛋白酶失衡；促进炎症反应。
4. 其他机制 自主神经功能失调、营养不良、气温变化等。

上述机制共同作用，最终产生小气道病变和肺气肿病变，两者的共同作用，造成

COPD特征性的持续性气流受限，COPD发病机制见图2-11。

图2-11 COPD发病机制

【病理】

COPD的病理改变主要表现为慢性支气管炎及肺气肿的病理变化。慢性支气管炎的病理改变见本节“慢性支气管炎”相关内容。肺气肿的病理改变可见肺过度膨胀，弹性减退，外观灰白或苍白，表面可见多个大小不一的大疱。按累及小叶部位，可将阻塞性肺气肿分为小叶中央型、全小叶型和混合型三类，以小叶中央型多见。

【临床表现】

1. 症状 起病缓慢，病程较长，早期可以没有自觉症状。主要症状包括：

（1）慢性咳嗽：常晨间咳嗽明显，夜间阵咳或排痰，随病程发展可终身不愈。
（2）咳痰：一般为白色黏液或浆液性泡沫痰，偶可带血丝，清晨排痰较多。急性发作期痰量增多，可有脓性痰。
（3）气短或呼吸困难：是COPD的标志性症状，最初在较剧烈活动时出现，后逐渐加重，以致在日常活动甚至休息时也感到气短。
（4）喘息和胸闷：急性加重期支气管分泌物增多，胸闷和气促加剧；部分病人特别是重度病人或急性加重时可出现喘息。
（5）其他：晚期病人有体重下降、食欲减退和营养不良等。

2. 体征 早期可无异常体征，视诊有桶状胸，部分病人呼吸变浅、频率增快等。触诊双侧语颤减弱。叩诊呈过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降。听诊两肺呼吸音减弱、呼气期延长，部分病人可闻及湿啰音和/或干啰音。

3. COPD的病情严重程度评估

（1）稳定期COPD病情严重程度评估
1）肺功能评估：可使用GOLD分级，COPD病人吸入支气管舒张药后 $\mathrm{FEV}_1 / \mathrm{FVC} < 70\%$ ，再根据 $\mathrm{FEV}_1$ 下降程度进行气流受限的严重程度分级，见表2-6。

表 2-6 COPD 病人气流受限严重程度的肺功能分级

肺功能分级	病人肺功能 FEV1 占预计值的百分比/%
GOLD 1 级：轻度	≥80
GOLD 2 级：中度	50~79
GOLD 3 级：重度	30~49
GOLD 4 级：极重度	<30

2）症状评估：可采用改良版英国医学研究委员会呼吸困难问卷(mMRC问卷)评估(表2-7)。

表 2-7 mMRC 问卷

mMRC分级	呼吸困难症状
0级	剧烈运动时出现呼吸困难
1级	平地快步行走或爬缓坡时出现呼吸困难
2级	由于呼吸困难,平地行走时比同龄人慢或需要停下来休息
3级	平地行走100m左右或数分钟后即需要停下来喘气
4级	因严重呼吸困难而不能离开家,或在穿脱衣服即出现呼吸困难

3）急性加重风险评估：上一年发生2次及以上急性加重，或1次及以上需要住院治疗的急性加重，均提示今后急性加重风险增加。

依据上述肺功能改变、临床症状和急性加重风险等，即可对稳定期COPD病人的病情严重程度作出综合性评估，并依据评估结果选择稳定期的主要治疗药物(表2-8)。

表 2-8 稳定期 COPD 病人病情严重程度的综合性评估及主要治疗措施

病人综合评估组	特征	上一年急性加重次数	mMRC分级或CAT评分	首选治疗药物
A组	低风险,症状少	≤1次	0~1级或<10	SAMA或SABA,必要时
B组	低风险,症状多	≤1次	≥2级或≥10	LAMA和/或LABA
C组	高风险,症状少	≥2次*	0~1级或<10	LAMA,或LAMA加LABA,或ICS加LABA
D组	高风险,症状多	≥2次*	≥2级或≥10	LAMA加LABA,或加ICS

注：SABA: 短效 $\beta_{2}$ 受体激动药; SAMA: 短效抗胆碱药; LABA: 长效 $\beta_{2}$ 受体激动药; LAMA: 长效抗胆碱药; ICS: 吸入糖皮质激素; * : 或因急性加重住院 $\geqslant 1$ 次。

(2) COPD急性加重期病情严重程度评估：细菌或病毒感染是导致病情急性加重常见的原因。COPD急性加重是指咳嗽、咳痰、呼吸困难比平时加重，或痰量增多，或咳黄痰，需要改变用药方案。根据临床征象将COPD急性加重期分为3级（表2-9）。

表 2-9 COPD 急性加重期的临床分级

	I	II	III
呼吸衰竭	无	有	有
呼吸频率/(次·min-1)	20~30	>30	>30
应用辅助呼吸肌群	无	有	有
意识状态改变	无	无	有
低氧血症	能通过鼻导管或文丘里面罩28%~35%浓度吸氧而改善	能通过文丘里面罩28%~35%浓度吸氧而改善	不能通过文丘里面罩吸氧或>40%吸氧浓度而改善
高碳酸血症	无	有, PaCO2 增加到50~60mmHg	有, PaCO2 增加到>60mmHg,或存在酸中毒 (pH≤7.25)

4. COPD并发症 慢性呼吸衰竭、自发性气胸和慢性肺源性心脏病等。

【实验室及其他检查】

1. 肺功能检查 是判断持续气流受限的主要客观指标， $\mathrm{FEV}_1 / \mathrm{FVC}$ 是COPD的一项敏感指标，吸入支气管舒张药后 $\mathrm{FEV}_1 / \mathrm{FVC} < 70\%$ 可确定为持续气流受限。肺总量(TLC)、功能残气量(FRC)和残气量(RV)增高，肺活量(VC)减低，表明肺过度充气。
2. 影像学检查 COPD 早期胸片可无异常变化，以后可出现肺纹理增粗、紊乱和肺气肿等改变。胸部 CT 检查可见 COPD 小气道病变的表现、肺气肿的表现以及并发症的表现，高分辨率 CT 对辨别小叶中央型或全小叶型肺气肿以及确定肺大疱的大小和数量，有较高的敏感性和特异性。
3. 动脉血气分析 对判断COPD晚期病人发生低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调以及呼吸衰竭有重要价值。
4. 其他 COPD 合并细菌感染时, 出现外周血白细胞增高、核左移, 血 C 反应蛋白浓度升高。痰培养可能检出病原菌。

【诊断要点】

根据吸烟等高危因素史、临床症状和体征等资料，临床可以怀疑COPD。肺功能检查见持续气流受限是COPD诊断的必备条件，吸入支气管舒张药后 $\mathrm{FEV}_1 / \mathrm{FVC} < 70\%$ 为确定存在持续气流受限的界限，并排除可以引起类似症状和肺功能改变的其他疾病，则可明确诊断为COPD。

【治疗要点】

1. 稳定期治疗

（1）病人教育与管理：最重要的是劝导病人戒烟，这是减慢肺功能损害最有效的措施。
（2）支气管舒张药：是COPD稳定期病人最主要的治疗药物，可依据病人病情严重程度（表2-8）、用药后病人的反应等因素选用。联合应用不同药理机制的支气管舒张药可增加治疗效果。
1） $\beta_{2}$ 受体激动药：短效制剂如沙丁胺醇气雾剂，每次 $100 \sim 200 \mu \mathrm{g}（1 \sim 2$ 喷），雾化吸入，疗效持续45小时，每24小时 $\leqslant 12$ 喷。长效制剂如沙美特罗和福莫特罗等每天2次吸入，茚达特罗每天1次吸入。
2）抗胆碱能药：短效制剂如异丙托溴铵气雾剂，雾化吸入，疗效持续 $6\sim 8$ 小时，每次 $40\sim 80\mu \mathrm{g}$ （24喷），每天3~4次。长效制剂有噻托溴铵粉吸入剂，剂量 $18\mu \mathrm{g / d}$ ，每天1次吸入。
3）茶碱类药：茶碱缓(控)释片 $0.2\mathrm{g}/$ 次，每12小时1次；或氨茶碱 $0.1\mathrm{g}/$ 次，每天3次。
(3)糖皮质激素：对高风险病人(C、D组病人)，研究显示长期吸入糖皮质激素与长效 $\beta_{2}$ 受体激动药的联合制剂可增加运动耐量、减少急性加重发作频率、提高生活质量。常用剂型有沙美特罗加氟替卡松、福莫特罗加布地奈德。
（4）祛痰药：对痰不易咳出者可应用盐酸氨溴索 $30\mathrm{mg}$ /次，每天3次；或N-乙酰半胱氨酸 $0.6\mathrm{g}/$ 次，每天2次；或羧甲司坦 $0.5\mathrm{g}/$ 次，每天3次。
（5）长期家庭氧疗：对COPD伴有慢性呼吸衰竭的病人可提高生活质量和生存率，对血流动力学、运动能力和精神状态产生有益的影响。使用指征：① $\mathrm{PaO}_2 < 55\mathrm{mmHg}$ 或 $\mathrm{SaO}_2 \leqslant 88\%$ ，有或没有高碳酸血症；② $\mathrm{PaO}_2 55 \sim 60\mathrm{mmHg}$ 或 $\mathrm{SaO}_2 < 89\%$ ，并有肺动脉高压、右心衰竭或红细胞增多症。一般用鼻导管吸氧，氧流量为 $1 \sim 2\mathrm{L} / \mathrm{min}$ ，吸氧时间 $>15\mathrm{h} / \mathrm{d}$ 。目的是使病人在海平面、静息状态下，达到 $\mathrm{PaO}_2 \geqslant 60\mathrm{mmHg}$ 和/或使 $\mathrm{SaO}_2$ 升至 $90\%$ 以上。

2. 急性加重期治疗

（1）确定病因和病情严重程度：首先确定导致病情急性加重的原因并根据病情严重程度决定门诊或住院治疗。
(2)支气管舒张药：同稳定期用药，有严重喘息症状者可给予较大剂量雾化吸入治疗，如沙丁胺

醇 $1000\mu \mathrm{g}$ 加异丙托溴铵 $250\sim 500\mu \mathrm{g}$ ，通过小型雾化器进行吸入治疗以缓解症状。

（3）低流量吸氧：氧疗是COPD急性加重期的基础治疗，可用鼻导管或通过文丘里面罩吸氧。鼻导管给氧时，吸入的氧浓度与给氧流量有关，估算公式为吸入氧浓度 $\mathrm{FiO}_2(\%) = 21 + 4\times$ 氧流量(L/min)。一般吸入氧浓度为 $28\% \sim 30\%$ ，应避免吸入氧浓度过高而引起二氧化碳潴留。
（4）抗生素：COPD急性加重并有脓性痰是应用抗生素的指征。应根据所在地常见病原菌及药物敏感情况选用抗生素治疗。门诊可选用阿莫西林-克拉维酸、头孢唑肟、头孢呋辛、左氧氟沙星、莫西沙星口服治疗。病情较重者可用第3代头孢菌素，如头孢曲松加入生理盐水每天1次静滴。住院病人可用β-内酰胺类/β-内酰胺酶抑制剂、大环内酯类或喹诺酮类，一般静滴给药。
（5）糖皮质激素：住院治疗的急性加重期病人可口服泼尼松龙 $30\sim 40\mathrm{mg / d}$ ，或静脉给予甲泼尼龙 $40\sim 80\mathrm{mg / d}$ ，连续5~7天。
(6)机械通气：对于并发较严重呼吸衰竭的病人可使用机械通气治疗。
（7）其他：合理补充液体和电解质以保持机体水电解质平衡。

3. 外科治疗 仅适用于少数有特殊指征的病人，手术方式包括肺大疱切除术和肺减容手术。

【常用护理诊断/问题、措施及依据】

1. 气体交换受损 与气道阻塞、通气不足、呼吸肌疲劳、分泌物过多和肺泡呼吸面积减少有关。

（1）休息与活动：中度以上COPD急性加重期病人应卧床休息，协助病人采取舒适体位，极重度病人宜采取身体前倾位，使辅助呼吸肌参与呼吸。视病情安排适当的活动，以不感到疲劳、不加重症状为宜。室内保持合适的温湿度，冬季注意保暖，避免直接吸入冷空气。
（2）病情观察：观察咳嗽、咳痰及呼吸困难的程度，监测动脉血气分析和水、电解质、酸碱平衡情况。
（3）氧疗护理：呼吸困难伴低氧血症者，遵医嘱给予氧疗。一般采用鼻导管持续低流量吸氧，氧流量 $1\sim 2\mathrm{L / min}$ ，应避免吸入氧浓度过高而引起二氧化碳潴留。对COPD伴有慢性呼吸衰竭的病人，提倡长期家庭氧疗。氧疗有效的指标：病人呼吸困难减轻、呼吸频率减慢、发绀减轻、心率减慢、活动耐力增加。
（4）用药护理：遵医嘱应用抗生素、支气管舒张药和祛痰药，注意观察疗效及不良反应（见本章第七节“支气管哮喘”）。
（5）呼吸功能锻炼：COPD病人需要增加呼吸频率来代偿呼吸困难，这种代偿多数依赖于辅助呼吸肌参与呼吸，即胸式呼吸。然而胸式呼吸的效能低于腹式呼吸，病人容易疲劳，因此，护士应指导病人进行缩唇呼吸、膈式或腹式呼吸、吸气阻力器的使用等呼吸训练，以加强胸、膈呼吸肌的肌力和耐力，改善呼吸功能。

1）缩唇呼吸：缩唇呼吸的技巧是通过缩唇形成的微弱阻力来延长呼气时间，增加气道压力，延缓气道塌陷。病人闭嘴经鼻吸气，然后通过缩唇(吹口哨样)缓慢呼气，同时收缩腹部(图2-12)。吸气

与呼气时间比为 $1:2$ 或 $1:3$ 。

2）膈式或腹式呼吸：病人可取立位、平卧位或半卧位，两手分别放于前胸部和上腹部。用鼻缓慢吸气时，膈肌最大程度下降、腹肌松弛、腹部凸出、手感到腹部向上抬起。呼气时经口呼出，腹肌收缩、膈肌松弛、膈肌随腹腔内压增加而上抬，推动肺部气体排出，手感到腹部下降(图2-13)。

另外，可以在腹部放置小枕头等帮助训练腹式呼吸。如果吸气时，物体上升，证明是腹式呼吸。缩唇呼吸和腹式呼吸每天训练34次，每次重复810次。腹式呼吸需要增加能量消耗，因此只能在疾病恢复期或出院前进行训练。

图2-12 缩唇呼吸方法

图2-13 腭式或腹式呼吸

2. 清理呼吸道无效 与分泌物增多而黏稠、气道湿度减低和无效咳嗽有关。

（1）保持呼吸道通畅：①湿化气道。痰多黏稠、难以咳出的病人需多饮水，以达到稀释痰液的目的，也可遵医嘱每天进行雾化吸入。②有效咳痰。如晨起时咳嗽，排出夜间聚积在肺内的痰液；就寝前咳嗽排痰有利于病人的睡眠。咳嗽时，病人取坐位，头略前倾，双肩放松，屈膝，前臂垫枕，如有可能应使双足着地，有利于胸腔的扩展，增加咳痰的有效性。咳痰后恢复坐位，进行放松性深呼吸。③协助排痰。护士或家属给予胸部叩击或体位引流，有利于分泌物的排出。也可用特制的按摩器协助排痰。

（2）用药护理：注意观察药物疗效和不良反应。①止咳药：喷托维林是非麻醉性中枢镇咳药，不良反应有口干、恶心、腹胀、头痛等。②祛痰药：溴己新偶见恶心、转氨酶增高，消化性溃疡者慎用。盐酸氨溴索是润滑性祛痰药，不良反应较轻。
(3)病情观察：密切观察咳嗽、咳痰的情况，包括痰液的颜色、量及性状，以及咳痰是否顺畅。

3.焦虑 与健康状况的改变、病情危重、经济状况有关。

（1）去除产生焦虑的原因：COPD病人因长期患病、社会活动减少、经济收入降低等因素失去自信，易形成焦虑和抑郁的心理状态，部分病人因此不愿意配合治疗，护士应帮助病人消除焦虑的原因。
（2）帮助病人树立信心：护士应针对病人及其家属对疾病的认知和态度以及由此引起的心理、性格、生活方式等方面的改变，与病人及其家属共同制订和实施康复计划，避免诱因，定期进行呼吸肌功能锻炼，坚持合理用药，减轻症状，增强战胜疾病的信心。
（3）应用放松技术：指导病人缓解焦虑的方法，如听轻音乐、下棋、做游戏等娱乐活动，以分散注意力，减轻焦虑。

【其他护理诊断/问题】

1. 活动耐力下降 与疲劳、呼吸困难、氧供与氧耗失衡有关。
2. 营养失调：低于机体需要量 与食欲降低、摄入减少、腹胀、呼吸困难、痰液增多有关。

【健康指导】

1. 疾病预防指导 戒烟是预防COPD的重要措施，最重要的是劝导吸烟的病人戒烟，这是减慢肺功能损害最有效的措施之一。对吸烟的病人采用多种宣教措施，有条件者可以考虑使用辅助药物。吸烟者戒烟能有效延缓肺功能进行性下降。控制职业和环境污染，减少有害气体或粉尘、通风不良的烹饪或燃料烟雾的吸入，防治呼吸道感染对预防COPD也十分重要。对于患有慢性支气管炎等COPD高危人群应定期进行肺功能监测，尽可能及早发现COPD并及时采取干预措施。COPD的早期发现和早期干预十分重要。
2. 疾病知识指导 教会病人和家属依据呼吸困难与活动之间的关系，或采用呼吸困难问卷、自我评估测试问卷，判断呼吸困难的严重程度，以便合理安排工作和生活。使病人理解康复锻炼的意义，发挥病人的主观能动性，制订个体化锻炼计划，进行腹式/膈式呼吸或缩唇呼吸训练等，以及步行、慢跑、气功等体育锻炼。指导病人识别使病情恶化的因素，在呼吸道传染病流行期间尽量避免到人群密集的公共场所；潮湿、大风、严寒气候时避免室外活动，根据气候变化及时增减衣物，避免受凉感冒。
3. 饮食指导 呼吸功的增加可使热量和蛋白质消耗增多，导致营养不良。应制订足够热量和蛋

白质的营养丰富的饮食计划。正餐进食量不足时，应安排少量多餐，避免在餐前和进餐时过多饮水。腹胀的病人应进软食。避免进食产气食物，如汽水、啤酒、豆类、马铃薯和胡萝卜等；避免易引起便秘的食物，如油煎食物、干果、坚果等。

4. 心理指导 引导病人适应慢性病并以积极的心态对待疾病，培养生活兴趣，如听音乐、养花种草等爱好，以分散注意力，减少孤独感，缓解焦虑、紧张的精神状态。
5. 家庭氧疗指导 护士应指导病人和家属做到：①了解氧疗的目的、必要性及注意事项；②注意安全，供氧装置周围严禁烟火，防止氧气燃烧爆炸；③氧疗装置定期更换、清洁、消毒。

【预后】

COPD预后与病情轻重及是否合理治疗有关，积极治疗可延缓病情进展。

（高丽红）

第九节 慢性肺源性心脏病

肺源性心脏病(cor pulmonale)简称肺心病，指由于支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变引起肺血管阻力增加，产生肺动脉高压，继而右心室结构和/或功能改变的疾病。根据起病缓急和病程长短，可分为急性肺心病和慢性肺心病两类，急性肺心病常见于急性大面积肺栓塞，本节重点论述慢性肺心病。

慢性肺心病是常见的呼吸系统疾病。《中国心血管健康与疾病报告2020》显示，我国肺心病病人有500万。慢性肺心病的患病率存在地区差异，北方地区高于南方地区，农村高于城市。患病率随年龄增高而增加，吸烟者比不吸烟者患病率明显增多，男女无明显差异。冬春季节和气候骤变时，易出现急性发作。

【病因与发病机制】

1.病因

（1）支气管、肺疾病：最多见为COPD，占 $80\% \sim 90\%$ ，其次为哮喘、支气管扩张症、肺结核、间质性肺疾病等。
（2）胸廓运动障碍性疾病：较少见，严重胸廓或脊椎畸形以及神经肌肉疾患均可引起胸廓活动受限、肺受压、支气管扭曲或变形，气道引流不畅，肺部反复感染，并发肺气肿或纤维化，最终引起慢性肺心病。
（3）肺血管疾病：特发性或慢性栓塞性肺动脉高压、肺小动脉炎均可起肺血管阻力增加、肺动脉压升高和右心室负荷加重，发展为慢性肺心病。
（4）其他：原发性肺泡通气不足及先天性口咽畸形、睡眠呼吸暂停低通气综合征等均可产生低氧血症，引起肺血管收缩，导致肺动脉高压，发展为慢性肺心病。

2. 发病机制

（1）肺动脉高压的形成：不同疾病所致肺动脉高压的机制不完全一样，本节主要讨论低氧性肺动脉高压，尤其COPD所致肺动脉高压的机制。

1）肺血管阻力增加的功能性因素：肺血管收缩在低氧性肺动脉高压的发生中起着关键作用。缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒导致肺血管收缩、痉挛，其中缺氧是肺动脉高压形成最重要的因素。缺氧时收缩血管的活性物质增多，使肺血管收缩，血管阻力增加。缺氧使肺血管平滑肌细胞膜对 $\mathrm{Ca}^{2+}$ 的通透性增加，直接使肺血管平滑肌收缩。另外，高碳酸血症时， $\mathrm{H}^+$ 产生增多，使血管对缺氧的敏感性增强，致肺动脉压增高。
2）肺血管阻力增加的解剖学因素：解剖学因素系指肺血管解剖结构的变化，形成肺循环血流动力学障碍。主要原因有：①长期反复发作的COPD及支气管周围炎，可累及邻近肺小动脉，引起血管

炎，使肺血管阻力增加，产生肺动脉高压。②肺气肿导致肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管，造成管腔狭窄或闭塞。肺泡壁破裂造成毛细血管网的毁损，当肺泡毛细血管床减损超过 $70\%$ 时肺循环阻力增大。③肺血管重构：慢性缺氧使肺血管收缩，管壁张力增高。缺氧时肺内产生多种生长因子，可直接刺激管壁平滑肌细胞、内膜弹力纤维及胶原纤维增生。④血栓形成：多发性肺微小动脉原位血栓形成，引起血管阻力增加，加重肺动脉高压。

3）血液黏稠度增加和血容量增多：慢性缺氧导致继发性红细胞生成增多，血液黏稠度增加。缺氧可使醛固酮分泌增加，引起水、钠潴留；缺氧又使肾小动脉收缩，肾血流量减少也加重水、钠潴留，血容量增多。血液黏稠度增加和血容量增多，可使肺动脉压升高。
（2）心脏病变和心力衰竭：肺循环阻力增加导致肺动脉高压，右心发挥代偿作用，以克服肺动脉压升高的阻力而发生右心室肥厚。随着病情进展，肺动脉压持续升高，右心失代偿而致右心衰竭。
（3）其他重要器官的损害：缺氧和高碳酸血症可导致重要器官如脑、肝、肾、胃肠及内分泌系统、血液系统等发生病理改变，引起多脏器的功能损害。

【临床表现】

1. 肺、心功能代偿期

（1）症状：COPD病人可有咳嗽、咳痰、气促，活动后可有心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐力下降，少有胸痛或咯血。
（2）体征：原发肺脏疾病体征，可有不同程度的发绀和肺气肿体征，可见肺动脉高压和右室扩大的体征。

2. 肺、心功能失代偿期

（1）呼吸衰竭

1）症状：呼吸困难加重，夜间为甚，常有头痛、失眠、食欲下降、白天嗜睡，甚至出现表情淡漠、神志恍惚、谵妄等肺性脑病的表现。
2）体征：明显发绀，球结膜充血、水肿，严重时可有视网膜血管、视盘水肿等颅内压升高的表现。腱反射减弱或消失，出现病理反射。因高碳酸血症可出现周围血管扩张的表现，如皮肤潮红、多汗。

(2）右心衰竭

1）症状：明显气促、心悸、食欲缺乏、腹胀、恶心等。
2）体征：发绀明显，颈静脉怒张，心率增快，可出现心律失常，剑突下可闻及收缩期杂音，甚至出现舒张期杂音。肝大并有压痛，肝颈静脉回流征阳性，下肢水肿，重者可有腹水。
3.并发症 肺性脑病、电解质及酸碱平衡紊乱、心律失常、休克、消化道出血和弥散性血管内凝血等。

【实验室及其他检查】

1.胸部×线检查除肺、胸基础疾病及急性肺部感染的特征外，尚有肺动脉高压征象。
2. 心电图检查 心电图对慢性肺心病的诊断阳性率为 $60.1\% \sim 88.2\%$ 。主要表现有电轴右偏、肺性P波。
3. 超声心动图检查 超声心动图诊断慢性肺心病的阳性率为 $60.6\% \sim 87.0\%$ 。
4. 动脉血气分析 可出现低氧血症，甚至呼吸衰竭或合并高碳酸血症。
5. 血液检查 红细胞及血红蛋白可升高，全血及血浆黏度可增加，心功能不全时可伴有肾功能或肝功能异常。
6. 其他 早期或缓解期病人可行肺功能检查。痰细菌学检查可指导抗生素的选用。

【诊断要点】

根据病人有COPD或慢性支气管炎、肺气肿病史，或其他胸肺疾病病史，并出现肺动脉压增高、右

心室增大或右心功能不全的征象，可作出诊断。

【治疗要点】

1. 肺、心功能代偿期 可采用综合治疗措施，延缓基础疾病进展，增强病人的免疫功能，预防感染，减少或避免急性加重，加强康复锻炼和营养，必要时长期家庭氧疗或家庭无创呼吸机治疗等。
2. 肺、心功能失代偿期 治疗原则为积极控制感染，保持呼吸道通畅，改善呼吸功能，纠正缺氧和二氧化碳潴留，控制呼吸衰竭和心力衰竭，处理并发症。

（1）控制感染：参考痰培养及药敏试验选择抗生素。没有培养结果时，根据感染的环境及痰涂片结果选用抗生素。常用青霉素类、氨基糖苷类、喹诺酮类或头孢菌素类药物。注意继发真菌感染的可能。
（2）控制呼吸衰竭：使用支气管舒张药和祛痰药、吸痰、通畅呼吸道，改善通气功能。合理氧疗。需要时给予无创正压通气或气管插管有创正压通气治疗。详见本章第十四节“呼吸衰竭”的治疗。
（3）控制心力衰竭：慢性肺心病病人一般经积极控制感染，改善呼吸功能、纠正缺氧和二氧化碳潴留后，心力衰竭便能得到改善，病人尿量增多、水肿消退，不需常规使用利尿药和正性肌力药。但病情较重或对上述治疗无效的病人，可适当选用利尿药、正性肌力药或扩血管药物。

1）利尿药：具有消除水肿、减少血容量、减轻右心前负荷的作用。原则上选用作用温和的利尿药，联合保钾利尿药，宜短期、小剂量使用。如氢氯噻嗪 $25\mathrm{mg}$ ，每天13次；联用螺内酯 $20\sim 40\mathrm{mg}$ ，每天12次。应用利尿药易出现低钾、低氯性碱中毒，痰液黏稠不易排痰和血液浓缩，应注意预防。
2）正性肌力药：由于慢性缺氧和感染，慢性肺心病病人对洋地黄类药物耐受性低，容易中毒，出现心律失常。原则上选用作用快、排泄快的洋地黄类药物，小剂量（常规剂量的1/2或2/3量）静脉给药。用药前注意纠正缺氧，防治低钾血症，以免发生药物毒性反应。

【常用护理诊断/问题、措施及依据】

1. 气体交换受损 与肺血管阻力增高引起肺瘀血、肺血管收缩导致肺血流量减少有关。

护理措施详见本章第二节“肺源性呼吸困难”的护理。

2. 清理呼吸道无效 与呼吸道感染、痰多黏稠有关。

护理措施详见本章第二节“咳嗽与咳痰”的护理。

3. 活动耐力下降 与心、肺功能减退有关。

（1）休息与活动：让病人了解充分休息有助于心肺功能的恢复，在心肺功能失代偿期，应绝对卧床休息，协助采取舒适体位，如半卧位或坐位，以减少机体耗氧量，促进心肺功能的恢复，减慢心率和减轻呼吸困难。代偿期以量力而行、循序渐进为原则，鼓励病人进行适量活动，活动量以不引起疲劳、不加重症状为度。对于卧床病人，应协助定时翻身、变换姿势。依据病人的耐受能力指导病人在床上进行缓慢的肌肉松弛活动，如上肢交替前伸、握拳，下肢交替抬离床面，使肌肉保持紧张5秒后，松弛平放床上。鼓励病人进行呼吸功能锻炼，提高活动耐力。指导病人采取既有利于气体交换又能节省能量的姿势，如站立时，背倚墙，使膈肌和胸廓松弛，全身放松。坐位时凳高合适，两足正好平放在地，身体稍向前倾，两手摆在双腿上或趴在小桌上，桌上放软枕，使病人胸椎与腰椎尽可能在一直线上。卧位时抬高床头，并略抬高床尾，使下肢关节轻度屈曲。
（2）病情观察：观察病人的生命体征及意识状态，注意有无发绀和呼吸困难及其严重程度，定期监测动脉血气分析，观察有无右心衰竭的表现，密切观察病人有无头痛、烦躁不安、神志改变等。

4. 体液过多 与心排血量减少、肾血流灌注量减少有关。

（1）饮食护理：给予高纤维素、易消化清淡饮食，防止因便秘、腹胀而加重呼吸困难。避免含糖高的食物，以免引起痰液黏稠。如病人出现水肿、腹水或尿少时，应限制钠、水摄入，钠盐 $< 2\mathrm{g / d}$ 、水分 $< 1500\mathrm{ml / d}$ 、蛋白质 $1.0\sim 1.5\mathrm{g} / (\mathrm{kg}\cdot \mathrm{d})$ ，因碳水化合物可增加二氧化碳生成量，增加呼吸负担，故碳

水化合物摄入一般不超过总热量的 $60\%$ 。少食多餐，减少用餐时的疲劳，进餐前后漱口，保持口腔清洁，促进食欲。必要时遵医嘱静脉补充营养。

（2）用药护理：①对二氧化碳潴留、呼吸道分泌物多的重症病人慎用镇静药、麻醉药、催眠药，如必须用药，使用后注意观察是否有抑制呼吸和咳嗽反射减弱的情况。②应用利尿药后易出现低钾、低氯性碱中毒而加重缺氧，过度脱水引起血液浓缩、痰液黏稠不易排出等不良反应，应注意观察及预防。使用排钾利尿药时，督促病人遵医嘱补钾。利尿药尽可能在白天给药，避免夜间频繁排尿而影响病人睡眠。③使用洋地黄类药物时，应询问有无洋地黄用药史，遵医嘱准确用药，注意观察药物毒性反应。④应用血管扩张药时，注意观察病人心率及血压情况。血管扩张药在扩张肺动脉的同时也扩张体循环动脉，往往造成血压下降，反射性心率增快、 $\mathrm{PaO}_2$ 下降、 $\mathrm{PaCO}_2$ 升高等不良反应。⑤使用抗生素时，注意观察感染控制的效果、有无继发性感染。
（3）皮肤护理：注意观察全身水肿情况、有无压力性损伤。因慢性肺心病病人常有营养不良和身体下垂部位水肿，若长期卧床，极易发生压力性损伤。指导病人穿宽松、柔软的衣服，定时更换体位或使用气垫床。

5. 潜在并发症：肺性脑病。

（1）休息与安全：病人绝对卧床休息，呼吸困难者取半卧位，有意识障碍者，予床挡进行安全保护，必要时专人护理。
(2)氧疗护理：持续低流量、低浓度给氧，氧流量 $1\sim 2\mathrm{L / min}$ ，浓度在 $25\% \sim 29\%$ 。防止高浓度吸氧抑制呼吸，加重缺氧和二氧化碳潴留。
（3）用药护理：遵医嘱应用呼吸兴奋药，观察药物的疗效和不良反应。出现心悸、呕吐、震颤、惊厥等症状，立即通知医生。
（4）病情观察：定期监测动脉血气分析，密切观察病情变化，出现头痛、烦躁不安、表情淡漠、神志恍惚、精神错乱、嗜睡和昏迷等症状时，及时通知医生并协助处理。

【其他护理诊断/问题】

1. 营养失调：低于机体需要量 与呼吸困难、疲乏等引起食欲减退有关。
2. 有皮肤完整性受损的危险 与水肿、长期卧床有关。
3. 潜在并发症：心律失常、休克、消化道出血。

【健康指导】

1. 疾病预防指导 由于慢性肺心病是各种原发肺胸疾病晚期的并发症，应对高危人群进行宣传教育，劝导戒烟，积极防治COPD等慢性支气管肺疾病，以降低发病率。
2. 疾病知识指导 使病人和家属了解疾病发生、发展过程，减少反复发作的次数。积极防治原发病，避免和防治各种可能导致病情急性加重的诱因，坚持家庭氧疗等。加强饮食营养，以保证机体康复的需要。病情缓解期应根据肺、心功能及体力情况进行适当的体育锻炼和呼吸功能锻炼，如散步、气功、太极拳、腹式呼吸、缩唇呼吸等，改善呼吸功能，提高机体免疫功能。
3. 病情监测指导 告知病人及家属病情变化的征象，如体温升高、呼吸困难加重、咳嗽剧烈、咳痰不畅、尿量减少、水肿明显或发现病人神志淡漠、嗜睡、躁动、口唇发绀加重等，均提示病情变化或加重，需及时就诊。

【预后】

慢性肺心病常反复急性加重, 随肺功能的损害病情逐渐加重, 多数预后不良, 病死率在 $10\% \sim 15\%$ , 但经积极治疗可延长病人寿命, 提高生活质量。

第十节 肺血栓栓塞症

肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism, PTE)是肺栓塞的最常见类型。肺栓塞(pulmonary embolism, PE)是以各种栓子阻塞肺动脉或其分支为发病原因的一组疾病或临床综合征。当栓子为血栓时，称为肺血栓栓塞症，以肺循环和呼吸功能障碍为主要临床和病理生理特征。大多数肺栓塞由血栓引起，但也可以由脂肪、羊水和空气等所致。肺动脉发生栓塞后，如其所支配区的肺组织因血流受阻或中断而发生坏死，称为肺梗死(pulmonary infarction, PI)。引起 PTE 的血栓主要来源于深静脉血栓 (deep venous thrombosis, DVT)。PTE 与 DVT 是一种疾病过程在不同部位、不同阶段的表现，两者合称为静脉血栓栓塞症(venous thromboembolism, VTE)。

目前，VTE已成为世界性的重要健康问题，其发病率和病死率均较高，仅2018年，全球就有10万人死于PTE，大多PTE死于PE发生后数小时到数天，其中， $70\%$ 死于PE发生后1小时内。欧盟6个主要国家的症状性VTE发生例数每年 $>100$ 万， $34\%$ 表现为突发性致死性PTE。美国每年约有35万例VTE发生。我国住院病人中PTE的比例为 $1.45\%$ ，随着诊断意识和检查技术的提高，PTE已不再视为“少见病”。然而，由于PTE症状缺乏特异性且无特殊的检查技术，漏诊和误诊现象仍然比较普遍。

【病因与发病机制】

PTE由来源于下腔静脉径路、上腔静脉径路或右心腔的血栓引起，其中大部分血栓来源于下肢深静脉，特别是从腘静脉上端到髂静脉的下肢近端深静脉（占 $50\% \sim 90\%$ ）。近年来，由于颈内静脉和锁骨下静脉内插入或留置导管和静脉内化疗的增加，使来源于上腔静脉径路的血栓较以前增多。

1. 危险因素 任何可以导致血液淤滞(stasis of blood)、静脉系统内皮损伤(endothelial vessel wall injury)和血液高凝状态(hypercoagulability)的因素，即 Virchow 三要素，都可以使 DVT 和 PTE 发生的危险性增高，一般分为原发性和继发性因素两类。

（1）原发性因素：主要由遗传变异引起，包括V因子突变、蛋白C缺乏、蛋白S缺乏和抗凝血酶缺乏等，以40岁以下的年轻病人无明显诱因反复发生DVT和PTE为特征。
（2）继发性因素：是指后天获得的易发生DVT和PTE的病理生理改变、医源性因素及病人自身因素，如创伤和/或骨折、脑卒中、心力衰竭、急性心肌梗死、恶性肿瘤、外科手术、植入人工假体、中心静脉插管、妊娠及产褥期、口服避孕药、因各种原因的制动/长期卧床、长途航空或乘车旅行和高龄等，这些因素可单独存在，也可同时存在并发挥协同作用。其中高龄是独立的危险因素。
2. 发病机制 外周静脉血栓形成后，一旦血栓脱落，即可随静脉血流移行至肺动脉内，形成PTE（图2-14）。急性肺栓塞发生后，由于血栓机械性堵塞肺动脉及由此引发的神经-体液因素的作用，可以导致一系列循环和呼吸功能的改变。
（1）血流动力学改变：①肺动脉压升高。肺血管阻塞后，机械阻塞及由此诱发的血管收缩可使肺血管阻力增加、肺动脉压升高。②右心功能不全。由于肺动脉压升高导致右心室后负荷增加所致。③低血压休克。由于右心功能不全、右心室压力升高使室间隔左移，导致左心室充盈减少、心排血量下降所致。④右心室心肌缺血。PTE急性期的重要病理生理改变。由于主动脉内低血压和右心室压力升高，使冠状动脉灌注压降低，导致心肌尤其是右心室心肌处于低灌注状态，同时右心室后负荷增加使右心室耗氧量增加，两者相互作用导致心肌损害，进一步可形成恶性循环，最终导致死亡。
（2）呼吸功能不全：主要是由于血流动力学改变所致。包括：①心排血量降低导致混合静脉血氧饱和度下降。②栓塞部位血流减少和非栓塞区血流增加导致通气/血流比例失调。③右心房压升高超过左心房压，使功能性闭合的卵圆孔重新开放，导致心内右向左分流。④栓塞部位肺泡表面活性物质分泌减少，肺泡萎陷，呼吸面积减小。同时肺顺应性下降使肺体积缩小，导致肺不张。⑤由于各种炎性介质和血管活性物质释放引起毛细血管通透性增高，间质和肺泡内液体增多或出血，累及胸膜

图2-14 PTE的形成机制

外周深静脉血栓形成后脱落，随静脉血流移行至肺动脉内，形成肺动脉内血栓栓塞。

可出现胸腔积液。

(3) 肺梗死 (PI): 肺组织接受肺动脉、支气管动脉和肺泡内气体弥散三重氧供, 故 PTE 病人很少出现 PI, 只有当病人同时存在心肺基础疾病或病情严重影响到肺组织的多重氧供时, 才会导致 PI。
（4）慢性血栓栓塞性肺动脉高压(chronic thromboembolic pulmonary hypertension, CTEPH)：急性PTE后血栓未完全溶解，出现血栓机化，致使肺血管管腔狭窄甚至闭塞，肺动脉压力持续升高，继而出现右心室肥厚甚至右心衰竭。

PTE病人的病情严重程度取决于上述机制的综合作用，栓子的大小和数量、栓塞次数及间隔时间、是否同时存在其他心肺疾病等对发病过程和预后有重要影响。

【临床表现】

1. 症状 PTE 的临床特点包括症状缺乏特异性和症状多样性,可以从无症状、隐匿到血流动力学不稳定甚至猝死。常见症状包括:

（1）不明原因的呼吸困难：多于栓塞后即刻出现，尤在活动后明显，为PTE最常见的症状，约 $81\%$ 的病人存在呼吸困难。
（2）胸痛：包括胸膜炎性胸痛或心绞痛样胸痛。
（3）晕厥：可为PTE的唯一或首发症状。
（4）烦躁不安、惊恐甚至濒死感：由严重呼吸困难和剧烈胸痛所致。
（5）咯血：常为小量咯血，大咯血少见。急性PTE时，咯血主要反映局部肺泡的血性渗出，并不意味病情严重。当呼吸困难、胸痛和咯血同时出现时称为“肺梗死三联征”。
（6）咳嗽：早期为干咳或伴有少量白痰。

2. 体征

（1）呼吸系统体征：呼吸急促、发绀，动脉血氧饱和度下降；肺部哮鸣音和/或细湿啰音。
（2）循环系统体征：心率加快，严重时可出现血压下降甚至休克；颈静脉充盈或异常搏动；肺动脉瓣区第二心音亢进或分裂，三尖瓣区收缩期杂音。
（3）发热：多为低热，少数病人体温可达 $38\%$ 以上。

3. 深静脉血栓 如肺栓塞继发于下肢深静脉血栓形成，可伴有患肢肿胀、周径增粗、疼痛或压痛、皮肤色素沉着和行走后患肢易疲劳或肿胀加重。

4. 肺栓塞后综合征是指病人PTE后出现的一系列症状（如呼吸困难）和客观表现（通气-血流比例失衡），导致生活质量下降。

5. 临床分型

（1）急性肺血栓栓塞症：①高危(大面积)PTE(massive PTE)，以休克和低血压为主要表现（由于右心功能衰竭或心血管闭塞所致），收缩压 $< 90\mathrm{mmHg}$ 或与基线值相比，下降幅度 $\geqslant 40\mathrm{mmHg}$ ，持续15分钟以上。须排除新发生的心律失常、低血容量或感染中毒症所致的血压下降。②中危(次大面积)PTE(submassive PTE)，未出现休克和低血压但存在右心功能不全和/或心肌损伤。③低危(非大面积)PTE，血流动力学稳定且无右心功能不全和心肌损伤，病死率 $< 1\%$ 。
（2）慢性血栓栓塞性肺动脉高压：常表现为呼吸困难、乏力、运动耐力下降，后期出现右心衰竭的临床表现。

【实验室及其他检查】

1. 实验室检查急性PTE时，血浆D-二聚体(D-dimer)升高，但对PTE无诊断价值，但若D-dimer含量低于 $500\mu \mathrm{g} / \mathrm{L}$ ，可基本排除急性PTE，配合Wells PTE临床可能性评分表，正确性更高。动脉血气分析表现为低氧血症、低碳酸血症，肺泡-动脉血氧分压差 $\left[\mathrm{P}_{(\mathrm{A - a})}\mathrm{O}_2\right]$ 增大。

知识拓展

Wells PTE临床可能性评分表

当怀疑病人可能发生 PTE, 在进一步检查前, 可先采用 Wells PTE 临床可能性评分表 (表 2-10) 进行评估。

表 2-10 Wells PTE 临床可能性评分表

评估内容	赋分
DVT症状或体征	3
除PTE外,其他诊断的可能性很小	3
心率>100次/min	1.5
4周内制动/手术	1.5
有DVT或PTE病史	1.5
咯血	1
活动性癌症	1

注：>6.0分为高度可能，2.0~6.0分为中度可能，<2.0分为低度可能。

如果Wells PTE临床可能性评估为中度可能，D-dimer<500ng/ml；或Wells PTE可能性评估为低度可能，D-dimer<1000ng/ml，可以基本排除PTE。

2. 心电图与超声心动图检查 大多数PTE病人可出现非特异性心电图异常，以窦性心动过速最常见。当有肺动脉及右心压力升高时，可出现 $\mathrm{V}_{1} \sim \mathrm{V}_{4}$ ST段异常和T波倒置、 $\mathrm{S}_{\mathrm{I}} \mathrm{Q}_{\mathrm{III}} \mathrm{T}_{\mathrm{III}}$ 征（即I导联出现明显的S波，Ⅲ导联出现大Q波且T波倒置）等，观察到心电图的动态改变要比静态异常更具临床意义。超声心动图表现为右心室和/或右心房扩大、室间隔左移和运动异常、近端肺动脉扩张、三尖瓣反流和下腔静脉扩张等。
3. 下肢深静脉检查 包括超声检查和静脉造影等，超声检查为诊断DVT最简便的方法。

4. 影像学检查

（1）胸部X线检查：可见肺动脉阻塞征、肺动脉高压征及右心扩大征，前者表现为区域性肺纹理变细、稀疏或消失，肺野透亮度增加；后者表现为右下肺动脉干增宽或伴截断征，肺动脉段膨隆，右心室扩大。有些病人可见肺组织继发改变如尖端指向肺门的楔形阴影等。
(2)螺旋CT检查：是PTE确诊手段，灵敏度为 $90\% \sim 95\%$ ，特异度达 $100\%$ 。直接征象表现为肺动脉内低密度充盈缺损，部分或完全包围在不透光的血流之间(轨道征)，或呈完全充盈缺损。间接征象包括肺野楔形密度增高影，条带状高密度区或盘状肺不张，中心肺动脉扩张及远端血管分支减少或消失。
（3）放射性核素肺通气/血流灌注扫描 $(\dot{V}_A / \dot{Q})$ ：是PTE的重要诊断方法，以肺段分布的肺血流灌注缺损，并与通气显像不匹配为典型征象。
（4）MRI或磁共振肺动脉造影(magnetic resonance pulmonary angiography, MRPA)：用于诊断段以上肺动脉内血栓及对碘造影剂过敏的病人。
（5）肺动脉造影：以肺动脉内造影剂充盈缺损，伴或不伴轨道征的血流阻断为直接征象，是目前临床诊断PTE的经典方法。但由于本检查为有创性检查，有发生严重甚至致命性并发症的可能，不作为首选检查和常规检查。

【诊断要点】

PTE的诊断一般按疑诊、确诊、求因3个步骤进行。疑诊是当病人存在DVT危险因素并出现不明原因的呼吸困难、胸痛、晕厥、休克，或伴有单侧或双侧不对称性下肢肿胀、疼痛等，应进行相应的D-dimer、动脉血气分析、心电图和超声心动图、X胸片检查。对于上述检查提示PTE者，应安排PTE的确诊检查，包括螺旋CT、 $\dot{V}_A / \dot{Q}$ 扫描、MRI/MRPA和肺动脉造影4项，其中1项阳性即可明确诊断。同时应寻找PTE的成因和危险因素（求因），进行下肢深静脉检查以明确有无DVT，并寻找发生DVT和PTE的诱发因素。

慢性血栓栓塞性肺动脉高压的诊断除相关临床表现外，影像学检查证实肺动脉阻塞。右心导管检查示静息肺动脉平均压 $>25\mathrm{mmHg}$ ，活动后肺动脉平均压 $>30\mathrm{mmHg}$ ；超声心动图检查示右心室壁增厚。

【治疗要点】

1. 一般处理 对高度疑诊或确诊PTE的病人，应进行严密监护，监测呼吸、心率、血压、静脉压、心电图及动脉血气的变化。病人应卧床休息，保持大便通畅，避免用力，以免促进深静脉血栓脱落。必要时可适当使用镇静、止痛、镇咳等对症治疗。
2. 呼吸循环支持 有低氧血症者可经鼻导管或面罩给氧。对于出现右心功能不全且血压下降者，可使用多巴酚丁胺、多巴胺、去甲肾上腺素等。如果上述治疗无效，需要考虑进行外科治疗或使用体外膜氧合器(extracorporeal membrane oxygen generator, ECMO)治疗。
3. 抗凝治疗 抗凝能够有效预防血栓再形成和复发，为机体发挥自身的纤溶机制溶解血栓创造条件，是PTE和DVT的基本治疗方法。常用药物包括肝素和华法林，当临床疑诊PTE时，即可开始使用肝素进行抗凝治疗。
   （1）肝素：包括普通肝素和低分子肝素。普通肝素首剂负荷量 $2000\sim 5000\mathrm{U}$ 或 $80\mathrm{U / kg}$ 静脉注射，继以 $18\mathrm{U} / (\mathrm{kg}\cdot \mathrm{h})$ 持续静滴，应用时根据活化部分凝血活酶时间(activated partial thromboplastin time,APTT)调整剂量，使注射后68小时内的APTT达到并维持于正常值的 $1.5\sim 2.5$ 倍。肝素在使用期间需监测血小板，以防出现肝素诱导的血小板减少症（heparin-induced thrombocytopenia，HIT）。低分子肝素根据体重给药，每天12次皮下注射，不需监测APTT和调整剂量。常用低分子肝素包括那曲肝素钙、依诺肝素钠、达肝素钠。
   （2）磺达肝癸钠：是一种小分子的合成戊糖，通过与抗凝血酶特异性结合抑制Xa因子而发挥抗凝作用，无HIT作用。磺达肝癸钠需按体重给药，体重 $< 50\mathrm{kg}, 50 \sim 100\mathrm{kg}$ 和 $>100\mathrm{kg}$ 时，其剂量分为

$5\mathrm{mg / d},7.5\mathrm{mg / d}$ 和 $10\mathrm{mg / d}_{\circ}$

（3）华法林：在肝素/磺达肝癸钠开始应用后的第1天加用华法林口服，初始剂量为 $3.0\sim 5.0\mathrm{mg}/$ d。由于华法林需要数天才能发挥全部作用，因此需与肝素至少重叠使用5天，当国际标准化比率(international normalized ratio, INR)达到2.03.0，或凝血酶原时间(prothrombin time, PT)延长至正常值的1.52.5倍并持续24小时，方可停用肝素，单独口服华法林治疗，并根据INR或PT调节华法林的剂量。口服华法林的疗程至少为3个月。对于栓子来源不明的首发病例，至少治疗6个月；对复发性VTE、或危险因素长期存在者，应延长抗凝治疗时间至12个月或以上，甚至终身抗凝。妊娠期禁用华法林，改用肝素治疗。产后和哺乳期妇女可以服用华法林。

(4)新型口服抗凝药：如达比加群酯、利伐沙班、阿哌沙班，直接作用于凝血因子发挥抗凝作用。

4. 溶栓治疗 包括静脉溶栓和导管溶栓。

（1）适应证：溶栓治疗可迅速溶解部分或全部血栓，恢复肺组织灌注，降低PTE病人的病死率和复发率，主要适用于大面积PTE病人。对于次大面积PTE，若无禁忌证可考虑溶栓；而对于血压和右心室运动功能均正常的病人，则不宜溶栓。溶栓的时间窗一般为14天以内，但若近期有新发PTE征象可适当延长。溶栓应尽可能在PTE确诊的前提下慎重进行，但对有明确溶栓指征的病人宜尽早开始溶栓。
(2) 禁忌证: 溶栓治疗的主要并发症为出血, 以颅内出血最为严重, 发生率 $1\% \sim 2\%$ , 发生者近半数死亡。因此, 用药前应充分评估出血的危险性, 溶栓治疗的绝对禁忌证有活动性内出血和近期自发性颅内出血。相对禁忌证包括 2 周内的大手术、严重创伤、分娩、器官活检或不能压迫止血部位的血管穿刺; 10 天内的胃肠道出血; 1 个月内的神经外科或眼科手术; 3 个月内的缺血性脑卒中; 难于控制的重度高血压 (收缩压 $>180\mathrm{mmHg}$ , 舒张压 $>110\mathrm{mmHg}$ )、心肺复苏、血小板计数减少、妊娠; 细菌性心内膜炎; 严重肝、肾功能不全; 糖尿病出血性视网膜病变; 高龄 (年龄 $>75$ 岁) 等。对于致命性大面积 PTE, 上述绝对禁忌证亦应视为相对禁忌证。
（3）常用溶栓药物：①尿激酶(urokinase,UK)。2小时溶栓方案： $20000\mathrm{U / kg}$ 持续静滴2小时；或负荷量 $4400\mathrm{U / kg}$ ，静注10分钟，随后以 $2200\mathrm{U / (kg\cdot h)}$ 持续静滴12小时。②链激酶(SK)。负荷量 $250000\mathrm{U}$ ，静注30分钟，随后以 $100000\mathrm{U / h}$ 持续静滴 $12\sim 24$ 小时。链激酶具有抗原性，故用药前需肌注苯海拉明或地塞米松，以防止过敏反应，且6个月内不宜再次使用。③重组组织型纤溶酶原激活剂(recombinant tissue type plasminogen activator,rt-PA)， $50\mathrm{mg}$ 持续静滴2小时。

溶栓治疗后，应每2~4小时测一次APTT，当APTT降至正常值的2倍 $(\leqslant 60$ 秒)时即应启动规范的抗凝治疗。

5. 肺动脉导管碎解和抽吸血栓 适用于肺动脉主干或主要分支的高危(大面积)PTE并存在以下情况者：溶栓治疗禁忌；经溶栓或积极的内科治疗无效；在溶栓起效前很可能发生致命性休克。
6. 肺动脉血栓摘除术(surgical pulmonary embolectomy)手术风险大，死亡率高，需较高的技术条件，仅适用于经积极内科治疗无效的紧急情况（如大面积PTE）或有溶栓禁忌证者。
7. 放置腔静脉滤器 为预防再次发生栓塞，可根据DVT的部位放置下腔静脉或上腔静脉滤器，置入滤器后如无禁忌证，宜长期服用华法林抗凝，定期复查有无滤器上血栓形成。
8. 慢性血栓栓塞性肺动脉高压的治疗 每天口服华法林 $3.0 \sim 5.0\mathrm{mg}$ ，根据INR调整剂量，保持INR为 $2.0 \sim 3.0$ ；若阻塞部位处于手术可及的肺动脉近端，可考虑行肺动脉血栓内膜剥脱术；反复下肢深静脉血栓脱落者，可放置下腔静脉滤器。

【常用护理诊断/问题、措施及依据】

1. 气体交换受损 与肺血管阻塞所致通气/血流比例失调有关。

（1）保持氧气供需平衡：当病人突然出现呼吸困难、胸痛时，需立即通知医生，并且要安慰病人，抬高床头，协助病人取舒适体位。在持续监测和评估病人其他表现的同时要做好给氧、动脉血气分析和进行相关辅助检查的准备。主要护理措施包括休息和给氧。①休息：包括生理和心理两方面。活

动、呼吸运动加快、心率加快、情绪紧张和恐惧均可增加氧气消耗，加重缺氧，因此，病人应绝对卧床休息，抬高床头或取半卧位，指导病人进行深慢呼吸，并通过采用放松术等方法减轻恐惧心理，降低耗氧量。②给氧：病人有呼吸困难时，应立即根据缺氧严重程度选择适当的给氧方式和吸入氧浓度进行给氧治疗，以提高肺泡氧分压 $(\mathrm{P_AO_2})$ 。对于轻度或中度呼吸困难的病人可采用鼻导管或面罩给氧，对于严重呼吸困难的病人可能需要机械通气。

（2）呼吸及重要脏器功能监测：对高度怀疑或确诊PTE的病人，需住重症监护病房，对病人进行严密监测。①呼吸状态：当出现呼吸浅促，动脉血氧饱和度降低，心率加快等表现，提示呼吸功能受损、机体缺氧。②意识状态：监测病人有无烦躁不安、嗜睡、意识模糊、定向力障碍等脑缺氧的表现。③循环状态：需监测病人有无颈静脉充盈、肝大、肝颈静脉回流征阳性、下肢水肿及静脉压升高等右心功能不全的表现。当较大的肺动脉栓塞后，可使左心室充盈压降低、心排血量减少，因此需严密监测血压和心率的改变。④心电活动：肺动脉栓塞时可导致心电图的改变，当监测到心电图的动态改变时，有利于肺栓塞的诊断。溶栓治疗后如出现胸前导联T波倒置加深可能是溶栓成功、右室负荷减轻和急性右心扩张好转的表现。另外，严重缺氧的病人可导致心动过速和心律失常，需严密监测病人的心电改变。
(3)溶栓与抗凝治疗的护理：按医嘱及时、正确给予溶栓及抗凝药，监测疗效及不良反应。

1）溶栓药应用护理：按医嘱给予溶栓药，应注意对临床及相关实验室检查情况进行动态观察，评价溶栓疗效。溶栓治疗的主要并发症是出血，最常见的出血部位为血管穿刺处，严重的出血包括腹膜后出血和颅内出血，后者发生率为 $1\% \sim 2\%$ ，一旦发生，预后差，约半数病人死亡。因此对溶栓治疗病人应：①密切观察出血征象，如皮肤青紫、血管穿刺处出血过多、血尿、腹部或背部疼痛、严重头疼、神志改变等。②严密监测血压，当血压过高时及时报告医生进行适当处理。③给药前宜留置外周静脉套管针，以方便溶栓过程中取血监测，避免反复穿刺血管。静脉穿刺部位压迫止血需加大力量并延长压迫时间。④溶栓治疗后，应每24小时测定一次PT或APTT，当其水平降至正常值的2倍时遵医嘱开始应用肝素抗凝。
2）抗凝药应用护理：①肝素。在开始治疗后的最初24小时内每46小时监测APTT，达到稳定治疗水平后，改为每天监测APTT。肝素治疗的不良反应包括出血和肝素诱导的血小板减少症(HIT)，出血的监测见“溶栓药应用护理”。HIT的发生率较低，但一旦发生，常比较严重，因此在治疗的第1周应每12天、第2周起每34天监测血小板计数，若出现血小板迅速或持续降低达 $30\%$ 以上，或血小板计数 $< 100\times 10^{9} / \mathrm{L}$ ，应报告医生停用肝素。②华法林。华法林的疗效主要通过监测INR是否达到并保持在治疗范围进行评价，因此，在治疗期间需定期监测INR。在INR未达到治疗水平时需每天监测，达到治疗水平时每周监测23次，共监测2周，以后延长到每周监测1次或更长。华法林的主要不良反应是出血，观察见“溶栓药应用护理”。发生出血时用维生素K拮抗。应用华法林治疗的前几周还可能引起血管性紫癜，导致皮肤坏死，需注意观察。
（4）消除再栓塞的危险因素：①急性期，病人除绝对卧床外，还需避免下肢过度屈曲，一般在充分抗凝的前提下卧床时间为23周；保持大便通畅，避免用力，以防下肢血管内压力突然升高，使血栓再次脱落形成新的危及生命的栓塞。②恢复期，需预防下肢血栓形成，如病人仍需卧床，下肢须进行适当的活动或被动关节活动，穿抗栓袜或气压袜，不在腿下放置垫子或枕头，以免加重下肢循环障碍。③观察下肢深静脉血栓形成的征象。由于下肢深静脉血栓形成以单侧下肢肿胀最为常见，因此需测量和比较双侧下肢周径，并观察有无局部皮肤颜色的改变，如发绀。下肢周径的测量方法：大、小腿周径的测量点分别为髌骨上缘以上 $15\mathrm{cm}$ 处和髌骨下缘以下 $10\mathrm{cm}$ 处，双侧下肢周径差 $>1\mathrm{cm}$ 有临床意义。检查是否存在Homan征阳性（轻轻按压膝关节并取屈膝、踝关节急速背曲时出现腘窝部、腓肠肌疼痛）。
（5）右心功能不全的护理：如病人出现右心功能不全的症状，需按医嘱给予正性肌力药物，限制水钠摄入，并按慢性肺心病进行护理。
（6）低排血量和低血压的护理：当病人心排血量减少出现低血压甚至休克时，应按医嘱给予静脉输液和升压药物，记录液体出入量，当病人同时伴有右心功能不全时尤应注意液体出入量的调整，

平衡低血压需输液和心功能不全需限制液体之间的矛盾。

2.焦虑 与突发严重呼吸困难、胸痛有关。

（1）评估焦虑程度：针对病人焦虑程度采取适当的措施。
（2）增加安全感：当病人突然出现严重的呼吸困难和胸痛时，医务人员需保持冷静，避免引起紧张慌乱的气氛而加重病人的恐惧心理。护士应尽量陪伴病人，告知病人目前的病情变化，让病人确信目前的治疗能够帮助缓解症状，用病人能够理解的词句和方式解释各种设备、治疗措施和护理操作，并采用非言语性沟通技巧，如抚摸、握住病人的手等增加病人的安全感，减轻其恐惧。当病情骤变时，亲人的陪伴可有效地降低病人的焦虑和恐惧心理，因此，在不影响抢救的前提下，可允许家属陪伴病人。
（3）鼓励病人充分表达自己的情感：应用适当的沟通技巧促使病人表达自己的担忧和疑虑。
（4）用药护理：按医嘱适当使用镇静、止痛、镇咳等相应的对症治疗措施缓解症状，减轻焦虑，注意观察疗效和不良反应。

【其他护理诊断/问题】

有出血的危险 与溶栓、抗凝治疗有关。

【健康指导】

1. 疾病预防指导 ①对存在DVT危险因素的人群，应指导其避免可能增加静脉血流淤滞的行为，如长时间保持坐位特别是坐时跷“二郎腿”以及卧床时膝下放置枕头，穿束膝长筒袜，长时间站立不活动等，长途旅行应每1~2小时站起来走动一下。 ②对于卧床病人应鼓励其进行床上肢体活动，不能自主活动的病人需进行被动关节活动，病情允许时需协助早期下地活动和走路。不能活动的病人，将腿抬高至心脏以上水平，可促进下肢静脉血液回流。 ③卧床病人可利用机械作用如穿加压弹力抗栓袜、应用下肢间歇序贯加压充气泵等促进下肢静脉血液回流。 ④指导病人适当增加液体摄入，防止血液浓缩。由于高脂血症、糖尿病等疾病可导致血液高凝状态，应指导病人积极治疗原发病。 ⑤对于血栓形成高危病人，应指导其按医嘱使用抗凝药防止血栓形成。
2. 病情监测指导 向病人介绍DVT和PTE的表现。对于长时间卧床的病人，若出现一侧肢体疼痛、肿胀，应注意DVT发生的可能；如突然出现胸痛、呼吸困难、咳血痰等表现时应注意PTE复发的可能性，需及时告知医护人员或及时就诊。
3. 用药指导 由于PTE的复发率较高，出院后常需要继续口服华法林进行抗凝治疗，因此需进行以下几方面的指导：①按医嘱服用华法林，不可擅自停药。②定期测量INR，如INR低于1.5或高于2.5需及时看医生。③应选用软毛牙刷刷牙，男性剃须应使用电动剃须刀，以减少出血风险。④一旦观察到出血的表现，应立即到医院复诊。⑤没有医生处方不能服用阿司匹林以及其他非处方药物。⑥随身携带“服用抗凝药物”的标签。
4. 心理支持 PTE 病人在发作时通常有濒死感, 出院后通常会经历栓塞后恐惧症, 担心再次发生 PTE。因此, 需要对病人提供心理上的援助和支持, 并告知病人按医嘱服用抗凝药物可以有效预防 PTE 发生。另外大多数病人在 PTE 后 1 年内有生活质量下降, 可指导病人进行相应的心肺康复, 并改变不健康生活方式, 一般 1 年后生活质量会逐渐改善。

【预后】

大面积 PTE 的病死率大于 $15\%$ 。PTE 或 VTE 的 30 天全因死亡率为 $9\% \sim 11\%$ ，3 个月死亡率为 $8.6\% \sim 17\%$ 。6 个月内的复发率为 $2\% \sim 8\%$ ，5 年复发率高达 $23\%$ 。PTE 急性期后肺动脉血栓通常不能完全溶解，部分病人发展为慢性血栓性肺动脉高压。

第十一节 原发性支气管肺癌

原发性支气管肺癌(primary bronchogenic lung cancer)简称肺癌(lung cancer)，是起源于呼吸上皮细胞(支气管、细支气管和肺泡)的恶性肿瘤。肺癌是严重危害人类健康和生命的疾病，根据WHO公布的资料显示，2020年新发肺癌病例220万，仅次于乳腺癌居全球第二；死亡人数180万，仍居全球癌症首位。我国国家癌症中心统计数据显示，2015年我国肺癌发病率和死亡率均居恶性肿瘤首位，其中新发肺癌病例78.7万，肺癌死亡病例63.1万，男性高于女性，且与以往数据相比，发病率和死亡率均呈上升趋势。肺癌早期多无明显症状，约2/3的病人确诊时已属晚期，因此5年生存率低于 $20\%$ 。

【病因与发病机制】

肺癌的病因与发病机制尚不明确，研究表明与下列因素相关：

1. 吸烟 吸烟是肺癌发生率和死亡率进行性增加的首要原因，与所有病理类型肺癌的危险性相关。烟草烟雾中至少包含69种已知的致癌物质，约 $85\%$ 的肺癌病人有吸烟史。与不吸烟者相比，吸烟者发生肺癌的危险性平均高10倍，重度吸烟者可高 $10\sim 25$ 倍。开始吸烟年龄越小、吸烟时间越长、吸烟量越大，肺癌的发病率及死亡率越高。戒烟后肺癌发生的危险性逐渐降低，研究表明，戒烟 $2\sim 15$ 年期间肺癌发生的危险性进行性减少，此后的发病率相当于终身不吸烟者。
   环境烟草烟雾(environmental tobacco smoke, ETS)或称二手烟或被动吸烟也是肺癌的病因之一。非吸烟者与吸烟者共同生活多年后其患肺癌的风险增加 $20\% \sim 30\%$ ，且患肺癌的危险性随配偶吸烟量的增多而增加。
2. 职业致癌因子 已被确认的致癌物质包括石棉、砷、铬、镍、双氯甲基乙醚、芥子气、多环芳香烃类, 及铀、镭等放射物质衰变时产生的氡和氡气, 微波辐射和电离辐射等。这些因素可使肺癌发生的危险性增加 3~30 倍, 吸烟可明显加重这些危险。肺癌的形成是一个长期的过程, 潜伏期可达 20 年或更久, 因此病人可能在停止接触致癌物质很长时间后才发生肺癌。
3. 空气污染 大气污染包括室外大环境污染和室内小环境污染。城市中的汽车尾气、工业废气等均含有如苯并芘、氧化亚砷、放射性物质、镍、铬化合物、 $\mathrm{NO}$ 、 $\mathrm{SO}_2$ 及不燃的脂肪族碳氢化合物等致癌物质。研究表明，城市居民的肺癌发生率高于乡村，且随城市化的程度而升高。室内被动吸烟、燃料燃烧和烹饪过程中均能产生致癌物质。室内接触煤烟或其不完全燃烧物是肺癌的危险因素，特别对女性腺癌的影响较大。
4. 电离辐射 大剂量电离辐射可引起肺癌，不同射线产生的效应不同。电离辐射包括来自体外或因吸入放射性气体和粉尘引起的体内照射。
5. 饮食 有研究表明, 成年期蔬菜、水果的摄入量低及血清中 $\beta$ 胡萝卜素水平低的人群, 肺癌发生的风险增加。
6. 遗传和基因改变 遗传因素与肺癌的相关性受到重视，肺癌的许多特征提示其发生可能存在家族相关性。肺癌可能是外因通过内因而发病的，外因可诱发细胞的恶性转化和不可逆基因改变，包括原癌基因的恶化、抑癌基因的失活、自反馈分泌环的活化及细胞凋亡的抑制。肺癌的发生涉及一系列的基因改变，多种基因变化的累积才会导致细胞生长和分化的失控而发生癌症。
7. 其他 结核病被美国癌症协会列为肺癌的发病因素之一，结核病病人患肺癌的危险性是正常人群的10倍。此外，一些慢性肺部疾病如慢性阻塞性疾病、特发性肺纤维化、尘肺、病毒和真菌（黄曲霉）等，与肺癌的发生可能也有一定关系。

【分类】

1. 按解剖学部位分类

（1）中央型肺癌：发生在段及以上支气管的肺癌，鳞状上皮细胞癌和小细胞肺癌较多见。

（2）周围型肺癌：发生在段支气管以下的肺癌，腺癌较多见。

2. 按组织病理学分类

（1）非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)：最为常见，约占 $85\%$ 。

1）鳞状上皮细胞癌：简称鳞癌，分为角化型、非角化型和基底细胞样型。鳞癌多起源于段或亚段支气管黏膜，有向管腔内生长的倾向，早期常引起支气管狭窄，导致肺不张或阻塞性肺炎。癌组织易变性、坏死，形成空洞或癌性肺脓肿。鳞癌一般生长较慢，转移晚，5年生存率较高，常见于老年男性。
2）腺癌：分为黏液型、非黏液型或黏液/非黏液混合型。腺癌主要起源于支气管黏液腺，可发生于中央气道或细小支气管，倾向于气管外生长，也可循肺泡壁蔓延，临床多表现为周围型实质肿块或磨玻璃结节。由于腺癌富含血管，局部浸润和血行转移较早，易累及胸膜引起胸腔积液。腺癌是肺癌最常见的类型，女性多见。
3）大细胞癌：是一种未分化的非小细胞癌，较为少见，占肺癌的 $10\%$ 以下。转移较晚，手术切除机会较大。
4）其他：腺鳞癌、肉瘤样癌、唾液腺型癌、淋巴上皮瘤样癌等。
(2)小细胞肺癌(small cell lung cancer,SCLC)：是一种低分化的神经内分泌肿瘤，细胞质内含有神经内分泌颗粒，具有内分泌和化学受体功能，能分泌5-羟色胺、组胺、儿茶酚胺等物质，可引起类癌综合征。SCLC常发生于大支气管，多为中央型，典型表现为肺门肿块和肿大的纵隔淋巴结引起的咳嗽和呼吸困难。SCLC增殖快速，早期广泛转移，初次确诊时 $60\% \sim 88\%$ 的病人已有肺外转移。

【临床分期】

2015年国际肺癌研究学会(IASLC)公布了第8版肺癌TNM分期系统(表2-11,表2-12)。

表 2-11 肺癌的 TNM 分期

原发肿瘤 (T)	Tx:未发现原发肿瘤,或通过痰液细胞学或支气管灌洗查见肿瘤细胞,但影像学或支气管镜无法发现 T0:无原发肿瘤的证据 Tis:原位癌 T1:肿瘤最大径≤3cm,周围包绕肺组织和脏层胸膜,支气管镜见肿瘤侵及叶支气管,未侵及主支气管 T1a:肿瘤最大径≤1cm T1b:肿瘤最大径>1cm,≤2cm T1c:肿瘤最大径>2cm,≤3cm T2:符合以下任何一个条件即归为T2:肿瘤最大径>3cm,≤5cm;侵犯主支气管(不常见的表浅扩散型肿瘤,无论体积大小,侵犯限于支气管壁时,虽可能侵犯主支气管,仍为T1),但未侵及隆突;侵及脏层胸膜;有阻塞性肺炎或者部分或全肺不张 T2a:肿瘤最大径>3cm,≤4cm T2b:肿瘤最大径>4cm,≤5cm T3:符合以下任何一个条件即归为T3:肿瘤最大径>5cm,≤7cm;直接侵及以下任何一个器官,包括:胸壁(含肺上沟瘤)、膈神经、心包;全肺肺不张肺炎;同一肺叶出现孤立性癌结节 T4:肿瘤最大径>7cm;无论大小,侵及以下任何一个器官,包括纵隔、心脏、大血管、隆突、喉返神经主气管、食管、椎体、膈肌;同侧不同肺叶内出现孤立癌结节
区域淋巴结 (N)	NX:区域淋巴结无法评估 N0:无区域淋巴结转移 N1:同侧支气管周围和/或同侧肺门淋巴结以及肺内淋巴结转移,包括原发肿瘤直接侵及的肺内淋巴结 N2:同侧纵隔内和/或隆突下淋巴结转移 N3:对侧纵隔、对侧肺门、同侧或对侧前斜角肌及锁骨上淋巴结转移
远处转移 (M)	MX:远处转移无法评估 M0:无远处转移 M1:远处转移 M1a:局限于胸腔内,包括胸膜播散(恶性胸腔积液、心包积液或胸膜结节)以及对侧肺叶出现癌结节 M1b:远处器官单发转移灶 M1c:多个或单个器官多处转移

表 2-12 TNM 分期与临床分期的关系

临床分期	TNM分期	临床分期	TNM分期
隐性癌	TxN0M0	II B期	T3N0M0; T1a-2bN1M0
0期	TisN0M0	III A期	T4N0M0; T3-4N1M0; T1a-2bN2M0
IA期: I A1	T1aN0M0	III B期	T3-4N2M0; T1a-2bN3M0
IA2	T1bN0M0	III C期	T3-4N3M0
IA3	T1cN0M0	IVA期	T1-4N0-3M1a-1b
IB期	T2aN0M0	IVB期	T1-4N0-3M1c
II A期	T2bN0M0

【临床表现】

肺癌的临床表现与肿瘤所在的部位、大小、类型、发展阶段、有无并发症或转移密切相关。多数病人就诊时已表现出与肺癌有关的症状和体征，仅 $5\% \sim 15\%$ 的病人无症状。

1. 原发肿瘤引起的症状和体征

（1）咳嗽：为早期症状，多表现为无痰或少痰的刺激性干咳。当肿瘤引起支气管狭窄可使咳嗽加重，多为持续性，呈高调金属音性咳嗽或刺激性呛咳。黏液型腺癌可咳大量黏液痰。继发感染时痰量增多，呈黏液脓性。
（2）血痰或咯血：多见于中央型肺癌。肿瘤向管腔内生长可有间断或持续性痰中带血，侵蚀大血管时，可引起大咯血。
（3）气短或喘鸣：肿瘤向管腔内生长，或转移至肺门淋巴结导致肿大的淋巴结压迫主支气管或隆突，或转移引起大量胸腔积液、心包积液、上腔静脉阻塞、膈肌麻痹，或广泛的肺部侵犯时，可有呼吸困难、气短、喘息，偶尔表现为喘鸣，听诊时有局限或单侧哮鸣音。
（4）发热：肿瘤组织坏死可引起发热，但多数发热由肿瘤引起的阻塞性肺炎所致，抗生素治疗效果不佳。
(5) 消瘦: 为恶性肿瘤常见症状。肺癌晚期由于肿瘤毒素、感染、疼痛等致食欲减退, 可表现为消瘦或恶病质。

2. 肿瘤局部扩展引起的症状和体征

（1）胸痛：肿瘤侵犯胸膜或胸壁时，可产生不规则的钝痛、隐痛或剧痛，在呼吸、咳嗽时加重；侵犯肋骨、脊柱时可有压痛点，与呼吸、咳嗽无关。肿瘤压迫肋间神经时，胸痛可累及其分布区域。
（2）声音嘶哑：肿瘤直接压迫或转移至纵隔淋巴结后压迫喉返神经（多见左侧）可引起声音嘶哑。
（3）吞咽困难：肿瘤侵犯或压迫食管可引起吞咽困难，也可引起气管-食管瘘，导致纵隔或肺部感染。
（4）胸腔积液：肿瘤转移累及胸膜或肺淋巴回流受阻，可致胸腔积液。
（5）上腔静脉阻塞综合征：肿瘤直接侵犯纵隔，或转移的肿大淋巴结压迫上腔静脉，或癌栓阻塞腔静脉均可导致静脉回流受阻。表现为颈面部及上肢水肿、颈静脉扩张和胸壁静脉曲张。严重者皮肤可呈暗紫色，眼结膜充血，视物模糊，头晕、头痛。
（6）心包积液：肿瘤直接侵犯心包或阻塞心脏的淋巴引流导致心包积液。
(7) 霍纳(Horner)综合征: 肺上沟瘤是肺尖部肺癌, 易压迫颈交感神经, 引起患侧上睑下垂、瞳孔缩小、眼球内陷, 同侧额部与胸壁少汗或无汗, 称为Horner综合征。

3. 肿瘤远处转移引起的症状和体征 病理解剖结果显示,小细胞癌肺癌病人 $95\%$ 以上有胸外转

移,其次为腺癌和大细胞肺癌病人(约为 $80\%$ ),鳞癌病人约 $50\%$ 以上。大约1/3有症状的病人是胸外转移所致。肺癌可转移至任何器官系统,累及相关部位出现相应的症状和体征。

（1）中枢神经系统转移：颅内转移可引起颅内压增高的症状，如头痛、恶心、呕吐等，也可表现为眩晕、复视、共济失调、癫痫发作和偏瘫等。压迫脊髓束可引起背痛、下肢无力、感觉异常、大小便失禁及截瘫等症状。
(2)骨骼转移：引起局部疼痛、压痛及病理性骨折。常见部位为肋骨、脊椎、骨盆和四肢长骨，多为溶骨性病变。
（3）腹部转移：可转移至肝脏、胰腺、胃肠道、肾上腺等，表现为食欲减退、肝区疼痛或腹痛、肝大、黄疸、腹水及胰腺炎等症状。
（4）淋巴结转移：锁骨上淋巴结是常见的部位，多位于胸锁乳突肌附着处的后下方，单个或多个，固定质硬，逐渐增大、增多，可融合成团，多无疼痛及压痛。腹膜后淋巴结转移也较为常见。

4. 胸外表现 指肺癌非转移性胸外表现或称为副癌综合征(paraneoplastic syndrome)，可出现在肺癌发现的前、后，SCLC多见。

（1）内分泌综合征：指肿瘤细胞分泌一些具有生物活性的多肽和胺类物质，如抗利尿激素(ADH)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、甲状旁腺激素(PTH)和促性腺激素等，表现出相应的临床症状和体征。如抗利尿激素分泌异常综合征、异位ACTH综合征、高钙血症、异位分泌促性腺激素（男性乳房轻度发育、肥大性肺性骨关节病）等。
(2)骨骼-结缔组织综合征：包括原发性肥大性骨关节病、肌无力样综合征、多发性周围神经炎、亚急性小脑变性、皮质变性和多发性肌炎等。
(3)血液学异常及其他： $1\% \sim 8\%$ 的病人有凝血、血栓或其他血液学异常表现。肺癌伴发血栓性疾病的预后较差。

【实验室及其他检查】

1. 影像学检查

（1）胸部X线检查：是发现肺癌最常用的方法之一。但分辨率低，不易发现肺部微小结节和隐蔽部位病灶，对早期肺癌的检出有一定的局限性。
1）中央型肺癌：肿瘤向管内生长可出现支气管阻塞征象，多为一侧肺门类圆形阴影，边缘毛糙，可有分叶或切迹；合并阻塞性肺炎或肺不张时，下缘可表现为倒S状影像，是右上叶中央型肺癌的典型征象。肿瘤部分或全部阻塞支气管时，可形成局限性肺气肿、肺不张、阻塞性肺炎和继发性肺脓肿等征象。
2）周围型肺癌：早期多表现为局限性小斑片状阴影，边缘不清，密度较淡，也可呈结节、网状、球状阴影或磨玻璃影。随着肿瘤增大，阴影逐渐增大，密度增高，呈圆形或类圆形病灶，边缘模糊不规则，可见切迹或呈分叶状，伴有脐凹征或细毛刺。
（2）胸部CT检查：CT分辨率更高，可检出直径约 $2\mathrm{mm}$ 的微小结节及隐秘部位(如心脏后、脊柱旁、肺尖、肋膈角和肋骨头等)的病变，还可显示肺门及纵隔淋巴结肿大，明确病灶与周围气道和血管的关系。低剂量螺旋CT是早期肺癌筛查的最佳方式。
（3）MRI检查：不推荐作为肺癌的常规检查。在明确肿瘤与大血管之间的关系上优于CT，但发现肺部小病灶 $(< 5\mathrm{mm})$ 则不如CT敏感。
(4) PET 和 PET-CT 检查: PET 可以无创、动态地将机体的功能及代谢变化以形态学的方式进行显像。PET-CT 将 PET 和 CT 相结合, 可同时获得解剖定位和生物代谢信息, 对发现早期肺癌和其他部位转移灶, 以及肺癌分期和疗效评价均优于现有的其他影像学检查。PET-CT 阳性的病变仍需细胞学或病理学检查进行确诊。
(5) 骨 $\gamma$ 闪烁显像: 可了解有无骨转移。

2.病理学检查

（1）痰脱落细胞学检查：敏感性小于 $70\%$ ，但特异性高。取气道深部的痰液，及时送检，送检3次以上符合标准的痰标本可提高检查阳性率。
（2）胸腔积液细胞学检查：有胸腔积液的病人，可抽取积液进行细胞学检查，检出率 $40\% \sim 90\%$ 多次送检有助于提高阳性率。

（3）呼吸内镜检查

1）支气管镜：支气管镜直视下组织活检加细胞刷检对中央型肺癌诊断阳性率可达 $90\%$ 左右。周围型肺癌可行经支气管镜肺活检，也可在X线/CT引导下或导航技术引导下活检，提高阳性率。
2）胸腔镜及纵隔镜：胸腔镜可用于胸膜下病变的诊断，同时可观察有无胸膜转移。纵隔镜可明确有无纵隔淋巴结转移，用于手术前评估淋巴结分期。
（4）针吸活检：包括经胸壁穿刺肺活检、浅表淋巴结活检及闭式胸膜针刺活检等。
（5）开胸肺活检：经上述多项检查仍未能确诊时，可考虑进行开胸肺活检。

3. 肿瘤标志物检测 目前尚无诊断敏感性和特异性高的肿瘤标志物。癌胚抗原(carcinoembryonic antigen, CEA)、神经元特异性烯醇化酶(neuron-specific enolase, NSE)、细胞角蛋白 19 片段 (CY-FRA21-1) 及胃泌素释放肽前体 (progastrin releasing peptide, ProGRP) 检测或联合检测, 对肺癌的诊断有一定的参考价值。
4. 基因诊断及其他肺癌的发生被认为是由于原癌基因的激活和抑癌基因的缺失所致，癌基因产物如 $c$ -myc 基因扩增, ras 基因突变, 抑癌基因 $Rb$ 、 $p53$ 异常等有助于肺癌的诊断。基因检测还可用于识别靶向药物的最佳用药人群。

【诊断要点】

1. CT 确定部位 临床症状或放射学征象怀疑肺癌的病人先行胸腹部 CT 检查，发现肿瘤的原发部位、纵隔淋巴结侵犯及其他部位转移的情况。
2. 组织病理学诊断 怀疑肺癌的病人必须进行组织学标本诊断。
3. 分子病理学诊断 有条件时应同时进行肿瘤组织的分子病理学检测，以利于制订个体化的治疗方案。

【治疗要点】

肺癌的治疗需根据病人的身体状况、病理学类型（包括分子病理学诊断）、临床分期等合理地采取包括手术、化疗、放疗及生物靶向治疗等在内的多学科综合治疗模式，强调个体化治疗，以达到根治或最大程度地控制肿瘤、提高治愈率、改善生活质量、延长生存期的目的。

1. 手术治疗 外科手术是早期肺癌的最佳治疗手段，手术应力争根治性切除，并进行TNM分期，指导术后的综合治疗。胸腔镜（包括机器人辅助）等微创手术安全可行，对可行外科手术治疗的病人，在不影响肿瘤学原则的前提下推荐胸腔镜手术路径。
   （1）NSCLC：I期和Ⅱ期的病人，根治性手术切除是首选的治疗方式。 $\mathrm{T}_3\mathrm{N}_1$ ， $\mathrm{T}_{1 - 3}\mathrm{N}_2$ 的ⅢA期病人需包括手术治疗联合术后化疗或放化疗等的多学科综合治疗方案。Ⅱ～Ⅲ期肺癌根治性手术后需术后辅助化疗。术前化疗(新辅助化疗)可使原先不能手术的病人降低TNM分期而可以手术。
   (2)SCLC： $90\%$ 以上的病人就诊时已有胸内或远处转移，不推荐手术治疗。无纵隔淋巴结转移的 $\mathrm{T}_{1-2}\mathrm{N}_0$ 的病人，可考虑肺叶切除和淋巴结清扫。所有术后的SCLC病人均需化疗。

2. 化疗主要用于肺癌晚期或复发病人的治疗，还可用于术后辅助化疗、术前新辅助化疗以及联合放疗的综合治疗等。化疗需严格掌握指征，综合考虑病人的疾病分期、身体状况、自身意愿、药物不良反应和生活质量等。如病人体力状况评分 $\leqslant 2$ 分（0分：活动能力正常；1分：能自由走动及从事轻体力活动；2分：生活自理， $< 50\%$ 的时间卧床；3分：生活部分自理， $>50\%$ 的时间卧床或坐轮椅；4

分：卧床不起；5分：死亡），机体功能可耐受可给予化疗。常用的化疗药物包括铂类（顺铂、卡铂、洛铂）、吉西他滨、培美曲塞、紫杉类(紫杉醇、多西他赛)、长春瑞滨、依托泊苷和喜树碱类似物(伊立替康)等。目前一线化疗方案推荐含铂的两药联合方案，二线化疗推荐多西他赛或培美曲塞单药治疗。一般治疗2个周期后评估疗效，密切监测及防治不良反应，酌情调整药物和/或剂量。

(1) NSCLC: 对化疗反应差, 对于晚期和复发的病人联合化疗方案可缓解症状和提高生存率。目前一线化疗推荐含铂的两药联合化疗, 治疗 46 个周期。一线治疗失败者, 推荐多西他赛或培美曲赛单药二线化疗。
(2)SCLC：对化疗非常敏感，是治疗基本方案。一线化疗方案包括依托泊苷或伊立替康联合顺铂或卡铂，治疗46个周期。复发病人根据复发类型选择二线化疗方案或一线方案的再次使用。

3. 放疗 分为根治性放疗、姑息性放疗、辅助放疗、新辅助化放疗和预防性放疗等。根治性放疗适用于病灶局限、因各种原因不能手术的病人，辅以化疗，可以提高疗效。姑息性放疗可抑制肿瘤的发展，延迟扩散和缓解症状。辅助放疗适用于术前放疗或术后切缘阳性的病人。预防性放疗适用于全身治疗有效的SCLC病人全脑放疗。肺癌的各种病理类型中，SCLC对放疗的敏感性最高，其次为鳞癌和腺癌。
4. 靶向治疗 靶向治疗是以肿瘤细胞或组织的驱动基因变异及肿瘤相关信号通路的特异性分子为靶点，利用分子靶向药物特异性阻断该靶点的生物学功能，选择性地逆转肿瘤细胞的恶性生物学行为，达到抑制肿瘤生长甚至使肿瘤消退的目的。靶向治疗成功的关键是选择特异性的标靶人群。
5. 其他治疗 包括中医中药治疗、支气管动脉灌注化疗、经气管镜介入治疗等。中西医协同治疗，可减少肺癌病人化疗、放疗的不良反应，促进机体恢复。

【常用护理诊断/问题、措施及依据】

1. 恐惧 与肺癌确诊、不了解治疗计划及预感疾病及治疗对机体功能的影响和死亡的威胁有关。

（1）加强沟通：多与病人交谈，观察有无血压增高、紧张、烦躁不安、失眠、心悸等恐惧表现。了解病人的心理状态及对诊断、治疗的认知和理解程度。根据病人的年龄、性格、职业、文化程度等进行个体化的沟通，鼓励病人表达自己的感受，耐心倾听，建立良好的护患关系。
（2）讨论病情：根据病人对疾病的认知和关心程度、心理承受能力及家属的意见，以适当的方式和语言与病人讨论病情、检查、治疗方案。引导病人面对现实，积极配合检查及治疗。
（3）心理与社会支持：当病人得知自己患肺癌时，会面临巨大的心理应激，而心理应激的结果会对疾病产生积极或消极的影响。可通过多种途径为病人及家属提供心理与社会支持，鼓励病人及家属充分了解并积极参与治疗护理方案的制订与实施。介绍治疗成功病例，以增强病人治疗的信心。帮助病人建立良好有效的社会支持系统，指导家庭成员及朋友多关心病人，在病人出现负面情绪时给予积极的鼓励和帮助，使病人感受到关爱，激起生活的热情，保持积极的情绪，对抗疾病。

2. 疼痛 与肿瘤细胞浸润、肿瘤压迫或转移有关。

（1）疼痛的观察和评估：评估疼痛的部位、性质、程度、持续时间；导致疼痛加重或缓解的因素；疼痛对进食、睡眠、活动及日常生活的影响程度。使用止痛药的频率、作用及有无药物不良反应。
(2) 避免加重疼痛的因素: ①预防上呼吸道感染, 尽量避免咳嗽, 必要时给予止咳药物; ②活动困难的病人, 搬动时应小心, 尽量平缓轻柔地给病人变换体位, 避免推、拉等动作, 防止用力不当导致病人疼痛; ③指导和协助胸痛病人用手或枕头护住胸部, 以减轻深呼吸、咳嗽或变化体位引起的疼痛。
（3）心理护理：耐心倾听病人诉说，肯定病人存在的疼痛及疼痛对机体的影响，教会病人正确描述疼痛的程度及转移注意力的技术，与病人共同找出缓解疼痛的方法。为病人提供舒适、安静的环境，避免精神紧张，减轻恐惧等情绪的影响。与家属共同做好病人的心理护理，调节病人的情绪和行为。

（4）用药护理：①疼痛影响病人的情绪或日常生活时，应尽早建议遵医嘱使用止痛药物，用药期间加强观察，以确定有效止痛的药物及剂量。尽量使用口服给药，有需要时应按时用药，而不是在疼痛发作时再给药。②止痛药剂量应根据病人需求由小到大直至病人疼痛消失为止。③及时评估药物的疗效，了解疼痛缓解的程度及止痛药物作用持续时间，对生活质量的改善情况。根据评估的结果及时与医生沟通，按需调整用药方案。④加强药物不良反应的预防及护理，如阿片类药物有便秘、恶心、呕吐、精神紊乱等不良反应，应指导病人多进食富含纤维素的蔬菜和水果，或使用缓泻药等，以预防和缓解便秘。
3. 营养失调：低于机体需要量 与癌症致机体过度消耗、肿瘤压迫食管致吞咽困难、化疗致食欲下降、摄入量不足有关。
（1）饮食护理：①了解病人的饮食习惯、营养状态和饮食摄入情况，影响进食的因素（如有无口腔溃疡、呼吸困难、对餐饮的接受程度等）。②向病人及家属强调增加营养与促进康复的关系，与病人及家属共同制订既适合病人饮食习惯，又有利于疾病康复的饮食计划。原则上给予高热量、高蛋白、高维生素、易消化的食物，并注意调配食物的色、香、味。研究表明，多摄入水果、蔬菜有益于肺癌的预后。③提供轻松、舒适、愉快的进餐环境，尽可能安排病人与他人共同进餐，少量多餐；餐前休息片刻，做好口腔护理。④有吞咽困难者进食宜慢，采取半卧位，以免发生呛咳或吸入性肺炎，甚至窒息。因化疗引起胃肠道反应影响进食者，应根据情况给予相应的处理。
(2)营养支持：①肠内营养。不能经口进食或经口进食不能满足机体需要的病人，首先推荐通过肠内营养补充或提供维持机体必需的营养。②静脉营养。病人不能耐受肠内营养，存在肠内营养禁忌证或肠内营养不能满足机体需求时可静脉给予营养制剂，如脂肪乳、氨基酸、复方营养制剂等。
4. 潜在并发症：化疗药物不良反应。

护理措施详见第六章第五节中的“急性白血病”。

【其他护理诊断/问题】

1. 有皮肤完整性受损的危险 与接受放疗后皮肤受损，或长期卧床导致局部循环障碍、营养不良等导致皮肤压力性损伤的发生有关。
2. 潜在并发症：肺部感染、呼吸衰竭、放射性食管炎、放射性肺炎等。

【健康指导】

1. 疾病预防指导 ①戒烟：不吸烟、及早戒烟可能是预防肺癌最有效的方法之一。鼓励病人戒烟，避免被动吸烟。戒烟门诊、戒烟热线等可为病人戒烟提供帮助。②改善工作和生活环境：避免接触与肺癌发生有关的因素，加强职业接触中的劳动保护。③早期筛查：对肺癌高危人群进行定期筛查，以早发现、早诊断、早治疗。
2. 疾病知识指导 提倡健康的生活习惯，加强营养，合理安排休息及活动，增强机体抵抗力，避免呼吸道感染。督促病人坚持放、化疗等治疗。出现呼吸困难、疼痛等症状加重或不能缓解时及时就医。
3. 心理指导 指导病人尽快脱离心理应激，保持良好的精神状态，积极应对疾病，增强疾病治疗的信心。解释治疗过程中可能出现的不良反应及应对方式，使病人做好必要的准备，消除恐惧心理，完成治疗方案。可采取一些分散注意力的方法，如看书、听音乐等，以减轻痛苦。鼓励病人进行力所能及的家务活动或社会活动，增强信心。
4. 临终关怀指导 对肿瘤晚期的病人，指导家属做好临终前的关怀和护理，告知家属对症处理的措施，使病人平静有尊严地走完人生的最后旅途。

【预后】

肺癌预后取决于早发现、早诊断、早治疗。早期诊断的不足导致肺癌预后差，约 $85\%$ 的病人在确

诊后5年内死亡；只有约 $15\%$ 的病人确诊时病变局限，这些病人的5年生存率可达 $50\%$ 。

第十二节 胸膜疾病

胸膜由覆盖于肺表面的脏层胸膜(visceral pleura)和覆盖于肋骨、膈肌和纵隔表面的壁层胸膜(parietal pleura)组成，壁层胸膜含有感觉神经和淋巴管，而脏层胸膜不含感觉神经。脏层和壁层胸膜之间是连续的，闭合形成胸膜腔(pleural space)。正常情况下，胸膜腔内呈负压，确保肺处于扩张状态。

一、胸腔积液

正常情况下，胸膜腔内仅有微量液体，在呼吸运动时起润滑作用。胸膜腔内液体简称胸液(pleural fluid)，其形成与吸收处于动态平衡状态，任何原因使胸液形成过多或吸收过少时，均可导致胸液异常积聚，称为胸腔积液(pleural effusion)，又称胸水。

【胸腔内液体循环机制】

胸液的形成主要取决于壁层和脏层毛细血管与胸膜腔内的压力梯度，有两种方向相反的压力促使液体的移动，即流体静水压和胶体渗透压。壁层胸膜毛细血管的流体静水压约为 $30\mathrm{cmH_2O}$ ，而胸腔内压约为 $-5\mathrm{cmH_2O}$ ，其流体静水压差为 $30 - (-5) = 35\mathrm{cmH_2O}$ ，故液体从壁层胸膜的毛细血管向胸腔内移动。与流体静水压相反的压力是胶体渗透压梯度，血浆胶体渗透压约 $34\mathrm{cmH_2O}$ ，胸腔积液含有少量蛋白质，其胶体渗透压约 $5\mathrm{cmH_2O}$ ，产生的胶体渗透压梯度为 $34 - 5 = 29\mathrm{cmH_2O}$ 。因此，流体静水压与胶体渗透压的梯度差为 $35 - 29 = 6\mathrm{cmH_2O}$ ，故液体从壁层胸膜的毛细血管进入胸膜腔（见图2-15带箭头虚线）。而脏层胸膜液体移动的净梯度接近零，故胸腔积液主要由壁层淋巴管微孔重吸收。

图2-15 人体正常情况下液体进出胸膜腔的压力对比

【病因与发病机制】

许多肺、胸膜和肺外疾病均可引起胸腔积液。胸腔积液可以根据其发生机制和化学成分不同分为漏出液(transudate)、渗出液(exudate)、血液、脓液和乳糜液，其中积液成分为后三者的又称为血胸(hemothorax)、脓胸(empyema)和乳糜胸(chylothorax)。临床上常见的病因和发病机制有：

1. 胸膜毛细血管内静水压增高 如充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、血容量增加、上腔静脉或奇静脉受阻等因素均可使胸膜毛细血管内静水压增高，使胸液形成增多，产生胸腔漏出液。

2. 胸膜通透性增加 如胸膜炎症、系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、胸膜肿瘤、肺梗死等，产生胸腔渗出液。

3. 胸膜毛细血管内胶体渗透压降低 如低白蛋白血症、肝硬化、肾病综合征、急性肾小球肾炎等，产生胸腔漏出液。

4. 壁层胸膜淋巴引流障碍 如淋巴导管阻塞、发育性淋巴引流异常等，产生胸腔渗出液。

5. 损伤 如主动脉瘤破裂、食管破裂、胸导管破裂等，产生血胸、脓胸和乳糜胸。

6. 其他 药物与放射治疗、液体负荷过大、中心静脉置管穿破和腹膜透析等，都可以引起渗出性或漏出性胸腔积液。

【临床表现】

1. 症状 胸腔积液症状的轻重取决于积液量和原发疾病。

（1）呼吸困难：最常见，与胸腔积液的量有关，多伴有胸痛和咳嗽。少量胸腔积液常无症状，当胸腔积液量超过 $500\mathrm{ml}$ 时，由于胸腔积液可使胸廓顺应性下降、膈肌受压、纵隔移位和肺容量下降，可出现胸闷和呼吸困难，并随积液量的增多而加重。
（2）病因相关的伴随症状：导致胸腔积液的病因不同，其伴随症状亦不同。结核性胸膜炎多见于青年人，常有发热、干咳；恶性胸腔积液多见于中年以上病人，伴有消瘦和呼吸道或原发部位肿瘤的症状；炎性积液多为渗出性，伴有咳嗽、咳痰和发热；心力衰竭所致胸腔积液为漏出液，伴有心功能不全的其他表现；肝脓肿所致的右侧胸腔积液可为反应性胸膜炎，亦可为脓胸，常伴有发热和肝区疼痛。
2. 体征 少量积液时，体征不明显或可闻及胸膜摩擦音。中至大量积液时，患侧呼吸运动受限，肋间隙饱满；语颤减弱或消失，可伴有气管、纵隔向健侧移位；局部叩诊呈浊音；积液区呼吸音减弱或消失。肺外疾病引起的胸腔积液可有原发病的体征。

【实验室及其他检查】

1. 影像学检查 胸部X线检查是用于发现胸腔积液的首要影像学方法，少量胸腔积液时，患侧肋膈角变钝或消失；中等量积液时，呈内低外高的弧形积液影；大量积液时整个患侧胸部呈致密阴影，气管和纵隔推向健侧；平卧时积液散开，使整个肺野透亮度降低。大量积液时常遮盖肺内原发病灶。CT或PET-CT检查可显示少量胸腔积液、肺和胸膜病变、纵隔和气管旁淋巴结病变，有助于病因诊断。B超灵敏度高，定位准确，临床上用于估计胸腔积液的量和深度，协助胸腔穿刺定位。
2. 胸腔积液检查 对明确胸腔积液的性质和病因至关重要，疑为渗出液或性质不能确定时需经胸腔穿刺作胸腔积液检查，但如存在漏出液病因则避免胸腔穿刺。
   （1）外观和气味：漏出液透明清亮，静置后不凝。渗出液颜色不一，以草黄色多见，可有凝块。血性胸液呈程度不等的洗肉水样或静脉血样。乳糜胸的胸腔积液呈乳状。巧克力色胸腔积液考虑阿米巴肝囊肿破溃入胸腔的可能。黑色胸腔积液可能为曲霉感染。黄绿色胸腔积液见于类风湿关节炎。当厌氧菌感染时，胸腔积液常有恶臭味。
   (2)比重和 $\mathrm{pH}$ ：漏出液比重 $< 1.018$ ，渗出液比重 $>1.018$ 。正常胸液 $\mathrm{pH}7.6$ 左右， $\mathrm{pH}$ 降低见于脓胸、食管破裂、结核性和恶性胸腔积液。
   （3）细胞：正常胸液中有少量间皮细胞或淋巴细胞。漏出液细胞数常 $< 100 \times 10^{6} / \mathrm{L}$ ，以淋巴细胞与间皮细胞为主；渗出液细胞常 $>500 \times 10^{6} / \mathrm{L}$ ，主要是白细胞，中性粒细胞增多时，提示急性炎症；淋巴细胞为主则多为结核性或恶性。脓胸时白细胞数 $>500 \times 10^{9} / \mathrm{L}$ 。胸液中红细胞 $>5 \times 10^{9} / \mathrm{L}$ 时呈淡红色，多由恶性肿瘤或结核所致，应注意与胸腔穿刺损伤血管引起的血性胸液相鉴别；红细胞 $>100 \times 10^{9} / \mathrm{L}$ 时应考虑创伤、肿瘤和肺梗死；胸液中红细胞比容 $>$ 外周血红细胞比容 $50\%$ 时为血胸。 $40\% \sim 90\%$ 的恶性胸液可查到恶性肿瘤细胞。
   (4)生化成分：包括葡萄糖、蛋白质、类脂和酶。漏出液和大多数渗出液葡萄糖定量与血糖近似，当葡萄糖含量 $< 3.3\mathrm{mmol / L}$ 时可能为脓胸、类风湿关节炎、结核性或恶性胸腔积液，当葡萄糖和 $\mathsf{pH}$ 均较低，提示肿瘤广泛浸润。渗出液蛋白含量 $>30\mathrm{g / L}$ ，胸腔积液/血清蛋白比值 $>0.5$ ；而漏出液蛋白

含量 $< 30\mathrm{g / L}$ 。类脂用于鉴别乳糜胸。胸腔积液中乳酸脱氢酶(LDH)水平则是反映胸膜炎症程度的指标，其值越高，炎症越明显。渗出液的LDH含量增高，大于200U/L，且胸腔积液/血清LDH比值>0.6； $\mathrm{LDH} > 500\mathrm{U} / \mathrm{L}$ 常提示为恶性肿瘤或胸腔积液已并发细菌感染。胸腔积液淀粉酶升高可见于急性胰腺炎、恶性肿瘤等。结核性胸膜炎时，胸腔积液中腺苷脱氨酶(ADA)多高于45U/L。

（5）病原体：胸腔积液涂片查找细菌及培养，有助于病原学诊断。
(6)免疫学检查：结核性胸膜炎胸腔积液的干扰素水平增高。系统性红斑狼疮及类风湿关节炎引起的胸腔积液中补体C3、C4成分降低，免疫复合物的含量增高。系统性红斑狼疮胸腔积液中抗核抗体滴度可达 $1:160$ 。类风湿关节炎胸腔积液中类风湿因子 $>1:320$ 。
（7）肿瘤标志物：肿瘤标志物的测定可以用于区别良、恶性胸腔积液。恶性胸腔积液在早期即可出现癌胚抗原(CEA)升高，且比血清更显著。

3. 胸膜活检 对确定胸腔积液的病因具有重要意义，方法包括经皮闭式胸膜活检、胸膜针刺活检、胸腔镜或开胸活检。

4. 支气管镜检查 用于咯血或疑有气道阻塞的病人。

【诊断要点】

胸腔积液的诊断和鉴别诊断分3个步骤，即确定有无胸腔积液，区别漏出液和渗出液，寻找胸腔积液的病因。根据临床表现和影像学、超声检查，可明确有无胸腔积液和积液量。胸腔积液检查大致可确定积液的性质和原因。

【治疗要点】

胸腔积液为胸部疾病或全身疾病的一部分，病因治疗尤为重要。漏出液常可在纠正病因后吸收。结核性胸膜炎，类肺炎性胸腔积液和脓胸，以及恶性胸腔积液的治疗如下：

1. 结核性胸膜炎

（1）一般治疗：包括休息、营养支持和对症治疗。
（2）抽液治疗：结核性胸膜炎病人胸腔积液中的蛋白含量高，易引起胸膜粘连，故应尽早抽尽胸腔内积液，防止或减轻粘连，同时可解除对心肺和血管的压迫作用，使被压迫的肺迅速复张，改善呼吸，减轻结核中毒症状。大量胸腔积液者首次抽液量不超过 $700\mathrm{ml}$ ，每周抽液 $2\sim 3$ 次，每次抽液量不应超过 $1000\mathrm{ml}$ ，直至胸腔积液完全消失。一般情况下无须在抽液后注入抗结核药物，但可注入链激酶预防胸膜粘连。
（3）抗结核药物治疗：详见本章第六节“肺结核”。
（4）糖皮质激素：疗效不肯定，如全身中毒症状严重、有大量胸腔积液者，可在有效抗结核药物治疗的同时，加用糖皮质激素，常用泼尼松每天 $30\mathrm{mg}$ ，分3次口服。

2. 类肺炎性胸腔积液和脓胸 类肺炎性胸腔积液(parapneumonic effusion)一般胸腔积液量较少，经有效抗生素治疗后可吸收，大量胸腔积液时需胸腔穿刺抽液，胸腔积液 $\mathrm{pH} < 7.2$ 时需行胸腔闭式引流。脓胸治疗原则是控制感染、引流胸腔积液、促使肺复张、恢复肺功能。具体治疗包括：

（1）抗生素治疗：原则是足量，急性期可联合抗厌氧菌的药物，全身及胸腔内给药，疗程需体温正常后继续用药2周以上，以防复发。
(2)引流：为脓胸最基本的治疗方法，可采取反复抽脓或闭式引流。可用 $2\%$ 碳酸氢钠或生理盐水反复冲洗胸腔，然后注入适量的溶栓制剂如链激酶或尿激酶或rt-PA，使脓液稀释易于引流，但支气管胸膜瘘的病人不宜冲洗胸腔，以防细菌播散。慢性脓胸应改进原有的脓腔引流，也可采用外科胸膜剥脱术等治疗。
(3)支持治疗：给予高能量、高蛋白、富含维生素的饮食，纠正水、电解质、酸碱平衡紊乱。

3. 恶性胸腔积液 是晚期恶性肿瘤的常见并发症，治疗方法包括原发病的治疗和胸腔积液的

治疗。

（1）去除胸腔积液：恶性胸腔积液的生长速度极快，常因大量积液的压迫引起严重呼吸困难，甚至导致死亡，需反复穿刺抽液。必要时可用细管做胸腔内插管进行持续闭式引流，细管引流具有创伤小、易固定、效果好、可随时胸腔内注入药物等优点。
（2）减少胸腔积液的产生：反复抽液或持续引流可丢失大量蛋白，造成低蛋白血症，使胸膜毛细血管内胶体渗透压降低，进一步促进胸腔积液的产生，可采用化学性胸膜固定术(chemical pleurodesis)和免疫调节治疗减少胸腔积液的产生。化学性胸膜固定术指在抽吸胸腔积液或胸腔插管引流后，在胸腔内注入博来霉素、顺铂、丝裂霉素等抗肿瘤药物，也可注入胸膜粘连剂如滑石粉等，使胸膜发生粘连，以减缓胸腔积液的产生。免疫调节治疗是在胸腔内注入生物免疫调节剂如短小棒状杆菌疫苗、白细胞介素-2、干扰素等，可抑制恶性肿瘤细胞、增强淋巴细胞局部浸润及活性，并使胸膜粘连。
(3)外科治疗：经上述治疗仍不能使肺复张者，可行胸-腹腔分流术或胸膜切除术。

【常用护理诊断/问题、措施及依据】

气体交换受损 与大量胸腔积液压迫使肺不能充分扩张，气体交换面积减少有关。

（1）氧疗护理：大量胸腔积液影响呼吸时按病人的缺氧情况给予低、中流量持续吸氧，以弥补气体交换面积的不足，改善病人的缺氧状态。
（2）减少氧耗：大量胸腔积液致呼吸困难或发热者，应卧床休息，减少氧耗，以减轻呼吸困难症状。胸腔积液消失后还需继续休养 $2\sim 3$ 个月，避免疲劳。

（3）促进呼吸功能

1）体位：按照胸腔积液的部位采取适当体位，一般取半卧位或患侧卧位，减少胸腔积液对健侧肺的压迫。
2）胸腔抽液或引流的护理：详见本节“胸腔闭式引流”的护理和本章第十五节中“二、胸膜腔穿刺术”的护理。
3）保持呼吸道通畅：鼓励病人积极排痰，保持呼吸道通畅。
4）呼吸功能锻炼：胸膜炎病人在恢复期，应每天督导病人进行缓慢的腹式呼吸。经常进行呼吸功能锻炼可减少胸膜粘连的发生，提高通气量。
5）缓解胸痛：胸腔积液的病人常有胸痛，并随呼吸运动而加剧，为了减轻疼痛，病人常采取浅快的呼吸方式，可导致缺氧加重和肺不张，因此，需协助病人取患侧卧位，必要时用宽胶布固定胸壁，以减少胸廓活动幅度，减轻疼痛，或遵医嘱给予止痛药。
6）康复锻炼：待体温恢复正常，胸液抽吸或吸收后，鼓励病人逐渐下床活动，增加肺活量。

（4）病情观察：注意观察病人胸痛及呼吸困难的程度、体温的变化。监测血氧饱和度或动脉血气分析的改变。在胸腔穿刺过程中应注意观察抽液速度、抽液量及病人呼吸、脉搏、血压的变化，如出现呼吸困难、剧咳、咳大量泡沫状痰，双肺满布湿啰音，可能是胸腔抽液过快、过多使胸腔压力骤降，出现复张后肺水肿或循环衰竭，应立即停止抽液并给氧，根据医嘱应用糖皮质激素及利尿药，控制液体入量，必要时准备气管插管机械通气。若抽液时发生头晕、心悸、冷汗、面色苍白、脉细等表现应考虑“胸膜反应”，处理见本章第十五节中“二、胸膜腔穿刺术”。穿刺后仍需继续观察其呼吸、脉搏、血压的变化，注意穿刺处有无渗血或液体渗出。

【其他护理诊断/问题】

1. 体温过高 与感染等因素有关。
2. 营养失调：低于机体需要量 与胸膜炎、胸腔积液引起高热、消耗状态有关。
3. 疼痛：胸痛 与胸膜摩擦或胸腔穿刺术有关。

【健康指导】

1. 疾病知识指导 向病人及家属讲解加强营养是胸腔积液治疗的重要组成部分，需合理调配饮食，进高热量、高蛋白、富含维生素的食物，增强机体抵抗力。指导病人合理安排休息与活动，逐渐增加活动量，避免过度劳累。
2. 用药指导 向病人及家属解释本病的特点及目前的病情，介绍所采用的治疗方法、药物剂量、用法和不良反应。对结核性胸膜炎的病人需特别强调坚持用药的重要性，即使临床症状消失，也不可自行停药；应定期复查，遵从治疗方案，防止复发。如出现呼吸困难或气短加重、咳嗽和咯血，可能为胸腔积液复发，需及时就诊。

二、气胸

胸膜腔为不含气体的密闭潜在腔隙，当气体进入胸膜腔，造成积气状态时，称为气胸(pneumothorax)。气胸可分为自发性、外伤性和医源性三类。自发性气胸(spontaneous pneumothorax)指肺组织及脏层胸膜的自发破裂，或胸膜下肺大疱自发破裂，使肺及支气管内气体进入胸膜腔所致的气胸。自发性气胸为内科急症，多发生于年轻人，男性多见，女性与男性的发病比为 $1:(1.5\sim 3.3)$ 。外伤性和医源性气胸见《外科护理学》。

【病因与发病机制】

自发性气胸以继发于肺部基础疾病为多见，称为继发性自发性气胸；其次是原发性自发性气胸，多发生于无基础肺疾病的健康人。随着胸部影像学检查(如CT和胸腔镜检查)的发展，一些之前认为没有肺部基础疾病的原发性自发性气胸病人，实质上有独立于肺小泡或肺大疱的肺气肿样改变、胸膜孔隙增加或脏层胸膜缺损。

1. 继发性自发性气胸（secondary spontaneous pneumothorax，PSP）由于肺结核、COPD、艾滋病合并卡氏肺孢子菌感染、肺癌、肺脓肿等肺部基础疾病可引起细支气管的不完全阻塞，形成肺大疱破裂。有些女性可在月经来潮后24~72小时内发生气胸，病理机制尚不清楚，可能是胸膜上有异位子宫内膜破裂所致。脏层胸膜破裂或胸膜粘连带撕裂时如导致其中的血管破裂可形成自发性血气胸。
2. 原发性自发性气胸（primary spontaneous pneumothorax，PSP）多见于瘦高体形的男性青壮年，常规X线检查除可发现胸膜下肺大疱(pleural bleb)外，肺部无显著病变。胸膜下肺大疱的产生原因尚不清楚，可能与吸烟、瘦高体形、非特异性炎症瘢痕或先天性弹力纤维发育不良有关。航空、潜水作业时无适当防护措施或从高压环境突然进入低压环境也可发生气胸。抬举重物、用力过猛、剧咳、屏气甚至大笑等可成为促使气胸发生的诱因。

气胸发生后，胸膜腔内压力增高，失去了负压对肺的牵引作用，且正压对肺产生压迫，使肺失去膨胀能力，导致限制性通气功能障碍，表现为肺容量减小、肺活量降低、最大通气量降低。但由于初期血流量并不减少，产生通气/血流比例下降、动静脉分流增加，从而出现低氧血症。大量气胸时，不但失去了胸腔负压对静脉血回心的吸引作用，而且胸膜腔内正压还对心脏和大血管产生压迫作用，使心脏充盈减少，导致心排血量减少，出现心率加快、血压降低甚至休克。张力性气胸可引起纵隔移位，导致循环障碍，甚至窒息死亡。

【临床类型】

根据脏层胸膜破裂口的情况和气胸发生后对胸膜腔内压力的影响，自发性气胸通常分为以下3种类型：

1. 闭合性（单纯性）气胸 胸膜破裂口较小，随肺萎陷而闭合，气体不再继续进入胸膜腔。胸膜腔内压的正负取决于进入胸膜腔内的气体量，抽气后压力下降且不再复升。

2. 交通性（开放性）气胸 胸膜破裂口较大或两层胸膜间有粘连或牵拉，使破口持续开放，吸气与呼气时气体自由进出胸膜腔。患侧胸膜腔内压在 $0\mathrm{cmH}_2\mathrm{O}$ 上下波动，抽气后可恢复负压，但数分钟后压力又复升至抽气前水平。

3. 张力性（高压性）气胸 胸膜破裂口呈单向活瓣或活塞作用，吸气时因胸廓扩大、胸膜腔内压变小而开启，空气进入胸膜腔；呼气时因胸膜腔内压升高血压迫活瓣而关闭，使气体不能排出，致使胸膜腔内气体不断积聚，压力持续升高，可高达 $10\sim 20\mathrm{cmH_2O}$ ，抽气后胸膜腔内压可下降，但又迅速复升。此型气胸对呼吸循环的影响最大，可迅速危及生命，应紧急抢救处理。

【临床表现】

1. 症状

（1）胸痛：部分病人可能有抬举重物、用力过猛、剧咳、屏气或大笑等诱因存在，多数病人发生在正常活动或安静休息时，偶有在睡眠中发生。病人突感一侧针刺样或刀割样胸痛，持续时间较短，继之出现胸闷、呼吸困难。
（2）呼吸困难：严重程度与有无肺基础疾病及肺功能状态、气胸发生速度、胸膜腔内积气量及压力这几个因素有关。若气胸发生前肺功能良好，尤其是年轻人，即使肺压缩 $80\%$ 也无明显呼吸困难。如原有严重肺功能减退，即使小量气胸，也可出现明显呼吸困难，病人不能平卧或取被迫健侧卧位，以减轻呼吸困难。大量气胸，尤其是张力性气胸时，由于胸膜腔内压骤增、患侧肺完全压缩、纵隔移位，可迅速出现呼吸循环障碍，表现为烦躁不安、挣扎坐起、表情紧张、胸闷、发绀、冷汗，脉速、虚脱、心律失常，甚至出现休克、意识丧失和呼吸衰竭。
2. 体征取决于积气量，小量气胸时体征不明显。大量气胸时，出现呼吸增快，呼吸运动减弱，发绀，患侧胸部膨隆；气管向健侧移位，肋间隙增宽，语颤减弱；叩诊过清音或鼓音，心浊音界缩小或消失，右侧气胸时肝浊音界下降；患侧呼吸音减弱或消失，左侧气胸或并发纵隔气肿时可在左心缘处听到与心脏搏动一致的气泡破裂音，称Hamman征。液气胸时，可闻及胸内振水声。血气胸如失血量过多或张力性气胸发生循环障碍时，可出现血压下降，甚至发生休克。

临床上，如自发性气胸病人的呼吸频率 $< 24$ 次 $/ \mathrm{min}$ ，心率 $60 \sim 120$ 次 $/ \mathrm{min}$ ，血压正常，呼吸室内空气时 $\mathrm{SaO}_2 > 90\%$ ，两次呼吸间说话成句，此时称为稳定型气胸，否则为不稳定型气胸。

【实验室及其他检查】

1. 胸部X线检查是诊断气胸的重要方法，并可显示肺受压程度，肺内病变情况以及有无胸膜粘连、胸腔积液及纵隔移位等。X线胸片典型表现为：被压缩肺边缘呈外凸弧形线状阴影，称为气胸线(图2-16)，线外透亮度增强，无肺纹理。大量积气时，肺被压向肺门，呈球形高密度影，纵隔和心脏

图2-16 气胸线和气胸容量测定法

向健侧移位。合并积液或积血时，可见气液平面。气胸容量的大小可依据后前位X线胸片上气胸线到侧胸壁的距离近似判断，当此距离为 $1\mathrm{cm}$ 和 $2\mathrm{cm}$ 时，气胸容量分别约占单侧胸腔容量的 $25\%$ 和 $50\%$ ，故气胸线到侧胸壁的距离 $< 2\mathrm{cm}$ 为小量气胸， $\geqslant 2\mathrm{cm}$ 为大量气胸。如果从肺尖部测量，则气胸线到侧胸壁的距离 $< 3\mathrm{cm}$ 为小量气胸， $\geqslant 3\mathrm{cm}$ 为大量气胸。

2. 胸部CT检查 表现为胸膜腔内极低密度气体影，伴有肺组织不同程度的萎缩改变。CT对于小量气胸、局限性气胸以及肺大疱与气胸的鉴别比X线胸片更敏感和准确。

【诊断要点】

线胸片或CT显示气胸线可确诊。若病情十分危重无法搬动病人拍摄X线胸片时，可在患侧胸腔体征最明显处试验穿刺，如抽出气体，可证实气胸的诊断。

【治疗要点】

自发性气胸的治疗目的是促进患侧肺复张、消除病因及减少复发。

1. 保守治疗适用于稳定型小量闭合性气胸，具体方法包括严格卧床休息、给氧、酌情给予镇静和镇痛等药物、积极治疗肺基础疾病。由于胸膜腔内气体的吸收有赖于胸膜腔内气体分压与毛细血管气体分压的压力梯度，高浓度吸氧（面罩吸入 $10\mathrm{L} / \mathrm{min}$ 的氧）可加大压力梯度，加快胸膜腔内气体的吸收。在保守治疗过程中需密切观察病情，尤其在气胸发生后24~48小时内。

2. 排气疗法

（1）胸膜腔穿刺排气：适用于小量气胸、呼吸困难较轻、心肺功能尚好的闭合性气胸病人。通常选择患侧锁骨中线外侧第2肋间为穿刺点（局限性气胸除外），皮肤消毒后，用胸穿针穿刺入胸膜腔，并用胶管（便于抽气时钳夹，防止空气进入）将针头与 $50\mathrm{ml}$ 或 $100\mathrm{ml}$ 注射器相连进行抽气并测压，直到病人呼吸困难缓解为止。胸膜腔内气体较多时，1次抽气量不宜超过 $1000\mathrm{ml}$ ，每天或隔天抽气1次。
张力性气胸病人的病情危急，短时间内可危及生命，紧急时亦需立即胸膜腔穿刺排气。在无其他抽气设备时，为了抢救病人生命，可立即将无菌粗针头经患侧肋间插入胸膜腔，使胸膜腔内高压气体得以排出，达到暂时减压和挽救病人生命的目的。亦可将橡皮指套扎在该粗针头的尾部，在指套顶端剪一裂缝，使高压气体从小裂缝排出，待胸膜腔内压减至负压时，套囊塌陷，裂缝关闭，外界空气不能进入胸腔。
（2）胸腔闭式引流：对于呼吸困难明显、肺压缩程度较大的不稳定型气胸病人，包括交通性气胸、张力性气胸和气胸反复发作的病人，无论气胸容量多少，均应尽早行胸腔闭式引流。插管部位一般都取锁骨中线外侧第2肋间或腋前线第4、5肋间（局限性气胸和有胸腔积液的病人需经X线胸片定位）。插管前，先在选定部位用气胸箱测定胸膜腔内压力以了解气胸类型，然后在局麻下将引流导管经胸部切口插入胸膜腔。大多数病人选用 $16\sim 22\mathrm{F}$ 导管，如有支气管胸膜瘘或机械通气的病人，应选择 $24\sim 28\mathrm{F}$ 的大导管。导管固定后，另一端连接Heimlich单向活瓣或胸腔闭式引流装置进行引流，使胸膜腔内压力保持在 $-2\sim -1\mathrm{cmH_2O}$ 或以下，插管成功则导管持续逸出气泡，呼吸困难迅速缓解，压缩的肺可在几小时至数天内复张。肺复张不满意时可采用负压吸引。对于肺压缩严重、时间较长的病人，插管后应夹闭引流管分次引流，避免胸膜腔内压力骤降产生肺复张后肺水肿。
3. 手术治疗 自发性气胸的复发率在 $25\% \sim 54\%$ ，对于复发性气胸、长期气胸、张力性气胸引流失败、双侧自发性气胸、血气胸、胸膜增厚致肺膨胀不全或影像学有多发性肺大疱的病人，可经胸腔镜行直视下粘连带烙断术，促使破口关闭；也可开胸行破口修补术、肺大疱结扎术或肺叶肺段切除术。手术治疗的成功率高，复发率低。
4. 化学性胸膜固定术 对于气胸反复发生，肺功能欠佳，不宜手术治疗的病人，可胸腔内注入硬化剂，如多西环素、无菌滑石粉等，产生无菌性胸膜炎症，使两层胸膜粘连，胸膜腔闭合，达到预防气胸复发的目的。
5.并发症及处理 气胸病人常见的并发症包括纵隔气肿与皮下气肿、血气胸及脓气胸，根据临床情况给予相应处理。

【常用护理诊断/问题、措施及依据】

潜在并发症：严重缺氧、循环衰竭。

（1）休息与体位：急性自发性气胸病人应绝对卧床休息，避免用力、屏气、咳嗽等增加胸腔内压的活动。血压平稳者取半坐位，有利于呼吸、咳嗽排痰及胸腔引流。卧床期间，协助病人每2小时翻

身1次。如有胸腔引流管，翻身时应注意防止引流管脱落。

(2)氧疗护理：根据病人缺氧的严重程度选择适当的给氧方式和吸入氧流量，保证病人 $\mathrm{SaO}_2 > 90\%$ 。对于保守治疗的病人，需给予 $10\mathrm{L / min}$ 的高浓度吸氧，有利于促进胸膜腔内气体的吸收。
（3）病情观察：密切观察病人的呼吸频率、呼吸困难和缺氧情况、治疗后反应和治疗后患侧呼吸音的变化等，有无心率加快、血压下降等循环衰竭征象。大量抽气或放置胸腔引流管后，如呼吸困难缓解后再次出现胸闷，并伴有顽固性咳嗽、患侧肺部湿啰音，应考虑复张性肺水肿的可能，立即报告医生进行处理。
（4）心理护理：病人由于疼痛和呼吸困难会出现紧张、焦虑和恐惧等情绪反应，导致耗氧量增加、呼吸浅快，从而加重呼吸困难和缺氧。因此当病人呼吸困难严重时应尽量在床旁陪伴，解释病情和及时回应病人的需求。在做各项检查、操作前向病人解释其目的、效果和感觉，即使是在非常紧急的情况下，也要在实施操作的同时用简单明了的语言进行必要的解释，不应只顾执行治疗性护理而忽视病人的心理状态。
（5）排气治疗病人的护理：做好胸腔抽气或胸腔闭式引流的准备和配合工作，使肺尽早复张，减轻呼吸困难症状。胸腔闭式引流的护理包括：

1）术前准备

A. 病人准备: 向病人简要说明排气疗法的目的、意义、过程及注意事项, 以取得病人的理解与配合。告知病人会使用局部麻醉, 因此不会感觉到疼, 但当胸腔引流管插入时会感到压力。
B. 用物准备：无菌手套和无菌手术衣、皮肤消毒液（常用碘伏）、局部麻醉药（1%或2%利多卡因）、无菌胸腔闭式引流包、无菌胸腔闭式引流装置及无菌蒸馏水或生理盐水。胸腔闭式引流装置有单瓶、双瓶和三瓶(图2-17)，其工作原理见《外科护理学》相应章节。目前有相应的一次性胸腔闭式引流装置(图2-17A、B为一次性三腔型引流装置，其瓶体部分由积液腔、水封腔和调压腔三个腔组成)。由于一次性引流装置可以有效避免交叉感染，且消毒灭菌彻底，是临床常用的胸腔闭式引流装置。使用时需严格检查胸腔引流装置内包装和瓶体是否完好，并分别在水封腔和调压腔注入无菌蒸馏水或生理盐水至标记水位线，注水后将水封腔的加水口密封盖拧紧，确保处于密闭状态。

如使用非一次性胸腔引流装置(图2-17C、D)，为了使胸膜腔内压力保持在 $1\sim 2\mathrm{cmH}_2\mathrm{O}$ ，需将连接胸腔引流管的玻璃管一端置于水面下 $1\sim 2\mathrm{cm}$ （图2-17C）。引流瓶塞上的另一短玻璃管为排气管，其下端应距离液面 $5\mathrm{cm}$ 以上。如同时引流液体时，需在水封瓶之前增加一贮液瓶（图2-17D），使液体引流入贮液瓶中，确保水封瓶液面的恒定。引流效果不佳时按医嘱连接负压引流装置，注意保持负压在 $-20\sim -10\mathrm{cmH}_2\mathrm{O}$ 之间。为了防止负压过大造成肺损伤，确保病人的安全，需在水封与负压吸引之间增加一调压瓶(图2-17D)。调压瓶中的压力调节管末端应根据所需负压的大小保持在水面下 $10\sim$ $20\mathrm{cm}$ 处，并确保压力调节管的瓶外端处于开放状态，使负压过大时外界空气可以经压力调节管进入调压瓶内，确保胸腔所承受的吸引负压不会超过设置值。

2）术中配合：协助医生摆好体位，一般为坐位或侧卧位。插管过程中需密切观察病人的生命体征，并注意安慰和支持病人。

3）保证有效的引流

A. 确保引流装置安全：所有接口的地方要用胶带加固，防止脱开。引流瓶应放在低于病人胸部且不易绊到的地方，任何时候其液平面都应低于引流管胸腔出口平面 $60\mathrm{cm}$ ，以防瓶内液体反流进入胸腔。引流管长度适宜，妥善固定于床旁，既要便于病人翻身活动，又要避免过长扭曲受压。密切观察水封瓶液面，确保水封瓶中的长管末端始终在液面下 $1\sim 2\mathrm{cm}$ 。经常观察调压腔的液面，必要时添加无菌生理盐水确保调压腔的长管末端距离液面深度与要求的负压相符。
B. 观察气体排除情况：放置胸腔管后，需定时观察有无气体自水封瓶液面逸出，刚开始时，病人在平静呼吸时即有气泡排除，随着肺的复张，排除的气泡逐渐减少。
C. 观察引流管通畅情况：密切观察水封瓶内引流管内的水柱是否随呼吸上下波动，开始时，水柱

A

B

C

D
图2-17 胸腔闭式引流装置

A.一次性胸腔闭式引流装置；B.一次性三腔胸腔闭式引流装置模式图；C.单瓶水封瓶闭式引流装置；D.三瓶贮液、水封、调压瓶闭式引流装置。

的波动较大, 待肺复张后, 水柱波动范围逐渐减小。当看不到水柱波动时, 可请病人做深呼吸或咳嗽, 如水柱有波动, 表明引流通畅。若水柱波动不明显, 液面未见气泡冒出, 病人无胸闷、呼吸困难, 可能肺组织已复张; 若病人症状缓解不明显, 甚至出现呼吸困难加重、发绀、大汗、胸闷、气管偏向健侧等症状, 可能为引流管不通畅或部分滑出胸膜腔, 应立即通知医生及时更换导管或做其他处理。如同时引流液体, 应定时观察和记录引流液的量、色和性状, 为了正确及时了解各时间段的引流量, 每次观察引流量后可在积液腔做一标记。如果出现引流液浑浊或超过 $70\mathrm{ml/h}$ 应及时通知医生。
D. 防止胸腔积液或渗出物堵塞引流管：引流液黏稠或血液时，应根据病情每1~2小时挤捏引流管1次，两手交替由胸腔端向引流瓶端方向进行顺序挤压，也可以一手将近胸腔端的引流管折叠，阻断引流管，另一手自引流管阻断处的远端开始，捏紧引流管并自近心端向远心端滑行以排空引流管内的液体，在滑行挤压引流管 $10\mathrm{cm}$ 左右时，继续捏紧引流管，松开近胸腔端折叠阻断的引流管，此时，引流管内形成一定的负压，可以引流出不太坚固的血凝块或凝固的纤维素。在实施这一操作时要注意，折叠引流管的手应固定，确保折叠处与胸壁之间的引流管在另一手滑行时不会受到牵拉，防止引流管

意外脱出。

E. 防止意外：搬动病人时需要用两把血管钳将引流管双重夹紧，防止在搬动过程中发生引流管滑脱、漏气或引流液反流等意外情况。若胸腔引流管不慎滑出胸腔时，应嘱病人呼气，同时迅速用凡士林纱布及胶布封闭引流口，并立即通知医生进行处理。
4）引流装置及伤口护理：一次性引流装置可每周更换一次，但非一次性闭式引流系统需每天更换引流瓶。更换时应严格执行无菌操作，注意连接管和接头处的消毒。更换前用双钳夹闭引流管近心端，更换完毕检查无误后再放开，以防止气体进入胸腔。伤口敷料每12天更换1次或根据敷料制造商建议的更换时间更换敷料，有分泌物渗湿或污染时及时更换。
5）肺功能锻炼：鼓励病人每2小时进行1次深呼吸、咳嗽（但应避免持续剧烈的咳嗽）和吹气球练习，协助病人经常更换体位，病情允许时可协助病人在床上坐起或下地走路，以促进受压萎陷的肺扩张，加速胸腔内气体排出，促进肺尽早复张。
6）拔管护理：观察引流管拔除指征，如引流管无气体逸出且病人无呼吸困难等症状12天后，夹闭引流管1天病人无气急、呼吸困难，X线透视或X线胸片示肺已全部复张，可拔除引流管。拔管前做好病人和物品的准备，拔管后注意观察有无胸闷、呼吸困难、切口处漏气、渗出、出血、皮下气肿等情况，如发现异常应及时处理。

知识拓展

一种新型电子胸腔引流系统

第一个便携式电子胸腔引流系统于2007年问世。2014年，首个具有监测排气和引流功能的数字胸腔引流系统正式启用(图2-18)。这种新型电子胸腔引流系统自带真空泵，使由管道和集液瓶组成的密闭系统形成一个负压环境，促进胸腔内气体和液体的引流。该系统中还安置了气体和液体引流量监测器，可以实时精确地监测气体和液体的引流量。以每分钟排除气体的毫升数精确监测气体排除速度，改变了传统胸腔引流装置通过观察引流瓶中气泡数估计气体排除量的方式。此外，该设备在胸腔引流管的胸腔端安装了压力感受器，可以实时客观地监测病人胸腔内压力，并通过反馈机制，自动调整系统内负压，使胸腔内压力维持在预设水平，其误差仅为 $0.1\mathrm{cmH}_2\mathrm{O}$ ，从而可以有效地保证引流效果，促进肺复张。研究表明，与传统胸腔引流装置相比，这种新型的电子引流系统可以显著缩短胸腔引流管放置时间（平均缩短1.1天）；另外，便携式装置可以促进胸腔引流病人早期带管活动，增加舒适度，促进康复，从而缩短住院时间，减少并发症，降低医疗费用。

图2-18 电子胸腔引流系统

【其他护理诊断/问题】

1.焦虑 与呼吸困难、胸痛、气胸复发、胸腔穿刺或胸腔闭式引流术有关。
2. 疼痛：胸痛 与脏层胸膜破裂、引流管置入有关。
3. 活动耐力下降 与日常活动时氧供不足有关。

【健康指导】

1. 疾病知识指导 向病人介绍继发性自发性气胸的发生是由于肺组织有基础疾病存在，因此遵医嘱积极治疗肺部基础疾病对于预防气胸的复发极为重要。指导病人避免气胸诱发因素：①避免抬举重物、剧烈咳嗽、屏气、用力排便，采取有效措施预防便秘；②注意劳逸结合，在气胸痊愈后的1个月内，不进行剧烈运动，如打球、跑步等；③保持心情愉快，避免情绪波动；④劝导吸烟者戒烟。
2. 病情监测指导 告知病人一旦出现突发性胸痛，随即感到胸闷、气急时，可能为气胸复发，应及时就诊。

【预后】

气胸的预后取决于原发病、气胸的类型、有无并发症等，大部分气胸可以治愈，但复发率较高，约1/3气胸2~3年内可能同侧复发。复发性气胸可考虑外科手术或经胸腔镜治疗。

（吴瑛）

第十三节 睡眠呼吸暂停低通气综合征

睡眠呼吸暂停低通气综合征(sleep apnea hypopnea syndrome, SAHS)是以睡眠过程中呼吸节律和通气功能异常为主要特征的疾病。睡眠呼吸暂停(sleep apnea)指在睡眠过程中口鼻呼吸气流中止或明显减弱(较基线幅度下降 $\geqslant 90\%$ ), 持续时间10秒及以上, 分为: ①中枢型睡眠呼吸暂停 (central sleep apnea, CSA), 主要由呼吸中枢神经功能调节异常所致, 表现为呼吸气流及胸腹部呼吸运动同时消失; ②阻塞型睡眠呼吸暂停 (obstructive sleep apnea, OSA), 主要由上气道阻塞引起, 表现为呼吸气流消失但胸腹部呼吸运动存在, 常出现胸、腹部的矛盾呼吸。低通气(hypopnea)指在睡眠过程中口鼻呼吸气流较基线水平下降 $\geqslant 30\%$ 并伴动脉血氧饱和度 $(\mathrm{SaO}_2)$ 降低 $\geqslant 4\%$ , 持续时间 $\geqslant 10$ 秒, 或呼吸气流较基线水平下降 $\geqslant 50\%$ 并伴 $\mathrm{SaO}_2$ 降低 $\geqslant 3\%$ , 持续时间 $\geqslant 10$ 秒。SAHS包括阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征 (obstructive sleep apnea hypopnea syndrome, OSAHS) 和中枢型睡眠呼吸暂停综合征 (central sleep apnea syndrome, CSAS), 本节重点介绍OSAHS。

OSAHS是指由多种原因导致睡眠过程中反复出现低通气和/或呼吸暂停，引起慢性间歇性低氧血症、高碳酸血症和睡眠结构紊乱，进而使机体发生一系列病理生理改变的临床综合征。主要表现为睡眠过程中打鼾伴呼吸暂停和日间嗜睡、疲乏、记忆力下降等。研究表明，它是冠心病、高血压、心律失常、心力衰竭、卒中等心脑血管疾病独立的危险因素，并可导致认知功能障碍、2型糖尿病等多器官系统损害，是一种全身性疾病。在欧美等发达国家，OSAHS的成人患病率为 $2\% \sim 4\%$ ，国内多家医院的流行病学调查资料显示，OSAHS的患病率为 $3.5\% \sim 4.8\%$ 。男女比例为 $(2\sim 4):1$ ，女性绝经后患病率明显增高。老年人睡眠呼吸暂停发生率增加。

【病因与发病机制】

1. 中枢型睡眠呼吸暂停综合征 单纯CSAS较少见，一般不超过睡眠呼吸暂停病人的 $10\%$ ，主要与呼吸中枢呼吸调控功能的不稳定性增强有关。可引起呼吸中枢调节异常的病因主要包括各种中枢神经系统疾病、脑外伤、充血性心力衰竭、麻醉和药物中毒等。

2. 阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征 OSAHS 是最常见的睡眠呼吸疾病, 分为成年和儿童两个类型, 具有家庭聚集性和遗传倾向。多数病人有肥胖或超重, 和/或存在上呼吸道解剖结构狭窄, 如鼻腔阻塞 (变应性鼻炎、鼻息肉、鼻甲肥大、鼻中隔偏曲、鼻部肿瘤)、软腭松弛下垂、扁桃体腺样体肥大、悬雍垂过长过粗、舌体肥大、舌根后坠、咽腔狭窄、咽部肿瘤、下颌后缩、颞颌关节功能障碍和小颌畸形等。长期大量饮酒、服用镇静催眠类药物、吸烟、患有甲状腺功能减退、充血性心力衰竭、肢端肥大症等疾病也会导致或加重 OSAHS。OSAHS 的发生与上气道狭窄直接相关, 呼吸中枢反应性降低和内分泌紊乱等因素也与其发病相关。

OSAHS病人入睡后，舌咽部肌群松弛，舌根后坠、咽部狭窄，在吸气时胸腔负压的作用下，软腭悬雍垂、舌根坠入咽腔紧贴咽后壁，造成上气道狭窄、闭塞，引起呼吸暂停。呼吸停止后体内缺氧和二氧化碳潴留，刺激呼吸感受器，使中枢呼吸驱动增加，大脑出现唤醒反应（微觉醒），使舌、咽部肌群张力增加，呼吸肌收缩。当气道压力足以冲破上气道阻塞时，上气道重新开放，呼吸恢复，体内二氧化碳排出，氧分压上升，病人再度入睡。睡眠过程中可反复出现上述过程，导致反复发作的低氧血症、高碳酸血症以及睡眠质量低下，并引起呼吸、心血管、神经、血液、内分泌等多器官系统功能障碍。

【临床表现】

1. 夜间临床表现

（1）打鼾：几乎所有的OSAHS病人都有打鼾。典型表现为鼾声响亮且不规律，伴有间歇的呼吸停止，“鼾声一呼吸气流停止一喘气一鼾声”交替出现。夜间或晨起口干是病人自我发现夜间打鼾的可靠征象。
（2）呼吸暂停：为主要症状，多为同房间或同床睡眠者发现病人有呼吸暂停，常担心呼吸不能恢复而将其推醒。呼吸暂停的时间大多为 $10\sim 30$ 秒，偶尔会长达2分钟或更长，多随着大喘气、憋醒或响亮的鼾声而终止。病人多有胸腹矛盾呼吸，严重者可出现发绀甚至昏迷。
（3）憋醒：多数病人仅出现脑电图觉醒波，少数病人会有突然憋醒坐起，感胸闷、心慌、心前区不适，深呼吸后可缓解。
(4)多动不安：因缺氧，夜间睡眠时病人会有多动不安、频繁翻身、肢体舞动甚至因窒息而挣扎。
(5)夜尿增多：部分病人夜间小便次数增多，少数病人可出现遗尿。老年和重症病人症状突出。
(6) 睡眠行为异常: 表现为磨牙、惊恐、呓语、幻听和做噩梦等。

2. 白天临床表现

（1）嗜睡：是OSAHS病人就诊时最常见的主诉。轻者表现为日常工作和学习时困倦、瞌睡，严重者在吃饭或与人说话时就可入睡。入睡快是较敏感的征象。
(2)疲倦乏力：尽管在有充分睡眠时，病人仍常感到疲倦乏力，工作效率下降。
（3）认知障碍：表现为注意力不集中，精细操作能力下降，记忆力、判断力和反应能力下降，可加重老年痴呆症状。
(4) 头痛头晕: 常在清晨或夜间出现, 以隐痛多见, 不剧烈, 可持续 1~2 小时。
(5)性格变化：出现烦躁、易激动、焦虑等，家庭、工作和生活均受一定影响，可出现抑郁症。
(6)性功能减退：约 $10\%$ 的男性病人可能出现性欲减退，甚至阳痿。

3. 并发症 OSAHS 病人可出现高血压包括顽固性高血压、冠心病、心律失常、糖尿病、代谢综合征、慢性肺心病、继发性红细胞增多症、缺血性脑卒中或出血性脑卒中、胃食管反流、心理异常和情绪障碍等并发症。

【实验室及其他检查】

1. 血常规检查 长期低氧血症的病人会出现红细胞计数和血红蛋白的升高。
2. 动脉血气分析 病情严重或并发慢性肺心病、呼吸衰竭时可有低氧血症、高碳酸血症和呼吸

性酸中毒。

3. 多导睡眠监测（polysomnography，PSG）是确诊OSAHS及其严重程度分级的“金标准”，并可用于评价各种治疗手段的疗效。可参照睡眠呼吸暂停低通气指数(apnea hypopnea index, AHI)即睡眠过程中每小时出现呼吸暂停和低通气的次数，以及夜间最低 $\mathrm{SaO}_2$ ，对疾病严重程度进行分级，见表2-13。

表 2-13 睡眠呼吸暂停低通气综合征的病情分度

病情分度	AHI/(次·h-1)	夜间最低 SaO2/%
轻度	5~15	85~90
中度	>15,≤30	≥80,<85
重度	>30	<80

4. 肺功能检查 部分病人表现为限制性肺通气功能障碍。
5. 其他 胸部X线、心电图及超声心动图检查，并发有肺动脉高压、高血压、冠心病时，可出现心影增大、心肌肥厚、心肌缺血、心律失常等表现。鼻咽镜检查可评价上气道解剖异常的程度。头颅X线检查可了解颌面部异常的程度。

【诊断要点】

根据病人睡眠时打鼾伴呼吸暂停、白天嗜睡、肥胖、上气道狭窄等临床症状可初步考虑OSAHS，进一步确诊需进行多导睡眠监测。美国睡眠医学会对OSAHS的诊断标准是： $\mathrm{AHI}\geqslant 15$ 次/h（以OSA为主），伴或不伴临床症状；或 $\mathrm{AHI}\geqslant 5$ 次/h(以OSA为主)，伴临床症状，可确诊。

【治疗要点】

1. 一般治疗 包括通过饮食、药物或手术减肥及控制体重；睡眠时改变体位，采用侧卧位或抬高床头；戒烟酒，慎用镇静催眠或肌松类药物；避免日间过度劳累等。
2. 病因治疗 纠正引起OSAHS或使其加重的基础疾病。
3. 无创气道正压通气治疗（non-invasive positive pressure ventilation，NPPV或NIPPV）是中至重度OSAHS的一线治疗手段，包括持续气道正压通气(continuous positive airway pressure, CPAP)、双相气道正压通气(bi-level positive airway pressure, BiPAP)和自动气道正压通气(auto-titrating positive airway pressure, APAP)。由于不同病人受体重、上气道结构、睡眠时体位和睡眠阶段等因素的影响不同，其维持上气道开放所需要的最低有效治疗压力也不同，且同一病人在睡眠的不同阶段所需要的压力也不断变化。因此，在首次治疗前需先进行压力滴定(pressure titration)，以确定能消除病人在所有睡眠阶段以及不同体位所发生的呼吸暂停和/或低通气等呼吸事件的最低治疗压力。根据压力滴定的结果，设置通气模式及通气参数后，病人可在家中长期治疗，定期复诊，根据病情变化调整治疗压力。
   （1）持续气道正压通气：为首选治疗方式，通过气道内持续正压通气，可减低上气道阻力，使上气道畅通，从而有效地改善夜间呼吸暂停和低通气，纠正夜间低氧血症，同时改善白天过度嗜睡等症状。适应证包括：①中度、重度OSAHS病人；②轻度OSAHS但有明显临床症状，合并或并发心脑血管疾病、糖尿病等的病人；③经手术或其他治疗后仍存在OSA的病人；④合并慢性阻塞性肺疾病病人；⑤OSAHS病人的围术期治疗。相对禁忌证包括：昏迷、肺大疱、气胸或纵隔气肿、血压明显降低(<90/60mmHg)、急性心肌梗死血流动力学不稳定、脑脊液漏、颅脑外伤或颅内积气、急性鼻炎或中耳炎以及青光眼。
   (2)双相气道正压通气：在吸气相和呼气相分别给予不同水平的送气压力，病人吸气时，送气压

力较高，而呼气时，送气压力较低。既保证了上气道开放，又更符合病人的呼吸生理过程，可增加治疗的依从性。适用于：①CPAP压力需求较高（治疗压力超过 $15\mathrm{cmH}_2\mathrm{O}$ ）的病人；②不耐受CPAP的病人；③合并COPD且有二氧化碳潴留的病人。

4. 口腔矫治器治疗 口腔矫治器(oral appliance,OA)对阻塞好发处从腭咽到舌咽都有明显的扩张。下颌前移器目前在临床上应用较多，其通过前移下颌位置，使舌根部及舌骨前移，上气道扩张，可单独使用或配合其他治疗手段使用。
5. 手术治疗 不作为OSAHS的初始治疗手段，仅适用于确实有手术可以解除的上气道解剖结构异常的病人，需严格掌握手术指针。手术治疗的主要目标是纠正上气道解剖狭窄，解除上气道阻塞或降低气道阻力。包括鼻腔手术（鼻息肉摘除术、鼻中隔矫正术、鼻甲切除术等），扁桃体及腺样体切除术，气管切开术，腭垂软腭咽成形术，以及正颌手术等。

【常用护理诊断/问题、措施及依据】

气体交换受损 与睡眠时呼吸暂停、低通气有关。

（1）体位：指导并协助病人采用有效措施维持侧卧位睡眠，适当抬高床头。
（2）戒烟酒：吸烟可引起上呼吸道慢性炎症，增加上呼吸道狭窄。饮酒会加重病人打鼾及睡眠期间的呼吸暂停。指导病人戒烟及控制饮酒量，睡前3~5小时避免饮酒。
(3) 控制体重: 鼓励超重 $(\mathrm{BMI} \geqslant 23 \mathrm{~kg} / \mathrm{m}^{2})$ 的病人减重; 指导病人调整饮食结构, 控制热量, 减少高脂、高糖、煎炸、油腻等食品的摄入, 不暴饮暴食。适当运动, 必要时可在专业的治疗医护人员的指导下进行锻炼、减轻体重。
（4）减少危险因素：避免服用镇静催眠类药物，防治上呼吸道感染，积极治疗引起或加重OSAHS的基础疾病如甲状腺功能减低、胃食管反流等。
(5) NPPV 治疗的护理: 见本章第十五节中的“三、机械通气”。

【其他护理诊断/问题】

1. 睡眠型态紊乱 与睡眠中打鼾、呼吸暂停和憋醒有关。
2. 超重/肥胖 与能量摄入及消耗失衡等有关。
3. 疲乏 与夜间呼吸暂停、憋醒，白天嗜睡、精力不足有关。

【健康指导】

1. 疾病知识指导 使病人了解OSAHS的相关知识，认识引起和加重疾病的因素，树立战胜疾病的信心，坚持治疗。养成良好的生活习惯，积极减肥、戒烟酒、调整睡眠姿势及避免睡前服用镇静催眠类药物。指导病人及家属自我监测病情的方法，家属夜间睡眠时注意观察病人鼾声、憋气及睡眠呼吸暂停的变化情况。定期随访，评估治疗的依从性及效果。
2. 运动指导 肥胖是引起睡眠呼吸暂停的主要原因之一，适当的运动可以减肥、调整机体脂肪分布。鼓励病人进行合理有效的体育锻炼，增加有效通气。
3. NPPV 治疗指导 设置呼吸机模式和参数后，指导病人回家长期、经常（1 个月内超过 $70\%$ 的夜间，每晚 4 小时以上）地进行 NPPV 治疗。治疗过程中正确进行自我监测并记录治疗感受及存在的问题。在治疗开始的第 1 周、第 1 个月和第 3 个月进行随访，以后每半年到 1 年随访，随访时评估治疗过程中的舒适性、疗效、依从性和耐受性，必要时调整压力以增加依从性。NPPV 使用过程中选择合适的鼻（面）罩，以鼻罩和鼻枕为宜；罩松紧适宜，受压部位使用皮肤保护敷料可以防止压力性损伤的发生；治疗时注意有效湿化以减轻鼻和口咽部的不适症状（鼻塞、口干、疼痛等）。

(朱晶)

第十四节 呼吸衰竭和急性呼吸窘迫综合征

一、呼吸衰竭

呼吸衰竭(respiratory failure)简称呼衰,指各种原因引起的肺通气和/或换气功能严重障碍,以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换,导致低氧血症伴或不伴高碳酸血症,进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。由于临床表现缺乏特异性,明确诊断需依据动脉血气分析,若在海平面、静息状态、呼吸空气条件下, $\mathrm{PaO}_2 < 60\mathrm{mmHg}$ ,伴或不伴 $\mathrm{PaCO}_2 > 50\mathrm{mmHg}$ ,即可诊断为呼吸衰竭。

【病因与发病机制】

(一)病因

呼吸过程由外呼吸、气体运输和内呼吸三个环节组成，当参与外呼吸（肺通气和肺换气）的任何一个环节发生严重病变，都可导致呼吸衰竭，包括：①气道阻塞性病变如COPD、重症哮喘等，引起肺通气不足，导致缺氧和二氧化碳潴留，发生呼吸衰竭。②肺组织病变如严重肺炎、肺气肿、肺水肿等，均可导致有效弥散面积减少、肺顺应性减低、通气/血流比例失调，造成缺氧或合并二氧化碳潴留。③肺血管疾病如肺栓塞可引起通气/血流比例失调，导致呼吸衰竭。④心脏疾病如缺血性心脏病、严重心脏瓣膜病等可导致通气和换气功能障碍，从而导致缺氧和/或二氧化碳潴留。⑤胸廓与胸膜病变如胸外伤造成的连枷胸、胸廓畸形、广泛胸膜增厚、气胸等，造成通气减少和吸入气体分布不均，导致呼吸衰竭。⑥神经肌肉病变如脑血管疾病、脊髓颈段或高位胸段损伤、重症肌无力等均可累及呼吸肌，造成呼吸肌无力或麻痹，导致呼吸衰竭。

（二）发病机制

1. 低氧血症和高碳酸血症的发生机制 各种病因通过引起肺泡通气不足、弥散障碍、肺泡通气/血流比例失调、肺内动-静脉解剖分流增加和氧耗量增加5个主要机制，使通气和/或换气过程发生障碍，导致呼吸衰竭。临床上往往是多种机制并存。
   （1）肺泡通气不足(hypoventilation)：健康成人在静息状态下有效通气量需达 $4\mathrm{L} / \mathrm{min}$ 方能维持正常肺泡氧分压 $\left(\mathrm{P}_{\mathrm{A}}\mathrm{O}_{2}\right)$ 和二氧化碳分压 $\left(\mathrm{P}_{\mathrm{A}}\mathrm{CO}_{2}\right)$ 。当二氧化碳产生量 $(\mathrm{VCO}_{2})$ 增加时，需通过增加通气量来维持正常的 $\mathrm{P}_{\mathrm{A}}\mathrm{CO}_{2}$ 。各种原因导致肺泡通气不足时，使进出肺的气体量减少，导致 $\mathrm{P}_{\mathrm{A}}\mathrm{O}_{2}$ 降低和 $\mathrm{P}_{\mathrm{A}}\mathrm{CO}_{2}$ 升高(图2-19)，从而导致缺氧和二氧化碳潴留。

图2-19 $\mathrm{P_AO_2}$ 和 $\mathrm{P_ACO_2}$ 与肺泡通气量的关系

(2)弥散障碍(diffusion abnormality)：血液与肺泡内的气体交换是通过肺泡膜的物理弥散过程实现的。气体的弥散量取决于肺泡膜两侧的气体分压差、气体弥散系数、肺泡膜的弥散面积、厚度和通透性、气体和血液接触的时间等。许多肺部疾病如肺实变、肺不张可引起弥散面积减少，肺水肿和肺纤维化等使弥散距离增宽，从而导致弥散障碍。由于氧气的弥散速度比 $\mathrm{CO}_{2}$ 慢，且氧气的弥散能力仅为 $\mathrm{CO}_{2}$ 的1/20，故弥散障碍时通常以低氧血症为主。
(3)通气/血流比例失调(ventilation-perfusion mismatch)：通气/血流比例是指每分钟肺泡通气量与每分钟肺毛细血管总血流量之比 $(\dot{V}_A / \dot{Q})$ ，正常成人安静时约为 $4\mathrm{L} / 5\mathrm{L} = 0.8$ （图2-20A）。有两种情况可导致 $\dot{V}_A / \dot{Q}$ 比例失调：
1）部分肺泡通气不足：由于COPD、肺炎、肺不张和肺水肿等病变并非均匀分布，病变严重部位肺泡通气明显减少，而血流未相应减少，使 $\dot{V}_A / \dot{Q} < 0.8$ ，此时流经该区肺动脉的静脉血未经充分氧合便掺入肺静脉中，称为肺动静脉分流或功能性分流(图2-20B)，使 $\mathrm{PaO_2}$ 降低。
2）部分肺泡血流不足：当肺血管发生病变时，如肺栓塞等，使部分肺泡血流量减少， $\dot{V}_A / \dot{Q} > 0.8$ ，导致病变肺区的肺泡气不能充分利用，形成功能性无效腔增大，又称无效腔样通气(dead space-like ventilation)，见图2-20C。此时，虽流经的血液 $\mathrm{PaO}_2$ 升高，其含氧量却增加很少；而健康肺区却因血流量增加而使 $\dot{V}_A / \dot{Q}$ 低于正常，导致功能性分流增加，出现 $\mathrm{PaO}_2$ 降低。

图2-20 肺泡通气与血流比例失调模式图

A. 正常 $\vec{V}_A / \dot{Q} = 0.8$ ；B. 功能性动-静脉分流 $\vec{V}_A / \dot{Q} < 0.8$ ；C. 无效腔样通气 $\vec{V}_A / \dot{Q} > 0.8$ 。

通气/血流比例失调通常仅导致低氧血症，而 $\mathrm{PaCO}_2$ 升高常不明显，其原因为：①氧解离曲线呈S形，而肺部病变通常仅导致部分肺泡通气不足，正常肺泡毛细血管血氧饱和度( $\mathrm{SaO}_2$ )已处于曲线的平台，无法携带更多的氧以代偿病变区的血氧含量下降；而 $\mathrm{CO}_2$ 解离曲线在生理范围内呈直线，有利于通气良好区排出足够的 $\mathrm{CO}_2$ 以代偿通气不足区出现的二氧化碳潴留。但如病变广泛，亦可导致二氧化碳潴留。②动脉与混合静脉血的氧分压差(59mmHg)比二氧化碳分压差(5.9mmHg)大10倍，因此，未动脉化的血液掺入后氧分压的下降程度大于二氧化碳分压的升高程度。

（4）肺内动-静脉解剖分流增加(increased intrapulmonary anatomic shunt)：这是 $\dot{V}_A / \dot{Q}$ 比例失调的特例，常见于动静脉瘘。由于肺动脉内的静脉血未经氧合直接流入肺静脉，造成低氧血症，因此提高吸入氧浓度并不能改善缺氧。
(5) 氧耗量增加: 当各种原因导致氧耗量增加时, 可使肺泡氧分压下降, 此时需通过增加通气量防止缺氧, 若同时伴有通气功能障碍, 则会出现严重的低氧血症。发热、寒战、呼吸困难和抽搐均可增加氧耗量, 寒战时耗氧量可达 $500 \mathrm{ml} / \mathrm{min}$ ; 严重呼吸困难时, 用于呼吸的氧耗量可达到正常的十几倍。

2. 低氧血症和高碳酸血症对机体的影响

（1）对中枢神经系统的影响：脑组织耗氧量大，为全身耗氧量的 $1/5 \sim 1/4$ ，因此对缺氧十分敏感。通常供氧完全停止4~5分钟即可引起不可逆的脑损害。缺氧对中枢神经系统的影响程度取决于缺氧的程度(表2-14)和发生速度。

表 2-14 缺氧程度对中枢神经系统的影响

PaO2/mmHg	临床表现
≤60	注意力不集中、视力和智力轻度减退
<40	头痛、烦躁不安、定向力和记忆力障碍、精神错乱、嗜睡、谵妄
<30	神志丧失甚至昏迷
<20	数分钟即可出现神经细胞不可逆转性损伤

二氧化碳轻度增加时，对皮质下层刺激加强，间接引起皮质兴奋，病人往往出现失眠、精神兴奋、烦躁不安、言语不清、精神错乱；当二氧化碳潴留使脑脊液 $\mathrm{H^{+}}$ 浓度增加时，可影响脑细胞代谢，降低脑细胞兴奋性，抑制皮质活动，表现为嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制。这种由缺氧和二氧化碳潴留导致的神经精神障碍症候群称为肺性脑病(pulmonary encephalopathy)，又称为二氧化碳麻醉(carbon dioxide narcosis)。

缺氧、二氧化碳潴留及酸中毒可使脑血管扩张和血管内皮损伤，血管通透性增加，同时可引起脑细胞内钠、水增加，导致脑间质和脑细胞水肿，颅内压增高，压迫脑组织和血管，进一步加重脑缺氧，形成恶性循环。

（2）对循环系统的影响：缺氧和二氧化碳潴留均可引起反射性心率加快、心肌收缩力增强、心排血量增加。同时可使交感神经兴奋，引起皮肤和腹腔器官血管收缩，而冠脉血管主要受局部代谢产物的影响而扩张，血流量增加。严重缺氧和二氧化碳潴留可直接抑制心血管中枢，造成心脏活动受抑和血管扩张、血压下降和心律失常等严重后果。急性严重缺氧可导致心室颤动或心脏骤停。长期慢性缺氧可导致心肌纤维化、心肌硬化、肺动脉高压，最终发展为肺心病。
（3）对呼吸的影响：缺氧和二氧化碳潴留对呼吸的影响都是双向的，既有兴奋作用又有抑制作用。当 $\mathrm{PaO}_2 < 60\mathrm{mmHg}$ 时，可作用于颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢。但若缺氧缓慢加重，这种反射作用比较迟钝。另一方面，缺氧可对呼吸中枢产生直接抑制作用，且当 $\mathrm{PaO}_2 < 30\mathrm{mmHg}$ 时，抑制作用占优势。二氧化碳对呼吸中枢具有强大的兴奋作用，二氧化碳浓度增加时，通气量明显增加， $\mathrm{PaCO}_2$ 每增加 $1\mathrm{mmHg}$ ，通气量增加 $2\mathrm{L} / \mathrm{min}$ 。但当 $\mathrm{PaCO}_2 > 80\mathrm{mmHg}$ 时，会对呼吸中枢产生抑制和麻痹作用，通气量反而下降，此时呼吸运动主要靠缺氧的反射性呼吸兴奋作用维持。
（4）对消化系统和肾功能的影响：严重缺氧可使胃壁血管收缩，胃黏膜屏障作用降低。而二氧化碳潴留可增强胃壁细胞碳酸酐酶活性，使胃酸分泌增多，出现胃肠黏膜糜烂、坏死、溃疡和出血。缺氧可直接或间接损害肝细胞，使丙氨酸氨基转移酶上升；也可使肾血管痉挛、肾血流量减少，导致肾功能不全。
（5）对酸碱平衡和电解质的影响：严重缺氧可抑制细胞能量代谢的中间过程，使能量产生降低，并产生大量乳酸和无机磷，引起代谢性酸中毒。严重或持续缺氧可使能量产生不足，导致钠泵功能障碍，使细胞内 $\mathrm{K}^+$ 转移至血液，而 $\mathrm{Na}^+$ 和 $\mathrm{H}^+$ 进入细胞内，造成高钾血症和细胞内酸中毒。慢性二氧化碳潴留时肾脏排出 $\mathrm{HCO}_3^-$ 减少以维持正常 $\mathsf{pH}$ ，机体为维持血中主要阴离子的相对恒定，出现排 $\mathrm{Cl^-}$ 增加，造成低氯血症。 $\mathrm{PaCO_2}$ 增高 $(>45\mathrm{mmHg})$ 可使 $\mathsf{pH}$ 下降 $(< 7.35)$ ，导致呼吸性酸中毒。

【分类】

1. 按动脉血气分析分类 ① I型呼吸衰竭：又称缺氧性呼吸衰竭，无二氧化碳潴留。血气分析特点为 $\mathrm{PaO}_2 < 60\mathrm{mmHg}$ 、 $\mathrm{PaCO}_2$ 降低或正常，见于换气功能障碍（通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动静脉分流）疾病。 ② II型呼吸衰竭：又称高碳酸性呼吸衰竭，既有缺氧，又有二氧化碳潴留，血气分析特点为 $\mathrm{PaO}_2 < 60\mathrm{mmHg}$ 、 $\mathrm{PaCO}_2 > 50\mathrm{mmHg}$ ，系肺泡通气不足所致。
2. 按发病急缓分类 ①急性呼吸衰竭：由于多种突发致病因素使通气或换气功能迅速出现严重

障碍,在短时间内发展为呼吸衰竭。因机体不能很快代偿,如不及时抢救,将危及病人生命。②慢性呼吸衰竭:由于呼吸和神经肌肉系统的慢性疾病,导致呼吸功能损害逐渐加重,经过较长时间发展为呼吸衰竭。由于缺氧和二氧化碳潴留系逐渐加重,在早期机体可代偿适应,多能耐受轻工作及日常活动,此时称为代偿性慢性呼吸衰竭。若在此基础上并发呼吸系统感染或气道痉挛等,可出现急性加重,在短时间内 $\mathrm{PaO}_2$ 明显下降、 $\mathrm{PaCO}_2$ 明显升高,则称为慢性呼衰急性加重,其临床情况兼有急性呼吸衰竭的特点。

3. 按发病机制分类 ① 泵衰竭：由呼吸泵（驱动或制约呼吸运动的神经、肌肉和胸廓）功能障碍引起，以Ⅱ型呼吸衰竭表现为主；② 肺衰竭：由肺组织及肺血管病变或气道阻塞引起，可表现I型或Ⅱ型呼吸衰竭。

【临床表现】

除呼衰原发疾病的症状、体征外，主要为缺氧和二氧化碳潴留所致的呼吸困难和多脏器功能障碍。

1. 呼吸困难 多数病人有明显的呼吸困难，急性呼吸衰竭早期表现为呼吸频率增加，病情严重时出现呼吸困难，辅助呼吸肌活动增加，可出现“三凹征”。慢性呼衰表现为呼吸费力伴呼气延长，严重时呼吸浅快，并发二氧化碳麻醉时，出现浅慢呼吸或潮式呼吸。
2. 发绀是缺氧的典型表现。当 $\mathrm{SaO}_2$ 低于 $90\%$ 时，出现口唇、指甲和舌发绀。另外，发绀的程度与还原型血红蛋白含量相关，因此红细胞增多者发绀明显，而贫血病人则不明显。
3. 神经精神症状 急性呼衰可迅速出现精神紊乱、躁狂、昏迷、抽搐等症状。慢性呼衰随着 $\mathrm{PaCO}_2$ 升高，出现先兴奋后抑制症状。兴奋症状包括烦躁不安、昼夜颠倒甚至谵妄。二氧化碳潴留加重时导致肺性脑病，出现抑制症状，表现为表情淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、嗜睡甚至昏迷等。
4. 循环系统表现多数病人出现心动过速，严重缺氧和酸中毒时，可引起周围循环衰竭、血压下降、心肌损害、心律失常甚至心脏骤停。二氧化碳潴留者出现体表静脉充盈、皮肤潮红、温暖多汗、血压升高；慢性呼衰并发肺心病时可出现体循环瘀血等右心衰竭表现。因脑血管扩张，病人常有搏动性头痛。
5. 消化和泌尿系统表现 急性严重呼衰时可损害肝、肾功能，并发肺心病时出现尿量减少。部分病人可引起应激性溃疡而发生上消化道出血。

【实验室及其他检查】

1. 动脉血气分析 $\mathrm{PaO}_2 < 60\mathrm{mmHg}$ ，伴或不伴 $\mathrm{PaCO}_2 > 50\mathrm{mmHg}$ ，pH可正常或降低。
   2.影像学检查X线胸片、胸部CT和放射性核素肺通气/灌注扫描等可协助分析呼衰的原因。
2. 其他 肺功能的检测能判断通气功能障碍的性质及是否合并有换气功能障碍，并对通气和换气功能障碍的严重程度进行判断。纤支镜检查可以明确大气道情况和取得病理学证据。

【诊断要点】

有导致呼吸衰竭的病因或诱因；有低氧血症或伴高碳酸血症的临床表现；动脉血气分析可判断呼吸衰竭的严重程度，胸部影像学、肺功能和纤支镜检查可明确呼衰原因。

【治疗要点】

呼吸衰竭的处理原则是保持呼吸道通畅，迅速纠正缺氧、改善通气、积极治疗原发病、消除诱因、加强一般支持治疗和对其他重要脏器功能的监测与支持、预防和治疗并发症。

1. 保持呼吸道通畅 气道不通畅可加重呼吸肌疲劳,气道分泌物积聚时可加重感染,并可导致肺不张,减少呼吸面积,加重呼吸衰竭,因此,保持气道通畅是纠正缺氧和二氧化碳潴留的最重要

措施。

（1）清除呼吸道分泌物及异物。
(2)昏迷病人采用仰头提颏法打开气道并将口打开。
（3）缓解支气管痉挛：用支气管舒张药如 $\beta_{2}$ 受体激动药、糖皮质激素等缓解支气管痉挛。急性呼吸衰竭病人需静脉给药。
(4) 建立人工气道：如上述方法不能有效地保持气道通畅，可采用简易人工气道或气管内导管（气管插管和气管切开）建立人工气道，简易人工气道主要有口咽通气道、鼻咽通气道和喉罩，是气管内导管的临时替代方式。

2. 氧疗 任何类型的呼衰都存在低氧血症，故氧疗是呼衰病人的重要治疗措施，但不同类型的呼吸衰竭其氧疗的指征和给氧方法不同。原则是Ⅱ型呼吸衰竭应给予低浓度 $(<35\%)$ 持续吸氧；I型呼吸衰竭则可给予较高浓度 $(>35\%)$ 吸氧。急性呼吸衰竭的给氧原则：在保证 $\mathrm{PaO}_2$ 迅速提高到 $60\mathrm{mmHg}$ 或末梢血氧饱和度 $(\mathrm{SpO}_2)$ 达 $90\%$ 以上的前提下，尽量降低吸氧浓度。

3. 增加通气量、减少二氧化碳潴留

（1）正压机械通气和体外膜肺氧合：对于呼吸衰竭严重、经上述处理不能有效地改善缺氧和二氧化碳潴留时，需考虑无创或有创正压机械通气（见本章第十五节中“三、机械通气”）。当机械通气无效时，可采用体外膜氧合器(ECMO)，为一种体外生命支持技术，通过部分或全部替代心肺功能，使其充分休息，为原发病的治疗争取更多的时间。
（2）呼吸兴奋药：呼吸兴奋药通过刺激呼吸中枢或外周化学感受器，增加呼吸频率和潮气量，改善通气。由于正压机械通气的广泛应用，呼吸兴奋药的应用不断减少。使用原则：①必须在保持气道通畅的前提下使用，否则会促发呼吸肌疲劳，并进而加重二氧化碳潴留；②脑缺氧、脑水肿未纠正而出现频繁抽搐者慎用；③病人的呼吸肌功能应基本正常；④不可突然停药。主要用于以中枢抑制为主、通气量不足所致的呼衰，不宜用于以换气功能障碍为主所致的呼衰。常用药物多沙普仑等。
4. 病因治疗 在解决呼吸衰竭本身造成危害的前提下，针对不同病因采取适当的治疗措施是治疗呼吸衰竭的根本所在。感染是慢性呼吸衰竭急性加重的常见诱因，且呼吸衰竭常继发感染，因此需根据病原菌进行积极抗感染治疗。
5. 一般支持疗法 包括纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱、加强液体管理、维持血细胞比容、保证充足的营养及能量供给等。如果呼吸性酸中毒的发生发展过程缓慢，机体常以增加碱储备来代偿，当呼吸性酸中毒纠正后，原已增加的碱储备会使 $\mathrm{pH}$ 升高，对机体造成严重危害，因此，在纠正呼吸性酸中毒的同时需给予盐酸精氨酸和氯化钾，以防止代谢性碱中毒的发生。
6. 重要脏器功能的监测与支持 重症病人需转入ICU进行积极抢救和监测，预防和治疗肺动脉高压、肺心病、肺性脑病、肾功能不全和消化道功能障碍，尤其要注意预防多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome, MODS)的发生。

二、急性呼吸窘迫综合征

急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome, ARDS)是指由各种肺内和肺外致病因素所致的急性弥漫性、炎症性肺损伤引起的急性呼吸衰竭。临床上以呼吸窘迫、顽固性低氧血症和呼吸衰竭为特征，肺部影像学表现为非均一性、渗出性病变。主要病理特征为炎症导致的肺微血管通透性增高、肺泡渗出液中富含蛋白质，进而导致肺水肿和透明膜形成，常伴肺泡出血。病理生理改变以肺容积减少、肺顺应性降低和严重通气/血流比例失调为主。

【病因与发病机制】

1. 病因 ARDS 的病因尚不清楚。与 ARDS 发病相关的危险因素包括肺内（直接）因素和肺外（间接）因素两类。

（1）肺内因素：指对肺的直接损伤。包括：①生物性因素，如重症肺炎；②化学性因素，如吸入胃内容物、毒气、烟尘及长时间吸入纯氧等；③物理性因素，如肺挫伤、淹溺。国外报道，误吸胃内容物是发生ARDS的最常见危险因素，而我国最主要的危险因素是重症肺炎。
（2）肺外因素：包括各种类型的非心源性休克、非肺源性感染中毒症、严重的非胸部创伤、重度烧伤、输血相关急性肺损伤、胰腺炎、药物过量等。
2. 发病机制 ARDS 的发病机制仍不十分清楚。虽然有些致病因素可以对肺泡膜造成直接损伤, 但 ARDS 的本质是多种炎症细胞及其释放的炎性介质和细胞因子间接介导的肺炎症反应, 是系统性炎症反应综合征 (systemic inflammatory response syndrome, SIRS) 的肺部表现。SIRS 是一种机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症瀑布反应, 在启动 SIRS 的同时, 机体启动一系列内源性抗炎介质和抗炎性内分泌激素进行抗炎反应, 称为代偿性抗炎症反应综合征 (compensatory anti-inflammatory response syndrome, CARS)。如果 SIRS 和 CARS 在发展过程失去平衡, 就会导致多 MODS, ARDS 是发生 MODS 时最早受累也是最常出现的脏器功能障碍表现。

在 ARDS 的发展中, 炎症细胞和炎症介质起着至关重要的作用。巨噬细胞、中性粒细胞、血管内皮细胞和血小板可以产生多种炎症介质和细胞因子, 最主要的是肿瘤坏死因子 $\alpha$ 和白细胞介素-1, 进而导致大量中性粒细胞在肺泡内聚集、激活, 并通过“呼吸爆发”释放自由基、蛋白酶和炎症介质, 导致肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤, 血管通透性增高和微血栓形成, 大量富含蛋白质和纤维蛋白的液体渗出到肺间质和肺泡, 形成透明膜, 进一步导致肺间质纤维化。

肺泡大量积水又可使肺泡表面物质减少, 出现小气道陷闭和肺泡萎陷, 使功能残气量和有效参与气体交换的肺泡数量减少, 因而称 ARDS 肺为“婴儿肺 (baby lung)”“小肺 (small lung)”, 导致弥散和通气功能障碍、通气/血流比例失调和肺顺应性下降。另外, 由于病变不均, 重力依赖区 (dependent regions, 如仰卧时靠近背部的肺区) 出现严重肺水肿和肺不张, 通气功能极差; 而非重力依赖区 (non-dependent regions, 如仰卧时靠近前胸壁的肺区) 的肺泡通气功能基本正常, 从而进一步加重肺内分泌, 造成严重的低氧血症和呼吸窘迫。

3. 病理 ARDS 的主要病理改变为肺广泛充血、水肿和肺泡内透明膜形成，包括渗出期、增生期和纤维化期三个病理阶段，常重叠存在。ARDS 肺组织的大体表现为呈暗红或暗紫红的肝样变，可见水肿、出血，重量明显增加，切面有液体渗出，故有“湿肺”之称。显微镜下早期可见微血管充血、出血和微血栓，肺间质和肺泡内有炎症细胞浸润和富含蛋白质的液体；72 小时后形成透明膜，伴灶性或大片肺泡萎陷，可见 I 型肺泡上皮受损坏死；1~3 周后，逐渐过渡到增生期和纤维化期，可见 II 型肺泡上皮和成纤维细胞增生、胶原沉积，肺泡的透明膜经吸收消散而修复或形成纤维化。

【临床表现】

除原发病的表现外，常在受到发病因素攻击（严重创伤、休克、误吸胃内容物等）后72小时内发生，表现为突然出现进行性呼吸困难、发绀，常伴有烦躁、焦虑、出汗，病人常感到胸廓紧束、严重憋气，即呼吸窘迫，不能被氧疗所改善，也不能用其他心肺疾病所解释。早期多无阳性体征或闻及少量细湿啰音；后期可闻及水泡音及管状呼吸音。

【实验室及其他检查】

1. 胸部X线检查 X线胸片表现以演变快速多变为特点。早期无异常或出现肺纹理增多，边缘模糊。继之出现斑片状并逐渐融合成大片状的磨玻璃或实变浸润影(图2-21)，后期可出现肺间质纤维化改变。
2. 动脉血气分析 以低 $\mathrm{PaO}_2$ 、低 $\mathrm{PaCO}_2$ 和高 $\mathrm{pH}$ 为典型表现, 后期可出现 $\mathrm{PaCO}_2$ 升高和 $\mathrm{pH}$ 降低。肺氧合功能指标包括肺泡-动脉血氧分压差 $\left[\mathrm{P}_{\mathrm{(A - a)}}\mathrm{O}_2\right]$ 、肺内分流 $(Q_{s} / Q_{r})$ 、呼吸指数 $\left[\mathrm{P}_{\mathrm{(A - a)}}\mathrm{O}_2 / \mathrm{PaO}_2\right]$ 、氧合指数 $\left(\mathrm{PaO}_2 / \mathrm{FiO}_2\right.$ , 以 $\mathrm{PaO}_2$ 的 $\mathrm{mmHg}$ 值除以吸入氧浓度 $\mathrm{FiO}_2$ 获得)等, 其中 $\mathrm{PaO}_2 / \mathrm{FiO}_2$ 为最

图2-21 ARDS病人胸片示两肺广泛斑片浸润影

常使用的指标，对建立诊断、严重程度分级和疗效评价均有重要意义。正常值为 $400\sim 500\mathrm{mmHg}$ ，ARDS时 $\leqslant 300\mathrm{mmHg}$

3. 床边肺功能监测 表现肺顺应性降低和无效腔通气量比例 $(\mathrm{V}_{\mathrm{D}} / \mathrm{V}_{\mathrm{T}})$ 增加，但无呼气流速受限。
4. 心脏超声和肺动脉导管检查 通常仅用于与左心衰竭鉴别有困难时，一般肺毛细血管楔压(PCWP)<12mmHg，若>18mmHg则支持左心衰竭的诊断。但由于心源性肺水肿与ARDS有并存的可能性，目前认为 $\mathrm{PCWP} > 18\mathrm{mmHg}$ 并不能排除ARDS。

【诊断要点】

根据 ARDS 柏林定义, 符合下列 4 项条件者可诊断为 ARDS:

1. 有明确的 ARDS 致病因素且在一周内出现的急性或进展性呼吸困难。
   2.胸部X线平片/胸部CT显示两肺浸润阴影，不能完全用胸腔积液、肺叶/全肺不张和结节影解释。
2. 呼吸衰竭不能完全用心力衰竭和液体负荷过重解释。如果临床没有危险因素，需要用客观检查(如超声心动图)来评价心源性肺水肿。
3. 低氧血症, 氧合指数 $\leqslant 300\mathrm{mmHg}$ 。用于计算氧合指数的 $\mathrm{PaO}_2$ 需在机械通气参数呼气末正压 (positive end-expiratory pressure, PEEP)/持续气道内正压(CPAP)不低于 $5\mathrm{cmH}_2\mathrm{O}$ 的条件下测定; 所在地海拔超过 $1000\mathrm{m}$ 时, 需对 $\mathrm{PaO}_2 / \mathrm{FiO}_2$ 进行校正, 校正 $\mathrm{PaO}_2 / \mathrm{FiO}_2 =$ 实际 $(\mathrm{PaO}_2 / \mathrm{FiO}_2)\times$ (所在地大气压值/760)。

根据氧合指数，可确定ARDS的严重程度：

轻度： $200\mathrm{mmHg} < \mathrm{PaO}_2 / \mathrm{FiO}_2 \leqslant 300\mathrm{mmHg}$

中度： $100\mathrm{mmHg} < \mathrm{PaO}_2 / \mathrm{FiO}_2\leqslant 200\mathrm{mmHg}$

重度： $\mathrm{PaO_2 / FiO_2\leqslant 100mmHg}$

【治疗要点】

ARDS的治疗原则同一般急性呼吸衰竭，主要治疗措施包括积极治疗原发病、氧疗、机械通气和调节液体平衡等。

1. 原发病治疗是治疗 ARDS 的首要原则和基础，应积极寻找原发病灶并予以彻底治疗。原因不能明确时，都应怀疑感染的可能，治疗上宜选择广谱抗生素。
2. 氧疗 一般需用面罩进行高浓度 $(>50\%)$ 给氧，使 $\mathrm{PaO}_2 \geqslant 60\mathrm{mmHg}$ 或 $\mathrm{SaO}_2 \geqslant 90\%$ 。
3. 机械通气 一旦诊断为 ARDS 应尽早进行机械通气, 以提供充分的通气和氧合, 支持器官功能。轻度 ARDS 可试用无创正压通气 (NIPPV), 无效或病情加重时应尽快行气管插管进行有创机械通气。但由于 ARDS 病变的不均匀性和“小肺”特点, 常规机械通气的潮气量可以使顺应性较好的处于非重力依赖区肺泡过度充气而造成肺泡破坏, 加重肺损伤; 而萎陷的肺泡在通气过程中仍维持于萎陷状态, 使局部扩张肺泡与萎陷肺泡之间产生剪切力, 进一步加重肺损伤。因此, 目前 ARDS 机械通气主要采用肺保护性通气 (lung-protective ventilation), 主要措施如下:

（1）PEEP的调节：适当的PEEP可以使萎陷的小气道和肺泡重新开放，防止肺泡随呼吸周期反复开闭，并可减轻肺损伤和肺泡水肿，从而改善肺泡弥散功能和通气/血流比例，减少分流，达到改善氧合功能和肺顺应性的目的。但PEEP可增加胸腔正压，减少回心血量，因此使用时应注意：①对于血容量不足的病人，应补充足够的血容量，但要避免过量而加重肺水肿；②从低水平开始，先用 $5\mathrm{cmH}_2\mathrm{O}$ ，逐渐增加到合适水平，一般为 $8\sim 18\mathrm{cmH}_2\mathrm{O}$ ，以维持 $\mathrm{PaO}_2 > 60\mathrm{mmHg}$ 而 $\mathrm{FiO}_2 < 0.6$ 。

(2)小潮气量(low tidal volume)：潮气量设在 $6\sim 8\mathrm{ml / kg}$ ，使吸气平台压控制在 $30\sim 35\mathrm{cmH_2O}$ 以下，防止肺泡过度充气，可允许一定程度的二氧化碳潴留和呼吸性酸中毒(pH7.25~7.30)，酸中毒严重时需适当补碱。
（3）通气模式的选择：目前尚无统一的标准，压力控制通气可以保证气道吸气压不超过预设水平，避免肺泡过度扩展而导致呼吸机相关肺损伤，较常用。其他可选的通气模式包括双相气道正压通气、压力释放通气等。高频振荡通气可以改善病人的肺功能，但不能提高生存率。联合使用肺复张法(recruitment maneuver)、俯卧位辅助通气等可进一步改善氧合。

知识拓展

俯卧位辅助通气的研究进展

俯卧位通气作为一种治疗 ARDS 的辅助方法, 由 Piehl 等于 1976 年首先提出。多年来对俯卧位在治疗 ARDS 中的作用及机制进行了大量的动物实验研究和临床研究, 已经证实俯卧位通气能通过多种途径和机制明显改善大多数 ARDS 病人的氧合状态。包括: ①使萎陷的肺泡复张; ②重新分布肺内通气, 增加灌注较好的背侧肺组织通气量, 减少肺内分泌; ③使潮气量分布均一化, 一方面可减少肺内分泌, 另一方面可减少肺组织的剪切力, 减少呼吸机相关性肺损伤的发生; ④体位引流作用促进气道内分泌物及液体的排出, 改善通气和弥散功能, 并可减少呼吸机相关性肺炎的发生; ⑤改善血流动力学, 减少心律失常的发生率。Cochrane 图书馆出版的一项俯卧位通气降低 ARDS 病人死亡率的荟萃分析显示, 虽然其总体效应并未达到统计学意义, 但分组分析发现, 发病后 48 小时内采取俯卧位通气、每天俯卧位通气时间 $\geqslant 16$ 小时和有严重低氧血症 (氧合指数 $< 100\mathrm{mmHg}$ ) 病人可降低死亡率。俯卧位通气的并发症包括压力性损伤和气管插管阻塞。

4. 液体管理 为了减轻肺水肿，需要以较低的循环容量来维持有效循环，保持双肺相对“干”的状态。在血压稳定的前提下，出入液量宜呈轻度负平衡。适当使用利尿药可以促进肺水肿的消退。一般 ARDS 早期不宜输入胶体液，因内皮细胞受损，毛细血管通透性增加，胶体液可渗入间质加重肺水肿。大量出血病人必须输血时，最好输新鲜血，用库存 1 周以上的血时应加用微过滤器，避免发生微血栓而加重 ARDS。
5. 营养支持与监护 ARDS 时机体处于高代谢状态，应补充足够的营养。由于在禁食 $24\sim 48$ 小时后即可以出现肠道菌群异位，且全静脉营养可引起感染和血栓形成等并发症，因此宜早期开始胃肠营养。病人应安置在 ICU，严密监测呼吸、循环、水、电解质、酸碱平衡等，以便及时调整治疗方案。
6. 其他治疗 糖皮质激素、表面活性物质替代治疗、吸入一氧化二氮等可能有一定的价值。

【预后】

尽管现代复苏技术和危重疾病早期抢救水平提高，并在ARDS的发病机制、病理生理和呼吸支持等方面亦有显著进展，但其病死率仍高达 $36\% \sim 44\%$ ，多数( $49\%$ )死于MODS，单纯由于呼吸衰竭导致的死亡仅占所有死亡病人的 $16\%$ 。存活者大多在1年内肺功能恢复到接近正常，部分病人可遗留肺纤维化，但多不影响生活质量。

三、呼吸衰竭和急性呼吸窘迫综合征病人的护理

【常用护理诊断/问题、措施及依据】

1. 气体交换受损 与非心源性肺水肿、通气/血流比例失调等有关。

（1）体位、休息与活动：帮助病人取舒适且有利于改善呼吸状态的体位，一般呼吸衰竭的病人取

半卧位或坐位，趴伏在床桌上，借此增加辅助呼吸肌的效能，促进肺膨胀。为减少体力消耗、降低氧耗量，病人需卧床休息，并尽量减少自理活动和不必要的操作。ARDS在必要时可采用俯卧位辅助通气，以改善氧合。

在帮助病人放置俯卧位前，需给病人的眼睛涂上润滑剂，并贴上胶布保证眼睛闭上，各种管导和引流管妥善放置以防止意外脱出。俯卧位常见的意外或并发症包括管路和引流管脱出或阻塞、血流动力学不稳定、严重面部水肿、压力性损伤、误吸和角膜溃疡等。

(2)氧疗护理：氧疗能提高肺泡内氧分压，使 $\mathrm{PaO}_2$ 和 $\mathrm{SaO}_2$ 升高，从而减轻组织损伤，恢复脏器功能；减轻呼吸做功，减少耗氧量；降低缺氧性肺动脉高压，减轻右心负荷。因此，氧疗是低氧血症病人的重要处理措施，应根据其基础疾病、呼吸衰竭的类型和缺氧的严重程度选择适当的给氧方法和吸入氧分数。I型呼吸衰竭和ARDS病人需吸入较高浓度( $\mathrm{FiO}_2 > 50\%$ )氧气，使 $\mathrm{PaO}_2$ 迅速提高到 $60\mathrm{mmHg}$ 或 $\mathrm{SaO}_2 > 90\%$ 。Ⅱ型呼吸衰竭的病人一般在 $\mathrm{PaO}_2 < 60\mathrm{mmHg}$ 时才开始氧疗，应予低浓度( $< 35\%$ )持续给氧，使 $\mathrm{PaO}_2$ 控制在 $60\mathrm{mmHg}$ 或 $\mathrm{SaO}_2$ 在 $90\%$ 或略高，以防因缺氧完全纠正，使外周化学感受器失去低氧血症的刺激而导致呼吸抑制，反而会导致呼吸频率和幅度降低，加重缺氧和二氧化碳潴留。
1）给氧方法：常用的给氧法有鼻导管、鼻塞和面罩给氧。鼻导管和鼻塞法使用简单方便，不影响咳痰和进食；但吸入氧浓度不稳定，高流量时对局部黏膜有刺激，故氧流量不能大于 $7\mathrm{L} / \mathrm{min}$ ，用于轻度呼吸衰竭和Ⅱ型呼吸衰竭的病人。面罩包括普通面罩(simple face mask)、非重复呼吸面罩(non-rebreather mask)和文丘里面罩(Venturi mask)。①使用普通面罩(图2-22)以 $5\sim 8\mathrm{L} / \mathrm{min}$ 的氧流量给氧时， $\mathrm{FiO}_2$ 约分别为 $40\% (5\mathrm{L} / \mathrm{min})$ 、 $45\% \sim 50\% (6\mathrm{L} / \mathrm{min})$ 和 $55\% \sim 60\% (8\mathrm{L} / \mathrm{min})$ ，用于低氧血症比较严重的I型呼衰和ARDS病人。②非重复呼吸面罩(图2-23)带有储氧袋，在面罩和储氧袋之间有一单向阀，病人吸气时允许氧气进入面罩内，而呼气时避免呼出废气进入储氧袋。面罩上还有数个呼气孔，并有单向皮瓣，允许病人呼气时将废气排入空气中，并在吸气时阻止空气进入面罩内，因此，这种面罩的吸入氧浓度最高，可达 $90\%$ 以上，常用于有严重低氧血症、呼吸状态极不稳定的I型呼衰和ARDS病人。③文丘里面罩(图2-24)能够提供准确的吸入氧分数，在面罩的底部与供氧源之间有一调节器，可以准确控制进入面罩的空气量，并通过调节氧流量精确地控制空气与氧气混合的比例，因此能够按需要调节吸入氧浓度，对于COPD引起的呼吸衰竭尤其适用。
2）效果观察：氧疗过程中，应注意观察氧疗效果，如吸氧后呼吸困难缓解、发绀减轻、心率减慢，表示氧疗有效；如果意识障碍加深或呼吸过度表浅、缓慢，可能为二氧化碳潴留加重。应根据动脉血

图2-22 普通面罩

气分析结果和病人的临床表现，及时调整吸氧流量或浓度，保证氧疗效果，防止氧中毒和二氧化碳麻醉。如通过普通面罩或无重复呼吸面罩进行高浓度氧疗后，不能有效地改善病人的低氧血症，应做好无创或有创机械通气的准备，如选择有创机械通气，需配合医生进行气管插管和机械通气，机械通气的护理详见本章第十五节中“三、机械通气”。

3）注意事项：氧疗时应注意保持吸入氧气的湿化，以免干燥的氧气对呼吸道产生刺激作用，并促进气道黏液栓形成。输送氧气的导管、面罩、气管导管等应妥善固定，使病人舒适；保持其清洁与通畅，定时更换消毒，防止交叉感染。向病人及家属说明氧疗的重要性，嘱其不要擅自停止吸氧或变动氧流量。
（3）促进有效通气：指导Ⅱ型呼吸衰竭的病人进行腹式呼吸和缩唇呼吸，通过腹式呼吸时膈肌的运动和缩唇呼

图2-23 非重复呼吸面罩

图2-24 文丘里面罩

吸促使气体均匀而缓慢地呼出，以减少肺内残气量，增加有效通气量，改善通气功能。

（4）用药护理：按医嘱及时准确给药，并观察疗效和不良反应。静脉点滴时速度不宜过快，注意观察呼吸频率、节律、意识变化以及动脉血气的变化，以便调节剂量。如出现恶心、呕吐、烦躁、面色潮红、皮肤瘙痒等现象，需减慢滴速。若经 $4\sim 12$ 小时未见疗效，或出现肌肉抽搐等严重不良反应时，应及时通知医生。病人使用呼吸兴奋药时应保持呼吸道通畅，适当提高吸入氧浓度。
(5) 预防 ICU 谭妄和虚弱: ICU 谭妄和虚弱是 ICU 病人两个最常见且具有严重不良后果的并发症, 不仅会增加病人的 ICU 和住院死亡率, 同时与病人出院后身体功能和认知功能下降有关, 也会增加出院后死亡率。呼吸衰竭和 ARDS 通常需在 ICU 进行治疗和监护, 同时, 严重缺氧、病情危重、机械通气、使用镇静和止痛药物等因素使病人处于并发 ICU 谭妄和虚弱的高危状态。由于 ICU 谭妄和虚弱的发生是多种危险因素共同作用的结果, 因此, 主要采用针对多种危险因素的集束化预防措施, 常用 ABCDEF 集束化干预。

A：对疼痛进行评估、预防和管理。
B:针对使用镇静药的病人进行早期苏醒试验，对于有创机械通气的病人需进行早期自主呼吸试验，以达到早期撤机的目的。
C: 指镇静药和止痛药的选择, 由于应用镇静药和止痛药是 ICU 病人发生谵妄的主要危险因素之一, 因此, 需选用相对导致谵妄风险较低的药物。
D：需对ICU病人进行常规的ICU谵妄评估和管理，包括进行谵妄常规评估（每天2次）、反复定向训练、改善昼夜睡眠-苏醒周期、减少听力和视力障碍等。
E: 进行早期活动和早期锻炼。

F：指给家属赋能并鼓励家属参与病人的照护。

智能化ICU谵妄管理系统

智能化ICU谵妄管理系统是一款辅助护理人员进行ICU谵妄临床决策的移动应用软件，用于评估、预防或处理ICU谵妄，包含4个模块：①谵妄评估。医护人员可以选择适当谵妄评估工具，然后根据相关的提示语逐项进行评估，最后该系统会根据各条目的评估结果来自动判定病人是否发生谵妄。②ICU谵妄危险因素评估。医护人员通过填写ICU谵妄危险因素评估单的项目，该系统会自动显示病人目前存在的谵妄危险因素以及谵妄发生风险预测值。③谵妄护理计划。该模块根据病人目前存在的谵妄危险因素，自动制订个性化的谵妄护理计划。④谵妄护理执行单。该系统根据预先设定的时间提醒护理人员实施相应的护理措施。该系统主要用于早期发现ICU谵妄、识别ICU谵妄危险因素、提高护理人员实施ABCDEF集束化干预措施的依从性，进而降低ICU谵妄的发生率或缩短谵妄持续时间。

（6）心理护理：呼吸衰竭和ARDS病人因呼吸困难、预感病情危重、可能危及生命等，常会产生紧张、焦虑情绪。应多了解和关心病人的心理状况，特别是对建立人工气道和使用机械通气的病人，应经常巡视，让病人说出或写出引起或加剧焦虑的因素，指导病人应用放松、分散注意力和引导性想象技术，以缓解紧张和焦虑情绪。
（7）病情监测：呼吸衰竭和ARDS病人均需收住ICU进行严密监护。监测内容包括：①呼吸状况。呼吸频率、节律和深度，使用辅助呼吸肌呼吸的情况，呼吸困难的程度。②缺氧及二氧化碳潴留情况。观察有无发绀、球结膜水肿、肺部有无异常呼吸音及啰音。③循环状况。监测心率、心律及血压，必要时进行血流动力学监测。④意识状况及神经精神状态。观察有无肺性脑病的表现，如有异常应及时通知医生。昏迷者应评估瞳孔、肌张力、腱反射及病理反射。⑤液体平衡状态。观察和记录每小时尿量和液体出入量，有肺水肿的病人需适当保持负平衡。⑥实验室检查结果。监测动脉血气分析和生化检查结果，了解电解质和酸碱平衡情况。
（8）急救配合与护理：备齐有关抢救用品，发现病情恶化时需及时配合抢救，赢得抢救时机，提高抢救成功率。同时做好病人家属的心理支持。
2. 清理呼吸道无效 与呼吸道感染、分泌物过多或黏稠、咳嗽无力及大量液体和蛋白质漏入肺泡有关。
（1）保持呼吸道通畅，促进痰液引流：呼吸衰竭及ARDS病人的呼吸道净化作用减弱，炎性分泌物增多，痰液黏稠，引起肺泡通气不足。在氧疗和改善通气之前，必须采取各种措施，使呼吸道保持通畅。具体方法包括：①指导并协助病人进行有效的咳嗽、咳痰。②每1~2小时翻身1次，并给予叩背，促使痰液排出。③病情严重、意识不清的病人因其口、咽及舌部肌肉松弛，咳嗽无力，分泌物黏稠不易咳出，可导致分泌物及舌后坠堵塞气道，应取仰卧位，头后仰，托起下颌，并用多孔导管经鼻或经口进行机械吸引，以清除口咽部分泌物，并能刺激咳嗽，有利于气道内的痰液咳出。如有气管插管或气管切开，则给予气管内吸痰，必要时也可用纤支镜吸痰并冲洗。吸痰时应注意无菌操作。严重ARDS病人使用PEEP后常会出现“PEEP依赖”，如中断PEEP，即使是吸痰时的短时间中断也会出现严重低氧血症和肺泡内重新充满液体，此时需要更大的PEEP和较长的时间（通常>30分钟）才能使病人恢复到吸痰前的血氧水平。因此，宜使用密闭系统进行吸痰和呼吸治疗，保持呼吸机管道的连接状态，避免中断PEEP。④饮水、口服或雾化吸入祛痰药可湿化和稀释痰液，使痰液易于咳出或吸出。
(2)痰的观察与记录：注意观察痰的色、质、量、味及痰液的实验室检查结果，并及时做好记录。按医嘱及实验室检查要求正确留取痰液检查标本。发现痰液出现特殊气味或痰液量、色及黏稠度等发生变化，应及时与医生联系，以便调整治疗方案。

（3）使用抗生素的护理：按医嘱正确使用抗生素，以控制肺部感染。密切观察药物的疗效与不良反应。

【其他护理诊断/问题】

1. 低效性呼吸型态 与不能进行有效呼吸有关。
   2.焦虑 与呼吸窘迫、疾病危重以及对环境和事态失去自主控制有关。
2. 生活自理缺陷 与严重缺氧、呼吸困难、机械通气有关。
3. 营养失调：低于机体需要量 与气管插管和代谢增高有关。
4. 言语沟通障碍 与建立人工气道、极度衰弱有关。
5. 潜在并发症：误吸、呼吸机相关性肺炎、呼吸机相关肺损伤、重要器官缺氧性损伤等。

【健康指导】

1. 疾病知识指导 向病人及家属讲解疾病的发生、发展和转归。可借助简易图片进行讲解，使病人理解康复保健的意义与目的。与病人一起回顾日常生活中所从事的各项活动，根据病人的具体情况指导病人制订合理的活动与休息计划，教会病人避免氧耗量较大的活动，并在活动过程中增加休息。指导病人合理安排膳食，加强营养，改善体质。避免劳累、情绪激动等不良因素刺激。
2. 康复指导 教会病人有效呼吸和咳嗽咳痰技术，如缩唇呼吸、腹式呼吸、体位引流、叩背等方法，提高病人的自我护理能力，延缓肺功能恶化。指导并教会病人及家属合理的家庭氧疗方法及注意事项。鼓励病人进行耐寒锻炼和呼吸功能锻炼，如用冷水洗脸等，以提高呼吸道抗感染的能力。避免吸入刺激性气体，劝告吸烟病人戒烟并避免二手烟。告知病人尽量少去人群拥挤的地方，避免与呼吸道感染者接触，减少感染的机会。
3. 用药指导与病情监测 出院时应将病人使用的药物、剂量、用法和注意事项告知病人，并写在纸上交给病人以便需要时使用。若有气急、发绀加重等变化，应尽早就医。

（吴瑛）

第十五节 呼吸系统常用诊疗技术及护理

一、支气管镜检查术

支气管镜(bronchoscope)检查术是呼吸系统疾病诊断和治疗的重要手段。支气管镜分为可弯曲支气管镜(包括纤支镜和电子支气管镜)及硬质支气管镜。目前临床应用较多的为可弯曲支气管镜，本部分主要介绍可弯曲支气管镜(以下简称支气管镜)检查。

支气管镜是利用光学纤维内镜或电子内镜从口腔、鼻腔、气管导管或气管切开套管进入气管及支气管管腔，在直视下进行检查及治疗的手段。通过支气管镜可对气管及支气管病变进行活检或刷检，钳取异物，吸引或清除阻塞物，支气管及肺泡灌洗行细胞学或液性成分检查，气管内注入药物，切除气管腔内的良性肿瘤等。

随着支气管镜诊疗技术的发展，支气管镜检查及治疗的范围不断扩大。支气管腔内超声(endobronchial ultrasound,EBUS)检查、经支气管针吸活检术(transbronchial needle aspiration, TBNA)以及超声引导下经支气管针吸活检术(EBUS-TBNA)可以透过管壁对气管支气管以外的病变、肺门及纵隔淋巴结进行穿刺活检；电磁导航支气管镜(electromagnetic navigation bronchoscopy,EBN)可对常规支气管镜无法到达的肺外周病变、纵隔及肺门淋巴结进行定位及活检；自体荧光支气管镜通过利用异常组织和周围正常组织自体荧光特性的不同，而识别异常组织的存在，可早期发现支气管黏膜的原位癌及癌前病变，提高了早期肺癌诊断的敏感度。

【适应证】

1. 原因不明的咯血或痰中带血，持续1周及以上，尤其是年龄 $>40$ 岁者。
2. 原因不明的慢性咳嗽，怀疑气管支气管肿瘤、异物或其他病变者。
3. 原因不明的突发喘息、喘鸣，尤其是局限性哮鸣，需排除大气道狭窄或梗阻时。
4. 原因不明的声音嘶哑，可能因喉返神经麻痹或气道新生物引起时。
5. 任何原因引起的单侧肺、肺叶或肺段不张，不明原因的弥漫性肺实质疾病，临床影像学怀疑各种支气管、气管瘘，需协助明确诊断者。
6. 疑诊气管、支气管、肺部肿瘤或肿瘤性病变需要确定病理分型分期者。
7. 不能明确诊断、进展迅速、抗生素治疗效果欠佳的下呼吸道感染或伴有免疫功能受损者。
8. 器官或骨髓移植后新发肺部病变，或疑诊移植肺免疫排斥、移植物抗宿主病。
9. 气道异物、外伤、烧伤，气道狭窄等的评估及治疗。
10. 原因不明的纵隔淋巴结肿大、纵隔异物。
11. 其他清除黏稠的气道分泌物、黏液栓；行支气管、肺泡灌洗及用药；引导气管插管等。

【禁忌证】

支气管镜检查目前无绝对禁忌证，相对禁忌证的范围也逐渐缩小。但下列情况下行支气管镜检查及治疗的风险高于一般人群，术前应慎重评估，权衡利弊，若必须进行时，需要做好抢救的准备。

1. 活动性大咯血。
   2.急性心肌梗死。
2. 血小板计数 $< 20 \times 10^{9} / \mathrm{L}$ 。血小板计数 $< 60 \times 10^{9} / \mathrm{L}$ 时不建议进行活检。
3. 妊娠期。
4. 恶性心律失常、高血压危象、不稳定性心绞痛、严重心肺功能不全、严重肺动脉高压、颅内高压、主动脉瘤、主动脉夹层、严重精神疾病及全身极度衰竭等。

【方法】

病人常取仰卧位，根据病情也可取半卧位或坐位。支气管镜一般经鼻或口插入，直视下有序地全面窥视可见范围的鼻、咽、气管、隆突及支气管，重点观察可疑部位，必要时对病变部位进行活检和/或治疗。

【护理】

1. 术前护理

（1）病人准备：向病人及家属说明检查目的、操作过程及配合注意事项，以消除紧张情绪，取得配合。局部麻醉时术前禁食4小时、禁水2小时；全身麻醉时术前禁食8小时、禁水2小时。提前取下活动性义齿。使用抗凝药的病人根据检查的要求及病情遵医嘱提前停用抗凝药。术前常规建立静脉通道，并保留至术后恢复期结束。
（2）术前检查：术前完善胸部X片或CT，凝血功能及心电图等检查。
（3）物品准备：备好吸引器和复苏设备，以防术中出现喉痉挛和呼吸窘迫，或因麻醉药物的作用抑制病人的咳嗽和呕吐反射，使分泌物不易咳出。

2. 术中配合

（1）观察病人的生命体征、 $\mathrm{SpO}_2$ 和反应。必要时遵医嘱给予氧疗。
（2）遵医嘱用药，并做好吸引、灌洗、活检、治疗等操作的配合。

3. 术后护理

（1）病情观察：观察病人生命体征，有无发热、胸痛、呼吸困难及咯血等。向病人说明术后数小时内，特别是活检后会有少量咯血及痰中带血，缓解病人紧张情绪。对咯血者应通知医生，并观察咯血的性质及量。行支气管肺活检的病人注意观察有无气胸的发生。
(2) 避免误吸: 局麻术后 2 小时或全麻术后 6 小时才可饮水、进食。进食前试验小口喝水, 无呛咳再进食。
（3）减少咽喉部刺激：术后数小时内避免谈话和咳嗽，使声带得以休息，以免声音嘶哑和咽喉部疼痛。

二、胸膜腔穿刺术

胸膜腔穿刺术(thoracentesis)是自胸膜腔内抽取积液或积气的操作，常用于检查胸腔积液的性质，抽气、抽液减压以及进行胸膜腔内给药等。

【适应证】

1. 诊断性胸膜腔穿刺术 原因不明的胸腔积液，可抽取积液进行常规、生化、微生物及细胞学检测，明确性质，协助诊断。
2. 治疗性胸膜腔穿刺术 ① 抽出胸膜腔内的积气和积液，减轻对肺组织的压迫，促进肺复张，缓解呼吸困难等症状；② 抽吸胸膜腔内的脓液，行胸腔冲洗治疗脓胸；③ 胸膜腔给药，可注入抗生素、抗癌药物及促进胸膜粘连的药物等。

【禁忌证】

1. 身体衰弱、病情危重不能耐受穿刺者。
2. 对麻醉药物过敏者。
3. 存在未纠正的凝血功能障碍及严重出血倾向者。
4. 有精神疾病或不合作者。
5. 穿刺部位或附近有感染。
6. 疑为胸腔棘球蚴病病人，穿刺可能造成感染扩散。

【方法】

1. 病人体位 病人坐在有靠背的椅子上面向椅背，双前臂置于椅背上。不能起床和气胸的病人，可取半卧位，患侧前臂上举抱于枕部。
2. 穿刺部位 穿刺点选在胸部叩诊实音或鼓音最明显的部位。胸腔积液通常选择肩胛线或腋后线第7、8肋间隙，也可选腋中线第6、7肋间隙或腋前线第5肋间隙；包裹性积液可结合X线或超声检查确定；气胸一般选择患侧锁骨中线第2肋间隙。
3. 穿刺方法 以穿刺点为中心、直径 $15\mathrm{cm}$ 左右常规消毒皮肤， $2\%$ 利多卡因局部浸润麻醉。穿刺者左手示指和中指固定穿刺部位的皮肤，右手持针沿麻醉处缓缓地刺入胸壁，当针锋抵抗感突感消失时，打开开关进行抽吸。穿刺及抽吸过程中严格无菌操作，同时应注意避免损伤肺组织，并保持其密闭性，防止发生气胸。抽吸结束后穿刺点局部消毒，覆盖无菌纱布，稍用力压迫片刻后嘱病人静卧。
4. 抽液抽气量 每次抽液、抽气不宜过多、过快，防止胸腔内压骤然下降，发生复张后肺水肿或循环障碍、纵隔移位等。复张性肺水肿病人可表现为剧烈咳嗽、胸痛、呼吸困难、心悸、烦躁、咳大量白色或粉红色泡沫痰，有时伴发热、恶心及呕吐，严重者甚至出现休克及昏迷，需立即处理。减压抽液时，首次抽液量不宜超过 $700\mathrm{ml}$ ，以后每次不超过 $1000\mathrm{ml}$ ；如为脓胸，每次尽量抽尽；如为诊断性抽液，抽取 $50\sim 100\mathrm{ml}$ 送检即可。如治疗需要，抽液抽气后可向胸膜腔内注射药物。

【护理】

1. 术前护理

（1）向病人及家属解释穿刺目的、操作步骤以及术中注意事项，协助病人做好心理准备，配合穿刺。对于精神紧张者，病情允许时可术前半小时给予药物镇静止痛。
（2）术前指导病人练习穿刺体位，并告知病人术中保持体位，不要随意活动，避免咳嗽及深呼吸，以免损伤脏层胸膜和肺组织。
2. 术中配合穿刺过程中密切观察病人的呼吸、脉搏、血压、面色等的变化，询问病人有无异常感觉，以判定病人对穿刺的耐受性。如病人感不适，应立即减慢或停止抽吸。若病人出现头晕、心悸、出冷汗、面色苍白、胸部有压迫感或剧痛、晕厥等表现，提示可能出现胸膜过敏反应，应立即停止抽吸，取平卧位，遵医嘱皮下注射 $0.1\%$ 肾上腺素 $0.3 \sim 0.5 \mathrm{ml}$ ，或其他对症处理。

3. 术后护理

（1）记录穿刺的时间，抽液抽气的量，胸腔积液的颜色、性质以及病人在术中的情况。
（2）嘱病人静卧休息，鼓励深呼吸，促进肺膨胀。
（3）并发症的观察：术后密切观察病人的呼吸、脉搏、血压、主诉症状等，注意有无血胸、气胸、肺水肿等并发症的发生。
（4）穿刺部位观察：穿刺部位如出现红、肿、热、痛、液体溢出或体温升高时及时通知医生。保持穿刺部位敷料清洁干燥。

三、机械通气

机械通气(mechanical ventilation, MV)是在病人自主通气和/或氧合功能出现障碍时，运用机械装置（主要是呼吸机）使病人恢复有效通气并改善氧合的方法。通过机械通气可以改善病人的通气、换气功能及减少呼吸功耗。根据是否建立人工气道分为有创机械通气和无创机械通气。

有创机械通气

有创机械通气指通过人工气道(经鼻或口气管插管、气管切开等)进行机械通气的方式。

【适应证】

1. 适应证 ①通气功能障碍为主的疾病：包括阻塞性通气功能障碍如COPD急性加重、哮喘急性发作等，限制性通气功能障碍如神经肌肉疾病、间质性肺疾病、胸廓畸形等；②换气功能障碍为主的疾病：如ARDS、重症肺炎、严重的心源性肺水肿等；③强化气道管理：如需保持呼吸道通畅、防止窒息和使用某些呼吸抑制药物时；④其他：如心肺复苏等。
2. 应用指征尚无统一标准，有下列情况存在时，宜尽早建立人工气道，进行机械通气：①严重呼吸衰竭和ARDS病人经积极治疗，情况无改善甚至恶化者；②呼吸型态严重异常，成人呼吸频率>40次/min或<6次/min，或呼吸不规则、自主呼吸微弱或消失；③呼吸衰竭伴严重意识障碍；④严重低氧血症， $\mathrm{PaO}_2 \leqslant 50\mathrm{mmHg}$ ，尤其是充分氧疗后仍≤50mmHg；⑤ $\mathrm{PaCO}_2$ 进行性升高，pH动态下降。

【禁忌证】

随着机械通气技术的进步，有创机械通气治疗无绝对禁忌证。相对禁忌证仅为未引流的气胸及纵隔气肿。

【机械通气对生理功能的影响】

正压机械通气为目前临床最主要的机械通气方式，可使肺泡内压及胸腔内压升高，因此会对呼吸

和循环产生一系列不同于自然呼吸的影响。

1. 对呼吸功能的影响 ① 呼吸肌：可部分或全部替代呼吸肌做功，使呼吸肌得以放松和休息，同时通过纠正低氧血症和高碳酸血症而改善呼吸肌做功环境；但长期使用可使呼吸肌出现失用性萎缩。 ② 肺泡：可使萎陷的肺泡复张、减轻肺水肿、增加肺泡表面活性物质的生成、改善肺顺应性。 ③ 气道：扩张气道，降低气道阻力。 ④ 肺容积：通过改善肺顺应性，降低气道阻力和对气道、肺的机械性扩张使肺容积增加，而呼气末正压(PEEP)可以进一步增加呼气末的肺容积。 ⑤ 气体分布：通过改善肺顺应性及气道阻力而改善气体分布。 ⑥ 肺泡通气/血流比例 $(\dot{V}_A / \dot{Q})$ ：一方面通过改善肺泡通气和复张萎陷的肺泡，降低无效腔通气，改善 $\dot{V}_A / \dot{Q}$ 比例。另一方面，肺泡压过高，肺血管受压，肺血流较少；通气较差的区域血流增多，使分流增加， $\dot{V}_A / \dot{Q}$ 恶化。 ⑦ 弥散功能：一方面，通过改善肺水肿、增加功能残气量而改善弥散功能；另一方面，因回心血量减少、肺血管床容积下降，使弥散功能降低。
2. 对循环功能的影响 正压通气可使回心血量减少，心排血量下降，严重时血压下降。通常认为平均气道压 $>7\mathrm{cmH}_2\mathrm{O}$ 或 $\mathrm{PEEP} > 5\mathrm{cmH}_2\mathrm{O}$ 即可引起血流动力学的变化。

【机械通气的实施】

1. 人机连接方式

（1）气管插管：气管插管有经口和经鼻插管两种途径。经口插管易于插入，适用于紧急抢救或留置时间不长的病人，是临床上最常用的插管方式。
(2)气管切开：适用于需长期呼吸道管理及机械通气，或头部外伤、上呼吸道狭窄或阻塞等情况需要使用机械通气者。气管切开创伤大、操作复杂、可能发生切口出血或感染等，不适用紧急抢救，一般不作为机械通气的首选途径。

2. 通气模式指呼吸机在每一个呼吸周期中气流发生的特点，主要体现在吸气触发方式、吸-呼切换方式、潮气量大小和流速波形。常用的通气模式有：

（1）控制通气(controlled mechanical ventilation, CMV)：呼吸机完全替代病人自主呼吸的通气模式，包括容量控制和压力控制通气。
(2)辅助通气(assisted mechanical ventilation, AMV)：依靠病人自主吸气触发呼吸机按照预设的潮气量(VT)或吸气压力进行通气，呼吸功由呼吸机和病人共同完成。
(3)辅助/控制通气(assisted/controlledMV，A/C)：辅助通气和控制通气两种模式的结合。
（4）间歇指令通气(intermittent mandatory ventilation, IMV)和同步间歇指令通气(synchronized IMV, SIMV)：IMV 指呼吸机按预设的通气频率给予 CMV，间歇期允许病人进行自主呼吸，但由于呼吸机以固定频率进行呼吸，可能出现人机对抗。SIMV 弥补了这一缺陷，即呼吸机预设的呼吸频率由病人触发，若病人在预设的时间内没有出现吸气动作，则呼吸机按预设参数送气，增加了人机协调。
(5)压力支持通气(pressuresupportventilation,PSV)：是一种由病人自主呼吸触发，并决定呼吸频率和吸/呼比的通气模式。用于有一定自主呼吸能力、呼吸中枢驱动稳定或准备撤机的病人。
(6)持续气道正压(CPAP)：在自主呼吸的条件下，整个呼吸周期内都给予相同水平的气道正压，使气道处于持续正压状态。

3. 通气参数设置

（1）吸入氧浓度(fraction inspired oxygen, $\mathrm{FiO}_2$ )：选择范围为 $21\% \sim 100\%$ ，调节原则是在保证氧合的前提下，尽量使用较低的 $\mathrm{FiO}_2$ 。
(2)潮气量(VT)： $5\sim 12\mathrm{ml / kg}$ 体重，使用过程中根据动脉血气分析和呼吸力学等监测指标进行调整。
(3)呼吸频率(RR)：与VT配合以保证足够的每分通气量(MV)。一般 $12\sim 20$ 次 $/\mathrm{min}$ 。阻塞性通气障碍的病人宜用缓慢的频率，有利于呼气；而ARDS等限制性通气障碍的病人可选用较快的RR，配以较小的VT，有利于减少由克服弹性阻力所做的功和对心血管系统的不良影响。
(4)吸气时间与吸/呼比(I/E)：机械通气病人通常设置的吸气时间为 $0.8\sim 1.2$ 秒，或吸/呼比为

1：(1.5~2)，阻塞性通气障碍的病人可延长呼气时间，有利于气体排出。

(5)呼气末正压(PEEP)：主要作用是纠正低氧血症和对抗内源性PEEP，一般在 $5\sim 10\mathrm{cmH_2O}$ 。
(6) 报警参数: 设置报警参数可以保证呼吸机使用的安全, 报警参数设置一般为高于或低于目标值 $15\%$ 。常用的报警参数包括: ① 压力报警。吸气峰压过高易造成肺的气压伤, 并对循环产生不良影响。气道压突然升高常见于咳嗽、痰液过多或黏稠阻塞气道, 或输入气体管道扭曲、受压等。压力上限报警通常设置为高于病人的吸气峰压 $5 \sim 10 \mathrm{~cmH}_{2} \mathrm{O}$ , 一般不超过 $40 \mathrm{~cmH}_{2} \mathrm{O}$ 。气道低压报警可以在呼吸机管道脱落、气囊漏气或充盈不足等不能维持气道压时发出报警, 下限设定在 PEEP 以上 $2 \mathrm{~cmH}_{2} \mathrm{O}$ 。② 低通气容量报警。分钟通气量的下限可以保证病人通气量不低于安全值。③ 高呼吸频率报警。当病人自主呼吸过快时, 需及时处理, 防止过度通气。④ 窒息时间。当过了预设时间 (通常为 $10 \sim 20$ 秒) 而呼吸机未感知到病人呼吸时, 无呼吸报警即启动, 可能的情况有呼吸机管路脱开、气道或管道阻塞、病人无呼吸努力等。

4.并发症

（1）呼吸机相关性肺炎(ventilator associated pneumonia, VAP)：在接受机械通气48小时后发生的肺炎，包括机械通气撤机、拔管48小时后发生的肺炎。VAP是机械通气病人常见的并发症，可成为机械通气失败的主要原因，并且是ICU病人的重要死因。VAP的危险因素包括高龄、误吸、平卧位、过度镇静、长时间机械通气、急性肺部疾病等。
(2)呼吸机相关性肺损伤(ventilator-induced lung injury,VILI)：指机械通气对正常肺组织的损伤或使已损伤的肺组织损伤加重。包括气压伤、容积伤、萎陷伤和生物伤。气压伤典型临床表现包括纵隔气肿、皮下气肿、气胸、张力性肺大疱等，其中张力性气胸最为严重，危及病人生命，临床上应加强观察和预防。
(3) 氧中毒: 长时间吸入高浓度氧气, 机体可能产生功能性或器质性的损害, 常表现为肺及表面黏膜、毛细血管和中枢神经系统的损害。病人可出现胸骨后灼热感、疼痛、烦躁、呼吸频率增快、恶心、呕吐、干咳、进行性呼吸困难等症状。
（4）其他：肺不张、呼吸性碱中毒、血流动力学紊乱等。
（5）人工气道相关并发症
1）气管导管移位或脱出：原因包括导管固定不牢、躁动和头颈部活动幅度过大、医护人员操作不当及病人自己拔出等。病人可因自主呼吸过弱或因带呼吸机管道呼吸、无效腔过大，形成严重的重复呼吸而窒息。常表现为呼吸机低潮气量报警、窒息等，应紧急使用简易呼吸器通气和供氧，保持呼吸道通畅。
2）人工气道堵塞：常因黏痰、痰痂、呕吐物堵塞，导管扭曲，导管套囊滑脱堵塞等引起。表现为不同程度的呼吸困难，严重时导致窒息。
3）气道损伤：与建立人工气道时的机械损伤、气道内吸引、气道腐蚀、气囊压迫等有关。表现为出血、肉芽增生、气管-食管瘘等。
5. 机械通气的撤离(weaning from mechanical ventilation)简称撤机，是指逐渐减少机械通气的时间，同时逐步恢复病人的自主呼吸，直到完全撤机的过程。当病人需要进行机械通气的病因已基本去除、血流动力学稳定、自主呼吸能维持机体适当的通气时可考虑撤机，撤机前需进行撤机筛查试验和自主呼吸试验。对于机械通气时间较长的病人，撤机可能是一个比较艰难的过程，在撤机前须做好充分的准备，积极创造条件，把握撤机时机。撤机过程中需严格执行撤机方案，严密观察病人的撤机反应，确保撤机过程的安全。

【护理】

1. 气管插管和机械通气的准备

（1）确保氧供：多数机械通气常在紧急情况下实施，病人常处于严重低氧血症甚至生命垂危状

态, 因此在建立人工气道之前, 需保持气道通畅 (体位或放置口咽通气道), 如普通高浓度氧疗不能使病人的 $\mathrm{PaO}_2$ 或 $\mathrm{SaO}_2$ 达到维持生命的水平, 需用简易呼吸器 (图 2-25) 接 $100\%$ 的纯氧人工通气, 以维持适当氧供和通气, 确保生命安全。

A

B
图2-25 简易呼吸器通气

A. 单人操作手法; B. 双人操作手法。

(2)物品准备：床边备齐气管插管用品、负压吸引用物、呼吸机、抢救车等，确保用物完整、功能良好。连接呼吸机管路，并接模拟肺，开机检查呼吸机功能完好后，按医嘱设置初始通气参数。

(3）病人准备

1）心理准备：由于严重呼吸困难、生命垂危、对机械通气的效果和安全性不了解等因素，清醒病人常有焦虑和恐惧心理。因此，需用简单易懂的语言向病人解释气管插管和机械通气的目的及操作过程，尤其要告知病人插管时和插管后不能说话，并指导病人如何配合及以非言语方式表达其需求。
有家属在场时，向家属进行必要的解释，缓解家属的焦虑情绪。
2）体位准备：将床头移开距墙 $60\sim 80\mathrm{cm}$ ，取下床头板，使插管医生能够站在病人的头侧进行操作。病人取平卧位，去枕后仰，必要时肩下垫小垫枕，使口轴线、咽轴线和喉轴线尽量呈一直线（图2-26）。

2. 气管插管时的配合

（1）监测：监测病人的生命体征和氧合状况，注意有无心律失常和误吸发生。
（2）确保通气和氧供：如插管时间超过30秒尚未成功，需提醒医生暂停插管，用简易呼吸器进行人工通气给氧，防止因严重低氧血症导致心跳、呼吸骤停。
(3) 吸痰: 插管过程中如分泌物多影响插管和通气时, 应及时吸引。
（4）判断气管插管位置：气管插管插入后，需立即检查插管的位置是否正确、恰当。最常用的方法是听诊法，用简易呼吸器加压送气，听诊双肺有无呼吸音、呼吸音是否对称。床边X线胸片和监测呼气末二氧化碳波形的改变可以帮助判断气管插管的位置。
(5) 固定和连机: 插管成功后妥善固定, 清除气道内分泌物, 连接呼吸机开始机械通气。测量插管末端到门齿的距离, 并记录。

3. 机械通气病人的护理

(1) 病人监护

1）呼吸系统：①观察呼吸频率、节律、深度，监测有无自主呼吸，自主呼吸与呼吸机是否同步；评估有无呼吸困难、人机对抗等。②监测血氧饱和度、动脉血气分析及呼气末 $\mathrm{CO}_{2}$ 浓度，评估通气、氧合

图2-26 气管插管时病人体位

及机体酸碱平衡情况，指导呼吸机参数的合理调节。③观察呼吸道分泌物的颜色、性质、量和黏稠度，为肺部感染的治疗和气道护理提供依据。④胸部X线检查，可及时发现肺不张、呼吸机相关性肺损伤、呼吸机相关性肺炎等机械通气引起的并发症，并可了解气管插管的位置。

2）循环系统：正压通气使胸腔内压增高，静脉回心血量减少，心脏前负荷降低，心排血量下降，组织灌注不足，出现血压下降、心律失常、尿量减少等。使用中应注意监测心率、心律、血压的变化。

3）意识状态：缺氧和/或二氧化碳潴留引起意识障碍的病人，机械通气后病人意识障碍程度减轻，表明通气状况改善；若意识障碍程度加重，应考虑机械通气支持是否得当，或病人病情是否发生变化。

4）皮肤、黏膜：观察气管插管或切开周围皮肤、黏膜的颜色，疼痛情况，皮肤刺激征象；及时发现并处理口腔溃疡、继发性真菌感染或伤口感染。注意皮肤的颜色、弹性及温度，了解缺氧和二氧化碳潴留改善情况，低氧血症会出现口唇及甲床发绀；皮肤潮红、多汗、浅表静脉充盈提示仍有二氧化碳潴留。观察有无皮下气肿，出现时常与气胸、气管切开有关。

5）体温：病人发生VAP或原有肺部感染加重时，可出现体温升高，发热又会增加氧耗和 $\mathrm{CO}_{2}$ 的产生。注意评估病人肺部感染的情况，同时可根据体温升高的程度酌情调节通气参数，并适当降低湿化温度以增加呼吸道的散热。

6）消化系统：机械通气病人长时间卧床、使用镇静药及肌松药、低钾血症等造成肠蠕动减慢，可导致便秘及腹胀，注意观察有无腹部胀气和肠鸣音减弱，腹胀严重者需遵医嘱给予胃肠减压。同时观察病人有无呕吐，若呕吐咖啡色胃内容物或出现黑便，需警惕有无消化道出血。

7）出入量：心排血量下降、肾灌注压下降及缺氧可使肾供血不足，肾小球滤过率降低，抗利尿激素释放增加，导致肾功能不全，体内水钠潴留，原有肾功能不全者更为突出。注意观察和记录病人的血压及24小时出入量，观察有无水肿及水肿的加重。如尿量增多，水肿逐渐消退，说明肾功能改善；若尿量减少或无尿，要考虑体液不足、低血压和肾功能不全等原因。

(2)呼吸机参数及功能的监测：定时检查呼吸机各项通气参数是否与医嘱要求设定的参数一致，各项报警参数的设置是否恰当，报警器是否处于开启状态。报警时，及时分析报警的原因并进行及时有效的处理。

(3）气道管理

1）气道内吸引：人工气道的病人上呼吸道原有功能丧失，尤其是镇静药的使用，显著降低了病人的咳嗽能力，导致气道分泌物不能有效排出，应及时通过机械吸引清除气道内分泌物。吸痰是一种潜在损害的操作，不应把吸痰作为常规，应在有临床指征时按需吸引。吸痰时注意加强对病人生命体征、血氧饱和度等各项指标的观察。
2）吸入气体的温化和湿化：温化和湿化是维持人工气道病人气道黏膜、纤毛的正常功能，降低呼吸道感染的重要方式之一。理想的气道湿化是使近端气道内的气体温度达 $37^{\circ}\mathrm{C}$ ，相对湿度达 $100\%$ 。常见的气道湿化的方法包括加热湿化器加温湿化、湿热交换器（人工鼻）湿化、雾化加湿等。
3）气囊管理：气囊的基本作用是防止漏气和误吸，气囊上滞留物是VAP病原的重要来源，管理好气囊是降低VAP发生的重要手段之一。气囊管理的重点包括：①维持适当的气囊压力，气囊充气后压力维持在 $25\sim 30\mathrm{cmH_2O}$ 。气囊压力过高，压迫超过一定时间会导致气道黏膜缺血甚至坏死，严重时发生气管食管瘘；气囊压力低会导致漏气、误吸等。体位改变、吸痰、咳嗽等均可影响气囊压力，需持续监测并调整。②定期清除气囊上滞留物，尤其在气囊放气之前。
4）防止意外：①妥善固定，每班记录导管固定的情况、外露的长度，预防并及时发现导管移位、脱出；②积水杯方向向下，位于呼吸机回路最低点，及时清除回路和积水杯内的积水，防止误吸。
（4）生活护理：机械通气的病人完全失去生活自理能力，需随时评估并帮助病人满足各项生理需要，做好口腔护理、皮肤护理等，注意预防血栓及皮肤压力性损伤的发生。
（5）心理与社会支持：机械通气病人常会产生无助感，焦虑加重，降低对机械通气的耐受性和人

机协调性。对意识清楚的病人，应主动关心病人，与其交流，帮助病人学会应用手势、卡片、写字等非言语沟通方式表达其需求，以缓解焦虑和无助感，增加人机协调。

无创机械通气

无创机械通气是指无须建立人工气道的机械通气方式，包括气道内正压通气和胸外负压通气等，前者最为常见。本部分主要介绍气道内正压通气，又称无创正压通气(NPPV或NIPPV)（图2-27），包括双相气道正压(BiPAP)和持续气道正压(CPAP)等多种通气模式。NPPV具有不建立人工气道、减少了人工气道的并发症、病人痛苦少、人机配合好、使用方便等优点；缺点是需要病人的配合，不能有效地进行气道管理，漏气影响通气效果。

图2-27 经鼻面罩无创正压通气

【适应证】

NPPV 主要适用于轻、中度的呼吸衰竭, 没有紧急气管插管指征、生命体征相对稳定且没有禁忌证的病人。

1. 呼吸衰竭应用指征 ① 中至重度呼吸困难：表现为呼吸急促（COPD 病人的呼吸频率 $>24$ 次/min，心力衰竭病人的呼吸频率 $>30$ 次/min）；动用辅助呼吸肌呼吸或出现胸腹矛盾运动。② 血气异常： $\mathrm{pH} < 7.35$ ， $\mathrm{PaCO}_2 > 45\mathrm{mmHg}$ ，或氧合指数 $< 200\mathrm{mmHg}$ 。

2. COPD COPD急性加重期主要用于伴中度呼吸性酸中毒 $(\mathrm{pH}$ 为 $7.25\sim 7.35)$ 的病人。COPD稳定期使用指征包括：①伴有乏力、呼吸困难、嗜睡等症状；②气体交换异常，表现为 $\mathrm{PaCO}_2\geqslant 55\mathrm{mmHg}$ 或在低流量氧疗情况下 $\mathrm{PaCO}_2$ 为 $50\sim 55\mathrm{mmHg}$ ，伴夜间 $\mathrm{SaO}_2 < 88\%$ 的累计时间占监测时间的 $10\%$ 以上；③支气管舒张药、糖皮质激素、氧疗等治疗无效。

3. 心源性肺水肿 NPPV 可改善心源性肺水肿病人呼吸困难症状, 改善心功能, 降低气管插管率及病死率。

4. 其他 包括哮喘急性严重发作、手术后呼吸衰竭、ARDS、胸壁畸形或神经肌肉疾病、胸部创伤、睡眠呼吸暂停低通气综合征、辅助撤机及辅助支气管镜检查等。

【禁忌证】

1. 绝对禁忌证 ① 心跳或呼吸停止；② 自主呼吸微弱、昏迷；③ 误吸危险性高、不能清除口咽及上呼吸道分泌物、呼吸道保护能力差；④ 颈部和面部创伤、烧伤及畸形；⑤ 上呼吸道梗阻；⑥ 严重低氧血症 $(\mathrm{PaO}_2 < 45\mathrm{mmHg})$ 和严重酸中毒 $(\mathrm{pH} \leqslant 7.20)$ 。
2. 相对禁忌证 ① 合并其他器官功能衰竭（血流动力学指标不稳定、不稳定的心律失常，消化道穿孔/大出血，严重脑部疾病等）；② 未经引流的气胸；③ 近期面部、颈部、口腔、咽腔、食管及胃部手术；④ 严重感染；⑤ 气道分泌物多或排痰障碍；⑥ 病人明显不合作或极度紧张。

【NPPV的实施及护理】

1. 呼吸机的选用及准备 临床上常用无创正压通气专用呼吸机，使用前检查呼吸机及温化、湿化系统的性能是否完好。
2. 病人教育 NPPV 需要病人的合作才能达到治疗效果，因此治疗前应做好病人教育，以消除恐惧，取得配合，提高治疗依从性，同时也可以提高病人的应急能力，以便在紧急情况下（如咳嗽、咳痰或呕吐时）能够迅速拆除连接，提高安全性。病人教育内容包括：①治疗的作用和目的；②连接和拆除的

方法；③治疗过程中可能出现的各种感觉和症状，帮助病人正确区分正常和异常情况；④治疗过程中可能出现的问题及应对措施，如鼻/面罩可能使面部有不适感，使用鼻罩时要闭口呼吸，注意咳痰和减少漏气等；⑤指导病人有规律地放松呼吸，提高人机协调性；⑥鼓励病人主动排痰并指导吐痰的方法；⑦嘱病人（或照护者）如出现不适时及时告知医护人员。

3. 人机连接方式的选择 人机连接方式包括鼻罩、口鼻面罩、全面罩、鼻囊管和接口器等，由于病人脸形和对连接方式偏好的不同，选择适合的连接方式可以提高病人的耐受性。目前临床上最常用的是鼻罩和口鼻面罩，使用前应提供不同大小型号的罩以供选用。通常轻症病人可先试用鼻罩、鼻囊管或接口器；比较严重的呼吸衰竭病人多选用口鼻面罩；老年或无牙齿的病人口腔支撑能力较差，主张用口鼻面罩。佩戴连接器的具体步骤是：①协助病人摆好体位；②选择适合病人病情和脸形的罩并正确置于病人面部，鼓励病人用手扶住罩，用头带将其固定；③调整好罩的位置和固定带的松紧度（以头带下可插入1~2根手指为宜），使之佩戴舒适且漏气量最小。对于自理能力较强的病人，应鼓励病人自己掌握佩戴和拆除的方法。
4. 通气模式的选择 BiPAP 和 CPAP 是临床上常用的通气模式。一些新的通气模式, 如比例辅助通气模式、压力调节容积控制通气模式等, 可根据病人需求选用。
5. 通气参数的设置及调节 通气参数的设置通常以“病人可以耐受的最高吸气压”为原则，由于病人完全从自主呼吸过渡到正压通气需要一个适应过程，因此开始戴机时通常给予比较低的压力水平（CPAP $4\sim 5\mathrm{cmH}_2\mathrm{O}$ 或吸气压 $6\sim 8\mathrm{cmH}_2\mathrm{O}$ ，呼气压 $4\mathrm{cmH}_2\mathrm{O}$ ），在 $20\sim 30$ 分钟内逐渐加压到治疗水平，并在治疗过程中根据病人的病情变化和适应性随时调整参数，以达到治疗目标。

6. 密切监测

（1）病情监测：监测病人的意识，生命体征，呼吸频率、节律、深度，呼吸困难的程度和缓解情况，血氧饱和度，动脉血气分析，心电图，鼻/面罩舒适度和治疗的依从性。治疗有效的指标为：气促改善、呼吸频率减慢、辅助呼吸肌运动减轻、反常呼吸消失、血氧饱和度增加、心率改善等；动脉血气分析示 $\mathrm{PaCO}_2$ 、 $\mathrm{pH}$ 和 $\mathrm{PaO}_2$ 改善。
（2）通气参数监测：包括潮气量、通气频率、吸入氧浓度、吸气压力、呼气压力等参数，是否有漏气以及人机同步性等。

7.并发症的预防及处理

（1）口咽干燥：多见于使用鼻罩又有经口漏气时，寒冷季节尤为明显。使用加热湿化器、避免漏气和间断饮水可以缓解症状。
（2）罩压迫和鼻面部皮肤损伤：在开始进行NPPV通气时即在鼻面部使用皮肤保护敷料和减压贴以减少皮肤压力性损伤发生的风险。使用时选择大小合适的罩、位置放置良好、固定松紧度适中。使用间歇可松开罩让病人休息或轮换使用不同类型的罩，以避免同一部位长时间受压。
（3）胃胀气：主要由反复吞气或上气道内压力超过食管贲门括约肌的张力，气体直接进入胃内所致，昏迷及全身状态差的病人由于贲门括约肌张力降低，更容易发生。在保证疗效的前提下应尽量避免吸气压力过高 $(< 25\mathrm{cmH}_2\mathrm{O})$ 。有明显胃胀气时，可进行胃肠减压。
（4）误吸：误吸可以造成吸入性肺炎和窒息，尽管发生率较低，但后果严重。对于有反流和误吸高风险的病人应避免使用NPPV；避免饱餐后使用NPPV；治疗过程中协助病人取半卧位并按医嘱使用促进胃动力的药物可以预防误吸的发生。
（5）排痰障碍：多见于咳嗽排痰能力较差的病人。鼓励病人主动咳嗽排痰，必要时经口/鼻吸痰或经支气管镜吸痰。
(6) 漏气: 漏气可以导致触发困难、人机不同步和气流过大, 使病人感觉不舒服和影响治疗效果, 是 NPPV 治疗常见的问题, 发生率可达 $20\% \sim 25\%$ . 治疗过程中应经常检查是否存在漏气并及时调整罩的位置和固定带的张力, 用鼻罩时可使用下颌托协助口腔的封闭。
(7) 其他: ①不耐受。指病人自觉 NPPV 治疗造成了不适, 无法耐受治疗。使用前选择适合的连

接方式, 规范操作程序, 合理设置参数, 使用过程中严密监护及耐心指导可以帮助提高病人的耐受度。②恐惧(幽闭症)。部分病人对戴罩, 尤其是口鼻面罩有恐惧心理, 有效的病人教育和合适的解释通常能减轻或消除恐惧; 也可请病人观察其他病人成功治疗的案例, 增加治疗信心。③睡眠性上气道阻塞。由于睡眠时上气道肌肉松弛所致, 应注意观察病人入睡后的呼吸情况, 如出现上气道阻塞, 可采用侧卧位或在睡眠时增加PEEP的方法。

8. NPPV的撤离 NPPV的撤离指标主要依据病人临床症状及病情是否稳定。撤机方法：在逐渐降低压力支持水平的同时，逐步减少通气时间（先减少白天通气时间，再减少夜间通气时间）。

（朱晶 吴瑛）

思考题

1. 王某，男，52岁，司机。诊断2型糖尿病近10年，10天前发现右臀部一处疖肿，未予诊治，3天前出现发热、咳嗽、咳少量黄色脓痰，伴大汗、全身关节肌肉酸痛，1天前觉呼吸困难及右侧胸痛，门诊就诊。身体评估：体温 $39.2^{\circ}\mathrm{C}$ ，脉搏92次/min，呼吸22次/min，血压 $125/80\mathrm{mmHg}$ ，神志清楚，急性病容，口角有疱疹，双肺可闻及湿啰音，深吸气时可闻胸膜摩擦音。实验室及其他检查：血常规示白细胞 $18.5\times 10^{9} / \mathrm{L}$ ，中性粒细胞 $86.7\%$ ；胸部X线检查示两肺有散在密度较淡的片状阴影，内有透光区及可疑气液平面。接诊医生初步判断：社区获得性肺炎。

问题：

（1）医生初步判断为“社区获得性肺炎”的主要依据是什么？发病诱因是什么？为明确病因需要进行何种检查？
（2）病人痰涂片发现革兰氏阳性球菌，可初步判断致病菌是什么？
（3）该病人治疗首选的药物及疗程？
（4）病人目前的主要护理诊断/问题及依据是什么？请列出相应的护理措施。

2. 梁某，男，28岁，厨师。既往体健，有肺结核接触史。1个月前出现低热，下午明显，偶有夜间出汗，体温最高不超过 $38^{\circ}\mathrm{C}$ 。咳嗽、咳少量白色黏痰，无咯血及胸痛，自服治疗感冒药物和止咳药，症状未见明显好转，且乏力感逐渐加重，遂来就诊。身体评估：体温 $37.8^{\circ}\mathrm{C}$ ，脉搏86次 $/ \mathrm{min}$ ，呼吸20次/min，血压 $120 / 80\mathrm{mmHg}$ 。一般状况无明显异常，浅表淋巴结无肿大，咽无充血、红肿，右上肺叩诊音稍浊，语颤稍增强，可闻及支气管肺泡呼吸音和少量湿啰音。实验室及其他检查：血常规示血红蛋白 $130\mathrm{g / L}$ ，白细胞 $9.1\times 10^{9} / \mathrm{L}$ ，中性粒细胞百分比 $68.0\%$ ，血小板计数 $141\times 10^{9} / \mathrm{L}$ ，血沉 $36\mathrm{mm / h}$ ；尿常规(-)，粪便常规(-)，PPD试验强阳性。接诊医生初步判断：肺结核。

问题：

（1）医生初步判断为“肺结核”的主要依据是什么？
(2) 如果要进一步明确诊断, 该病人还需要接受哪些检查, 其意义是什么?
（3）如何判断病人的肺结核是否有活动性？是否有传染性及传染性强弱？
（4）病人目前的主要护理诊断/问题有哪些？依据是什么？应给予该病人主要的健康指导是什么？

3. 李某，男，25岁。咳嗽、发热2周，喘息5天就诊入院。两周前因受凉出现咽痛、咳嗽、发热，以干咳为主，最高体温 $37.8^{\circ} \mathrm{C}$ 。口服感冒药后发热症状明显改善，自觉呼吸时有哮鸣音。常于夜间憋醒，接触冷空气或烟味后症状加重。既往患过敏性鼻炎5年。身体评估：体温 $36.2^{\circ} \mathrm{C}$ ，脉搏80次/min，呼吸24次/min，血压 $120 / 80 \mathrm{mmHg}$ ，神志清楚，口唇无发绀，双肺可闻及哮鸣音。心界不大，心率80次/min，律齐，未闻及杂音。

问题：

（1）该病人可能的诊断有哪些？

(2) 该病人应选用的治疗药物有哪些？

(3) 应用足量解痉平喘和糖皮质激素等药物治疗均无效, 病人呼吸浅快、神志不清, $\mathrm{PaO}_2 50\mathrm{mmHg}, \mathrm{PaCO}_2 80\mathrm{mmHg}$ 。此时应采取哪些紧急救治措施?

（4）对该病人实施的护理措施有哪些？

4. 王某, 女, 74 岁。因跌倒后右腿股骨颈骨折入院, 在全麻下行人工髋关节置换术, 病人术后制动, 恢复良好。术后第 3 天夜间 10 点, 病人突然感到胸闷、呼吸困难、胸痛, 并随呼吸运动加重。病人表情惊恐、烦躁不安、口唇发绀, 心率 128 次/min, 偶有室性早搏, 呼吸 30 次/min, 血压 $84 / 56\mathrm{mmHg}$ , $\mathrm{SaO}_290\%$ , 肺部可闻及细湿啰音, 无颈静脉怒张, 肝颈静脉回流征阴性。螺旋 CT 诊断为肺血栓栓塞症, 给予 rt-PA 溶栓治疗后普通肝素抗凝治疗。

问题：

（1）该病人存在哪些肺血栓栓塞症的危险因素？
(2)在病人出现呼吸困难等临床表现时，PTE临床可能性评估的风险程度如何？此时的临床分类是什么？请说明理由。
（3）病人此时最主要的护理诊断/问题是什么？需采取哪些有针对性的护理措施？

5. 林某, 男, 65 岁。COPD 病史 30 年, 慢性呼吸衰竭病史 10 年。3 天前因着凉感冒后出现发热, 半天前出现呼吸困难加重伴意识模糊、躁动, 被家属送入医院。既往吸烟史 40 年, 每天 1 包, 10 年前已戒烟。身体评估: 体温 $39.0^{\circ} \mathrm{C}$ , 脉搏 124 次/min, 呼吸 30 次/min, 血压 $150 / 92 \mathrm{mmHg}$ 。半卧位, 意识模糊, 唇颊发绀, 双肺语颤减弱, 叩诊过清音, 肺部可闻及哮鸣音和湿啰音。实验室检查: 白细胞 $14 \times 10^{9} / \mathrm{L}$ , 中性粒细胞 $92\%$ , $\mathrm{PaO}_{2} 52 \mathrm{mmHg}$ , $\mathrm{PaCO}_{2} 70 \mathrm{mmHg}$ 。

问题：

（1）根据现有资料，该病人最可能的医疗诊断是什么？依据是什么？
(2)目前需要立刻给予的治疗护理措施是什么？为什么？
(3) 病人出现意识模糊的机制是什么？
(4) 目前病人最主要的护理诊断/问题是什么？诊断依据是什么？
(5) 针对病人最主要的护理诊断/问题, 需采取哪些有针对性的护理措施?