内科护理学_03_第三章_循环系统疾病病人的护理

循环系统疾病病人的护理

循环系统疾病包括心脏和血管疾病，合称心血管病。据WHO《2019年全球卫生估计报告》，心脏病仍是全球首要死因，占所有死因总数的 $16\%$ 。《中国心血管健康与疾病报告2020》指出，中国心血管病患病率处于持续上升阶段，推算心血管病现患人数3.3亿，其中高血压2.45亿，脑卒中1300万，冠心病1139万，心力衰竭890万，肺心病500万，风心病250万，先心病200万。心血管病死亡率仍居城乡居民总死亡原因的首位，农村为 $46.66\%$ ，城市为 $43.81\%$ 。中国心血管病负担日渐加重，已成为重大公共卫生问题，防治心血管病刻不容缓。随着人口老龄化及城镇化进程的加快，不合理膳食、超重和肥胖、吸烟、缺乏体力活动等不良生活方式持续流行，致使我国心血管病预防和管理形势更加严峻。近年来，党和国家对心血管病防治工作高度重视，基础研究获得成效，临床诊治技术大幅提升，器械研发方兴未艾，康复工作亦长足发展。一方面要强调高水平医疗，改善医疗质量，加强对心血管危险因素的控制；另一方面也必须大力开展健康知识普及，强调每个人是自己健康的第一责任人，积极控制行为危险因素，如避免不健康饮食、规律身体活动等。心血管全生命周期的健康管理，防、治、康一体化离不开多学科团队的共同努力，护理人员也发挥着越来越重要的职能。

第一节 概述

【循环系统的结构功能与疾病的关系】

循环系统由心脏、血管和调节血液循环的神经-体液组成。其主要功能是为全身各器官组织运输血液，通过血液将氧、营养物质等供给组织，并将组织产生的代谢废物运走，以保证人体新陈代谢的正常进行，维持生命活动。此外，循环系统还具有内分泌功能。

1. 心脏

（1）心脏结构：心脏是一个中空器官，分为左、右心房和左、右心室4个腔。左、右心房之间为房间隔，左、右心室之间为室间隔。左心房、左心室之间的瓣膜称二尖瓣，右心房、右心室之间的瓣膜称三尖瓣，两侧瓣膜均有腱索与心室乳头肌相连。左、右心室与大血管之间亦有瓣膜相隔，左心室与主动脉之间的瓣膜称主动脉瓣，右心室与肺动脉之间的瓣膜称肺动脉瓣。心壁可分为3层：内层为心内膜，由内皮细胞和薄结缔组织构成；中层为心肌层，心室肌远较心房肌厚，以左心室为甚；外层为心外膜，即心包的脏层，紧贴于心脏表面，与心包壁层之间形成一个间隙，称为心包腔，腔内含少量浆液，在心脏收缩和舒张时起润滑作用。感染累及心脏可发生心内膜炎、心肌炎、心包炎，当心包腔内积液量增多达一定程度时可产生心脏压塞的症状和体征。
（2）心脏传导系统：某些心肌细胞可以自发地发生动作电位，具有自律性和兴奋性。心脏传导系统包括窦房结、结间束、房室结、房室束、左右束支及其分支和浦肯野纤维(图3-1)。窦房结为心脏正常的起搏点，自律性最高，窦房结内的兴奋传至心房肌，使心房收缩。同时兴奋可经结间束下传至房室结，再经房室束进入心室，房室束进入室间隔分成左、右束支，分别沿心室内膜下行，最后以细小分支即浦肯野纤维分布于心室肌，引起心室收缩。当心脏传导系统的自律性和传导性发生异常改变或存在异常传导组织时，可发生各种心律失常。

图3-1 心脏传导系统示意图

（3）冠状动脉：冠状动脉是供应心脏本身血液的血管，分为左、右冠状动脉。左冠状动脉主干起源于主动脉根部左冠窦，然后分为前降支和回旋支，前降支主要供应左室前壁、前乳头肌、心尖、室间隔前2/3、右室前壁一小部分的血液；回旋支主要负责左房、左室侧壁、左室前壁一小部分、左室后壁的一部分或大部分及窦房结(约 $40\%$ 人群)的血液供应。右冠状动脉起源于主动脉根部右冠窦，主要负责右房、右室前壁大部分、右室侧壁和右室后壁的全部、左室后壁的一部分及室间隔的后1/3、房室结和窦房结(约 $60\%$ 人群)的血液供应。当冠状动脉中的某一支血管发生慢性闭塞时，其他两支血管

有可能通过侧支形成来维持其分布区心肌的血供，但侧支形成的能力受自身和外界多种因素的影响，个体差异很大。当冠状动脉的一支或多支发生狭窄甚至阻塞而侧支循环尚未建立时，则可造成相应供血区域的心肌发生缺血性改变或坏死（图3-2）。

2.血管 血管分动脉、毛细血管和静脉3类。动脉的主要功能为输送血液到器官组织，其管壁含平滑肌和弹性纤维，能在各种血管活性物质的作用下收缩和舒张，影响局部血流量，改变血流阻力，故又称“阻力血管”。毛细血管是人体进行物质及气体交换的场所，故称其为“功能血管”。静脉管壁薄，弹性小，主要功能是汇集从毛细血管来的血液，将血液送回心脏，其容量大，又称“容量血管”。阻力血管与容量血管对维持和调节心功能有重要作用。
3. 血液循环 人体的血液循环分为体循环和肺循环。血液由左心室泵出，经主动脉及其分支到达全身毛细血管，再通过各级静脉由上、下腔

图3-2 冠状动脉解剖示意图

静脉口入右心房，此为体循环。血液由右心室泵出，经肺动脉瓣流入肺动脉，由肺进行气体交换后形成动脉血，再经左、右各两个肺静脉口流入左心房，此为肺循环(图3-3)。房间隔、室间隔结构完整及心脏瓣膜结构与功能正常，方能保证血液朝一个方向流动，防止出现血液反流或分流。炎症、退行性

图3-3 人体血液循环示意图

改变等原因可引起瓣膜粘连、挛缩、钙化、僵硬，导致瓣口狭窄和/或关闭不全，胚胎期发育异常造成间隔缺损等，均可引起血流动力学障碍。

4. 调节循环系统的神经-体液

（1）调节循环系统的神经：主要包括交感神经和副交感神经。当交感神经兴奋时，通过肾上腺素能 $\alpha$ 和 $\beta_{1}$ 受体，使心率加快，心肌收缩力增强，外周血管收缩，血管阻力增加，血压升高。当副交感神经兴奋时，通过乙酰胆碱能受体，使心率减慢，心肌收缩力减弱，外周血管扩张，血管阻力减小，血压下降。
(2)调节循环系统的体液因素：如肾素-血管紧张素-醛固酮系统(renin-angiotensin-aldosterone system,RAAS)、血管内皮因子、某些激素和代谢产物等。肾素-血管紧张素-醛固酮系统是调节钠钾平衡、血容量和血压的重要因素。血管内皮细胞生成的收缩物质，如内皮素、血管收缩因子等具有收缩血管作用；内皮细胞生成的舒张物质，如前列环素、一氧化氮等具有扩张血管作用。这两类物质的平衡对维持正常的循环功能起重要作用。

【心血管病的分类】

1. 按病因分类 根据致病因素可将心血管病分为先天性和后天性两类。先天性心血管病为心脏、大血管在胚胎期发育异常所致，如动脉导管未闭、房间隔缺损、室间隔缺损、法洛四联症等。后天性心血管病为出生后心脏、大血管受外界因素或机体内在因素作用而致病，如冠心病、风湿性心脏瓣膜病、原发性高血压、肺心病、感染性心内膜炎、甲状腺功能亢进性心脏病、贫血性心脏病等。
2. 按病理解剖分类 不同病因的心血管病可同时或分别引起心内膜、心肌、心包或大血管具有特征性的病理解剖变化。按病理解剖可分为心内膜病（心内膜炎、瓣膜狭窄或关闭不全等）、心肌病（心肌炎症、肥厚、缺血、坏死等）、心包疾病（心包炎症、积液、缩窄等）、大血管疾病（动脉粥样硬化、夹层、血栓形成或栓塞、血管炎症等）。
3. 按病理生理分类按不同心血管病引起的病理生理变化可分为心力衰竭、心律失常、心源性休克、心脏压塞等。

在诊断心血管病时，需将病因、病理解剖和病理生理分类诊断先后列出。例如诊断风湿性心脏瓣膜病时要列出：风湿性心脏瓣膜病(病因)；二尖瓣狭窄伴关闭不全(病理解剖)；心房颤动，心功能IV级(病理生理)。

【护理评估】

在全面收集病人主、客观资料的基础上，对循环系统疾病病人进行护理评估时应着重注意如下内容：

（一）病史

1. 患病及诊治经过 患病的起始情况和时间，有无明显诱因，主要症状及其特点（如出现的部位、性质、严重程度、持续时间、发作频率、加重或缓解因素），有无伴随症状，是否呈进行性加重，有无并发症。既往检查结果、治疗经过及效果。是否遵从医嘱治疗，包括药物治疗（如药物种类和用法）和非药物治疗（如心衰和高血压病人能否遵从低盐饮食）。
2. 目前状况 目前的主要不适及病情变化，对日常活动、饮食、睡眠、大小便有无影响，体重、营养状态有无改变。
3. 相关病史 病人有无与心血管病相关的疾病，如糖尿病、甲状腺功能亢进、贫血、风湿热、慢性阻塞性肺部疾病等，是否已进行积极的治疗，疗效如何。病人直系亲属中有无与遗传相关的心血管病，如肥厚型心肌病、原发性高血压、冠心病等。

4. 心理-社会状况

(1) 病人角色: 病人对疾病的性质、过程、预后及防治知识的了解程度。患病对病人生活、工作

或学习的影响。病人是否能适应角色转变，正确应对。

（2）心理状况：有无焦虑、抑郁、恐惧等心理反应及其严重程度。在患病急性期，病人常因疾病引起的严重症状如呼吸困难、心悸、晕厥、疼痛伴濒死感而产生恐惧；在康复期，部分病人常由于疾病带来生活上的限制、病情的反复、职业的改变或提前退休、在家中角色地位的改变、家人过分保护等因素而感到自尊受到威胁，进而产生自卑、抑郁等负性情绪，还可能因担心心脏介入手术风险及效果而焦虑。
（3）性格特征：评估病人是否容易出现情绪激动、精神紧张。研究证实，A型性格是冠心病、原发性高血压的危险因素之一。此外，情绪激动和精神紧张也是引起心绞痛发作、心衰加重、血压升高的常见诱因之一。
（4）社会支持系统：应评估病人的家庭成员组成，家庭经济状况，文化、教育背景，对病人所患疾病的认识，对病人的关心和支持程度。病人工作单位所能提供的支持，有无医疗保障。病人出院后的就医条件，居住地的社区保健资源等。

5. 生活史

（1）个人史：评估病人的居住地在城市还是农村；居住条件是宽敞、干燥，还是拥挤、潮湿，有无充足的阳光。从事的职业是脑力劳动还是体力劳动，是否需要高度集中注意力或久坐少动。原发性高血压、冠心病多见于久坐少动人群，风湿性心脏瓣膜病则在住房拥挤、环境潮湿的居民中发病率明显增高。
（2）生活方式：评估病人是否经常摄入高热量、高胆固醇、高脂肪、含盐或含咖啡因过多的食物，是否经常暴饮暴食。这些因素往往是某些心血管疾病(如冠心病、高血压)的危险因素。病人排尿有无异常，有无定时排便的习惯，有无便秘。日常生活是否有规律，生活自理的程度如何。是否有规律地进行体育锻炼，主要的运动方式及运动量。有无烟酒嗜好，每天吸烟、饮酒的量及持续年限，是否已戒烟酒。

此外，临床常用一些通用或专科的风险评估工具和量表协助评估，如跌倒评分、压力性损伤风险评分、血栓风险评估、营养筛查及评估、焦虑抑郁评分、心房颤动病人血栓风险及抗凝出血评分等，以评估风险程度，采取预见性护理措施。

（二）身体评估

1. 全身状态 ①生命体征：生命体征评估对于判断心血管病病人病情具有重要意义。如感染性心内膜炎病人常有体温升高；心房颤动病人脉搏短绌；奇脉是心脏压塞的表现之一；心源性呼吸困难病人发生呼吸频率、节律及深度的变化；高血压病人血压有不同程度的升高；主动脉瓣关闭不全病人脉压增大。②面容与表情：心绞痛、心肌梗死病人胸痛发作时常表情痛苦；二尖瓣狭窄病人可出现“二尖瓣面容”。③体位：是否能平卧，严重心力衰竭的病人常取半卧位或端坐位。④营养状态：晚期心衰病人常因长期食欲下降而消瘦，部分高血压、冠心病病人体型肥胖。⑤有无杵状指/趾。
   2.皮肤、黏膜 皮肤、黏膜的颜色、温度和湿度，有无发绀，有无身体低垂部位水肿。
2. 肺部 注意有无干、湿啰音，啰音的部位；是否伴有胸腔积液征。两侧肺底湿啰音常见于左心衰竭肺淤血病人。
3. 心脏血管 有无心前区隆起。心尖搏动的位置和范围是否正常，有无震颤和心包摩擦感。叩诊心界大小是否正常。听诊心率快慢，心律是否整齐，心音有无增强或减弱，有无奔马律及心包摩擦音，各瓣膜区有无病理性杂音，有无心包摩擦音。是否有颈静脉充盈或怒张；有无足背动脉搏动减弱或双下肢皮温、颜色、腿围不一致等。
4. 腹部 有无腹水征及肝颈静脉回流征，听诊肠鸣音有无异常。

（三）实验室及其他检查

1. 血液检查 如血常规、电解质、血脂、血糖、脑钠肽、心肌坏死标志物、肝肾功能、血培养、动脉血气分析等。不仅有利于了解循环系统疾病的危险因素、协助病因诊断，还有助于病情严重程度和病

程演变的判断、了解治疗效果。

2. 心电图检查 包括常规心电图、动态心电图、运动心电图、遥测心电图、食管心电图、起搏电生理、心室晚电位和心率变异性分析等。下面着重介绍常用的前三种。

（1）心电图(electrocardiogram, ECG)：是循环系统疾病病人最常用的无创性检查之一，是诊断心律失常和急性心肌梗死的重要手段，还可用于电解质紊乱、房室肥大的判断。检查时要求病人仰卧，双臂与躯干平行，平静呼吸，避免紧张，防止产生干扰波形而影响分析。
(2)动态心电图（dynamicelectrocardiogram，DCG）：又称Holter心电图(HolterECGmonitoring)，能记录受检者连续 $24\sim 72$ 小时心电信号，提高对非持续性心律失常及短暂心肌缺血发作的检出率。动态心电图可提供以下信息：①心率，包括24小时平均心率、最快和最慢心率；②心律失常的类型、发作时间；③心脏停搏的持续时间、次数；④心电图的波形改变，如ST段抬高或下移；⑤心电图改变发生的时间，病人当时的活动状况及伴随症状。根据动态心电图资料，可了解临床症状（如心悸、晕厥、胸痛）与心电图变化之间的关系，有助于分析和寻找这些症状的原因。检查前应告知病人，为取得可靠资料，应将自己24小时内的活动情况、出现的症状按时间顺序做好记录；若出现电极片脱落，及时告知医护人员进行更换。植入式循环记录器可以连续记录更长时间(最长3年)的心电活动，对晕厥病因的评估等有重要参考价值。
（3）运动心电图(exerciseelectrocardiography)：可用于早期冠心病的诊断和心功能的评价。常用平板运动试验。检查前应向病人说明此检查的目的及如何进行运动；嘱病人试验前3小时禁食，禁止吸烟，衣着要适于运动；由于某些药物可影响运动时的心率和血压变化，使试验结果的分析复杂化，应在医生指导下决定是否停用这些药物。运动试验结束后应注意观察血压、心率和心电图变化至少10~15分钟，确保安全后方可离开。
3. 动态血压监测（ambulatory blood pressure monitoring，ABPM）采用血压测量和记录装置，按设定的时间间隔测量并记录24小时的血压，以了解不同生理状态下血压的波动变化。主要观察指标有24小时平均血压、昼夜变化规律及血压波动情况、夜间平均血压等。正常人24小时血压白昼高、夜间低，血压值分布趋势图呈构形。部分高血压病人的血压趋势图呈非构形或反构形。动态血压监测有助于早期高血压的诊断，协助鉴别原发性、继发性、难治性、白大衣高血压及隐匿性高血压，还可用来评价降压药的效果，指导合理用药。

4. 心脏影像学检查

（1）心脏超声(echocardiography)检查：包括M型超声心动图、二维超声心动图、彩色多普勒血流显像、经食管超声、心脏声学造影、实时三维心脏超声等。可用于了解心脏结构、心内或大血管内血流方向和速度、心瓣膜的形态和活动度、瓣口面积、心室收缩和舒张功能、判断存活心肌、了解冠脉侧支循环、评价血运重建效果等情况。
（2）胸部X线检查：可显示心脏、大血管的外形。二尖瓣型心脏常见于二尖瓣狭窄，主动脉型心脏常见于高血压、主动脉瓣关闭不全，普遍增大型心脏常见于全心衰竭、心肌病。肺循环影像有助于先天性心脏病、肺动脉高压、肺淤血和肺水肿的诊断。
（3）心脏CT检查：常规CT主要用于观察心脏结构、心肌、心包和大血管病变。近年来冠状动脉CT造影发展迅速，逐渐成为评估冠状动脉粥样硬化的有效无创成像方法，是筛选和诊断冠心病的重要手段。
(4) MRI检查：对心肌病、心包疾病、主动脉瘤、主动脉夹层及大动脉炎的诊断具有较大价值。采用延迟增强技术可定量测定心肌瘢痕面积，识别存活心肌。
（5）放射性核素(radionuclide examination)检查：目前临床上应用较多的是心肌灌注显像和PET，可定量分析心肌灌注、心肌存活情况和心脏功能。心肌各部位放射性物质聚集的多少与该部位冠状动脉血液灌注量成正相关，局部心肌缺血、细胞坏死及瘢痕形成表现为放射性稀疏区或缺损，运动或药物负荷可提高诊断的敏感性。

5. 心导管术和血管造影 经外周血管, 采用经皮穿刺技术, 在 X 线透视下, 将特制的导管送入右心或左心系统或分支血管内, 测量不同部位的压力、血氧饱和度, 测定心功能, 记录心内局部电活动或注射造影剂显示心脏和血管图像, 可获得准确的诊断资料, 详见本章第十二节“循环系统常用诊疗技术及护理”。

（孙国珍）

第二节 循环系统疾病病人常见症状体征的护理

一、心源性呼吸困难

心源性呼吸困难(cardiogenic dyspnea)指各种心血管疾病引起的呼吸困难。最常见的病因是左心衰竭引起的肺淤血，亦见于右心衰竭、心包积液、心脏压塞时。心源性呼吸困难常表现为：①劳力性呼吸困难，在体力活动时发生或加重，休息后缓解或消失，常为左心衰竭最早出现的症状。系因运动使回心血量增加，加重了肺淤血。开始多发生在较重体力活动时，休息后缓解，随着病情进展，轻微体力活动时即可出现。引起呼吸困难的体力活动类型包括上楼、步行、穿衣、洗漱、吃饭、讲话等。②夜间阵发性呼吸困难，是心源性呼吸困难的特征之一。即病人在夜间入睡后因突然胸闷、气急而憋醒，被迫坐起，呼吸深快。轻者数分钟至数十分钟后症状逐渐缓解，重者可伴有咳嗽、咳白色泡沫痰、气喘、发绀、肺部哮鸣音，称为“心源性哮喘”。其发生机制包括：平卧位时回心血量增加，肺淤血加重；横膈高位，肺活量减少；夜间迷走神经张力增高，小支气管收缩等。③端坐呼吸，为严重肺淤血的表现，即静息状态下病人仍觉呼吸困难，不能平卧。依病情轻重依次可表现为被迫采取高枕卧位、半坐卧位、端坐位，甚至需双下肢下垂。

【护理评估】

1. 病史 评估呼吸困难发生的缓急、时间、特点、严重程度，能否平卧，夜间有无憋醒，何种方法可使呼吸困难减轻，是否有咳嗽、咳痰、乏力等伴随症状，痰液的性状和量。对日常生活和活动耐力的影响，大小便是否正常，病人是否有精神紧张、焦虑不安甚至悲观绝望。
2. 身体评估 包括呼吸频率、节律、深度，脉搏，血压，意识状况，体位，面容与表情，皮肤、黏膜有无发绀。双肺是否可闻及湿啰音或哮鸣音，啰音的范围。心脏有无扩大，心率、心律、心音的改变，有无奔马律。
3. 实验室及其他检查 根据末梢血氧饱和度 $(\mathrm{SpO}_2)$ 和动脉血气分析结果，判断病人缺氧程度及酸碱平衡状况。X线胸片有助于判断肺淤血、肺水肿或肺部感染的严重程度，有无胸腔积液或心包积液。

【常用护理诊断/问题】

1. 气体交换受损 与肺淤血、肺水肿或伴肺部感染有关。
2. 活动耐力下降 与呼吸困难所致能量消耗增加和机体缺氧状态有关。

【目标】

1. 病人呼吸困难减轻或消失，发绀减轻，肺部湿啰音减少或消失，血氧饱和度和动脉血气分析结果恢复正常。
2. 主诉活动耐力逐渐增加，活动时心率、血压正常，无明显不适。

【护理措施及依据】

1. 气体交换受损

（1）休息与体位：病人有明显呼吸困难时应卧床休息，以减轻心脏负荷，利于心功能恢复。劳力

性呼吸困难者，应减少活动量，以不引起症状为度。夜间阵发性呼吸困难者，应给予高枕卧位或半卧位，加强夜间巡视。端坐呼吸者，可使用床上小桌，让病人扶桌休息；病人喜欢坐于床沿者，给其提供有扶手的座椅，谨防跌倒，同时加强安全宣教。注意病人体位的舒适与安全，可用枕或软垫支托肩、臂、骶、膝部，以避免受压。应保持病室安静、整洁，利于病人休息，适当开窗通风，每次15~30分钟，但注意不要让风直接对着病人。病人应衣着宽松，盖被轻软，以减轻憋闷感。

（2）氧疗护理：对于有低氧血症者，纠正缺氧对保护心脏功能、减少缺氧性器官功能损害有重要的意义。氧疗方法包括鼻导管吸氧、面罩吸氧、无创正压通气吸氧等，应根据病人血氧饱和度及动脉血气分析结果进行选择。
（3）控制液体入量：容量超负荷可能会加重心源性呼吸困难。评估病人临床表现，判断容量超负荷状况，如肺部啰音范围、颈静脉怒张和水肿程度等，根据病人容量超负荷程度及每天的出量决定入量，保持液体负平衡状态直至恢复正常。
（4）心理护理：呼吸困难病人常因影响日常生活及睡眠而心情烦躁、痛苦、焦虑。应与家属一起安慰鼓励病人，帮助树立战胜疾病的信心，稳定病人情绪，以降低交感神经兴奋性，有利于减轻呼吸困难。
（5）病情监测：密切观察呼吸困难有无改善，发绀是否减轻，听诊肺部湿啰音是否减少，监测 $\mathrm{SpO}_2$ 、动脉血气分析结果是否正常等。若出现呼吸困难加重、烦躁、口唇发绀或 $\mathrm{SpO}_2$ 降低到 $90\%$ 以下，立即报告医生。

2. 活动耐力下降

（1）评估活动耐力：评估病人心功能状态，判断活动受限程度。了解病人过去和现在的活动型态，确定既往活动的类型、强度、持续时间和耐受力，判断病人恢复以往活动型态的潜力。
（2）制订活动计划：与病人及家属一起确定活动量和持续时间，根据病人身体状况和活动时的反应，确定活动的强度、持续时间和频度，可选择呼吸肌训练（如缩唇呼吸、腹式呼吸、人工对抗阻力呼吸）、力量训练和平衡训练，逐步增加有氧运动。病人可遵循卧床休息 $\rightarrow$ 床边活动 $\rightarrow$ 病室内活动 $\rightarrow$ 病室外活动 $\rightarrow$ 上下楼梯的活动步骤。当病人活动耐力有所增加时适当给予鼓励，增强病人信心。
（3）活动中监测：早期活动应在心电监护下进行，观察病人对增加活动量后的反应。若病人活动中出现呼吸超过30次/min，心率超过120次/min或基础心率增加20次/min以上，收缩压上升 $>30\mathrm{mmHg}$ 或降低 $>10\mathrm{mmHg}$ ，出现明显心前区不适、呼吸困难加重、头晕眼花、面色苍白、出冷汗、极度疲乏时，应停止活动，以此作为限制最大活动量的指征。若休息3~5分钟后症状仍不缓解应报告医生，协助处理。
（4）协助和指导病人生活自理：病人卧床期间加强生活护理，包括饮食护理、皮肤与口腔护理等。进行床上主动或被动的肢体活动，以保持肌张力，预防下肢静脉血栓形成。在活动耐力可及的范围内，鼓励病人尽可能生活自理。教育家属对病人生活自理给予理解和支持，避免病人养成过分依赖的习惯。护士还应为病人的自理活动提供方便和指导：抬高床头，使病人容易坐起；利用床上小桌，让病人可以坐在床上就餐；指导病人使用病房中的辅助设备如床栏杆、椅背、扶手等，以节省体力和保证安全；将经常使用的物品放在病人容易取放的位置；教给病人保存体力、减少氧耗的技巧，如以均衡的速度进行自理活动或其他活动，在较长活动中穿插休息，有些自理活动如刷牙、洗脸等可坐着进行。
（5）出院指导：出院前根据病人病情及居家生活条件如居住的楼层、卫生设备条件以及家庭支持能力等进行活动指导；指导病人在职业、家庭、社会关系等方面进行必要的角色调整。

【评价】

1. 病人呼吸困难减轻或消失, 夜间能平卧入睡, 发绀消失, 肺部无啰音, 血氧饱和度和动脉血气分析恢复正常。
2. 能根据自身耐受能力，完成活动计划，主诉活动耐力增加，活动时无明显不适。

二、心源性水肿

心源性水肿(cardiogenic edema)指心血管病引起的水肿。最常见的病因是右心衰竭。其发生机制主要是：①有效循环血量不足，肾血流量减少，肾小球滤过率降低，继发性醛固酮分泌增多，水钠潴留；②体循环静脉压增高，毛细血管静水压增高，组织液回吸收减少；③淤血性肝硬化导致蛋白质合成减少、胃肠道淤血导致食欲下降及消化吸收功能下降，继发低白蛋白血症，血浆胶体渗透压下降。心源性水肿的特点是下垂性、凹陷性水肿，常见于卧床病人的腰骶部、会阴或阴囊，非卧床病人的足踝、胫前。重者可延及全身，甚至出现胸腔积液、腹水。此外，病人还可伴有尿量减少、近期体重增加等。心源性水肿的护理详见本章第三节“一、慢性心力衰竭”的有关护理措施。

三、胸痛

多种循环系统疾病可导致胸痛(chest pain)。常见病因包括各种类型的心绞痛、急性心肌梗死、梗阻性肥厚型心肌病、急性主动脉夹层、急性心包炎、心血管神经症等，其特点见表3-1。胸痛的护理见本章第七节、第九节和第十一节有关稳定型心绞痛和急性冠脉综合征、心肌疾病、心包疾病等疾病护理相关内容。

表 3-1 几种常见胸痛特点比较

病因	特点
稳定型心绞痛	多位于胸骨后,呈发作性压榨样痛,于体力活动或情绪激动时诱发,休息或含服硝酸甘油后可缓解
急性心肌梗死	疼痛多无明显诱因,程度较重,持续时间较长,可伴心率、血压改变,含服硝酸甘油多不能缓解
梗阻性肥厚型心肌病	含服硝酸甘油无效甚至加重
急性主动脉夹层	可出现胸骨后或心前区撕裂样剧痛或烧灼痛,可向背部放射
急性心包炎	疼痛可因呼吸或咳嗽而加剧,呈锐痛,持续时间较长
心血管神经症	可出现心前区针刺样疼痛,但部位常不固定,与体力活动无关,且多在休息时发生,伴神经衰弱症状

四、心悸

心悸(palpitation)是一种自觉心脏跳动的不适感。常见的病因有：①心律失常，如心动过速、心动过缓、期前收缩、心房扑动或颤动等；②心脏搏动增强，见于各种器质性心血管病（如二尖瓣、主动脉瓣关闭不全）及全身性疾病（如甲状腺功能亢进、贫血）；③心血管神经症。此外，生理性因素如健康人剧烈运动、精神紧张或情绪激动、过量吸烟、饮酒、饮浓茶或咖啡，应用某些药物如肾上腺素、阿托品、氨茶碱等可引起心率加快、心肌收缩力增强而致心悸。心悸严重程度并不一定与病情成正比。初次、突发的心律失常，心悸多较明显；慢性心律失常者，因逐渐适应可无明显心悸；紧张、焦虑及注意力集中时心悸更明显。心悸一般无危险性，但少数由严重心律失常所致者可发生猝死，因此需要对其原因和潜在危险性作出判断。心悸的护理见本章第四节“心律失常”等相关内容。

五、心源性晕厥

心源性晕厥(cardiogenic syncope)系因心排血量骤减、中断或严重低血压而引起脑供血骤然减少或停止而出现的短暂意识丧失，常伴有肌张力丧失而跌倒的临床征象。近乎晕厥指一过性黑朦，肌张力降低或丧失，但不伴意识丧失。一般心脏供血暂停3秒以上即可发生近乎晕厥；5秒以上可发生晕厥；超过10秒可能出现抽搐，称阿-斯综合征(Adams-Stokes syndrome)。心源性晕厥的常见病因包括

严重心律失常（如病窦综合征、房室传导阻滞、室性心动过速）和器质性心脏病（如严重主动脉瓣狭窄、梗阻性肥厚型心肌病、急性心肌梗死、急性主动脉夹层、心脏压塞、左房黏液瘤）。晕厥发作时先兆症状常不明显，持续时间甚短。大部分晕厥病人预后良好，反复发作的晕厥系病情严重和危险的征兆。心源性晕厥的护理见本章第四节“心律失常”等相关内容。

（孙国珍）

第三节 心力衰竭

导入案例与思考

吴某，女，63岁，农民。病人1周前无明显诱因出现胸闷、气喘，伴双下肢水肿。诉食欲下降，尿量减少，夜间常常憋醒，睡眠差。拟“心力衰竭”收治心内科。

既往有风湿性心脏病病史20年，否认疫区旅居史及传染性疾病接触史，无外伤手术史。

身体评估：体温 $37.2^{\circ}C$ ，脉搏111次 $/\mathrm{min}$ ，呼吸26次/min，血压 $100 / 65\mathrm{mmHg}$ 。喜坐于床边，颈静脉怒张，双下肢膝盖以下明显凹陷性水肿。

请思考：

1. 为明确诊断，该病人需做哪些实验室及其他检查？
2. 病人目前的主要护理诊断/问题及依据是什么？相应的护理措施有哪些？
3. 病人入院后第3天晚间突发呼吸困难，频频咳嗽，咳粉红色泡沫痰，挣扎坐起，端坐呼吸，烦躁不安。病人可能发生了什么病情变化？如何紧急处理？

心力衰竭(heart failure, HF)简称心衰，是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和/或射血功能受损，心排血量不能满足机体组织代谢需要，以肺循环和/或体循环淤血、器官组织血液灌注不足为临床表现的一组综合征，主要表现为呼吸困难、体力活动受限和体液潴留。根据心衰发生的时间、速度、严重程度可分为慢性心衰和急性心衰，以慢性心衰居多。按心衰发生的部位可分为左心衰、右心衰和全心衰。根据左心室射血分数(left ventricular ejection fraction, LVEF)分为四类：即射血分数降低的心衰(HF with reduced EF, HFrEF), LVEF $\leqslant 40\%$ ；射血分数中间值的心衰(HF with mid-range EF, HFmrEF), LVEF $41\% \sim 49\%$ ；射血分数保留的心衰(HF with preserved EF, HFpEF), LVEF $\geqslant 50\%$ ；射血分数改善的心衰(HF with improved EF, HFimpEF)，基线LVEF $\leqslant 40\%$ ，第二次测量时比基线增加 $\geqslant 10\%$ 且 $>40\%$ 。

一、慢性心力衰竭

慢性心力衰竭简称慢性心衰，是心血管疾病的终末期表现和最主要死因，是临床常见的危重症。心衰的患病率与年龄相关，60岁以下人群患病率 $< 2\%$ ，而75岁及以上人群可 $>10\%$ 。由于人口的老龄化和对急性心血管疾病的治疗进展，预计在未来20年内，慢性心衰的患病率将增加 $25\%$ 。在我国，引起慢性心衰的病因以高血压为首，其次是冠心病，风湿性心脏病比例则趋下降，但仍不可忽视。

【病因】

1. 基本病因

（1）心肌损害：原发性心肌损害包括缺血性心肌损害（如冠心病心肌缺血或心肌梗死）、心肌炎和心肌病；继发性心肌损害如内分泌代谢性疾病（糖尿病、甲状腺疾病）、心肌淀粉样变性、结缔组织病、心脏毒性药物等并发的心肌损害。

（2）心脏负荷过重

1）压力负荷(后负荷)过重：见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等左、右心室收缩期射血阻力增加的疾病。
2）容量负荷(前负荷)过重：见于心脏瓣膜关闭不全等引起的血液反流；先天性心脏病如间隔缺损、动脉导管未闭等引起的血液分流。此外，伴有全身循环血量增多的疾病如慢性贫血、甲状腺功能亢进症、围生期心肌病等。

2. 诱因 有基础心脏病的病人，其心力衰竭症状常由一些增加心脏负荷的因素所诱发。

（1）感染：呼吸道感染是最常见、最重要的诱因，感染性心内膜炎也不少见。
（2）心律失常：心房颤动是诱发心力衰竭的重要因素，其他各种类型的快速型心律失常以及严重的缓慢型心律失常亦可诱发心力衰竭。
（3）过度体力消耗或情绪激动：如剧烈运动、妊娠后期及分娩过程、暴怒等。
（4）血容量增加：如钠盐摄入过多，输液或输血过快、过多。
（5）治疗不当：如不恰当停用利尿药物或降压药等。
（6）原有心脏病变加重或并发其他疾病：如冠心病发生心肌梗死、风湿性心脏瓣膜病出现风湿活动等。

【病理生理】

心力衰竭始于心肌损伤，导致病理性重塑，引起心室扩大和/或肥大。起初，肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)、抗利尿激素激活和交感神经兴奋为主的代偿机制，尚能通过水钠潴留、外周血管收缩及增强心肌收缩力等维持正常心脏输出，但这些神经-体液机制最终将导致直接细胞毒性，引起心肌纤维化，导致心律失常及泵衰竭。

1. Frank-Starling 机制 增加心脏前负荷使回心血量增多，心室舒张末期容积增加，从而增加心排血量及心脏做功量。但同时也导致心室舒张末压力增高，心房压、静脉压随之升高。图3-4示左心室功能曲线。当左心室舒张末压 $>18\mathrm{mmHg}$ 时，出现肺淤血；若心脏指数 $<2.2\mathrm{L} / (\mathrm{min}\cdot \mathrm{m}^2)$ 时，出现低心排血量的症状和体征。

图3-4 左心室功能曲线

2. 神经-体液机制

（1）交感神经兴奋性增强：心力衰竭病人血中去甲肾上腺素水平升高，作用于心肌 $\beta_{1}$ 肾上腺素能受体，增强心肌收缩力并提高心率，以增加心排血量。但同时外周血管收缩，心脏后负荷增加，心率加快，使心肌耗氧量增加。去甲肾上腺素对心肌有直接毒性作用，促使心肌细胞凋亡，参与心室重塑的病理过程。此外，交感神经兴奋还可使心肌应激性增强而有促心律失常作用。
(2)肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活：心排血量降低致肾血流量减少，RAAS激活，心

肌收缩力增强，周围血管收缩以维持血压，调节血液再分配，保证心、脑等重要脏器的血供；促进醛固酮分泌，水、钠潴留，增加体液量及心脏前负荷，起到代偿作用。但同时RAAS激活促进心脏和血管重塑，加重心肌损伤和心功能恶化。

（3）其他体液因子的改变：心力衰竭时除上述两个主要神经内分泌系统的代偿机制外，另有多种体液因子参与心血管系统调节，并在心肌和血管重塑中起重要作用。

1）利钠肽类：包括心钠肽(atrial natriuretic peptide, ANP)、脑钠肽(brain natriuretic peptide, BNP)和C型利钠肽(C-type natriuretic peptide, CNP)。ANP主要由心房分泌，心室肌也有少量表达，心房压力增高时释放，其生理作用是扩张血管和利尿排钠，对抗水钠潴留效应。BNP主要由心室肌细胞分泌，生理作用与ANP相似但较弱，BNP水平随心室壁张力而变化并对心室充盈压具有负反馈调节作用。CNP主要位于血管系统内，生理作用尚不明确，可能参与或协同RAAS的调节作用。心衰时心室壁张力增加，BNP及ANP分泌明显增加，其增高程度与心衰的严重程度成正相关，可作为评定心衰进程和判断预后的指标。

2）抗利尿激素(antidiuretic hormone,ADH)：又称精氨酸血管升压素(arginine vasopressin,AVP)：由垂体分泌，具有抗利尿和促周围血管收缩作用。AVP的释放受心房牵张感受器调控。心衰时心房牵张感受器敏感性下降，不能抑制AVP释放而使血浆AVP水平升高。AVP可引起全身血管收缩，减少游离水清除致水潴留增加，同时增加心脏前后负荷。

另外，内皮素、一氧化氮、缓激肽以及一些细胞因子、炎症介质等均参与慢性心衰的病理生理过程。

3. 心室重塑 在心脏功能受损，心腔扩大、心肌肥厚的代偿过程中，心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等均发生相应变化，即心室重塑，是心衰发生发展的基本病理机制。除因代偿能力有限、代偿机制的负面影响外，心肌细胞的能量供应不足及利用障碍导致心肌细胞坏死、纤维化也是失代偿发生的一个重要因素。心肌细胞减少使心肌整体收缩力下降；纤维化的增加又使心室顺应性下降，重塑更趋明显，心肌收缩力不能发挥其应有的射血效应，形成恶性循环，最终导致不可逆转的终末阶段。

此外，心脏舒张功能不全的机制大体上分为两大类：一是能量供应不足时钙离子回摄入肌浆网及泵出胞外的耗能过程受损，导致主动舒张功能障碍。如冠心病明显缺血时，在出现收缩功能障碍前即可出现舒张功能障碍。二是心室肌顺应性减退及充盈障碍，主要见于心室肥厚如高血压及肥厚型心肌病，心室充盈压明显增高，当左心室舒张末压过高时，肺循环出现高压和淤血，即舒张性心功能不全，此时心肌的收缩功能尚可保持，心脏射血分数正常，故又称左心室射血分数正常的心力衰竭。

【临床表现】

1. 左心衰竭 以肺循环淤血和心排血量降低为主要表现。

(1)症状

1）呼吸困难：不同程度的呼吸困难是左心衰竭最主要的症状。可表现为劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难或端坐呼吸。

2）咳嗽、咳痰和咯血：咳嗽、咳痰是肺泡和支气管黏膜淤血所致。开始常于夜间发生，坐位或立位时咳嗽可减轻或消失。白色浆液性泡沫状痰为其特点，偶可见痰中带血丝。长期慢性肺淤血，肺静脉压力升高，导致肺循环和支气管血液循环之间在支气管黏膜下形成侧支，血管一旦破裂可引起咯血。

3）疲倦、乏力、头晕、心悸：主要是由于心排血量降低，器官、组织血液灌注不足及代偿性心率加快所致。

4）少尿及肾功能损害症状：左心衰竭致肾血流量减少，可出现少尿。长期慢性的肾血流量减少导致血尿素氮、肌酐升高并可有肾功能不全的症状。

(2)体征

1）肺部湿啰音：由于肺毛细血管压增高，液体渗出至肺泡而出现湿性啰音。随着病情加重，肺部

啰音可从局限于肺底部直至全肺。

2）心脏体征：除基础心脏病的体征外，一般均有心脏扩大及相对性二尖瓣关闭不全的反流性杂音、肺动脉瓣区第二心音亢进及第三心音或第四心音奔马律。

2. 右心衰竭 以体循环淤血为主要表现。

（1）症状

1）消化道症状：胃肠道及肝淤血引起腹胀、食欲下降、恶心、呕吐等，是右心衰最常见的症状。
2）呼吸困难：部分右心衰由左心衰进展而来，原已有呼吸困难症状。单纯性右心衰为分流性先天性心脏病或肺部疾病所致，也有明显的呼吸困难。

(2）体征

1）水肿：其特征为对称性、下垂性、凹陷性水肿，重者可延及全身。可伴有胸腔积液，以双侧多见，若为单侧则以右侧更多见，主要与体静脉和肺静脉压同时升高、胸膜毛细血管通透性增加有关。
2）颈静脉征：颈静脉充盈、怒张是右心衰的主要体征，肝颈静脉回流征阳性则更具特征性。
3）肝脏体征：肝脏常因淤血而肿大，伴压痛。持续慢性右心衰可致心源性肝硬化，晚期可出现肝功能受损、黄疸及腹水。
4）心脏体征：除基础心脏病的相应体征外，右心衰时可因右心室显著扩大而出现三尖瓣关闭不全的反流性杂音。
3. 全心衰竭 右心衰继发于左心衰而形成全心衰竭，右心衰时右心排血量减少，因此呼吸困难等肺淤血症状反而有所减轻。扩张型心肌病等表现为左、右心室衰竭者，左心衰的表现以心排血量减少的相关症状体征为主，肺淤血症状往往不严重。

4. 心功能分级与分期

（1）心功能分级：心力衰竭的严重程度常采用美国纽约心脏病协会(New York Heart Association, NYHA)的心功能分级方法(表3-2)。这种分级方案简便易行，临床应用最广，但其缺点是仅凭病人的主观感受进行评价，短时间内变化的可能性较大，且个体间的差异也较大。
(2)心力衰竭分期：由美国心力衰竭学会、欧洲心脏病学会心力衰竭协会、日本心力衰竭学会共同撰写的《心力衰竭的通用定义和分类》将心衰分为四期(表3-3)。

表 3-2 NYHA 心功能分级

心功能分级	依据及特点
I级	病人患有心脏病,但日常活动量不受限制,一般活动不引起乏力、呼吸困难等心衰症状
II级	体力活动轻度受限。休息时无自觉症状,但平时一般活动可出现上述症状,休息后很快缓解
III级	体力活动明显受限。休息时无症状,低于平时一般活动量时即可引起上述症状,休息较长时间后症状方可缓解
IV级	不能从事任何体力活动,休息时亦有心衰的症状,稍有体力活动后症状即加重。如无须静脉给药,可在室内或床边活动者为IVa级,不能下床并需静脉给药支持者为IVb级

表 3-3 心力衰竭分期

心衰分期	依据及特点
A期(心衰风险期)	病人有心衰风险但目前或既往无心衰症状或体征,且没有心脏结构或生物标志物证据
B期(心衰前期)	病人目前或既往无心衰症状体征,但存在结构性心脏病或心功能异常或利钠肽水平升高的证据
C期(心衰期)	病人目前或既往存在心脏结构和/或功能异常引起的心衰症状体征
D期(晚期心衰)	病人休息时有严重心衰症状或体征,尽管接受了指南指导的管理和治疗,但仍反复住院,需要接受高级治疗,如心脏移植、机械循环支持或姑息治疗

(3) 6分钟步行试验(6 minutes walk test, 6MWT): 让病人在平直走廊里尽可能快地行走, 测定其6分钟的步行距离: $<150\mathrm{m}$ 为重度心衰; $150 \sim 450\mathrm{m}$ 为中度心衰; $>450\mathrm{m}$ 为轻度心衰。该评估方法简单易行, 安全方便。通过评定慢性心衰病人的运动耐力评价心衰严重程度和疗效。

【实验室及其他检查】

1. 血液检查BNP和氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)是心衰诊断、病人管理、临床事件风险评估中的重要指标。未经治疗的病人若BNP或NT-proBNP水平正常可基本排除心衰诊断，已接受治疗者BNP或NT-proBNP水平高则提示预后差。但很多疾病均可导致BNP升高，因此特异性不高。其他包括血常规、肝肾功能、电解质、肌钙蛋白、血糖、血脂、甲状腺功能等也需要适当监测。
2. 胸部X线检查 心影大小及外形可为病因诊断提供重要依据，心脏扩大的程度和动态改变也可间接反映心功能状态。肺淤血的有无及其程度直接反映左心功能状态。
3. 超声心动图检查 比X线检查更准确地评价各心腔大小变化及心瓣膜结构及功能，是诊断心衰最主要的仪器检查。以收缩末及舒张末的容量差计算左室射血分数(LVEF)，可反映心脏收缩功能，正常 $\mathrm{LVEF} > 50\%$ ， $\mathrm{LVEF} \leqslant 40\%$ 提示收缩功能障碍；超声多普勒可显示心动周期中舒张早期与舒张晚期(心房收缩)心室充盈速度最大值之比(E/A)，是临床上最实用的判断舒张功能的方法，正常人E/A值不应小于1.2，舒张功能不全时E/A值降低。
4. 放射性核素检查 放射性核素心血池显影有助于判断心室腔大小，计算EF值及左心室最大充盈速率，反映心脏收缩及舒张功能。行心肌灌注显像可评价存活/缺血心肌。
5. 心脏 MRI 检查 能评价左右心室容积、心功能、节段性室壁运动、心肌厚度、瓣膜及心包疾病等。因其精确度及可重复性而成为评价心室容积和室壁运动的“金标准”。
6. 心肺运动试验 在运动状态下测定病人对运动的耐受量，仅适用于慢性稳定性心衰病人。可测定最大耗氧量，即运动量虽继续增加，耗氧量已达峰值不再增加时的值，表明此时心排血量已不能按需要继续增加。心功能正常时此值应 $>20\mathrm{ml} / (\mathrm{min}\cdot \mathrm{kg})$ 。无氧阈值即病人呼气中 $\mathrm{CO}_{2}$ 的增长超过了氧耗量的增长，标志着无氧代谢的出现，此值越低说明心功能越差。
7. 有创性血流动力学检查 包括右心导管检查（见本章第十二节“心导管检查术”）、动脉内血压监测、肺动脉导管、脉搏波指示连续心排血量监测等，主要适用于血流动力学状态不稳定，病情严重且治疗效果不理想的病人。经静脉将漂浮导管插入至肺小动脉，测定各部位的压力及血液含氧量，计算心脏指数及肺毛细血管楔压，直接反映左心功能。正常时心脏指数 $>2.5\mathrm{L} / (\mathrm{min}\cdot \mathrm{m}^2)$ ，肺毛细血管楔压 $<12\mathrm{mmHg}$ 。脉搏波指示连续心排血量监测可估测血容量、外周血管阻力、全心排血量等指标，更好地指导容量管理，通常仅适用于具备条件的监护病房。

【诊断要点】

心力衰竭的诊断是综合病因、病史、症状、体征、实验室及其他检查指标而作出的。其中有明确的器质性心脏病是诊断的基础，特异的症状和体征，如左心衰竭肺循环淤血引起不同程度的呼吸困难，右心衰竭体循环淤血引起颈静脉怒张、肝大、水肿等是诊断心衰的重要依据。

【治疗要点】

心衰的治疗目标为防止和延缓心衰的发生发展，缓解临床症状，提高运动耐量和生活质量，降低住院率与病死率。治疗原则：采取综合治疗措施，包括对各种可致心功能受损的疾病进行早期管理，调节心衰代偿机制，减少其负面效应，如拮抗神经-体液因子的过度激活，阻止或延缓心室重塑的进展。

（一）病因治疗及消除诱因

1.病因治疗针对所有可能导致心脏功能受损的常见疾病如高血压、冠心病等，在尚未造成心

脏结构改变前即应早期进行有效治疗。

2. 消除诱因 如积极选用适当抗生素控制感染。对于心室率很快的心房颤动，如不能及时复律应尽快控制心室率。应注意检查并纠正甲状腺功能亢进、贫血等。

（二）药物治疗

1. 利尿药 利尿药通过排钠排水减轻心脏的容量负荷，是心衰治疗中改善症状的“基石”，原则上在慢性心衰急性发作和明显体液潴留时应用。常用利尿药有袢利尿药，如呋塞米、托拉塞米；噻嗪类利尿药，以氢氯噻嗪为代表；保钾利尿药包括螺内酯、阿米洛利等。利尿药的适量应用至关重要，一般控制体重下降 $0.5\sim 1\mathrm{kg / d}$ 直至达到水钠潴留纠正后的目标体重。AVP受体拮抗药托伐普坦通过结合 $\mathrm{V}_{2}$ 受体减少水的重吸收，不增加排钠，可用于治疗伴低钠血症的心衰。

2. 肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）抑制剂

（1）血管紧张素转化酶抑制剂(angiotensin converting enzyme inhibitor, ACEI)：通过抑制肾素-血管紧张素系统，发挥扩张血管作用，更重要的是在改善心室重塑中起关键作用，从而延缓心衰进展、降低远期死亡率。现主张对有心血管危险因素的A期病人即可开始使用，以更有效地预防心衰发生。ACEI治疗应从小剂量开始，病人能够很好耐受后逐渐加量，至适量后长期维持终身用药，避免突然撤药。ACEI种类很多，如卡托普利 $12.5\sim 25\mathrm{mg}/$ 次，每天2次；贝那普利、培哚普利等为长效制剂，每天1次，可提高病人服药的依从性。
（2）血管紧张素Ⅱ受体拮抗药(angiotensin II receptor blocker, ARB): 心衰病人治疗首选ACEI, 当ACEI引起干咳、血管性水肿而不能耐受时, 可改用ARB。常用药物有氯沙坦、缬沙坦、坎地沙坦、厄贝沙坦等。小剂量开始, 逐步增至目标推荐剂量或可耐受最大剂量。
（3）血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂(angiotensin receptor neprilysin inhibitor, ARNI)：能抑制血管收缩，改善心肌重构，显著降低心衰住院和心血管死亡风险，改善心衰症状和生活质量，推荐用于HFrEF病人。常用药物有沙库巴曲缬沙坦。
（4）醛固酮受体拮抗药：螺内酯是应用最广泛的醛固酮受体拮抗药，对抑制心血管重塑、改善远期预后有很好的作用。小剂量(亚利尿药量) $20\mathrm{mg}$ ，每天1~2次。

3. $\beta$ 受体拮抗药可抑制交感神经激活对心衰代偿的不利作用，抑制心室重塑，长期应用能减轻症状、改善预后，降低死亡率和住院率。所有病情稳定的心衰病人均应服用 $\beta$ 受体拮抗药，除非有禁忌证或不能耐受。为了减少 $\beta$ 受体拮抗药负性肌力作用的不良影响，原则上应待心衰情况稳定后从小剂量开始，逐渐增加剂量，适量长期维持。静息心率是评估心脏 $\beta$ 受体有效阻滞的指标之一，通常心率降至60次/min的剂量为 $\beta$ 受体拮抗药应用的目标剂量或最大可耐受剂量。常用药物有美托洛尔、比索洛尔、卡维地洛。症状改善常在用药后2~3个月才出现。

4. 正性肌力药物

（1）洋地黄类药物：洋地黄可增强心肌收缩力，抑制心脏传导系统，对迷走神经系统的直接兴奋作用是洋地黄的一个独特优点，可对抗心衰时交感神经兴奋的不利影响，但不足以取代 $\beta$ 受体拮抗药的作用。常用药物有地高辛、毛花苷C(西地兰)、毒毛花苷K等。地高辛适用于中度心衰的维持治疗，目前采用维持量法给药， $0.125\mathrm{mg / d}$ ，口服，每天1次，70岁以上或肾功能损害者宜减量，必要时还需监测血药浓度。毛花苷C、毒毛花苷K为快速起效的静脉注射制剂，适用于急性心衰或慢性心衰加重时，特别适用于心衰伴快速心房颤动者。

（2）非洋地黄类正性肌力药

1） $\beta$ 受体激动药：静脉使用多巴胺 $2 \sim 5 \mu \mathrm{g} / (\mathrm{kg} \cdot \mathrm{min})$ ，能增强心肌收缩力，扩张血管，特别是肾小动脉扩张，而心率加快不明显，有利于心衰治疗。多巴酚丁胺是多巴胺的衍生物，两者短期静滴在慢性心衰加重时起到帮助病人渡过难关的作用，连续使用超过72小时可能出现耐药，长期使用将增加死亡率。
2）磷酸二酯酶抑制剂：主要药物有米力农，能增强心肌收缩力。仅限于重症心衰治疗效果不好

时短期应用，因其长期使用死亡率较不用者更高。

（3）左西孟旦：是一种钙增敏剂，其正性肌力作用独立于 $\beta$ 肾上腺素能刺激，可用于正接受 $\beta$ 受体拮抗药治疗的病人。该药在缓解症状和改善预后等方面有作用，且使BNP水平明显下降。
5. 伊伐布雷定 是心脏窦房结起搏电流 $(\mathrm{I_f})$ 的一种选择性特异性抑制剂，降低窦房结发放冲动的频率，从而减慢心率。适用于窦性心律的病人，药物治疗已达最大耐受剂量或不能耐受 $\beta$ 受体拮抗药，心率仍 $\geqslant 70$ 次/min，并持续有症状者。
6.钠-葡萄糖协同转运蛋白2（sodium-glucose co-transporters2，SGLT2）抑制剂 SGLT2抑制剂通过抑制近端肾小管钠转运起到利尿作用，促进尿钠排出，改善利尿药抵抗，同时还有降低动脉僵硬度、改善内皮功能、改善心肌代谢等作用。已使用指南推荐剂量ACEI/ARB、 $\beta$ 受体拮抗药及醛固酮受体拮抗药或达到最大耐受剂量后，NYHA心功能分级 $\mathrm{II}\sim \mathrm{IV}$ 级、仍有症状的HFrEF病人，推荐加用SGLT2抑制剂如达格列净，以进一步降低心血管死亡和心衰恶化风险。
7. 扩血管药物 慢性心衰的治疗并不推荐血管扩张药物的应用，仅在伴有心绞痛或高血压的病人可考虑联合治疗，对存在心脏流出道或瓣膜狭窄的病人禁用。

（三）非药物治疗

1. 心脏再同步化治疗（cardiac resynchronization therapy，CRT）对于慢性心衰伴心室失同步化收缩的病人，通过植入三心腔起搏装置，改善房室、室间和/或室内收缩同步性，增加心排血量，可改善心衰症状，提高运动耐量和生活质量，减少住院率并明显降低死亡率。CRT的I类适应证包括：已接受最佳药物治疗仍持续存在心衰症状的窦性心律病人，LVEF $\leqslant 35\%$ ，NYHA心功能分级Ⅱ～IV级、心室收缩不同步(QRS间期>130毫秒)。但部分病人对CRT治疗反应不佳，完全性左束支传导阻滞是CRT有反应的最重要预测指标。
   2.植入型心律转复除颤器（implantablecardioverterdefibrillator，ICD）可用于心脏性猝死的预防。
2. 左心室辅助装置(left ventricular assist device, LVAD)适用于严重心脏事件后或准备行心脏移植术病人的短期过渡治疗和急性心衰的辅助性治疗。LVAD 的小型化、精密化、便携化已可实现，有望用于药物疗效不佳的心衰病人，成为心衰器械治疗的新手段。
3. 心脏移植 是治疗晚期心力衰竭的最终治疗方法，但因其供体来源及排异反应而难以广泛开展。
4. 其他非药物治疗 如经导管二尖瓣修复术、经皮左心室室壁瘤减容术，心血管再生及基因治疗等目前仍处于临床试验阶段，可能将为心衰治疗提供新方法。

（四）舒张性心力衰竭的治疗

舒张性心衰治疗原则与收缩性心衰有所不同：应积极寻找并治疗基础病因，如治疗冠心病或主动脉瓣狭窄、有效控制血压等； $\beta$ 受体拮抗药可通过减慢心率使舒张期相对延长而改善舒张功能，改善心肌顺应性；钙通道阻滞药降低心肌细胞内钙浓度，改善心肌主动舒张功能，降低血压，减轻心肌肥厚，主要用于肥厚型心肌病；ACEI能有效控制血压，改善心肌及小血管重塑，有利于改善舒张功能，最适用于高血压和冠心病；尽量维持窦性心律，保持房室顺序传导，保证心室舒张期充分的容量；对肺淤血症状明显者，可适量应用硝酸酯制剂或利尿药降低前负荷；在无收缩功能障碍的情况下，禁用正性肌力药。

【护理评估】

1.病史

（1）患病及治疗经过：有无冠心病、高血压、心肌病、瓣膜病等基础心脏疾病病史；有无呼吸道感染、心律失常、过度劳累等诱发因素。询问病程经过，如首次发病的时间；呼吸困难的特点和严重程度；有无咳嗽、咳痰或痰中带血；有无乏力、头晕、失眠等。以上症状常是左心衰竭病人的主诉。还应

了解病人是否有食欲下降、恶心、呕吐、腹胀、体重增加及身体低垂部位水肿等右心衰竭表现。了解相关检查结果、用药情况及效果。

(2)目前病情与一般状况：询问此次发病情况，病情是否有加重趋势。询问病人食欲、饮水量、摄盐量；睡眠状况；尿量是否减少，有无便秘；日常生活是否能自理，活动受限的程度。
(3)心理-社会状况：心力衰竭往往是心血管病发展至晚期的表现。长期的疾病折磨和心衰反复出现，体力活动受到限制，甚至不能从事任何体力活动，生活上需他人照顾，常使病人陷于焦虑、抑郁、孤独、绝望甚至对死亡的恐惧之中。家属和亲人可因长期照顾病人而产生沉重的身心负担或忽视病人的心理感受。

2. 身体评估

（1）全身状态：①生命体征，如有无体温升高、呼吸状况、脉搏快慢及是否规则、有无血压降低；②意识与精神状况；③体位，是否采取半卧位或端坐位。
（2）心肺：①两肺有无湿啰音或哮鸣音、啰音的部位和范围；②心脏是否扩大、心尖搏动的位置和范围、心率是否加快、有无心尖部奔马律、有无病理性杂音等。
（3）其他：有无皮肤、黏膜发绀；有无颈静脉怒张、肝颈静脉回流征阳性；肝脏大小、质地；水肿的部位及程度，有无压力性损伤，有无胸腔积液征、腹水征。

3. 实验室及其他检查 重点了解胸部X线检查、超声心动图、BNP等，以判断有无心力衰竭及严重程度。查看血常规、电解质、肝肾功能、动脉血气分析结果。

【常用护理诊断/问题】

1. 气体交换受损 与左心衰竭致肺循环淤血有关。
2. 体液过多 与右心衰竭致体循环淤血、水钠潴留、低白蛋白血症有关。
3. 活动耐力下降 与心排血量下降有关。
4. 有洋地黄中毒的危险 与高龄、肾功能减退等高危人群使用洋地黄有关。

【目标】

1. 病人呼吸困难明显改善，发绀消失，肺部啰音减少或消失，动脉血气分析指标恢复正常。
2. 能叙述并执行低盐饮食计划，水肿、腹水减轻或消失。皮肤完整，无压力性损伤。
3. 能说出限制最大活动量的指征，遵循活动计划，主诉活动耐力增加。
4. 能叙述洋地黄中毒的表现，一旦发生中毒，得以及时发现和控制。

【护理措施及依据】

1. 气体交换受损

（1）详见本章第二节心源性呼吸困难“气体交换受损”的护理措施。
(2)氧疗护理：氧疗仅用于存在低氧血症 $(\mathrm{SpO}_2 < 90\%)$ 时，根据缺氧程度调节氧流量，使病人 $\mathrm{SpO}_2 \geqslant 95\%$ 。

(3）用药护理

1）血管紧张素转化酶抑制剂：其主要不良反应包括干咳、低血压和头晕、肾损害、高钾血症、血管神经性水肿等。在用药期间需监测血压，避免体位的突然改变，监测血钾水平和肾功能。若病人出现不能耐受的咳嗽或血管神经性水肿应停止用药。
2） $\beta$ 受体拮抗药：主要不良反应有液体潴留（可表现为体重增加）和心衰恶化、心动过缓和低血压等，应注意监测心率和血压，当病人心率低于60次/min或低血压时，应及时报告医生。
（4）心理护理：焦虑、抑郁和孤独在心衰恶化中发挥重要作用，心理疏导可改善心功能，必要时请心理科会诊，酌情应用抗焦虑或抗抑郁药物。

2. 体液过多

（1）体位：伴胸腔积液或腹水者宜采取半卧位。下肢水肿者如无明显呼吸困难，可抬高下肢，以利于静脉回流，增加回心血量，从而增加肾血流量，提高肾小球滤过率，促进水钠排出。注意病人体位的舒适与安全，必要时加用床挡防止坠床。
（2）饮食护理：给予低盐、低脂、易消化饮食，少量多餐，伴低白蛋白血症者可静脉补充白蛋白。钠摄入量 $2\sim 3\mathrm{g / d}$ 。告知病人及家属低盐饮食的重要性并督促执行。限制含钠量高的食品如腌或熏制品、香肠、罐头食品、海产品、苏打饼干等。注意烹饪技巧，可用糖、代糖、醋等调味品以增进食欲。心衰伴营养不良风险者应给予营养支持。
（3）控制液体入量：心衰病人液体入量限制在 $1.5\sim 2.0\mathrm{L / d}$ ，一般保持出入量负平衡约 $500\mathrm{ml}$ ，有利于减轻症状和充血。尽量避免输注氯化钠溶液。
（4）使用利尿药的护理：遵医嘱正确使用利尿药，注意药物不良反应的观察和预防。袢利尿药和噻嗪类利尿药最主要的不良反应是低钾血症，从而诱发心律失常或洋地黄中毒，故应监测血钾。病人出现低钾血症时常表现为乏力、腹胀、肠鸣音减弱、心电图U波增高等。服用排钾利尿药时多补充含钾丰富的食物，如鲜橙汁、西红柿汁、柑橘、香蕉、枣、杏、无花果、马铃薯、深色蔬菜等，必要时遵医嘱补充钾盐。口服补钾宜在饭后，以减轻胃肠道不适；外周静脉补钾时每 $500\mathrm{ml}$ 液体中KCl含量不宜超过 $1.5\mathrm{g}$ 。噻嗪类的其他不良反应有胃部不适、呕吐、腹泻、高血糖、高尿酸血症等。螺内酯的不良反应有嗜睡、运动失调、男性乳房发育、面部多毛等，肾功能不全及高钾血症者禁用。另外，非紧急情况下，利尿药的应用时间选择早晨或日间为宜，避免夜间排尿过频而影响病人的休息。
（5）病情监测：每天在同一时间、着同类服装、用同一体重计测量体重，时间安排在病人晨起排尿后、早餐前最适宜。准确记录24小时液体出入量。有腹水者应每天测量腹围。
（6）皮肤护理：保持床褥清洁、柔软、平整、干燥，严重水肿者可使用气垫床。定时协助或指导病人变换体位，膝部及踝部、足跟处可垫软枕以减轻局部压力。使用便盆时动作轻巧，勿强行推、拉，防止擦伤皮肤。嘱病人穿柔软、宽松的衣服。用热水袋保暖时水温不宜太高，防止烫伤。心衰病人常因呼吸困难而被迫采取半卧位或端坐位，最易发生压力性损伤的部位是骶尾部，可用减压敷料保护局部皮肤，并保持会阴部清洁干燥。有胸腔积液的病人喜患侧卧位，应注意受压部位的皮肤护理。

3. 活动耐力下降

（1）制订活动计划：告知病人运动训练的治疗作用，鼓励病人体力活动（心衰症状急性加重期或怀疑心肌炎的病人除外），督促其坚持动静结合，循序渐进增加活动量。可根据心功能分级安排活动量：IVb级病人卧床休息，日常生活由他人照顾。但长期卧床易致静脉血栓形成甚至肺栓塞，因此病人卧床期间应进行被动或主动运动，如四肢的屈伸运动、翻身、踝泵运动，每天温水泡脚，以促进血液循环；可选择呼吸肌训练（如缩唇呼吸、腹式呼吸、人工对抗阻力呼吸）、力量训练等；IVa级的病人可下床站立或室内缓步行走，在协助下生活自理，以不引起症状加重为度，遵循卧床休息 $\rightarrow$ 床边活动 $\rightarrow$ 病室内活动 $\rightarrow$ 病室外活动 $\rightarrow$ 上下楼梯的活动步骤。心功能Ⅲ级：严格限制一般的体力活动，鼓励病人日常生活自理，每天下床行走；心功能Ⅱ级：适当限制体力活动，增加午睡时间，不影响轻体力劳动或家务劳动，鼓励运动康复；心功能I级：不限制一般体力活动，鼓励参加体育锻炼，但应避免剧烈运动。稳定性心衰病人可依据心肺运动试验结果制订个体化运动处方，6分钟步行试验也可以作为制订运动量的重要依据。
（2）活动中监测：若病人活动中有呼吸困难、胸痛、心悸、头晕、疲劳、大汗、面色苍白、低血压等情况时应停止活动。如病人经休息后症状仍持续不缓解，应及时通知医生。运动治疗中需要进行心电监护的指征包括： $\mathrm{LVEF} < 30\%$ ；安静或运动时出现室性心律失常；运动时收缩压降低；心脏性猝死、心肌梗死、心源性休克的幸存者等。

4. 有洋地黄中毒的危险

（1）预防洋地黄中毒：①洋地黄用量个体差异很大，老年人、心肌缺血缺氧、重度心衰、低钾、低

镁血症、肾功能减退等情况对洋地黄较敏感，使用时应严密观察病人用药后反应。②与奎尼丁、胺碘酮、维拉帕米、阿司匹林等药物合用，可增加中毒机会，在给药前应了解是否使用了以上药物。③必要时监测血清地高辛浓度。④严格按时按医嘱给药，用毛花苷C或毒毛花苷K时务必稀释后缓慢(10~15分钟)静注，并同时监测心率、心律及心电图变化。

（2）观察洋地黄中毒表现：洋地黄中毒最重要的反应是各类心律失常，最常见者为室性期前收缩，多呈二联律或三联律，其他如房性期前收缩、心房颤动、房室传导阻滞等，快速房性心律失常伴传导阻滞是洋地黄中毒的特征性表现。胃肠道反应如食欲下降、恶心、呕吐和神经系统症状如头痛、倦怠、视物模糊、黄视、绿视等在用维持量法给药时已相对少见。
（3）洋地黄中毒的处理：①立即停用洋地黄。②低血钾者可口服或静脉补钾，停用排钾利尿药。③纠正心律失常。快速性心律失常可用利多卡因或苯妥英钠，一般禁用电复律，因易致心室颤动；有传导阻滞及缓慢性心律失常者可用阿托品静注或安置临时心脏起搏器。

【评价】

1. 病人呼吸困难减轻或消失，发绀消失，肺部啰音减少或消失，动脉血气分析指标恢复正常。
2. 能说出低盐饮食的重要性和服用利尿药的注意事项，水肿、腹水减轻或消失。皮肤无破损，未发生压力性损伤。
3. 疲乏、气急、虚弱感消失，活动时无不适感，活动耐力增加。
4. 未发生洋地黄中毒。

【其他护理诊断/问题】

1. 有皮肤完整性受损的危险 与长期卧床或强迫体位、水肿、营养不良有关。
2. 有电解质失衡的危险 与体液过多、肾功能损害、利尿治疗有关。
   3.焦虑 与慢性病程、病情反复发作呈加重趋势、担心疾病预后有关。
3. 营养失调：低于机体需要量 与长期食欲下降有关。

【健康指导】

1. 疾病预防指导 对心衰风险期的病人即应强调积极干预各种危险因素，包括控制血压、血糖、血脂，积极治疗原发病。避免可增加心力衰竭危险的行为，如吸烟、饮酒。避免各种诱发因素，如感染（尤其是呼吸道感染）、过度劳累、情绪激动、输液过快过多等。育龄妇女应在医生指导下决定是否可以妊娠与自然分娩。
2. 疾病知识指导 饮食宜低盐低脂、易消化、富营养，每餐不宜过饱。肥胖者应控制体重，消瘦者应增强营养支持。运动锻炼可以减少神经内分泌系统的激活和延缓心室重塑的进程，对减缓心力衰竭病人自然病程有利，是一种能改善病人临床状态的辅助治疗手段。所有稳定性慢性心力衰竭并且还能够参加体力适应计划者，都应当考虑运动锻炼。运动前应进行医学与运动评估，根据心肺运动试验制订个体化运动处方，可以选择中等强度持续运动或间歇高强度运动，运动方式以有氧运动为主，抗阻运动可作为有氧运动的有效补充。运动过程中应做好监测与管理，保障运动安全，提高运动依从性。
3. 用药指导与病情监测 坚持遵医嘱服药，告知病人药物的名称、剂量、用法、作用与不良反应。掌握自我调整基本治疗药物的方法：每天测量体重，若3天内体重增加 $2\mathrm{kg}$ 以上，应考虑已有水钠潴留（隐性水肿），需要利尿或加大利尿药用量；根据心率和血压调整 $\beta$ 受体拮抗药、ACEI或ARB的剂量。病人一般1~2个月随访1次，病情加重时（如疲乏加重、水肿再现或加重、静息心率增加 $\geqslant 15\sim 20$ 次/min、活动后气急加重等）及时就诊。
4. 照顾者指导 教育家属给予病人积极的支持，帮助其树立战胜疾病的信心，保持情绪稳定，积

极配合治疗。必要时教主要照顾者掌握CPR技术。

【预后】

心力衰竭病人4年死亡率达 $50\%$ ，严重心衰病人1年死亡率高达 $50\%$ 。尽管心衰治疗有了很大进展，但死亡人数仍在不断增加。以下参数有助于判断心衰预后：LVEF降低、NYHA分级恶化、低钠血症、运动峰耗氧量减少、心电图QRS增宽、慢性低血压、静息心动过速、肾功能不全、不能耐受常规治疗、难治性容量超负荷、BNP显著升高或居高不下等，均预示再住院和死亡风险增加。

二、急性心力衰竭

急性心力衰竭是指心衰的症状和体征急性发作或急性加重的一种临床综合征。可表现为心脏急性病变导致的新发心衰或慢性心衰急性失代偿。临床上以急性左心衰竭较为常见，多表现为急性肺水肿或心源性休克，是严重的急危重症，抢救是否及时、合理与预后密切相关，本节将重点讨论。

【病因与发病机制】

1. 病因 常见病因包括：慢性心衰急性加重；急性心肌坏死和/或损伤，如广泛心肌梗死、重症心肌炎；急性血流动力学障碍。急性心衰的诱发因素包括：快速性心律失常或严重心动过缓；急性冠脉综合征伴机械性并发症，如室间隔穿孔、二尖瓣腱索断裂；高血压危象；心脏压塞；围生期心肌病；感染等。
2. 发病机制 心脏收缩力突然严重减弱，或左室瓣膜急性反流，心排血量急剧减少，左室舒张末压迅速升高，肺静脉回流不畅，导致肺静脉压快速升高，肺毛细血管压随之升高使血管内液体渗入肺间质和肺泡内，形成急性肺水肿。肺水肿早期可因交感神经激活，血压升高，但随病情持续进展，血压将逐步下降。

【临床表现】

突发严重呼吸困难，呼吸频率可达30~50次/min，端坐呼吸，频繁咳嗽，咳粉红色泡沫痰，有室息感而极度烦躁不安、恐惧。面色灰白或发绀，大汗，皮肤湿冷，尿量显著减少。肺水肿早期血压可一过性升高，如不能及时纠正，血压可持续下降直至休克。听诊两肺满布湿啰音和哮鸣音，心率快，心尖部第一心音减弱，可闻及舒张早期第三心音奔马律，肺动脉瓣区第二心音亢进。

【诊断要点】

根据基础心血管疾病、诱因、临床表现（病史、症状和体征）以及各种检查（心电图、X线胸片、超声心动图、BNP）作出急性心衰的诊断。

【抢救配合与护理】

1. 体位 ①出现突发性端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难时，提示肺水肿，需要提供高背、高枕等支托物协助病人取端坐位；②出现持续性低血压，伴皮肤湿冷、苍白和发绀，尿量减少，意识障碍，口渴、口干等低血容量表现时，应迅速采取平卧位或休克卧位，抬高头部及下肢，以增加回心血量，并注意保暖；③半卧位或端坐位易导致心排血量减少，病情相对平稳时，应采取病人自感舒适的体位，以半卧位角度 $30^{\circ}$ 以下为宜。
2. 氧疗适用于有低氧血症的病人，首先应保证有开放的气道，立即给予鼻导管高流量给氧；面罩给氧适用于伴呼吸性碱中毒以及未合并二氧化碳潴留、需高流量给氧的病人。病情严重者应采用面罩呼吸机持续加压(CPAP)或双水平气道正压(BiPAP)给氧。
3. 救治准备 迅速开放静脉通道，留置导尿管，心电监护及血氧饱和度监测等。

4. 遵医嘱用药

（1）吗啡：吗啡不仅可使病人镇静，减少躁动，同时也通过扩张小血管而减轻心脏负荷。一般予 $2.5\sim 5.0\mathrm{mg}$ 静脉缓慢注射，亦可皮下或肌内注射。伴明显和持续低血压、休克、意识障碍、COPD等病人禁用。观察病人有无呼吸抑制、血压下降等不良反应。
(2) 快速利尿药: 呋塞米 $20 \sim 40 \mathrm{mg}$ 静注, 4 小时后可重复 1 次。可迅速利尿, 有效降低心脏前负荷。
（3）血管扩张药：可选用硝普钠、硝酸甘油静滴，严格按医嘱定时监测血压，用输液泵控制滴速，根据血压调整剂量，维持收缩压在 $90\sim 100\mathrm{mmHg}$ 。
1）硝普钠：为动、静脉血管扩张药。起始剂量 $0.3\mu \mathrm{g} / (\mathrm{kg}\cdot \mathrm{min})$ ，酌情逐渐增加剂量至 $5\mu \mathrm{g}/$ $(\mathrm{kg}\cdot \mathrm{min})$ 。硝普钠见光易分解，应现配现用，避光滴注，药物保存和连续使用不宜超过24小时。硝普钠的代谢产物含氰化物，通常疗程不要超过72小时。
2）硝酸甘油：扩张小静脉，降低回心血量。一般从 $10\mu \mathrm{g / min}$ 开始，每10分钟调整1次，每次增加 $5\sim 10\mu \mathrm{g}$ 。
3）人重组脑钠肽(rhBNP)：属内源性激素物质，具有扩张静脉和动脉、排钠利尿、抑制RAAS和交感神经、扩张血管等作用。适用于急性失代偿性心衰。

（4）正性肌力药物

1）洋地黄制剂：尤其适用于快速心房颤动或已知有心脏增大伴左心室收缩功能不全的病人。可用毛花苷C稀释后静注，首剂 $0.4\sim 0.8\mathrm{mg},2$ 小时后可酌情再给 $0.2\sim 0.4\mathrm{mg}$
2）非洋地黄类正性肌力药物：如多巴胺、多巴酚丁胺、米力农等，适用于低心排血量综合征，可缓解组织低灌注所致的症状，保证重要脏器血液供应。
3）左西孟旦：适用于无显著低血压或低血压倾向的急性左心衰病人。
（5）氨茶碱：解除支气管痉挛，并有一定的增强心肌收缩、扩张外周血管作用。

5. 非药物治疗 无创机械通气或气管插管机械通气，应用于合并严重呼吸衰竭经常规治疗不能改善者及心肺复苏病人。主动脉内球囊反搏适用于心源性休克病人，可有效改善心肌灌注，降低心肌耗氧量和增加心排血量。连续性肾脏替代治疗用于高容量负荷且对利尿药抵抗、低钠血症且出现相应症状、肾功能严重受损且药物不能控制时，帮助滤除代谢废物和液体，维持体内稳态。左心室辅助装置通过辅助心室泵血来维持外周灌注并减少心肌耗氧量，从而减轻心脏损伤，可用于高危冠心病和急性心肌梗死病人。体外膜氧合器(ECMO)用于在心脏不能维持全身灌注或者肺不能进行充分气体交换时提供体外心肺功能支持，急性心衰时可替代心脏功能，使心脏有充分的时间恢复，可作为心脏移植过渡治疗。
6. 出入量管理 无明显导致低血容量的因素（大出血、严重脱水、大汗淋漓等）者每天液体入量一般宜在 $1500\mathrm{ml}$ 以内，不超过 $2000\mathrm{ml}$ 。保持每天出入量负平衡约 $500\mathrm{ml}$ ，严重肺水肿者负平衡为 $1000 \sim 2000\mathrm{ml} / \mathrm{d}$ ，甚至可达 $3000 \sim 5000\mathrm{ml} / \mathrm{d}$ ，以减少水钠潴留，缓解症状。如肺淤血、水肿明显消退，应减少水负平衡量，逐步过渡到出入量大体平衡。在负平衡下应注意防止低血容量、低血钾和低血钠等。
7. 病情监测 严密监测血压、呼吸、血氧饱和度、心率、心电图。观察病人意识、精神状态，皮肤颜色、温度及出汗情况，颈静脉充盈程度，肺部啰音或哮鸣音的变化，监测出入量和体重。了解NT-proBNP、动脉血气分析、电解质、肝肾功能、心脏超声结果等。对安置漂浮导管者，严密监测血流动力学指标的变化。
8. 心理护理 恐惧或焦虑可导致交感神经系统兴奋性增高，使呼吸困难加重。医护人员在抢救时必须保持镇静、操作熟练、忙而不乱，使病人产生信任与安全感。避免在病人面前讨论病情，以减少误解。护士应与病人及家属保持密切接触，解释病情及救治情况，提供情感支持。
9. 做好基础护理与日常生活护理。

【健康指导】

向病人及家属介绍急性心力衰竭的病因，指导其继续针对基本病因和诱因进行治疗。指导病人在静脉输液前应主动向医护人员说明病情，便于在输液时控制输液量及速度，防止诱发急性肺水肿。

（孙国珍）

第四节 心律失常

心律失常(cardiac arrhythmia)指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度或激动次序的异常。

【分类】

心律失常按其发生机制可分为冲动形成异常和冲动传导异常两大类。按照心律失常发生时心率的快慢，可将心律失常分为快速性心律失常和缓慢性心律失常两大类。按照发生部位分为室上性（包括窦性、房性、房室交界区）和室性心律失常两大类。本节主要按照心律失常发生机制进行分类。

1. 冲动形成异常

（1）窦性心律失常：①窦性心动过速；②窦性心动过缓；③窦性心律不齐；④窦性停搏。

(2）异位心律

1）被动性异位心律：①逸搏（房性、房室交界区性、室性）；②逸搏心律（房性、房室交界区性、室性）。
2）主动性异位心律：①期前收缩（房性、房室交界区性、室性）；②阵发性心动过速（房性、房室交界区性、房室折返性、室性）；③心房扑动、心房颤动；④心室扑动、心室颤动。

2. 冲动传导异常

（1）干扰和干扰性房室分离：常为生理性。
（2）心脏传导阻滞：①窦房传导阻滞；②房内传导阻滞；③房室传导阻滞；④室内阻滞（左束支、右束支和分支传导阻滞）。
（3）折返性心律：阵发性心动过速，常见房室结折返、房室折返、心室内折返。
（4）房室间传导途径异常：预激综合征。

3. 冲动形成异常和冲动传导异常并存 反复心律和并行心律等。

4. 人工心脏起搏参与的心律 包括起搏器的起搏、感知、与自身心律的相互影响等。

【发病机制】

心律失常的发生机制包括冲动形成异常、冲动传导异常或两者并存。

1. 冲动形成异常

（1）异常自律性：自主神经系统兴奋性改变或心脏传导系统的内在病变，均可导致原有正常自律性的心肌细胞不适当冲动的发放。此外，原来无自律性的心肌细胞（如心房肌、心室肌）亦可在病理状态下出现异常自律性，如心肌缺血、药物影响、电解质紊乱、儿茶酚胺增多等均可导致异常自律性。
（2）触发活动：是指心房、心室与房室束-浦肯野组织在动作电位后产生除极活动，被称为后除极。正常情况下，后除极震荡电位振幅较低，达不到阈电位，因而不引起触发活动。若后除极的振幅增高并抵达阈值，便可引起反复激动，持续的反复激动导致快速性心律失常。多见于心肌缺血再灌注、低血钾、高血钙及洋地黄中毒时。

2. 冲动传导异常 折返是快速性心律失常最常见的发病机制。产生折返需要具备以下基本条件：① 心脏两个或多个部位的传导性与不应期各不相同，相互连结形成一个闭合环；② 其中一条通道

发生单向传导阻滞；③另一通道传导缓慢，使原先发生阻滞的通道有足够时间恢复兴奋性；④原先阻滞的通道恢复激动，从而完成1次折返激动。冲动在环内反复循环，产生持续而快速的心律失常（图3-5）。

图3-5 典型折返激动示意图

一、窦性心律失常

正常窦性心律的冲动起源于窦房结，成人频率为 $60\sim 100$ 次/min。心电图显示窦性心律的P波在I、II、aVF导联直立，aVR导联倒置，PR间期 $0.12\sim 0.20$ 秒。窦性心律失常是窦房结冲动发放频率异常或者窦性冲动向心房传导异常所导致的心律失常。

窦性心动过速

成人窦性心律的频率超过100次/min，称为窦性心动过速(sinus tachycardia)（图3-6）。窦性心动过速通常逐渐开始与终止，其频率大多在 $100\sim 150$ 次/min，偶有高达200次/min。刺激迷走神经可使其频率逐渐减慢。窦性心动过速是人体生理性或病理性应激反应的表现。健康人可在吸烟、饮茶或咖啡、饮酒、体力活动或情绪激动等情况下发生窦性心动过速；某些病理状态，如发热、甲状腺功能亢进、贫血、心肌缺血、心力衰竭、休克以及应用肾上腺素或阿托品等药物亦可引起窦性心动过速。

图3-6 寫性心动过速

II导联的P波正向，PR间期0.14秒，心率125次/min。

窦性心动过速不能作为原发的心律失常治疗，而应针对病因和诱因，去除诱发因素，如治疗心力衰竭、纠正贫血、控制甲状腺功能亢进等。必要时 $\beta$ 受体拮抗药如美托洛尔、非二氢吡啶类钙通道阻滞药如地尔硫草可用于减慢心率。

窦性心动过缓

成人窦性心律的频率低于60次/min，称为窦性心动过缓(sinus bradycardia)（图3-7）。窦性心动过缓常同时伴发窦性心律不齐（不同PP间期的差异大于0.12秒）。常见于健康的青年人、运动员、睡眠状态，窦房结病变、急性下壁心肌梗死亦常发生窦性心动过缓。其他原因包括颅内疾患、严重缺氧、甲状腺功能减退、阻塞性黄疸，以及应用β受体拮抗药、非二氢吡啶类钙通道阻滞药、洋地黄、胺碘酮或拟胆碱药等。

图3-7 奕性心动过缓，窦性停搏，房室交界区性逸搏心律

监护导联连续记录，示窦性心动过缓，频率约43次/min，第3与第4个P波之间长达9.2秒，出现房室交界区性逸搏心律，频率35次/min，第4与第5个P波之间亦有3.44秒的间歇，期间可见一次房室交界区性逸搏。

无症状的窦性心动过缓通常无须治疗。如因心率过慢而出现心排血量不足的症状，可应用阿托品或异丙肾上腺素等药物，但长期应用往往效果不确切，易发生不良反应，故应考虑心脏起搏治疗。

窦性停搏

窦性停搏或窦性静止(sinus pause or sinus arrest)是指窦房结在一个较长时间内不能产生冲动。心电图表现为比正常PP间期显著长的时间内无P波发生或P波与QRS波群均不出现，长的PP间期与基本的窦性PP间期无倍数关系(图3-7)。迷走神经张力增高或颈动脉窦过敏均可发生窦性停搏。急性下壁心肌梗死、窦房结变性与纤维化、脑血管病变、应用洋地黄或乙酰胆碱等药物亦可引起窦性停搏。长时间的窦性停搏后，低位的潜在起搏点如房室交界区或心室可发出单个逸搏或出现逸搏心律控制心室。一旦窦性停搏时间过长而无逸搏，病人可发生头晕、黑朦、晕厥，严重者可发生阿-斯综合征，甚至死亡。窦性停搏的治疗可参照“病态窦房结综合征”。

病态窦房结综合征

病态窦房结综合征(sick sinus syndrome, SSS)简称病窦综合征，是由窦房结病变导致功能减退，从而产生多种心律失常的综合表现。

1. 病因 引起窦房结功能减退的原因较多。如硬化与退行性变、淀粉样变性、甲状腺功能减退、纤维化与脂肪浸润等均可损害窦房结，导致窦房结起搏与窦房传导功能障碍；窦房结周围神经和心房肌的病变、窦房结动脉供血减少、迷走神经张力增高、某些抗心律失常药物抑制窦房结功能，亦可导致

其功能障碍。

2. 临床表现 病人可出现与心动过缓有关的心、脑等脏器供血不足的症状，如发作性头晕、黑朦、心悸、乏力等，严重者可发生晕厥。如有心动过速发作，则可出现心悸、心绞痛、充血性心力衰竭等症状。
3. 心电图特征 主要包括：①非药物引起的持续而显著的窦性心动过缓（50次/min以下）；②窦性停搏与窦房传导阻滞；③窦房传导阻滞与房室传导阻滞并存；④心动过缓-心动过速综合征（慢-快综合征），是指心动过缓与房性快速性心律失常（如房性心动过速、心房扑动、心房颤动）交替发作；⑤长间歇后可见房室交界区性逸搏心律或室性逸搏心律（图3-7）。
4. 治疗要点无症状者不必治疗，仅定期随诊观察；有症状者应接受起搏器治疗。心动过缓-心动过速综合征病人发作心动过速时，单独应用抗心律失常药物可能加重心动过缓，应用起搏治疗后，病人仍有心动过速发作，则可同时应用抗心律失常药物。在有心房颤动相关心动过缓或在心房颤动复律后有症状性自律性恢复停搏，应行心房颤动导管射频消融术。

二、房性心律失常

房性期前收缩

房性期前收缩(atrial premature beats)是指激动起源于窦房结以外心房任何部位的一种主动性异位心律。正常成人进行24小时心电监测，约 $60\%$ 有房性期前收缩发生。

1. 病因 各种器质性心脏病病人均可发生房性期前收缩，并可能是快速性房性心律失常的先兆。心脏结构正常者也可能发生。
   2.临床表现 病人一般无明显症状，频发房性期前收缩者可感心悸、胸闷，自觉心脏有停跳感。
2. 心电图特征 ① 房性期前收缩的 P 波提前发生, 与窦性 P 波形态不同; ② 包括期前收缩在内的前后 2 个窦性 P 波的间期短于窦性 PP 间期的 2 倍, 称为不完全性代偿间歇; ③ 下传的 QRS 波群形态通常正常, 少数无 QRS 波群发生 (称阻滞的或未下传的房性期前收缩), 或出现宽大畸形的 QRS 波群 (称室内差异性传导) (图 3-8)。

图3-8 房性期前收缩

图中第4个P波提前发生，与窦性P波形态不同，其后QRS波群形态正常，代偿间歇不完全。

4. 治疗要点 房性期前收缩通常无须治疗。吸烟、饮酒与咖啡均可诱发房性期前收缩，应劝导病人戒除或减量。当有明显症状或因房性期前收缩触发室上性心动过速时，可给予药物如 $\beta$ 受体拮抗药、非二氢吡啶类钙通道阻滞药、普罗帕酮、胺碘酮等治疗。

房性心动过速

房性心动过速(atrial tachycardia)简称房速，指起源于心房，无房室结参与维持的心动过速。根据发病机制包括自律性增高、折返和触发活动。根据起源点不同分为局灶性房性心动过速(focal atrial tachycardia)和多源性房性心动过速(multifocal atrial tachycardia)，多源性房性心动过速又称为紊乱性房性心动过速(chaotic atrial tachycardia)，是严重肺部疾病常见心律失常，最终可能发展为心

房颤动。

1.病因冠心病、COPD、洋地黄中毒、大量饮酒、代谢障碍均可为致病原因。心外科手术或导管消融术后导致的手术瘢痕也可引起房性心动过速。个别见于无器质性心脏病的儿童或青少年。
2. 临床表现 病人可有心悸、胸闷、头晕、胸痛、呼吸困难、乏力等症状，有些病人也可无任何症状。合并有器质性疾病可出现晕厥、心肌缺血、肺水肿等。发作呈短暂、间歇或持续性。当房室传导比率发生变动时，听诊心律不恒定。
3. 心电图特征 局灶性房性心动过速心电图特征表现：①心房率通常为 $150\sim 200$ 次 $/\mathrm{min}$ ②P波形态与窦性者不同；③常出现二度I型或Ⅱ型房室传导阻滞，呈现2:1房室传导者常见，但心动过速不受影响；④P波之间等电位线仍存在；⑤刺激迷走神经不能终止心动过速，仅加重房室传导阻滞；⑥发作开始时心率逐渐加速(图3-9)。

图3-9 局灶性房性心动过速

A.Ⅱ导联每个QRS波群之间均有倒置的P波，频率140次/min，PR间期0.12秒，QRS波群形态与时限正常；B.另一病人Ⅲ导联，P波频率300次/min，P波与QRS波群数目之比为 $2:1$ ，为阵发性房速合并 $2:1$ 房室传导阻滞。

多源性房性心动过速心电图表现：①通常有3种或3种以上形态各异的P波，PR间期各不相同；②心房率100~130次/min；③大多数P波能下传心室，但部分P波因过早发生而受阻，心室律不规则，最终可能发展为心房颤动(图3-10)。

图3-10 多源性房性心动过速

Ⅲ导联有多种形态各异的P波，平均频率128次/min，PP间期、PR间期、RR间期均不一致。

4. 治疗要点 房性心动过速处理原则取决于病人是否出现血流动力学障碍。如房速合并房室传导阻滞时，心室率通常不太快，无须紧急处理。若由洋地黄中毒所致，心室率达140次/min以上或伴严重心力衰竭、休克时，应紧急治疗。洋地黄中毒引起者的处理详见本章第三节。非洋地黄中毒引起者：应积极针对原发病因治疗；洋地黄、β受体拮抗药、非二氢吡啶类钙通道阻滞药可用于减慢心室率；未能恢复窦性心律者可加用IA、IC或Ⅲ类抗心律失常药(表3-4)；血流动力学不稳定时立即行直流电复律。少数持续发作而药物治疗无效时，考虑射频消融治疗。

表 3-4 抗心律失常药物分类

药物类别		作用机制	常用药物
I类	IA	减慢动作电位0相上升速度,延长动作电位时程	奎尼丁、普鲁卡因胺、丙吡胺等
	IB	不减慢动作电位0相上升速度,缩短动作电位时程	美西律、利多卡因、苯妥英钠等
	IC	减慢动作电位0相上升速度,减慢传导与轻微延长动作电位时程	佛卡尼、恩卡尼、普罗帕酮等
II类		阻断β肾上腺素能受体	美托洛尔、阿替洛尔、比索洛尔等
III类		阻断钾通道与延长复极	胺碘酮、决奈达隆、索他洛尔、多非利特等
IV类		阻滞慢钙通道	维拉帕米、地尔硫草等

心房扑动

心房扑动(atrial flutter)简称房扑，是介于房速和房颤之间的快速性心律失常。

1. 病因 多发生于心脏病病人，包括风湿性心脏病、冠心病、高血压性心脏病、先天性心脏病及修补术后、心肌病等。肺栓塞、慢性心力衰竭、房室瓣狭窄与反流导致心房增大者，亦可出现房扑。房扑也可见于无器质性心脏病者。
2. 临床表现 房扑往往有不稳定的倾向，可恢复窦性心律或进展为心房颤动，但亦可持续数月或数年。房扑的临床表现取决于心室率的快慢以及原发疾病的严重程度。房扑心室率不快时，病人可无症状；心室率快可引起心悸、胸闷、呼吸困难、头晕等症状。房扑心室率过快导致低血压时可诱发心绞痛与心力衰竭。体格检查可见快速的颈静脉扑动。
3. 心电图特征 ① 心房活动呈现规律的锯齿状扑动波, 称 F 波。扑动波之间的等电位线消失, 在 II、III、aVF 或 $\mathrm{V}_{1}$ 导联最明显。心房率通常为 $250 \sim 350$ 次/min(图 3-11)。② 心室律规则或不规则,

图3-11 心房扑动

图中可见快速而规则的锯齿状扑动波(F波)，频率300次/min，RR间期规则，房室传导比例为4:1。

取决于房室传导是否恒定，不规则的心室律系由于传导比率发生变化所致。③QRS波群形态正常，伴有室内差异传导或原有束支传导阻滞者QRS波群可增宽、形态异常。

4. 治疗要点 应针对原发病进行治疗。最有效的终止房扑方法为直流电复律。若房扑引起血流动力学不稳定，应选择直流电复律或快速心房起搏终止；血流动力学稳定者可选用药物治疗，包括钙通道阻滞药（如维拉帕米或地尔硫草）、β受体拮抗药（如艾司洛尔）、洋地黄减慢心室率。IA（如奎尼丁）、IC（如普罗帕酮）和Ⅲ类抗心律失常药物有助于转复心律并提高复律后维持窦性心律的可能性。如果房扑合并冠心病、充血性心力衰竭等时，应用IA、IC类药物容易导致严重的室性心律失常，此时应选择胺碘酮。房扑的药物疗效有限，射频消融术可根治房扑，对于症状明显或引起血流动力学不稳定者可选用。持续性房扑、反复发作性房扑以及房颤与房扑相互转换者应给予抗凝治疗。具体抗凝策略同房颤。

心房颤动

心房颤动(atrial fibrillation)简称房颤，是严重的心房电活动紊乱，是临床上最常见的心律失常之一，随着年龄增长，房颤发生率成倍增加。

1. 病因 房颤常发生于器质性心脏病病人，如冠心病、高血压性心脏病、风湿性心脏病二尖瓣狭窄、甲状腺功能亢进性心脏病、缩窄性心包炎、心肌病、感染性心内膜炎及慢性肺心病等。房颤的发病率随年龄增长而增高；正常人在情绪激动、运动或急性乙醇中毒时亦可发生房颤。房颤发生在无结构性心脏病的中青年，称孤立性房颤或特发性房颤。
2. 临床表现 房颤症状的轻重受心室率快慢的影响。心室率不快时可无症状，但多数病人有心悸、胸闷、气短，心室率过快导致低血压时可能诱发心绞痛或心力衰竭。房颤并发血栓栓塞的危险性甚大，栓子来自左心房，多在左心耳部。非瓣膜性心脏病合并房颤者发生脑卒中的机会比无房颤者高5~7倍，二尖瓣狭窄或二尖瓣脱垂合并房颤时，脑栓塞的发生率更高。心脏听诊第一心音强弱不等，心律极不规则，当心室率快时可有脉搏短绌。根据房颤发作持续时间的长短可分为不同的类型。

知识拓展

2020欧洲心脏病学会（ESC）心房颤动诊疗指南关于房颤的分类

首次诊断房颤：以前未诊断房颤，无论时程或有无房颤相关症状/严重程度。

阵发性房颤：房颤在发作7天内自行或干预后终止。

持续性房颤：房颤持续维持7天以上，包括在7天以上通过心脏复律（药物或电复律）的发作。

长程持续性房颤：决定接受节律控制策略时，持续房颤时程>12个月。

永久性房颤：病人和医生接受房颤，不再进一步尝试转复/维持窦性心律。

3. 心电图特征 ①P 波消失, 代之以大小不等、形态不一、间隔不匀的颤动波, 称 f 波, 频率 $350 \sim$ 600 次/min。②R-R 间隔极不规则。③QRS 波群形态一般正常, 当心室率过快, 伴有室内差异性传导时 QRS 波群增宽变形 (图 3-12)。
4. 治疗要点 房颤的治疗强调综合管理，提出“ABC整体路径管理”。“A”是抗凝或卒中预防(anticoagulation/avoid stroke)：确定卒中风险及评估病人出血风险，并注意可控出血因素，综合选择口服抗凝药物；“B”是指症状管理(better symptom management)：据病人症状、生活质量评分及病人意愿，选择更好的措施控制心率和心律，包括电复律、抗心律失常药物及消融；“C”是指优化心血管合并症和危险因素的管理(cardiovascular and comorbidity optimization)：加强对心血管危险因素和生活方式的管理，如戒烟、减肥、避免饮酒过量和适当运动。房颤的综合管理对于改善预后至关重要。治疗原则

图3-12 心房颤动

图中各导联P波消失，代之以大小不等、形态各异的心房颤动波(f波)，频率约428次/min，QRS波群形态和时限正常，RR间期绝对不规则，频率约72次/min。

是：治疗原发疾病和诱发因素基础上，积极预防血栓栓塞发生、转复并维持窦性心律及控制心室率。

（1）积极寻找和治疗基础心脏病，控制诱发因素。
（2）抗凝治疗：房颤病人栓塞风险较高，需要依据栓塞风险进行选择性抗凝治疗。目前有两类口服抗凝药：维生素K拮抗药(华法林)和非维生素K拮抗药(新型口服抗凝药NOAC)。华法林是一种双香豆素衍生物，通过抑制维生素K及其2,3-环氧化物(维生素K环氧化物)的相互转化而发挥抗凝作用。NOAC包括Xa抑制剂(利伐沙班、阿哌沙班和依度沙班)和直接凝血酶抑制剂(达比加群)，通过与凝血酶或Xa因子可逆性结合而发挥抗凝作用。NOAC是一类有效降低脑卒中栓塞风险、出血风险低、安全性较好的抗凝药，具有以下优点：①服用简单，不需常规监测凝血；②除特殊情况（肾功能不全、高龄、低体重等），一般治疗人群不需常规调整剂量；③口服后吸收快，血药浓度较快达到峰值并发挥抗凝作用；④半衰期较短，停药后抗凝作用较快消失；⑤不受食物影响。

对于心脏瓣膜病者（人工机械心脏瓣膜或中、重度二尖瓣狭窄），需要应用华法林抗凝。对于非心脏瓣膜病者，需使用 $\mathrm{CHADS}_2$ 或 $\mathrm{CHA}_2\mathrm{DS}_2$ -VASc评分系统进行栓塞风险的动态评估。 $\mathrm{CHADS}_2$ 对于低危脑卒中病人的评估不够准确，所以目前临床多使用 $\mathrm{CHA}_2\mathrm{DS}_2$ -VASc评分系统进行栓塞风险评估（表3-5）。若 $\mathrm{CHA}_2\mathrm{DS}_2$ -VASc评分为0分（男性）或1分（女性），不抗凝； $\mathrm{CHA}_2\mathrm{DS}_2$ -VASc评分 $\geqslant 1$ 分（男性）或 $\geqslant 2$ 分(女性)者，根据获益和风险衡量，优选抗凝治疗； $\mathrm{CHA}_2\mathrm{DS}_2$ -VASc评分 $\geqslant 2$ 分（男性）或 $\geqslant 3$ 分(女性)者，推荐口服华法林或NOAC治疗，服用华法林使凝血酶原时间国际标准化比值(INR)维持在 $2.0\sim 3.0$ 。房颤病人抗凝同时需要使用HAS-BLED评分系统(表3-6)进行出血风险动态评估，HAS-BLED评分 $\geqslant 3$ 分为高出血风险。但应注意，对于高出血风险病人应积极纠正可逆出血因素，而不应该将出血评分增高作为抗凝治疗禁忌证。

表 3-5 非瓣膜性心房颤动脑卒中危险 ${\mathrm{{CHA}}}_{2}{\mathrm{{DS}}}_{2} - \mathrm{{VASc}}$ 评分系统

首字母	危险因子	评分
C	充血性心衰/左室功能不全	1
H	高血压	1
A	年龄≥75岁	2
D	糖尿病	1
S	脑卒中/TIA/血栓-栓塞形成	2
V	血管疾病	1
A	年龄65~74岁	1
Se	性别类型(女性)	1
总计		9

注：TIA为短暂性脑缺血发作；血管疾病包括既往心肌梗死、外周动脉疾病、主动脉斑块。

表 3-6 出血风险评估 HAS-BLED 评分系统

首字母	临床特点	评分
H	高血压	1
A	肾功能或肝功能异常(每项1分)	1或2
S	卒中史	1
B	出血史	1
L	不稳定的INR值	1
E	高龄(年龄>65岁)	1
D	药物或嗜酒(每项1分)	1或2
总计		9

注：高血压定义为收缩压 $>160\mathrm{mmHg}$ ；肝功能异常定义为慢性肝病(如肝纤维化)或胆红素 $>2$ 倍正常值上限，丙氨酸氨基转移酶 $>3$ 倍正常值上限；肾功能异常定义为维持性透析或肾移植或血清肌酐 $\geqslant 200\mu \mathrm{mol} / \mathrm{L}$ ；出血指既往有出血史和/或出血倾向；不稳定的INR值是指口服维生素K拮抗药时国际标准化比值(INR)处于治疗窗内的时间 $< 60\%$ ；药物指合并应用抗血小板药物和非甾体抗炎药。

在房颤持续时间 $>48$ 小时或持续时间不明的病人中，拟行择期心脏复律前应使用剂量调整的华法林有效抗凝(INR $2.0\sim 3.0$ )，或使用NOAC进行至少3周的抗凝治疗。经食管超声检查无左心房或心耳血栓者，在抗凝治疗下，提前进行转律治疗(不必等待3周的抗凝)。复律后继续进行4周的抗凝治疗。其后，具有栓塞危险因素的病人，应继续长期抗凝治疗。房颤发作 $< 48$ 小时的病人在应用普通肝素或低分子肝素或NOAC治疗下可直接进行心脏复律。转律后，具有卒中危险因素者应继续长期抗凝治疗，无血栓栓塞危险因素者停用抗凝药物。房颤发生 $>48$ 小时且伴血流动力学不稳定（心绞痛、心肌梗死、休克或肺水肿）应立即进行心脏复律，尽快启动抗凝治疗，复律后继续维持，口服抗凝治疗的持续时间取决于病人是否存在卒中的危险因素。

知识拓展

左心耳封堵术

房颤病人约 $90\%$ 的血栓起源于左心耳。目前已将房颤作为左心耳封堵术(left atrial appendage closure, LAAC)的适应证。通过LAAC将左心耳隔绝于系统循环之外，从源头上预防绝大多数的血栓形成和脱落引起的血栓栓塞事件。LAAC适用于 $\mathrm{CHA}_2\mathrm{DS}_2$ -VASc评分 $\geqslant 2$ 分的非瓣膜性房颤病人，同时具备以下情况之一：①不适合长期规范抗凝治疗；②长期规范抗凝治疗的基础上仍发生卒中或栓塞；③HAS-BLED评分 $\geqslant 3$ 分；④需要合并应用抗血小板药物治疗；⑤不愿意长期抗凝治疗。

(3) 转复和维持窦性心律治疗: 房颤转复为窦性心律的方法有 3 种, 包括药物、电复律、导管消融术。IA(奎尼丁、普鲁卡因胺)、IC(普罗帕酮)或Ⅲ类(胺碘酮、伊布利特)抗心律失常药物均可转复房颤, 转复成功率 $60\%$ 。奎尼丁可诱发致命性室性心律失常, 目前很少应用; IC 类药物可致室性心律失常, 适用于非器质性心脏病; 胺碘酮致心律失常发生率低, 是目前维持窦性心律常用药物, 尤其适用于器质性心脏病者。房颤持续发作伴血流动力学障碍者首选电复律。

对于症状明显、药物治疗无效的阵发性房颤病人，射频消融术可作为一线治疗方法。病史短、药物治疗无效且无明显器质性心脏病病人的症状性持续性房颤以及存在心力衰竭和/或射血分数降低的症状性房颤病人，也可行导管射频消融术。其他方法包括外科迷宫手术也具有较高成功率。
（4）控制心室率治疗：持续性房颤病人选择减慢心室率治疗的同时注意血栓栓塞的预防，预后与复律后维持窦性心律无明显差别，因其简便易行更适用于老年病人。可选用 $\beta$ 受体拮抗药或钙通道阻滞药、洋地黄控制心室率。对于无症状者的房颤，且左心室收缩功能正常者，控制静息心室率<110次/min即可。对于症状明显或出现心动过速心肌病时，应控制静息心室率<80次/min，中等运动量时心室率<110次/min。对于心室率较慢的病人，最长R-R间期>5秒或症状显著者，可考虑植入起搏器治疗。

三、房室交界区性心律失常

房室交界区性期前收缩

房室交界区性期前收缩(premature atrioventricular junctional beats)简称交界性期前收缩。冲动起源于房室交界区，可前向和逆向传导，分别产生提前发生的QRS波群与逆行P波。逆行P波可位于QRS波群之前(PR间期<0.12秒)、之中或之后(RP间期<0.20秒)。QRS波群形态正常，当发生室内差异性传导时，QRS波群形态可有变化(图3-13)。交界性期前收缩通常无须治疗。

图3-13 房室交界区性期前收缩呈二联律

Ⅱ导联第2、4、6个QRS波群提前发生，形态正常，其前有逆行P波，PR间期<0.12秒。

与房室交界区相关的折返性心动过速

与房室交界区相关的折返性心动过速或称阵发性室上性心动过速(paroxysmal supraventricular tachycardia, PSVT)简称室上速。房室结内折返性心动过速是最常见的室上速类型，本节将重点叙述。

1. 病因 病人通常无器质性心脏病表现，不同性别与年龄均可发生。
2. 临床表现 心动过速突然发作与终止，持续时间长短不一。发作时病人常有心悸、胸闷、头晕，少见有晕厥、心绞痛、心力衰竭、休克者。症状轻重取决于发作时心室率快慢及持续时间。听诊心律绝对规则，心尖部第一心音强度恒定。
3. 心电图特征 ① 心率 $150 \sim 250$ 次/min, 节律规则; ②QRS 波群形态及时限正常 (伴室内差异性传导或原有束支传导阻滞者可异常); ③P 波为逆行性 (Ⅱ、Ⅲ、aVF 导联倒置), 常埋藏于QRS波群内或位于其终末部分, 与QRS波群保持恒定关系; ④起始突然, 通常由一个房性期前收缩触发(图3-14)。

4. 治疗要点

（1）急性发作期：应根据病人基础心脏状况、既往发作状况以及对心动过速耐受程度作出适当

图3-14 阵发性室上性心动过速

Ⅱ导联示连续快速规则的QRS波群，其形态和时限均正常，频率212次/min，未见明确P波。

处理。①若病人心功能、血压正常，可尝试刺激迷走神经，如诱导恶心、Valsalva动作（深吸气后屏气，再用力做呼气动作）、按摩颈动脉窦（病人取仰卧位，先右侧，每次约510秒，切勿双侧同时按摩）、将面部浸于冰水内等。现主张采用改良Valsalva动作，可以大大提高终止室上速的成功率。即要求病人在半卧位情况下完成并保持Valsalva动作，随即取仰卧位，被动抬高双腿。为使上述动作标准化，可要求病人屏气的力度达到能吹动10ml注射器活塞的程度(先抽动活塞后再吹)。②腺苷与钙通道阻滞药：首选药物为腺苷，612mg快速静注，起效迅速，不良反应为胸部压迫感、呼吸困难、面色潮红、窦缓、房室传导阻滞等，由于半衰期短于6秒，不良反应会很快消失。国内有应用三磷酸腺苷(ATP)终止室上性心动过速的报道，不良反应及注意事项同腺苷。无效时改为静注维拉帕米(首次5mg，无效时隔10分钟再静注5mg)或地尔硫草。③洋地黄类：如毛花苷C静注。除伴有心力衰竭者可作首选外，其他病人已较少应用。④β受体拮抗药与普罗帕酮：β受体拮抗药也能有效终止心动过速，以选择短效β受体拮抗药如艾司洛尔较为合适。普罗帕酮1~2mg/kg静脉注射，注意结构性心脏病病人禁用。⑤升压药：如去氧肾上腺素、甲氧明、间羟胺等，对低血压者，通过反射性兴奋迷走神经终止心动过速。⑥食管心房调搏术常能有效终止发作。⑦以上治疗无效或当病人出现严重心绞痛、低血压、心力衰竭时应施行同步直流电复律。
（2）预防复发：导管射频消融技术已十分成熟，具有安全、迅速、有效且能根治心动过速的优点，应优先考虑应用。不能行导管射频消融术治疗的可选用长效钙通道阻滞药、 $\beta$ 受体拮抗药、洋地黄或普罗帕酮。

预激综合征

预激综合征(preexcitation syndrome)又称Wolf-Parkinson-White综合征（WPW综合征），是指心电图呈预激(即冲动提前激动心室的一部分或全部)表现，临床上有心动过速发作。

1. 病因 发生预激的解剖学基础是在房室间除有正常的传导组织以外，还存在一些由异常心肌纤维组成的肌束。连接心房与心室之间者称房室旁道或Kent束。另外尚有3种较少见的旁道即心房-房室束、房室结-心室纤维和分支-室纤维。
2. 临床表现 心室预激本身不引起症状，具有心室预激表现者其快速型心律失常的发生率为 $1.8\%$ ，并随年龄增长而增加。其中 $80\%$ 为房室折返性心动过速， $15\% \sim 30\%$ 为房颤， $5\%$ 为房扑。频率过快的心动过速（特别是持续发作的房颤）可恶化为心室颤动或导致心力衰竭、低血压。
3. 心电图特征 房室旁道典型预激表现为：①窦性搏动的PR间期短于0.12秒；②某些导联的QRS波群超过0.12秒；③QRS波群起始部分粗钝，称预激波或δ波，终末部分正常；④ST-T波呈继发性改变，与QRS波群主波方向相反（图3-15）。

预激综合征发作房室折返性心动过速，最常见的类型是通过房室结前向传导，经旁道作逆向传导，称正向房室折返性心动过速，QRS波群形态与时限正常。约 $5\%$ 的病人折返路径恰巧相反；经旁道前传、房室结逆向传导，产生逆向房室折返性心动过速，QRS波群增宽、畸形，易与室性心动过速混淆。预激综合征病人亦可发生心房颤动与扑动，若冲动沿旁道下传，由于其不应期短，会产生极快的心室

图3-15 预激综合征

PR间期0.09秒，QRS波时限为0.12秒，起始部明显粗钝（δ波）。

率, 甚至演变为心室颤动, 应特别警惕。

4. 治疗要点 若病人从无心动过速发作或偶尔发作但症状轻微者，需要通过危险分层决定是否接受导管射频消融术，心律失常风险为高危以及即将从事特殊行业工作（如飞行员）的病人应给予导管射频消融术治疗。如发作频繁、症状明显者应积极治疗，治疗方法包括药物和经导管射频消融术。

预激综合征病人发作正向房室折返性心动过速，治疗方案可参照房室结内折返性心动过速，首选药物为腺苷或维拉帕米静注，也可选普罗帕酮。预激综合征病人发作心房扑动与颤动，伴有晕厥或低血压时，应立即电复律。治疗药物宜选择延长房室旁路不应期的药物，如普鲁卡因胺或普罗帕酮。应当注意，静脉注射胺碘酮与维拉帕米会加速预激综合征合并房颤病人的心室率，甚至还会诱发心室颤动，故应禁用。洋地黄缩短旁路不应期，使心室率加快，亦不能使用。

经导管消融旁道作为根治预激综合征病人室上性心动过速发作应列为首选，并可考虑在较早期应用，已可取代大多数药物治疗。

四、室性心律失常

室性期前收缩

室性期前收缩(premature ventricular beats)是一种最常见的心律失常，指房室束及分叉以下异位兴奋灶提前除极而产生的期前收缩。

1. 病因 正常人与各种心脏病病人均可发生室性期前收缩，室性期前收缩的发病率随年龄增长而逐步增高。心肌炎症、缺血、缺氧、麻醉和手术等均可使心肌受到机械、电、化学性刺激而发生室性期前收缩，常见于冠心病、心肌病、心肌炎、风湿性心脏病与二尖瓣脱垂者。此外，药物中毒、电解质紊乱、精神不安、过量烟酒等亦能诱发室性期前收缩。
2. 临床表现 室性期前收缩的临床表现因人而异，大多数病人可无明显症状，病人常无与室性期前收缩直接相关的症状，病人是否有症状或症状的轻重程度与期前收缩的频发程度不一定直接相关。病人可感到心悸、胸闷、心脏停搏感，类似电梯快速升降的失重感或代偿间歇后有力的心脏搏动。

听诊时，室性期前收缩之第二心音强度减弱，仅能听到第一心音，其后出现较长的停歇。桡动脉搏动减弱或消失。

3. 心电图特征 ① 提前发生的QRS波群, 宽大畸形, 时限通常大于0.12秒, 其前无相关P波。② ST段与T波的方向与QRS主波方向相反。③ 大多数室性期前收缩与其前面的窦性搏动之间期(称为配对间期)恒定。④ 室性期前收缩后可见一完全性代偿间歇, 若室性期前收缩恰巧插入两个窦性搏动之间, 不产生室性期前收缩后停顿, 称为间位性室性期前收缩。⑤ 室性期前收缩的类型: 室性期前收缩可孤立或规律出现。二联律指每个窦性搏动后跟随一个室性期前收缩; 三联律指每两个窦性搏动后出现一个室性期前收缩, 如此类推; 连续发生两个室性期前收缩称为成对室性期前收缩; 室性期前收缩的R波落在前一个QRS-T波群的T波上称RonT现象; 同一导联内室性期前收缩形态相同者为单形性室性期前收缩, 形态不同者称多形性或多源性室性期前收缩(图3-16)。

图3-16 室性期前收缩

A.Ⅱ导联第4、9个QRS提前发生，明显增宽畸形，其前无P波，其后有完全性代偿间歇；B.Ⅲ导联第3个窦性搏动后连续发生两个增宽畸形的QRS波群，其前无P波；C.V3导联第3、6个QRS波群提前发生，增宽畸形，形态不同，为多源性室性期前收缩。

4. 治疗要点

（1）无器质性心脏病：对于无器质性心脏病的病人，室性期前收缩不会增加其发生心脏性死亡的危险性，不建议应用抗心律失常药物治疗，更不宜静脉应用抗心律失常药。如有明显症状，应向病人说明其良性预后，减轻焦虑；避免诱发因素如咖啡、浓茶、应激状态；药物宜选用 $\beta$ 受体拮抗药、美西律、普罗帕酮等，不应使用胺碘酮。少部分起源于右心室流出道和左心室后间隔的频发室性期前收缩，如果病人症状明显，抗心律失常药物效果不佳，或不能应用抗心律失常药物，且无器质性心脏病可考虑行导管射频消融术治疗，成功率较高。

(2）器质性心脏病

1）急性心肌缺血：对于急性心肌梗死并发室性期前收缩者，首选再灌注治疗，不主张预防性应用利多卡因等抗心律失常药物。如果进行再灌注治疗前已经出现频发室性期前收缩、多源性室性期前

收缩,可在纠正病因时应用 $\beta$ 受体拮抗药，尤其是及时纠正电解质紊乱如低钾、低镁血症。避免使用IA类抗心律失常药物，因为药物本身可引起其他类型心律失常，增加总死亡率和猝死风险。

2）急性肺水肿或严重心力衰竭：并发室性期前收缩者，治疗应针对改善血流动力学障碍，同时注意有无洋地黄中毒或电解质紊乱（低钾、低镁）。
3）慢性心脏病变：心肌梗死后或心肌病病人常伴室性期前收缩，应避免使用I类抗心律失常药物，因其本身有致心律失常作用，虽能有效减少室性期前收缩，但总死亡率和猝死的风险反而增加。β受体拮抗药对室性期前收缩的疗效不显著，但能降低心肌梗死后猝死发生率、再梗死率和总死亡率；对于口服β受体拮抗药有禁忌证的病人可选择胺碘酮抗心律失常治疗。

室性心动过速

室性心动过速(ventricular tachycardia)简称室速，指起源于房室束及分叉以下的特殊传导系统或者心室肌的连续3个或3个以上的异位心搏。及时识别和治疗室速具有非常重要的临床意义。按室速发作时的持续时间和血流动力学改变可将其分为非持续性室速（发作持续时间短于30秒，能自行终止）、持续性室速（发作持续时间超过30秒，需药物或电复律方能终止）、无休止性室速（室速不间断反复发作，其间可有窦性心律，但大部分时间为室速）。

1. 病因 室速常发生于各种器质性心脏病病人，最常见为冠心病，尤其是心肌梗死。其次是心肌病、心力衰竭、二尖瓣脱垂、心脏瓣膜病等。其他病因包括代谢障碍、电解质紊乱、长QT综合征等。偶可发生于无器质性心脏病者。
2. 临床表现 室速临床症状的轻重视发作时心室率、持续时间、基础心脏病变和心功能状态不同而异。非持续性室速的病人通常无症状。持续性室速常伴明显血流动力学障碍与心肌缺血，临床上可出现气促、少尿、低血压、晕厥、心绞痛等。听诊心律轻度不规则。如发生完全性室房分离，则第一心音强度经常变化。
3. 心电图特征 ①3个或3个以上的室性期前收缩连续出现。②QRS波群畸形，时限超过0.12秒，ST-T波方向与QRS波群主波方向相反。③心室率一般为 $100\sim 250$ 次 $/ \mathrm{min}$ ，心律规则或略不规则。④心房独立活动，P波与QRS波群无固定关系，形成室房分离，偶尔个别或所有心室激动逆传夺获心房。⑤心室夺获或室性融合波：是确立室速诊断的重要依据。心室夺获是指室速发作时少数室上性冲动下传心室，表现为窄QRS波群，其前有P波；室性融合波的QRS波群形态介于窦性与异位心室搏动之间，其意义为部分夺获心室（图3-17）。

图3-17 室性心动过速

$\mathrm{V}_{1}$ 导联快速、增宽畸形的心室波群，时限0.12秒，频率136次/min，RR间期略不规则，其间有独立的窦性P波；第6、12个QRS波群为室性融合波，第13个QRS波群为心室夺获。

尖端扭转是多形性室速的一个特殊类型，因发作时QRS波群的振幅和波峰呈周期性改变，宛如围绕等电位线连续扭转而得名（图3-18）。频率 $200\sim 250$ 次 $/\mathrm{min}$ ，QT间期常超过0.5秒，U波显著。其病因常为先天性、电解质紊乱(尤其是低钾低镁血症)、抗心律失常药物、颅内病变、心动过缓（特别是三度房室传导阻滞）等。当室性期前收缩发生在舒张晚期、落在前面T波的终末部（RonT现象），可诱发尖端扭转型室速。尖端扭转型室速可进展为心室颤动或猝死。

4. 治疗要点 目前除了 $\beta$ 受体拮抗药、胺碘酮之外，尚未能证实其他抗心律失常药物能降低心

图3-18 尖端扭转型室速

QRS波群的振幅和波峰呈周期性改变，围绕等电位线呈典型的扭转状。

脏性猝死的发生率。对于室速的治疗一般遵循的原则是：有器质性心脏病或有明确诱因者应首先给予针对性治疗；无器质性心脏病者发生非持续性室速，如无症状或血流动力学影响，处理的原则同室性期前收缩；持续性室速发作，无论有无器质性心脏病，均应给予治疗；有器质性心脏病的非持续性室速亦应考虑治疗。

（1）终止室速发作：室速病人如无血流动力学障碍，首先可选用胺碘酮、利多卡因、β受体拮抗药静注。若病人已发生低血压、休克、心绞痛、脑部血流灌注不足等症状，应迅速施行电复律。对尖端扭转型室速，应努力寻找和去除导致QT间期延长的病变及停用有关的药物，治疗可试用镁盐、异丙肾上腺素，对心动过缓和明显长间歇依赖者可使用临时心脏起搏，IA或Ⅲ类抗心律失常药物(如普鲁卡因胺、胺碘酮、索他洛尔)可使QT间期更加延长，属禁用。针对室速持续发作者，可经静脉插入电极导管至右室，应用超速起搏终止心动过速。
（2）预防复发：应努力寻找及治疗诱发与维持室速的各种可逆性病变，如缺血、低血压、低血钾等。治疗充血性心力衰竭有助于减少室速的发生。窦性心动过缓或者房室传导阻滞时，心室率过缓时利于室性心律失常的发生，可给予阿托品或临时起搏器治疗。在药物预防效果大致相同的情况下，应选择潜在不良反应较少的抗心律失常药。

心室扑动与心室颤动

心室扑动(ventricular flutter)与心室颤动(ventricular fibrillation)为致命性心律失常。

1. 病因 常见于缺血性心脏病。此外，抗心律失常药物尤其是引起QT间期延长与尖端扭转的药物、严重缺氧、预激综合征合并房颤与极快的心室率、电击伤等亦可引起。
2. 临床表现 临床表现包括意识丧失、抽搐、呼吸停止甚至死亡。触诊大动脉搏动消失、听诊心音消失、血压无法测到。
3. 心电图特征 心室扑动呈正弦波图形, 波幅大而规则, 频率为 $150 \sim 300$ 次/min, 有时难以与室速鉴别。心室颤动的波形、振幅及频率均极不规则, 无法辨认QRS波群、ST段与T波(图3-19)。
4. 治疗要点 详见本章第五节“心脏骤停与心脏性猝死”的处理。

图3-19 心室扑动与心室颤动

A. 监护导联呈连续的波动，形态似正弦波，频率为230次/min，无法分辨QRS-T波群，为心室扑动；B. 呈形态、振幅各异的不规则波动，频率约310次/min，QRS波群消失，为心室颤动。

五、心脏传导阻滞

冲动在心脏传导系统的任何部位传导时均可发生减慢或阻滞。若发生在窦房结与心房之间，称窦房传导阻滞；发生在心房与心室之间，称房室传导阻滞；位于心房内，称房内传导阻滞；位于心室内，称室内传导阻滞。按传导阻滞的严重程度，通常将其分为三度。一度传导阻滞的传导时间延长，全部冲动仍能传导。二度传导阻滞分为两型，即莫氏I型(文氏型)和Ⅱ型。I型阻滞表现为传导时间进行性延长，直至1次冲动不能传导；Ⅱ型阻滞表现为间歇出现的传导阻滞。三度又称完全性传导阻滞，此时全部冲动不能被传导。本节重点阐述房室传导阻滞和室内传导阻滞。

房室传导阻滞

房室传导阻滞(atrioventricular block, AVB)又称房室阻滞，是指房室交界区脱离了生理不应期后，心房冲动传导延迟或不能传导至心室。

1. 病因 正常人或运动员可出现一度或二度I型房室传导阻滞，与迷走神经张力增高有关，常发生在夜间。更多见于病理情况下，如急性心肌梗死、冠状动脉痉挛、病毒性心肌炎、心肌病、急性风湿热、先天性心血管病、原发性高血压、心脏手术、电解质紊乱、药物中毒等。
2. 临床表现 一度房室传导阻滞病人通常无症状，听诊第一心音强度减弱。二度房室传导阻滞病人可有心悸与心搏脱漏，二度I型房室传导阻滞病人第一心音强度逐渐减弱并有心搏脱漏，Ⅱ型病人亦有间歇性心搏脱漏，但第一心音强度恒定。三度房室传导阻滞是一种严重的心律失常，临床症状取决于心室率的快慢与伴随病变，症状包括疲乏、头晕、晕厥、心绞痛、心衰等。若心室率过慢导致脑缺血，病人可出现暂时性意识丧失，甚至抽搐，即阿-斯综合征，严重者可猝死。听诊第一心音强度经常变化，间或听到响亮清晰的第一心音（“大炮音”）。

3. 心电图特征

（1）一度房室传导阻滞：每个冲动都能传导至心室，但PR间期超过0.20秒（图3-20）。
(2)二度房室传导阻滞

1）I型：①PR间期进行性延长，相邻RR间期进行性缩短，直至一个P波受阻不能下传至心室；②包含受阻P波在内的RR间期小于正常窦性PP间期的2倍，最常见的房室传导比例为3:2或5:4（图3-21A）。该型很少发展为三度房室传导阻滞。
2）Ⅱ型：心房冲动传导突然阻滞，但PR间期恒定不变，下传搏动的PR间期大多正常（图3-21B）。当QRS波群增宽、形态异常时，阻滞位于房室束-浦肯野系统；若QRS波群正常，阻滞可能位

图3-20 一度房室传导阻滞

Ⅱ导联每个P波后均跟随QRS波群，PR间期0.39秒。

图3-21 二度房室传导阻滞

A. I导联P波规律出现，由左起第3个P波开始，PR间期逐渐延长，直至第8个P波后脱漏一个QRS波群，出现长间歇，形成6:5房室传导，为二度I型房室传导阻滞；B.另一病人II导联P波规律出现，P波与QRS波群数目之比为 $2:1\sim 3:2$ ，下传的PR间期为0.14秒，且恒定不变，为二度Ⅱ型房室传导阻滞。

于房室结内。本型易转变为三度房室传导阻滞。

（3）三度房室传导阻滞：①心房与心室活动各自独立、互不相关。②心房率快于心室率，心房冲动来自窦房结或异位心房节律。③心室起搏点通常在阻滞部位稍下方。如位于房室束及其附近，心室率约40~60次/min，QRS波群正常，心律亦较稳定；如位于室内传导系统的远端，心室率可在40次/min以下，QRS波群增宽，心室率亦常不稳定（图3-22）。
4. 治疗要点 应针对不同病因进行治疗。一度或二度I型房室传导阻滞心室率不太慢者无须特殊治疗。二度Ⅱ型或三度房室传导阻滞如心室率慢伴有明显症状或血流动力学障碍，甚至阿-斯综合征发作者，应给予心脏起搏治疗。阿托品、异丙肾上腺素仅适用于无心脏起搏条件的应急情况。

图3-22 三度房室传导阻滞

图中窦性P波规则，QRS波群节律规则，P波与QRS波群互不相关。

室内传导阻滞

室内传导阻滞(intraventricular block)又称室内阻滞，指房室束分叉以下部位的传导阻滞。室内传导系统由三个部分组成：右束支、左前分支、左后分支，室内传导阻滞病变可累及单支、双支、三支。心电图上表现为右束支阻滞、左束支阻滞、左前分支阻滞、左后分支阻滞，本节重点阐述右束支阻滞和左束支阻滞。

1. 病因 右束支阻滞较为常见，常发生于风湿性心脏瓣膜病、高血压性心脏病、冠心病、心肌疾病、先天性心脏病，亦可见于大面积肺梗死，正常人也可发生右束支传导阻滞。左束支阻滞常发生于慢性心力衰竭、急性心肌梗死、高血压性心脏病、心肌疾病、风湿性心脏瓣膜病、梅毒性心脏病、急性感染等。
2. 临床表现 通常无临床症状，间可听到第一、第二心音分裂。

3. 心电图特征

（1）右束支阻滞：QRS时限 $\geqslant 0.12$ 秒； $\mathrm{V}_{1}, \mathrm{~V}_{2}$ 导联呈 $\mathrm{rsR}^{\prime}, \mathrm{R}^{\prime}$ 粗钝； $\mathrm{V}_{5}, \mathrm{~V}_{6}$ 导联呈qRS型，S波宽阔；T波与QRS波主波方向相反(图3-23)。不完全性右束支传导阻滞图形与上述图形相似，但是QRS时限 $< 0.12$ 秒。

图3-23 完全性右束支传导阻滞

窦性心律，PR间期0.16秒，QRS时限0.14秒， $\mathrm{V}_{1}$ 导联呈rsR型，I、II、 $\mathrm{V}_{4} \sim \mathrm{V}_{6}$ 导联S波增宽粗钝，aVR导联R波宽钝。

(2)左束支阻滞：QRS时限 $\geqslant 0.12$ 秒； $\mathrm{V}_{5},\mathrm{V}_{6}$ 导联R波宽大，顶部有切迹或粗钝，前方无 $\mathbf{q}$ 波，T波与QRS波主波方向相反； $\mathrm{V}_1,\mathrm{V}_2$ 导联呈宽阔的QS型或rS型(图3-24)。不完全性左束支传导阻滞图形与上述图形相似，但是QRS时限 $< 0.12$ 秒。

图3-24 完全性左束支传导阻滞

窦性心律，PR间期0.16秒，QRS时限0.14秒， $\mathbf{V}_5$ 、 $\mathbf{V}_6$ 、I、aVL导联R波宽阔，顶部有切迹或粗钝，无q波及S波， $\mathbf{V}_1$ 导联呈QS型。

4. 治疗要点 应针对不同病因进行治疗。单支阻滞无临床症状者不需抗心律失常药物治疗。但双分支阻滞有可能进展为完全性房室传导阻滞，应密切观察与随访。急性前壁心肌梗死发生双分支阻滞，伴有晕厥发作者，应及早考虑心脏起搏治疗。慢性心衰并发左束支阻滞是考虑CRT治疗的重要指征。

六、心律失常病人的护理

【常用护理诊断/问题、措施及依据】

1. 活动耐力下降 与心律失常导致心悸或心排血量减少有关。

（1）休息与体位：保证病人充分的休息与睡眠，做好心理护理，保持情绪稳定，必要时遵医嘱给予镇静药。病人当心律失常发作导致胸闷、心悸、头晕等不适时采取高枕卧位、半卧位或其他舒适体位，尽量避免左侧卧位，因左侧卧位时病人常能感觉到心脏的搏动而使不适感加重。
(2)氧疗护理：伴呼吸困难、发绀等缺氧表现时，给予氧气吸入，根据缺氧程度调整氧流量。
（3）制订活动计划：评估病人心律失常的类型及临床表现，与病人及家属共同制订活动计划。对无器质性心脏病的良性心律失常病人，鼓励其正常工作和生活，建立健康的生活方式，保持心情舒畅，避免过度劳累。窦性停搏、二度Ⅱ型或三度房室传导阻滞、持续性室速等严重心律失常病人或快速心室率引起血压下降者，应卧床休息，以减少心肌耗氧量。卧床期间加强生活护理。
（4）抗心律失常药物用药护理：严格遵医嘱按时按量给予抗心律失常药物，静注时速度宜慢（腺苷除外），一般5~15分钟内注完，静滴药物时尽量用输液泵调节速度。胺碘酮静脉用药易引起静脉炎，应选择大血管，配制药物浓度不要过高，严密观察穿刺局部情况，谨防药物外渗。观察病人意识和

生命体征，必要时监测心电图，注意用药前、用药过程中及用药后的心率、心律、PR间期、QT间期等变化，以判断疗效和有无不良反应。常用抗心律失常药物的不良反应见表3-7。

表 3-7 常用抗心律失常药物的不良反应

常用药物	不良反应
	心脏方面	心外方面
奎尼丁	窦性停搏、房室传导阻滞、QT间期延长与尖端扭转型室速、晕厥	食欲下降、恶心、呕吐、腹痛腹泻;视、听觉障碍及意识模糊;皮疹、发热、血小板减少、溶血性贫血
普鲁卡因胺	中毒浓度抑制心肌收缩力,低血压、传导阻滞、QT间期延长与多形性室速	胃肠道反应较奎尼丁少见;中枢神经系统反应较利多卡因多见;发热、粒细胞减少症;药物性狼疮
利多卡因	少数引起窦房结抑制、室内传导阻滞	眩晕、感觉异常、意识模糊、谵妄、昏迷
普罗帕酮	窦房结抑制、房室传导阻滞、加重心力衰竭	眩晕、口内金属味、视力模糊;胃肠道不适;加重支气管痉挛
β受体拮抗药	低血压、心动过缓、心力衰竭	乏力;加重哮喘与COPD;间歇性跛行、雷诺现象;精神抑郁;糖尿病病人可能引起低血糖
胺碘酮	心动过缓,致心律失常很少发生,偶有尖端扭转型室速	最严重的心外毒性为肺纤维化、转氨酶升高,偶致肝硬化;甲状腺功能亢进或减退;光过敏、角膜色素沉着;胃肠道反应
维拉帕米	已应用β受体拮抗药或有血流动力学障碍者易引起低血压、心动过缓、房室传导阻滞、心搏停顿	偶有肝毒性,使地高辛血浓度增高
腺苷	可有短暂窦性停搏、室性期前收缩或非持续性室性心动过速	面部潮红、呼吸困难、胸部压迫感,通常持续短于1分钟

2. 潜在并发症：猝死。

（1）评估危险因素：评估引起心律失常的原因，如有无冠心病、心力衰竭、心肌病、心肌炎、药物中毒等，有无电解质紊乱(如低钾血症、高钾血症)和低氧血症、酸碱平衡失调等。遵医嘱配合治疗，协助纠正诱因。
(2)心电监护(cardiac monitoring)：对严重心律失常者，应持续心电监护，严密监测心率、心律、心电图、生命体征、血氧饱和度变化。发现频发（每分钟在5次以上）、多源性、成对的或呈RonT现象的室性期前收缩，室速，预激伴发颤，窦性停搏，二度Ⅱ型或三度房室传导阻滞等，立即报告医生。安放监护电极前注意清洁皮肤，用乙醇棉球去除油脂，电极放置部位应避开胸骨右缘及心前区，以免影响做心电图和紧急电复律；1~2天更换电极片1次或电极片松动时随时更换，去除电极片后及时清洁皮肤。部分病人易致过敏，应观察有无皮肤发红、瘙痒、水疱甚至破溃等。
（3）急救配合与护理：对于高危病人，应留置静脉导管，备好抗心律失常药物及其他抢救药品、除颤器、临时起搏器等。一旦发生猝死立即配合抢救，详见本章第五节“心脏骤停与心脏性猝死”的处理及第十二节“心脏起搏治疗”“心脏电复律”。

3. 潜在并发症：血栓、栓塞。

抗凝药物用药护理：应遵医嘱严格按时按量给予抗凝药物，观察疗效及不良反应。两类口服抗凝药物的用药注意事项如下：

（1）华法林：华法林的吸收、药物动力学及药效学受遗传和环境因素（例如药物、饮食、各种疾病状态）影响。在合并用药、饮食或疾病变化时，应及时监测INR并调整剂量。华法林的最佳抗凝强度为INR2.03.0,此时出血和血栓栓塞的危险均最低。病人口服华法林23天后开始每天或隔天监测INR,直到INR达到治疗目标并维持至少2天。此后，根据INR结果的稳定性数天至1周监测1

次，出院后稳定的病人可每4周监测1次。

（2）新型口服抗凝药(NOAC)：NOAC半衰期短，用药后 $12\sim 24$ 小时作用即可消失，因此必须保证病人服药的依从性，以免因药效下降而发生血栓栓塞。如果发生漏服，每天2次用药的药物漏服6小时以内，应该补服前次漏服的剂量；每天1次用药的药物漏服12小时以内，应该补服前次漏服的剂量。超过此期限，不再补服，而且下一次仍使用原来剂量，不要加倍。

4. 有受伤的危险 与心律失常引起的头晕、晕厥有关。

（1）评估危险因素：向病人及知情者询问病人晕厥发作前有无诱因及先兆症状，了解晕厥发作时的体位、晕厥持续时间、伴随症状等。必要时心电监护，动态观察心律失常的类型。
（2）休息与活动：心律失常频繁发作，伴有头晕、晕厥或曾有跌倒病史者应卧床休息，协助生活护理。嘱病人避免单独外出，防止意外。
（3）避免诱因：嘱病人避免剧烈活动、情绪激动或紧张、快速改变体位等，一旦有头晕、黑朦等先兆时立即平卧，以免跌倒受伤。
（4）遵医嘱给予治疗：如心率显著缓慢的病人可予阿托品、异丙肾上腺素等药物或配合人工心脏起搏治疗；对其他心律失常病人可遵医嘱给予抗心律失常药物。

【其他护理诊断/问题】

1.焦虑 与心律失常反复发作、疗效欠佳、疾病知识欠缺、对住院环境及仪器设备陌生有关。
2. 恐惧 与室速无休止发作、ICD 反复放电有关。
3. 潜在并发症：心力衰竭。

【健康指导】

1. 疾病知识指导 向病人及家属讲解心律失常的常见病因、诱因及防治知识。嘱病人注意劳逸结合、生活规律，保证充足的休息与睡眠；保持乐观、稳定的情绪；戒烟酒，避免摄入刺激性食物如咖啡、浓茶等，避免饱餐；避免感染、发热；低钾血症易诱发室性期前收缩或室速，应注意预防、监测与纠正。心动过缓病人应避免排便时过度屏气，以免兴奋迷走神经而加重心动过缓。
2. 用药指导与病情监测 说明按医嘱服抗心律失常药物、抗凝药物的重要性，不可自行减量、停药或擅自改用其他药物。告知病人药物可能出现的不良反应；教给病人自测脉搏的方法以利于自我监测病情；服用抗凝药期间使用软毛牙刷刷牙，避免可能产生激烈碰撞的运动，观察有无牙龈渗血、皮肤瘀斑，注意大小便颜色的变化。嘱有异常时及时就诊。
3. 照顾者指导 针对室速和室颤高危人群，教会其家属初级心肺复苏以备应急。

【预后】

心律失常的预后主要取决于心律失常的类型及并发器质性心脏病的严重程度。人工心脏起搏治疗或射频消融术可使部分心律失常病人获得根治，极大提高生活质量，延长寿命。但亦有部分严重心律失常如室性心动过速可演变为心室颤动而猝死。

（单伟超）

第五节 心脏骤停与心脏性猝死

心脏骤停(sudden cardiac arrest, SCA)指心脏射血功能突然终止。心脏骤停发生后，由于脑血流突然中断，10秒左右病人即可出现意识丧失。如能及时救治，病人可以存活，否则将导致生物学死亡，自发逆转者少见。心脏骤停常为心脏性猝死的直接原因。

心脏性猝死(sudden cardiac death, SCD)指急性症状发作后1小时内发生的以意识骤然丧失为特

征、由心脏原因引起的生物学死亡。心脏骤停与心脏性猝死的区别在于前者通过紧急治疗有逆转的可能性，而后者是生物学功能不可逆转的停止。

【病因与发病机制】

绝大多数心脏性猝死发生在有器质性心脏病的病人，其中以冠心病最常见，尤其是心肌梗死。心肌梗死后左室射血分数降低是心脏性猝死的主要预测因素；频发性与复杂性室性期前收缩亦可预示心肌梗死存活者发生猝死的危险。各种心肌病引起的心脏性猝死约占 $5\% \sim 15\%$ ，是<35岁人群心脏性猝死的主要原因。

心脏性猝死主要为致命性快速心律失常所致，如室扑、室颤和室速；其次为严重缓慢心律失常和心室停顿，较少见的是无脉性电活动。非心律失常性心脏性猝死所占比例较少，常由心脏破裂、心脏流入和流出道的急性阻塞、急性心脏压塞等所致。

【临床表现】

心脏性猝死的临床经过可分为前驱期、终末事件期、心脏骤停、生物学死亡4个时期。不同病人各期表现有明显差异。

1. 前驱期 在猝死前数天至数月，有些病人可出现胸痛、气促、疲乏、心悸等非特异性症状，亦可无前驱表现。
2. 终末事件期 指心血管状态出现急剧变化到心脏骤停发生前的一段时间，自瞬间至持续1小时不等。典型表现有严重胸痛、急性呼吸困难、突发心悸或晕厥等。
3. 心脏骤停 意识丧失为该期的特征。心脏骤停是临床死亡的标志，临床表现为：①意识突然丧失或伴有短阵抽搐；②呼吸断续、喘息，随后呼吸停止；③皮肤苍白或明显发绀，瞳孔散大，大小便失禁；④颈、股动脉搏动消失；⑤心音消失。
4. 生物学死亡 从心脏骤停至发生生物学死亡时间的长短取决于原发病的性质以及心脏骤停至复苏开始的时间。心脏骤停发生后，大部分病人将在 $4 \sim 6$ 分钟内开始发生不可逆脑损害，随后经数分钟过渡到生物学死亡。

【心脏骤停的处理】

心脏骤停的生存率很低，抢救成功的关键是快速识别和启动急救系统，尽早进行心肺复苏(cardiopulmonary resuscitation, CPR)和复律治疗。

对院外心脏骤停病人，非专业施救者应尽早启动心肺复苏。为避免因无法准确判断病人脉搏情况而延迟或不启动心肺复苏，非专业施救者可以根据病人意识水平及呼吸状况而启动心肺复苏，不再强调以有无脉搏作为判定心脏骤停的标准，且在实施心肺复苏时，可进行单纯胸外心脏按压。自动体外除颤仪(automated external defibrillators, AED)除颤可作为基础生命支持的一部分，当不能立即取得AED时，应立即进行CPR，并同时让人获取AED进行除颤。取得AED后，检查心律，室颤者，除颤1次后，立即继续5个周期的CPR（约2分钟），如仍为室颤心律，则再除颤1次。

院内标准心肺复苏分为初级心肺复苏和高级心肺复苏。可按以下顺序进行：

1. 识别心脏骤停 当发现无反应或突然倒地的病人时，首先观察其对刺激的反应，如轻拍肩部并呼叫“你怎么样啦？”判断呼吸运动、大动脉有无搏动(10秒内完成)。突发意识丧失，无呼吸或无正常呼吸（即仅有喘息），视为心脏骤停，呼救和立即开始CPR。
2. 呼救 高声呼救,请求他人帮助。在不延缓实施心肺复苏的同时,应设法拨打急救电话,启动急救系统。
3. 初级心肺复苏 即基础生命支持(basic life support, BLS)。主要措施包括胸外按压(compressions)、开放气道(airway)、人工呼吸(breathing)、除颤，前三者被简称为“C-A-B三部曲”。首先应保持

正确的体位，病人仰卧在坚固的平面上，提倡同步分工合作的复苏方法。

（1）胸外按压：是建立人工循环的主要方法。成人在开放气道前先进行胸外按压。胸外按压通过增加胸膜腔内压和直接按压心脏产生一定的血流，配合人工呼吸可为心脏和脑等重要器官提供一定的含氧血液，为进一步复苏创造条件。胸外按压的正确部位是胸骨中下1/3交界处。用一只手的掌根部放在胸骨的下半部，另一手掌重叠放在这只手背上，手掌根部横轴与胸骨长轴确保方向一致，为保证每次按压后使胸廓充分回弹，施救者在按压间隙，手可以放在病人胸上，但是不能有任何力量（图3-25）。按压时肘关节伸直，依靠肩部和背部的力量垂直向下按压，成人使胸骨下压至少 $5\mathrm{cm}$ ，但应避免超过 $6\mathrm{cm}$ ，随后突然松弛，按压和放松的时间大致相等。按压频率在 $100\sim 120$ 次 $/ \mathrm{min}$ 。胸外按压过程中应尽量减少中断直至自主循环恢复或复苏终止，中断尽量不超过10秒，除非特殊操作，如建立人工气道、除颤时。建议利用实时视听反馈以保持CPR质量。胸外按压的并发症主要有肋骨骨折、心包积血或心脏压塞、气胸、血胸、肺挫伤等，应遵循正确的操作方法，尽量避免其发生。

A

B
图3-25 胸外按压

A. 操作者肩部正对病人胸骨上方，肘部保持伸直；B. 胸外按压的部位是胸骨中下部，双乳头之间。

（2）开放气道：保持呼吸道通畅是成功复苏的重要一步。采用仰头抬颏法开放气道，即术者将一手置于病人前额加压使病人头后仰，另一手的示指、中指抬起下颏，使下颏尖、耳垂的连线与地面呈垂直，以畅通气道。迅速清除病人口中异物和呕吐物，必要时使用吸引器，取下活动性义齿。
（3）人工呼吸：开放气道后，先将耳朵贴近病人的口鼻附近，感觉和倾听有无呼吸，如确定呼吸停止，在确保气道通畅的同时，立即开始人工通气，气管内插管是建立人工通气的最好方法。当时间或条件不允许时，常采用口对口呼吸。术者一手的拇指、示指捏住病人鼻孔，吸一口气，用口唇把病人的口全部罩住，然后缓慢吹气，给予足够的潮气量产生可见的胸廓抬起，每次吹气应持续1秒以上（图3-26）。每30次胸外按压连续给予2次通气，通气频率为 $10\sim 12$ 次 $/\mathrm{min}$ 。但口对口呼吸是临时性抢

救措施，应争取尽快气管内插管，以人工气囊挤压或人工呼吸机进行辅助呼吸与给氧，纠正低氧血症。

（4）除颤(defibrillation)：心脏骤停时最常见的心律失常是室颤，因此迅速恢复有效的心律是复苏成功至关重要的一步。一旦心电监护显示为心室颤动或扑动，应立即除颤。对于单相波除颤，成人推荐电击能量360J，双相波除颤可选择 $150\sim 200\mathrm{J}$ 能量，若无效可立即进行第2次和第3次除颤。此时应尽量改善通气和矫正血液生化指标的异常，以利重建稳定的心律。
4. 高级心肺复苏 即高级心血管生命支持(advanced cardiovascular life support, ACLS)，是以基础生命支持为基础，应用辅助设备、特殊技术等建立更有效的通气和血液循环

图3-26 口对口呼吸

环。主要措施有气管插管、给氧、起搏和药物治疗。在复苏过程中必须持续监测心电图、血压、血氧饱和度等，持续测量动脉血压和呼气末二氧化碳分压有利于提高CPR质量，必要时进行有创血流动力学监测，如动脉血气分析、动脉压、肺动脉压等。

（1）气管插管与给氧：若病人自主呼吸没有恢复，应尽早行气管插管，以纠正低氧血症。院外病人常用简易球囊维持通气，医院内病人常用呼吸机，开始可给予 $100\%$ 浓度的氧气，然后根据动脉血气分析结果进行调整。
（2）起搏(pacing)：对有症状的心动过缓病人，尤其是当高度房室传导阻滞发生在房室束以下时，则应施行起搏治疗。
（3）药物治疗：尽早开通静脉通道，给予急救药物。外周静脉通常选用肘正中静脉或颈外静脉，中心静脉可选用颈内静脉、锁骨下静脉和股静脉。静脉通路是高级心血管生命支持复苏期间的首选给药通路，如果不能建立静脉通路，可以考虑改用骨髓腔输液。
1）血管升压药：肾上腺素，作为拟交感类药，是CPR的首选药物，应尽早给药。可用于电击无效的室颤、无脉性室速、无脉性电活动、心室停搏。若连续3次除颤无效提示预后不良，应继续胸外按压和人工通气，并常规给予肾上腺素 $1\mathrm{mg}$ 静注，再除颤1次。如仍未成功，肾上腺素可每35分钟重复1次，中间给予除颤。血管升压素与肾上腺素作用相同，也可作为一线药物，只推荐使用1次，40U静注。严重低血压时可用去甲肾上腺素、多巴胺、多巴酚丁胺。
2）抗心律失常药：①胺碘酮，使用肾上腺素23次后仍存在无脉性室速或室颤，在继续CPR的过程中可静脉给予抗心律失常药胺碘酮。用法：胺碘酮首次 $150\mathrm{mg}$ 缓慢静注（10分钟），可重复给药总量达 $500\mathrm{mg}$ ，随后先按 $1\mathrm{mg / min}$ 静滴，然后 $0.5\mathrm{mg / min}$ 持续静滴，每天总量可达 $2\mathrm{g}$ ，根据需要可维持数天。②利多卡因，没有胺碘酮时考虑使用。用法：利多卡因 $1\sim 1.5\mathrm{mg / kg},3\sim 5$ 分钟内静注，若无效可每510分钟 $0.5\sim 0.75\mathrm{mg / kg}$ 重复1次，总剂量达 $3\mathrm{mg / kg}$ 。③硫酸镁，适用于低镁血症、电击无效的室颤，低镁血症的室性心动过速、尖端扭转型室性心动过速、地高辛中毒。用法：硫酸镁 $1\sim 2\mathrm{g},5\%$ 葡萄糖 $10\mathrm{ml}$ 稀释，静注， $10\sim 15$ 分钟后可重复。④阿托品，适用于缓慢性心律失常、心室停搏、无脉性电活动。用法：阿托品 $1\sim 2\mathrm{mg}$ 静注，每35分钟重复使用，最大总量不超过 $3\mathrm{mg}$ 。缓慢心律失常，有条件者及早施行起搏治疗。
3）纠正代谢性酸中毒的药物： $5\%$ 碳酸氢钠，适用于心脏骤停或复苏时间过长者，或早已存在代谢性酸中毒、高钾血症者。用法：初始剂量 $1\mathrm{mmol / kg}$ ，在持续心肺复苏过程中，每15分钟重复1/2量，最好根据动脉血气分析结果调整补给量。复苏过程中产生的代谢性酸中毒通过改善通气常可得到改善，不应过分积极补充碳酸氢钠。

【复苏后处理】

心肺复苏后的处理原则和措施包括维持有效的循环和呼吸功能，特别是脑灌注，预防再次心脏骤停，维持水、电解质和酸碱平衡，防治脑缺氧和脑水肿、急性肾损伤和继发感染等。

脑复苏是心肺复苏最后成功的关键。主要措施包括：①降温。复苏后的高代谢状态或其他原因引起的体温增高可导致脑组织氧供需关系明显失衡，从而加重脑损伤。应密切观察体温变化，积极采取降温退热措施。自主循环恢复后几分钟至几小时将体温降至 $32\sim 34^{\circ}C$ 为宜，持续 $12\sim 24$ 小时。②脱水。可选用渗透性利尿药 $20\%$ 甘露醇或 $25\%$ 山梨醇快速静滴，以减轻脑水肿；亦可联合使用呋塞米（首次 $20\sim 40\mathrm{mg}$ ，必要时增加至 $100\sim 200\mathrm{mg}$ 静注）、 $25\%$ 白蛋白 $(20\sim 40\mathrm{ml})$ 或地塞米松 $（5\sim 10\mathrm{mg}$ ，每6~12小时静注），有助于避免或减轻渗透性利尿导致的“反跳现象”。③防治抽搐。应用冬眠药物，如二氢麦角碱 $0.6\mathrm{mg}$ 、异丙嗪 $50\mathrm{mg}$ 稀释于 $5\%$ 葡萄糖 $100\mathrm{ml}$ 中静滴；亦可用地西泮 $10\mathrm{mg}$ 静注。④高压氧治疗。通过增加血氧含量及弥散，提高脑组织氧分压，改善脑缺氧，降低颅内压，有条件者应尽早应用。⑤促进早期脑血流灌注。如抗凝以疏通微循环，钙通道阻滞药解除脑血管痉挛。

心脏骤停存活者需要较长康复期，应评估其对疾病的认知和社会心理需求并给予相应支持，做好

心理护理,减轻病人恐惧,更好地配合治疗。出院前应进行神经、心肺功能和认知功能的全面评估,进行焦虑、抑郁、创伤后应激反应和疲劳度等评估,制订多学科医疗、护理和康复治疗计划,出院后继续治疗和随访。

【心脏骤停的预后】

心脏骤停复苏成功的病人，及时评估左心室功能非常重要。和左心室功能正常病人相比，左心室功能减退的病人心脏骤停复发的可能性大，对抗心律失常药物的反应差，死亡率较高。

急性心肌梗死早期的原发性心室颤动导致的心脏骤停，若经及时除颤易获复律成功。急性下壁心肌梗死并发的缓慢性心律失常或心室停搏所致的心脏骤停，预后良好；急性广泛前壁心肌梗死并发房室或室内阻滞引起的心脏骤停多预后不良。继发于急性大面积心肌梗死及血流动力学异常的心脏骤停，即时死亡率高达 $59\% \sim 89\%$ ，心肺复苏不易成功。即使复苏成功，亦难以维持稳定的血流动力学状态。

（张会君）

第六节 心脏瓣膜病

心脏瓣膜病(valvular heart disease)是由于炎症、黏液样变性、退行性改变、先天畸形、缺血性坏死、创伤等原因引起的单个或多个瓣膜结构(包括瓣叶、瓣环、腱索或乳头肌)的功能或结构异常,导致瓣膜口狭窄和/或关闭不全的一类心脏病。其中以二尖瓣受累最为常见,其次是主动脉瓣。

心脏瓣膜病是临床上常见的心脏病之一。随着人口寿命的延长和动脉硬化的增加，钙化性主动脉瓣狭窄和瓣膜黏液样变性的发病率不断增高。如今，我国风湿性心脏瓣膜病随着生活和医疗水平的提高，人群患病率正有所下降，但仍然是最常见的心脏瓣膜病。

风湿性心脏瓣膜病(rheumatic valvular heart disease)简称风心病，是由于A组乙型溶血性链球菌感染所致，其致病机制与继发于链球菌感染后异常免疫反应有关。主要累及40岁以下人群，2/3的病人为女性。临床上以二尖瓣最常受累，其次为主动脉瓣，有效控制和预防风湿热活动，是延缓病情进展和恶化的重要措施之一。随着我国人口老龄化程度加深，老年退行性瓣膜病也受到极大的关注，其以主动脉瓣膜病变最为常见，其次是二尖瓣病变。本节重点介绍风心病。

一、二尖瓣狭窄

二尖瓣狭窄(mitral stenosis)是一种二尖瓣无法正常开放导致的心脏瓣膜病，由于瓣膜交界粘连、瓣叶游离缘粘连、腱索粘连融合等病变导致二尖瓣开放受限，瓣口面积减少。瓣叶钙化沉积有时可延展累及瓣环，使瓣环显著增厚。同时，慢性二尖瓣狭窄可导致左心房扩大及左心房壁钙化。

【病因与发病机制】

二尖瓣狭窄最常见的致病原因是风湿热。急性风湿热后，至少需2年形成明显二尖瓣狭窄。约半数病人无急性风湿热史，但多有反复发生咽峡炎或扁桃体炎史。单纯二尖瓣狭窄约占风心病的 $25\%$ ，二尖瓣狭窄伴关闭不全占 $40\%$ ，主动脉瓣常同时受累。

二尖瓣狭窄的血流动力学异常系由于舒张期血流流入左心室受阻。正常成人二尖瓣口面积为 $4\sim 6\mathrm{cm}^2$ 。当瓣口面积减少至 $1.5\sim 2\mathrm{cm}^2$ （轻度狭窄）时，左心房压力升高，左心房代偿性扩张及肥厚以增强收缩。当瓣口面积减少到 $1\sim 1.5\mathrm{cm}^2$ (中度狭窄)甚至减少至 $1\mathrm{cm}^2$ 以下(重度狭窄)时，左房压力开始升高，使肺静脉和肺毛细血管压力相继增高，导致肺顺应性降低，临床上出现劳力性呼吸困难，称左房失代偿期。由于左房压和肺静脉压升高，引起肺小动脉反应性收缩，最终导致肺小动脉硬化，肺动脉压力增高。重度肺动脉高压使右心室后负荷增加，右心室扩张肥厚，三尖瓣和肺动脉瓣关闭不

全，导致右心衰竭，称右心受累期。

【临床表现】

1. 症状 病人一般在瓣口面积减少到 $1.5\mathrm{cm}^2$ 以下，即中度狭窄时出现临床症状。临床表现主要由左心衰竭引起，最终发展为全心衰竭。
   （1）呼吸困难：是最常见的早期症状，劳累、精神紧张、感染、性活动、妊娠或心房颤动为其诱因。多先有劳力性呼吸困难，随狭窄加重，出现夜间阵发性呼吸困难和端坐呼吸。
   （2）咳嗽：常见，尤其在冬季明显。表现在卧床时干咳，可能与支气管黏膜淤血水肿易引起慢性支气管炎，或左心房增大压迫左主支气管有关。
   （3）咯血：可表现为痰中带血或血痰。突然咯大量鲜血，是由于严重二尖瓣狭窄，左心房压力突然增高，肺静脉压力增高，支气管静脉破裂出血所致。粉红色泡沫样痰为急性肺水肿的特征。
   （4）其他症状：左心房显著扩大、左肺动脉扩张压迫左喉返神经可引起声音嘶哑，压迫食管可引起吞咽困难；右心衰竭时可出现食欲减退、腹胀、恶心等消化道淤血症状。

2. 体征 重度狭窄者常呈“二尖瓣面容”（文末彩图3-27），口唇及双颧发绀。心前区隆起，心尖部可触及舒张期震颤，心界于第3肋间向左扩大。心尖部 $\mathbf{S}_1$ 亢进，呈拍击性，在胸骨左缘3、4肋间至心尖内上方可闻及开瓣音，若瓣叶失去弹性则亢进的 $\mathbf{S}_1$ 及开瓣音可消失；心尖部可闻及舒张中、晚期隆隆样杂音，呈递增性，以左侧卧位、呼吸末及活动后杂音更明显。 $\mathbf{P}_2$ 亢进或伴分裂；由于肺动脉扩张引起相对性肺动脉瓣关闭不全，胸骨左缘第2肋间闻及短的收缩期喷射音和递减型高调叹气样舒张早期杂音（Graham Steell杂音）。

3.并发症

（1）心房颤动：为相对早期的常见并发症。起始可为阵发性，之后可转为持续性或永久性心房颤动。突发快速心房颤动为左房衰竭和右心衰竭甚至急性肺水肿的常见诱因。心房颤动随着左心房增大和年龄增长其发生率也会增加。
(2) 急性肺水肿: 为重度二尖瓣狭窄的严重并发症。
（3）血栓栓塞： $20\%$ 的病人可发生体循环栓塞，以脑动脉栓塞最多见，亦可发生于四肢、脾、肾、肠系膜动脉栓塞，栓子多来源于扩大的左心房伴房颤者。来源于右心房的栓子可导致肺栓塞。
（4）肺部感染：较常见，感染后常诱发或加重心力衰竭。
（5）感染性心内膜炎：较少见。

【实验室及其他检查】

1.胸部X线检查轻度二尖瓣狭窄时，X线表现可正常。中、重度狭窄，左心房显著增大时，心影呈梨形（二尖瓣型心脏）。
2. 心电图检查 左心房增大，可出现“二尖瓣型P波”，P波宽度 $>0.12$ 秒，伴切迹（图3-28）。QRS波群示电轴右偏和右心室肥厚。
3. 超声心动图检查 为明确和量化诊断二尖瓣狭窄的可靠方法。M型超声示二尖瓣前叶活动

图3-28 二尖瓣型P波

曲线EF斜率降低，双峰消失，前后叶同向运动，呈“城墙样”改变。二维超声心动图可显示狭窄瓣膜的形态和活动度，测量瓣口面积。彩色多普勒血流显像可实时观察二尖瓣狭窄的射流。经食管超声心动图有利于左心房附壁血栓的检出。

【诊断要点】

结合病史寻找病因，根据临床表现及心尖区有舒张期隆隆样杂音伴X线或心电图示左心房增大，一般可诊断二尖瓣狭窄，超声心动图检查可确诊。

【治疗要点】

1. 一般治疗 ①有风湿活动者，应给予抗风湿治疗。风湿热反复发作与风心病恶化有关，因此特别重要的是预防风湿热复发，对于既往有风湿热发作或有风心病征象的病人，应进行预防链球菌感染的二级预防。一般应坚持至病人40岁甚至终身应用苄星青霉素120万U，每4周肌注1次。②呼吸困难者应减少体力活动，限制钠盐摄入，口服利尿药，避免和控制诱发急性肺水肿的因素，如急性感染、贫血等。③无症状者，避免剧烈体力活动，定期(6~12个月)复查。

2.并发症的治疗

（1）心房颤动：急性心房颤动伴快速心室率时可先静注毛花苷C注射液，若效果不满意，可静脉注射地尔硫草或艾司洛尔；如出现肺水肿、休克、心绞痛或晕厥时，应立即电复律。
慢性心房颤动：①如心房颤动病程<1年，左心房直径<60mm，无高度或完全性房室传导阻滞和病态窦房结综合征，可行电复律或药物转复，成功恢复窦性心律后需长期口服抗心律失常药物，预防或减少复发。复律之前3周和成功复律之后4周需服抗凝药物(华法林)预防栓塞。②如病人不宜复律，或复律失败，或复律后不能维持窦性心律且心室率快，则可口服β受体拮抗药，控制静息时的心室率在70次/min左右，日常活动时的心率在90次/min左右。如心室率控制不满意，可加用地高辛，每天 $0.125\sim 0.25\mathrm{mg}$ 。③如无禁忌证，长期服用华法林。
（2）急性肺水肿：处理原则见本章第三节“急性心力衰竭”。但应注意：①避免使用以扩张小动脉为主、减轻心脏后负荷的血管扩张药物，应选用扩张静脉系统、减轻心脏前负荷为主的硝酸酯类药物；②正性肌力药物对二尖瓣狭窄引起的肺水肿无益，仅在心房颤动伴快速心室率时可静注毛花苷C，以减慢心室率。
（3）预防栓塞：有栓塞史或超声检查示左心房附壁血栓者，如无抗凝禁忌证，应长期服用华法林，以预防血栓形成和栓塞事件的发生，尤其是脑动脉栓塞的发生。
3. 介入和手术治疗为治疗本病的有效方法。当二尖瓣口有效面积 $< 1.5\mathrm{cm}^2$ ，伴有症状，尤其症状进行性加重时，应用介入或手术方法扩大瓣口面积，减轻狭窄。如果肺动脉高压明显，即使症状轻，也应及时进行干预。包括经皮球囊二尖瓣成形术、闭式分离术、直视分离术和人工瓣膜置换术等。

二、二尖瓣关闭不全

二尖瓣关闭不全(mitrallincompetence)是由于二尖瓣的自身结构组织发生受损，导致在左心室收缩过程中，无法完全闭合，最终会使得血液反向流入左心房，使左心房负荷和左心室舒张期负荷增加，从而引起一系列血流动力学变化。二尖瓣包括四个成分：瓣叶、瓣环、腱索和乳头肌，其中任何一个发生结构异常或功能失调，均可导致二尖瓣关闭不全。二尖瓣关闭不全常与二尖瓣狭窄同时存在，亦可单独存在。

【病因与发病机制】

风湿性损害是最为常见的原因，风湿性炎症引起瓣叶僵硬、变性、瓣缘卷缩、连接处融合及腱索融合缩短，使心室收缩时两瓣叶不能紧密闭合。但近年来研究发现，二尖瓣关闭不全单纯由风湿性炎症

引起所占的比例逐年减少，其他病因包括二尖瓣脱垂、瓣环病变、乳头肌功能异常、腱索断裂等，其中腱索断裂是非风湿性单纯性二尖瓣关闭不全的重要病因。

慢性二尖瓣反流时，左室对慢性容量负荷过度的代偿为左室舒张末期容量增大，根据Frank-Starling机制使左室心搏量增加。心肌代偿性离心性扩大和肥厚，更有利于左室舒张末期容量的增加。此外，左室收缩期将部分血液排入低压的左房，室壁应力下降快，有利于左室排空。因此，在代偿期可维持正常心搏量多年。慢性二尖瓣反流时，左房顺应性增加，左房扩大，同时扩大的左房和左室在较长时间内适应容量负荷增加，使左房压和左室舒张末压不致明显上升，故肺淤血暂不出现。但持续严重的过度负荷，终致左室心肌功能衰竭。左室舒张末压和左房压明显上升，肺淤血出现，继而导致肺动脉高压和右心衰竭，最终导致全心衰竭。

【临床表现】

1. 症状 轻度二尖瓣关闭不全者可终身无症状，严重反流时有心排血量减少，首先出现的突出症状是疲乏无力，肺淤血的症状如呼吸困难出现较晚。随着病情的发展，可表现为腹胀、食欲缺乏、肝淤血肿大、水肿和胸腹水等右心衰竭的症状，与此相反，左心衰竭的症状有所减轻。
2. 体征 心尖搏动呈高动力型，向左下移位（文末彩图3-29A）。第一心音减弱，心尖区可闻及全收缩期高调一贯型吹风样杂音，向左腋下和左肩胛下区传导，可伴震颤。右心衰竭时有颈静脉怒张（文末彩图3-29B）、肝颈静脉回流征阳性、肝大和双下肢水肿等体征。
3. 并发症 与二尖瓣狭窄相似，但感染性心内膜炎较二尖瓣狭窄时多见，而体循环栓塞比二尖瓣狭窄时少见。

【实验室及其他检查】

1. 胸部X线检查 慢性重度反流常见左心房、左心室增大，增大的左心房可推移和压迫食管，左心衰竭时可见肺淤血和间质性肺水肿征。
2. 心电图检查 慢性重度二尖瓣关闭不全主要为左心房肥厚心电图表现，部分有左心室肥厚和非特异性ST-T改变，少数有右心室肥厚征，心房颤动常见。
3. 超声心动图检查 M 型和二维超声心动图不能确定二尖瓣关闭不全。脉冲多普勒超声和彩色多普勒血流显像可在二尖瓣左心房侧探及明显收缩期反流束，诊断二尖瓣关闭不全的敏感性几乎达 $100\%$ ，且可半定量反流程度。二维超声可显示二尖瓣结构的形态特征，有助于明确病因。
4. 其他 放射性核素心室造影，可测定左室收缩、舒张末期容量和休息、运动时射血分数以判断左室收缩功能，通过左心室与右心室心搏量之比值评估反流程度。左心室造影，通过观察收缩期造影剂反流入左心房的量，亦可半定量反流程度。

【诊断要点】

主要诊断依据为心尖区典型收缩期杂音伴X线或心电图提示左心房、左心室增大，超声心动图检查有确诊价值。

【治疗要点】

内科治疗包括预防风湿活动和感染性心内膜炎，针对并发症治疗，对于合并左室功能不全的继发性二尖瓣反流，心衰药物治疗是主要的手段。内科治疗一般为术前过渡措施，外科治疗为恢复瓣膜关闭完整性的根本措施，包括瓣膜修补术和人工瓣膜置换术。

三、主动脉瓣狭窄

主动脉瓣狭窄(aortic stenosis)指主动脉瓣病变引起主动脉瓣开放受限、狭窄，左室到主动脉内的

血流受阻。风湿性主动脉瓣狭窄大多伴有关闭不全或二尖瓣病变。

【病因与发病机制】

主动脉瓣狭窄的病因主要有先天性病变、退行性变和炎症性病变。单纯主动脉瓣狭窄多为先天性或退行性变，极少数为炎症性，且男性多见。

正常成人主动脉瓣口面积 $3.0\sim 4.0\mathrm{cm}^2$ ，当瓣口面积减少一半时，收缩期仍无明显跨瓣压差；当瓣口面积 $\leqslant 1.0\mathrm{cm}^2$ 时，左室收缩压明显升高，跨瓣压差显著。主动脉瓣狭窄使左室射血阻力增加，左室向心性肥厚，室壁顺应性降低，引起左室舒张末压进行性升高，因而使左房后负荷增加，左房代偿性肥厚。最终因心肌缺血和纤维化等导致左心衰竭，心排血量减少，可引起头晕、黑朦和晕厥等脑缺血的表现。

【临床表现】

1. 症状 出现较晚。呼吸困难、心绞痛和晕厥为典型主动脉瓣狭窄的三联征。

（1）呼吸困难：劳力性呼吸困难见于 $95\%$ 的有症状病人，常为首发症状；进而可发生夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸和急性肺水肿，由左心室后负荷增加导致左心衰竭引起。
（2）心绞痛：见于 $60\%$ 的有症状病人，是重度主动脉瓣狭窄病人最早出现也是最常见的症状。常由运动诱发，休息后缓解。主要由心肌缺血引起，原因为左心室壁增厚，心室收缩压升高和射血时间延长，增加心肌耗氧量；左心室舒张末压升高致舒张期主动脉-左心室压差降低，减少冠状动脉灌注压。
（3）晕厥：见于1/3的有症状病人，多发生于直立、运动中或运动后即刻，少数在休息时发生，由于脑缺血引起。
2. 体征 心尖搏动相对局限、持续有力，呈抬举样心尖搏动。主动脉瓣第一听诊区可闻及粗糙而响亮的吹风样收缩期杂音，听诊在胸骨右缘第 $1\sim 2$ 肋间最为清楚，并向颈动脉传导，常伴震颤。第一心音正常，第二心音常为单一性，严重狭窄者呈逆分裂。肥厚的左心房强有力收缩产生明显的第四心音。动脉脉搏上升缓慢、细小而持续(细迟脉)。严重主动脉瓣狭窄者，同时触诊心尖部和颈动脉，可发现颈动脉搏动明显延迟。在晚期，收缩压和脉压均下降。
3. 并发症 约 $10\%$ 的病人可发生心房颤动。主动脉瓣钙化侵及传导系统可致房室传导阻滞；左心室肥厚、心内膜下心肌缺血或冠状动脉栓塞可致室性心律失常，上述两种情况均可导致晕厥甚至心脏性猝死，猝死一般发生于先前有症状者。病人若发生左心衰竭，自然病程明显缩短，因此终末期的右心衰竭少见。感染性心内膜炎、体循环栓塞较少见。

【实验室及其他检查】

1. 胸部X线检查 心影正常或左心室轻度增大，左心房可能轻度增大，升主动脉根部常见狭窄后扩张。
2. 心电图检查 重度狭窄者有左心室肥厚伴继发性ST-T改变。可有心律失常。
3. 超声心动图检查 为明确诊断和判定狭窄程度的重要方法。二维超声心动图对探测主动脉瓣异常十分敏感，有助于显示瓣膜结构。多普勒超声可测出主动脉瓣瓣口面积及跨瓣压差，从而评估其狭窄程度。

【诊断要点】

根据主动脉瓣区典型收缩期杂音伴震颤，较易诊断。确诊有赖于超声心动图。

【治疗要点】

1.内科治疗包括预防感染性心内膜炎和风湿热复发。如有频发房性期前收缩，应予抗心律失

常药物预防心房颤动，一旦出现应及时转复为窦性心律。心绞痛者可试用硝酸酯类药物。心力衰竭者宜限制钠盐摄入，可小心应用洋地黄和利尿药，但过度利尿可发生直立性低血压；不使用小动脉扩张药，以防血压过低。

2. 介入和外科治疗 人工瓣膜置换术是治疗成人主动脉瓣狭窄的主要方法，适应证为重度狭窄伴心绞痛、晕厥或心力衰竭症状的病人，其远期预后比二尖瓣病变和主动脉关闭不全的换瓣效果好。近年来，经导管主动脉瓣置换术(transcatheter aortic valve replacement, TAVR)在一些不适合外科手术的高危病人中疗效和安全性获得肯定；对于适合使用生物瓣膜的病人，应根据是否存在症状、病人的年龄和预期寿命、干预指征、预测的手术风险、解剖学等因素来决策选择外科主动脉瓣置换还是经导管主动脉瓣置换。经皮球囊主动脉瓣成形术，临床应用范围局限，主要适用对象为高龄、有心力衰竭等手术高危的病人。如果介入治疗后预期生存时间 $>12$ 个月且生活质量可接受，TAVR是任何年龄段有症状、手术风险高或有手术禁忌病人的首选；如果TAVR术后预期生存时间 $<12$ 个月或预期生活质量改善很小，共同决策后建议采取姑息治疗。

四、主动脉瓣关闭不全

主动脉瓣关闭不全(aortic incompetence)是由于主动脉瓣本身病变和/或主动脉根部疾病所致。

【病因与发病机制】

约2/3的主动脉瓣关闭不全为风心病所致。由于风湿性炎性病变使瓣叶纤维化、增厚、缩短、变形，影响舒张期瓣叶边缘对合，可造成关闭不全。

主动脉瓣反流引起左心室舒张末容量增加，使每搏容量增加和主动脉收缩压增加，而有效每搏血容量降低。左心室扩张，不至于因容量负荷过度而明显增加左心室舒张末压。左心室心肌重量增加使心肌氧耗增多，主动脉舒张压降低使冠状动脉血流减少，两者引起心肌缺血、缺氧，促使左心室心肌收缩功能降低，直至发生左心衰竭。

【临床表现】

1. 症状 早期可无症状。最先的症状表现为与心搏量增多有关的心悸、心前区不适、头部动脉强烈搏动感等。晚期可出现左心室衰竭的表现。常有体位性头晕，心绞痛发作较主动脉瓣狭窄时少见，晕厥罕见。
2. 体征 心尖搏动向左下移位，呈抬举样心尖搏动。胸骨左缘第3、4肋间可闻及高调叹气样舒张期杂音，坐位前倾和深呼气时易听到。重度反流者，常在心尖区听到舒张中晚期隆隆样杂音（Austin-Flint杂音），其产生机制被认为系严重的主动脉瓣反流使左心室舒张压快速升高，导致二尖瓣处于半关闭状态和主动脉瓣反流血液与左心房流入的血液发生冲击、混合，产生涡流而形成的杂音。

周围血管征常见，包括随心脏搏动的点头征、颈动脉和桡动脉扪及水冲脉、毛细血管搏动征、股动脉枪击音等，用听诊器压迫股动脉可听到双期杂音。

3. 并发症 感染性心内膜炎、室性心律失常、心力衰竭常见，心脏性猝死少见。

【实验室及其他检查】

1.胸部×线检查左心室增大，升主动脉继发性扩张明显，外观呈“主动脉型”心脏，即靴形心。
2. 心电图检查 左心室肥厚劳损伴电轴左偏及继发性非特异性ST-T改变。

3. 超声心动图检查 M 型超声示二尖瓣前叶或室间隔纤细扑动；二维超声可显示瓣膜和主动脉根部的形态改变；脉冲多普勒和彩色多普勒血流显像在主动脉瓣的心室侧可探及全舒张期反流束，为最敏感的确定主动脉瓣反流的方法，并可通过计算反流血量与搏出血量的比例，判断其严重程度。

4. 放射性核素心室造影 可测定左心室收缩、舒张末容量和静息、运动时射血分数，判断左心室功能。

5. 主动脉造影 当无创技术不能确定反流程度, 并考虑外科治疗时, 可行选择性主动脉造影, 半定量反流程度。

【诊断要点】

根据胸骨左缘第3、4肋间典型舒张期杂音伴周围血管征可诊断为主动脉瓣关闭不全。超声心动图可助确诊。

【治疗要点】

预防感染性心内膜炎、风湿活动，左心室功能有减低的病人应限制体力活动，左心室扩大但收缩功能正常的病人，应用ACEI等扩血管药物，可延迟或减少主动脉瓣手术的需要。无症状且左心室功能正常病人不需要内科治疗，但应该进行及时的随访。人工瓣膜置换术或主动脉修复术为严重主动脉瓣关闭不全的主要治疗方法。

五、心脏瓣膜病病人的护理

【常用护理诊断/问题、措施及依据】

1. 体温过高 与风湿活动、并发感染有关。

（1）病情观察：测量体温，根据体温升高程度决定测量频次，注意热型，以协助诊断。观察有无风湿活动的表现，如皮肤环形红斑、皮下结节、关节红肿及疼痛不适等。体温超过 $38.5\%$ 时给予物理降温或遵医嘱给予药物降温，半小时后测量体温并记录降温效果。
（2）休息与活动：卧床休息，限制活动量，以减少机体消耗。协助生活护理，出汗多的病人应勤换衣裤、被褥，防止受凉。待病情好转，实验室检查正常后再逐渐增加活动。
(3)饮食护理：给予高热量、高蛋白、高维生素的清淡易消化饮食，以促进机体恢复。
（4）用药护理：遵医嘱给予抗生素及抗风湿药物治疗。苄星青霉素又称长效青霉素，是由青霉素的二苄基乙二胺盐与适量缓冲剂及助悬剂混合制成。使用前，询问青霉素过敏史，常规青霉素皮试；注射后注意观察过敏反应和注射局部的疼痛、压痛反应。阿司匹林可导致胃肠道反应、牙龈出血、血尿、柏油样便等不良反应，应饭后服药并观察有无出血。

2. 潜在并发症：心力衰竭。

（1）避免诱因：积极预防和控制感染，纠正心律失常，避免劳累和情绪激动等诱因，以免发生心力衰竭。
（2）心力衰竭的观察与护理：监测生命体征，评估病人有无呼吸困难、乏力、食欲减退、少尿等症状，检查有无肺部湿啰音、肝大、下肢水肿等体征。一旦发生则按心衰进行护理。

3. 潜在并发症：栓塞。

（1）评估栓塞的危险因素：阅读超声心动图报告，注意有无心房、心室扩大及附壁血栓；心电图有无异常，尤其是有无心房颤动；是否因心力衰竭而活动减少、长期卧床。
(2)休息与活动：左房内有巨大附壁血栓者应绝对卧床休息，以防血栓脱落造成其他部位栓塞。病情允许时应鼓励并协助病人翻身、活动下肢及用温水泡脚或下床活动，防止下肢深静脉血栓形成。
（3）用药护理：遵医嘱用药，如抗心律失常、抗血小板聚集的药物，预防附壁血栓形成和栓塞，护理措施详见本章第四节“心律失常”的护理”。
（4）栓塞的观察与处理：密切观察有无栓塞征象（详见本章第十节“感染性心内膜炎”的护理），

一旦发生，立即报告医生，按照动脉栓塞(如脑栓塞)的诊治原则处理。

【其他护理诊断/问题】

1. 有感染的危险 与机体抵抗力下降有关。
2. 潜在并发症：心律失常、感染性心内膜炎、猝死。
   3.焦虑 与慢性病程呈加重趋势，担心疾病预后、手术、工作、生活等有关。

【健康指导】

1. 疾病知识指导 告知病人及家属本病的病因和病程进展特点，并定期门诊复查。有手术适应证者告知病人尽早择期手术，以免失去最佳手术时机。为避免病情加重，一旦发生感染应尽快就诊；在拔牙、内镜检查、导尿术、分娩、人工流产等手术操作前应告知医生有关病史，便于预防性使用抗生素，防止发生感染性心内膜炎。
2. 用药指导 告知病人遵医嘱坚持用药的重要性，指导用药方法。
3. 生活指导 尽可能改善居住环境中潮湿、阴暗等不良条件，保持室内空气流通、温暖、干燥，阳光充足。日常生活中适当锻炼，加强营养，提高机体抵抗力，预防风湿活动。注意防寒保暖，避免与上呼吸道感染、咽炎病人接触，预防感染。避免重体力劳动、剧烈运动或情绪激动而加重病情。
4. 心理指导 鼓励病人树立信心，做好长期与疾病作斗争以控制病情进行的思想准备。育龄妇女，病情较重不能妊娠者，做好病人及其配偶的思想工作。

【预后】

各种心脏瓣膜病病程长短不一，有的可长期处于代偿期而无明显症状，有的则病情进展迅速，最常见的死亡原因是心力衰竭。手术治疗可显著提高病人的生活质量和存活率。

（张会君）

第七节 冠状动脉粥样硬化性心脏病

导入案例与思考

吴某，男，67岁。4小时前无明显诱因突然出现胸痛，程度剧烈，不能缓解，疼痛部位以心前区为主，疼痛范围约手掌大小，呈压榨样疼痛，伴全身大汗、心悸、肩背部及咽喉部放射痛。无恶心、呕吐，无胸闷、气短、乏力，无咳嗽、咳痰、咯血。自服“速效救心丸”后症状无缓解，来院急诊。

既往健康，否认高血压、糖尿病、高脂血症、结核、肝炎等病史，否认手术、外伤、输血史，否认食物及药物过敏史。

身体评估：体温 $36.4^{\circ}\mathrm{C}$ ，脉搏70次/min，呼吸43次/min，血压 $95 / 62\mathrm{mmHg}$ 。神志清楚，体型偏胖，颈软，平卧位颈静脉充盈明显，气管居中，甲状腺不大。胸廓无畸形，双肺呼吸音低，未闻及干湿啰音。心界不大，未见抬举样搏动，心率74次/min，律齐，各瓣膜区未及明显杂音。急诊心电图示：Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段弓背抬高 $0.3\sim 0.4\mathrm{mV}$ 。

请思考：

1. 为进一步明确诊断，该病人需做哪些实验室及其他检查？
2. 病人目前主要的护理诊断/问题是什么？
3. 针对主要的护理诊断，应该采取哪些护理措施？
4. 若病人突然发生二度Ⅱ型房室传导阻滞，该如何处理？

冠状动脉粥样硬化性心脏病(coronary atherosclerotic heart disease)指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞，导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病，简称冠心病(coronary heart disease,CHD)。

动脉粥样硬化(atherosclerosis)是因动脉内膜积聚的脂质外观呈黄色粥样而得名。其特点是受累动脉的病变从内膜开始,先后有脂质积聚、纤维组织增生和钙质沉着,并有动脉中层的逐渐退变和钙化,在此基础上继发斑块内出血、斑块破裂及局部血栓形成。冠心病是动脉粥样硬化导致器官病变的最常见类型,也是严重危害人类健康的常见病。我国冠心病死亡率农村地区高于城市地区,男性高于女性,总体呈上升趋势,农村地区上升更明显。急诊经皮冠状动脉介入治疗率明显增加,溶栓治疗率下降,但总再灌注治疗率并未提高。

【病因】

本病病因尚未完全明确。研究表明，本病是多种因素作用于不同环节所致的冠状动脉粥样硬化，这些因素亦称为危险因素。主要危险因素包括：

1. 年龄、性别 本病多见于40岁以上人群，49岁以后发病明显增加，但近年来发病年龄有年轻化趋势。女性发病率较低，与雌激素有抗动脉粥样硬化的作用有关，故女性在绝经期后发病率迅速增高。
2. 血脂异常 脂质代谢异常是动脉粥样硬化最重要的危险因素。总胆固醇(total cholesterol, TC)、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)或极低密度脂蛋白胆固醇增高，高密度脂蛋白胆固醇减低，载脂蛋白A降低、载脂蛋白B增高，脂蛋白(a)增高都被认为是危险因素，目前最肯定的是LDL-C的致动脉粥样硬化作用。在临床实践中，降低LDL-C水平是治疗的靶目标。
3. 高血压 血压增高与本病密切相关。 $60\% \sim 70\%$ 的冠状动脉粥样硬化病人有高血压，高血压病人患冠心病的概率增高3~4倍。可能由于高血压时内皮细胞损伤，LDL-C易进入动脉壁，并刺激平滑肌细胞增生，引起动脉粥样硬化。
4. 吸烟 吸烟者的发病率和病死率增高2~6倍，且与每天吸烟的支数成正比。被动吸烟也是危险因素。吸烟者前列环素释放减少，血小板易在动脉壁黏附聚集；使血中的HDL-C降低、TC增高，易致动脉粥样硬化。烟草中的尼古丁可直接作用于冠状动脉和心肌，导致动脉痉挛和心肌损伤。
5. 糖尿病和糖耐量异常 糖尿病病人发病率比非糖尿病者高出数倍，且病变进展迅速。糖尿病者多伴有高甘油三酯血症或高胆固醇血症，如同时伴有高血压，则动脉粥样硬化的发病率明显增高。糖尿病病人还常有凝血因子增高及血小板功能增强，加速血栓形成并引起动脉管腔闭塞。近年来研究认为，胰岛素抵抗和动脉粥样硬化的发生有密切关系，2型糖尿病病人常有胰岛素抵抗和高胰岛素血症伴发冠心病。
   其他危险因素包括：①肥胖；②家族史；③A型性格；④口服避孕药；⑤不良饮食习惯，如进食过多的高热量、高动物脂肪、高胆固醇、高糖饮食等。

【临床分型】

根据病理解剖和病理生理变化，本病有不同的临床分型。1979年WHO曾将本病分为隐匿型或无症状性冠心病、心绞痛、心肌梗死、缺血性心肌病、猝死5型。近年趋于根据发病特点和治疗原则将本病分为慢性冠脉疾病(chronic coronary artery disease, CAD)或称慢性缺血综合征(chronic ischemic syndrome,CIS)和急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)两大类。前者包括稳定型心绞痛、隐匿型冠心病和缺血性心肌病。后者包括不稳定型心绞痛(unstable angina,UA)、非ST段抬高心肌梗死(non-ST-segment elevation myocardial infarction,NSTEMI)、ST段抬高心肌梗死(ST-segment elevation myocardial infarction,STEMI)，也有将冠心病猝死包括在内。本节重点介绍稳定型心绞痛和急性冠脉综合征。

一、稳定型心绞痛

稳定型心绞痛(stable angina pectoris)亦称劳力性心绞痛，是在冠状动脉狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加而引起心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧的临床综合征。本病的临床重要特征是在数月内，疼痛发作的程度、频率、持续时间、性质和诱因无明显变化。

【病因与发病机制】

正常情况下，冠状动脉血流具有很大的储备力量，机体在剧烈体力活动、情绪激动时，对氧的需求增加，冠状动脉适当扩张，血流量增加（可增加6~7倍），达到供求平衡。当冠状动脉粥样硬化致冠脉狭窄或部分闭塞时，其血流量减少，对心肌的供血量相对固定。在休息时尚能维持供需平衡，可无症状；在劳累、情绪激动、饱餐、寒冷等情况下，心脏负荷突然增加，心率加快、心肌张力和心肌收缩力增加等致使心肌耗氧量增加，而狭窄冠状动脉的供血却不能相应增加以满足心肌对血液的需求时，即可引起心绞痛。

产生疼痛感觉的直接因素，可能是在缺血、缺氧的情况下，心肌内积聚过多的代谢产物，如乳酸、丙酮酸、磷酸等酸性物质，或类似激肽的多肽类物质，刺激心脏内自主神经传入纤维末梢，经第1~5胸交感神经节和相应的脊髓段，传至大脑，产生疼痛感觉。这种痛觉反映在与自主神经进入水平相同脊髓段的脊神经所分布的区域，即胸骨后及两臂的前内侧与小指，尤其是在左侧，产生相应部位放射痛。

【临床表现】

1. 症状 以发作性胸痛为主要临床表现，典型疼痛的特点为：

（1）部位：主要在胸骨体之后，可波及心前区，手掌大小范围，界限不很清楚，常放射至左肩、左臂内侧达环指和小指，或至颈、咽或下颌部。
（2）性质：胸痛常为压迫、发闷或紧缩性，也可有烧灼感，但不像针刺或刀割样锐性痛，偶伴濒死感。有些病人仅觉胸闷而非胸痛。发作时，病人往往不自觉地停止正在进行的活动，直至症状缓解。
（3）诱因：体力劳动、情绪激动、饱餐、寒冷、吸烟、心动过速、休克等均可诱发。疼痛多发生于劳力或情绪激动的当时，而不是在其之后发生。
（4）持续时间：疼痛一般持续数分钟至十余分钟，多为3~5分钟。
（5）缓解方式：一般在停止原来诱发症状的活动后即可缓解；舌下含服硝酸甘油等硝酸酯类药物也能在几分钟内缓解。
2. 体征 平时一般无异常体征。心绞痛发作时，病人可出现表情焦虑、出冷汗、心率增快、血压升高，心尖部听诊有时出现第四或第三心音奔马律；可有暂时性心尖部收缩期杂音，是乳头肌缺血以致功能失调引起二尖瓣关闭不全所致。

【实验室及其他检查】

1. 实验室检查 血糖和血脂检查可以了解冠心病危险因素；胸痛明显的病人需要查血清心肌损伤标志物，包括心肌肌钙蛋白、肌酸激酶(CK)和同工酶(CK-MB)。
2. 心电图检查 是发现心肌缺血、诊断心绞痛最常用的检查方法。主要包括静息心电图、运动心电图和24小时动态心电图。约有半数病人静息心电图正常，可有陈旧性心肌梗死的改变或非特异性ST段和T波异常。心绞痛发作时，多数病人出现暂时性心内膜下心肌缺血引起的ST段压低( $\geqslant 0.1\mathrm{mV}$ )，T波低平或倒置；在平时有T波持续倒置的病人，发作时可变为直立。心电图负荷试验及24小时动态心电图可显著提高上述心肌缺血性改变的检出率。
3. 冠状动脉多层螺旋CT造影通过冠状动脉二维或三维重建，有助于冠脉管腔狭窄程度和管壁钙化情况的判断。未发现钙化及狭窄病变者可基本上排除冠心病；但对管腔狭窄严重程度的判断

有一定的局限性，尤其是当有管壁钙化存在时。

4. 放射性核素检查 主要包括核素心肌显像和负荷试验、放射性核素心腔造影和 PET-CT 心肌显像。前者利用放射性铊心肌显像所示灌注缺损提示心肌供血不足或血供消失, 对心肌缺血诊断较有价值; 放射性核素心腔造影可测定左心室射血分数及显示心肌缺血区室壁局部运动障碍; PET-CT 通过心肌灌注和代谢显像匹配分析可准确评估心肌活力。
5. 有创性检查 冠状动脉造影是目前冠心病临床诊断的“金标准”。可显示冠状动脉各主干及分支狭窄性病变的部位并估计其严重程度，对明确诊断、指导治疗和预后判断意义重大（详见本章第十二节中“冠状动脉介入性诊断及治疗”）。冠脉内超声显像、冠脉内光学相干断层扫描、冠脉血流储备分数测定等也可用于冠心病的诊断并有助于指导介入治疗。
6. 超声心动图检查 多数病人静息时检查无异常，有陈旧性心肌梗死或严重心肌缺血者可探测到缺血区心室壁的运动异常。

【诊断要点】

根据冠心病的各种危险因素、典型的发作性胸痛和心肌缺血的检查证据，除外其他原因引起的心绞痛，一般即可建立诊断。根据加拿大心血管病学会(CCS)分级，可将心绞痛严重程度分为4级(表3-8)。

表 3-8 心绞痛严重程度分级

分级	分级标准
I级	一般日常活动不引起心绞痛,用力、速度快、长时间的体力活动引起发作
II级	日常体力活动稍受限,饭后、情绪激动时受限更明显
III级	日常体力活动稍受限,以一般速度在一般条件下平地步行1km或上一层楼即可引起心绞痛发作
IV级	轻微活动即可引起心绞痛,甚至休息时也有发作

【治疗要点】

稳定型心绞痛的治疗原则是改善冠状动脉血供和降低心肌耗氧，减轻症状和/或缺血发作；积极治疗动脉粥样硬化，避免各种诱发因素和纠正各种危险因素；预防心肌梗死和猝死，提高生活质量。

1. 发作时的治疗

（1）休息：发作时立即休息，一般病人停止活动后症状即逐渐消失。
（2）药物治疗：宜选用作用较快的硝酸酯制剂，这类药物除可扩张冠状动脉、增加冠状动脉血流量外，还可扩张外周血管，减轻心脏负荷和减少心肌耗氧量，从而缓解心绞痛。常用药物：①硝酸甘油。0.5mg舌下含服，12分钟内显效，约30分钟后作用消失；每隔5分钟可重复1次，但一般连续服用不超过3次；还可采用喷雾剂，每次0.4mg，15分钟内不超过1.2mg。主要的不良反应包括头痛、面色潮红、低血压，首次服用时应注意防止发生直立性低血压。②硝酸异山梨酯。510mg舌下含化，25分钟见效，作用维持23小时。
2. 缓解期的治疗 缓解期一般不需卧床休息。应尽量避免各种明确的诱因。药物治疗以减轻症状、改善缺血及预后的药物为主。非药物治疗包括运动锻炼疗法、血管重建治疗、增强型体外反搏等。

（1）药物治疗

1）改善心肌缺血及减轻症状的药物

A. $\beta$ 受体拮抗药：能抑制心脏 $\beta$ 肾上腺素能受体，减慢心率、减弱心肌收缩力、降低血压，从而降低心肌耗氧量，可以减少心绞痛发作和增加运动耐量。长期应用还能降低心绞痛病人死亡和心肌梗死的风险。推荐使用无内在拟交感活性的 $\beta_{1}$ 受体拮抗药，如美托洛尔、比索洛尔等，只要无禁忌证（严重心动过缓和高度房室传导阻滞、窦房结功能紊乱、支气管痉挛或哮喘），应作为稳定型心绞痛的

初始治疗药物。

B. 硝酸酯制剂：为非内皮依赖性血管扩张药，能减少心肌需氧和改善心肌灌注，从而降低心绞痛发作的频率和减轻症状。由于此类药物可反射性引起交感神经活性加强而使心率加快、心肌耗氧量增加，因此临床上常与 $\beta$ 受体拮抗药或非二氢吡啶类钙通道阻滞药等负性心率药物联合使用，其抗心绞痛作用优于单独用药。常用药物有二硝酸异山梨酯、单硝酸异山梨酯。在服药期间，每天用药应留有充足的无药间期，以减少耐药性的发生。
C.钙通道阻滞药：抑制钙离子内流和心肌细胞兴奋-收缩耦联中钙离子的利用，抑制心肌收缩；并通过扩张冠状动脉，解除冠状动脉痉挛，改善心内膜下心肌的供血；扩张周围血管、减轻心脏负荷，从而缓解心绞痛；还可以降低血黏度，抗血小板聚集，改善心肌的微循环。常用药物有维拉帕米、硝苯地平缓释制剂、地尔硫草。
D. 其他: 曲美他嗪, 通过抑制脂肪酸氧化和增加葡萄糖代谢, 提高氧利用率而改善心肌缺血。中医中药治疗目前以“活血化瘀”“芳香温通”和“祛痰通络”法为常用疗法。此外, 针刺或穴位按摩治疗也可能有一定疗效。

2）预防心肌梗死和改善预后的药物

A. 环氧化酶(COX)抑制剂: 通过抑制血小板环氧化酶活性而阻断血栓素 $\mathrm{A}_2(\mathrm{TXA}_2)$ 的合成, 达到抗血小板聚集的作用, 包括不可逆 COX 抑制剂 (阿司匹林) 和可逆 COX 抑制剂 (吲哚布芬)。阿司匹林是抗血小板治疗的“基石”, 病人若没有用药禁忌证都应该服用。阿司匹林的最佳剂量范围为 $75 \sim 150\mathrm{mg/d}$ 。其主要不良反应为胃肠道出血或过敏。吲哚布芬胃肠反应小, 出血风险少, 可考虑用于胃肠道出血或消化性溃疡病史等阿司匹林不能耐受病人的替代治疗, 维持剂量为每次 $100\mathrm{mg}$ , 每天 2 次。
B. $\mathbf{P}_2\mathbf{Y}_{12}$ 受体拮抗药：通过阻断血小板的 $\mathrm{P}_2\mathrm{Y}_{12}$ 受体抑制ADP诱导的血小板活化。目前临床常用药物有氯吡格雷和替格瑞洛。主要用于支架植入以后及有阿司匹林禁忌证的病人，常用维持剂量为氯吡格雷 $75\mathrm{mg}/$ 次，每天1次；或替格瑞洛 $90\mathrm{mg}/$ 次，每天2次。
C. 调血脂药物：首选他汀类药物，如辛伐他汀、阿托伐他汀、普伐他汀等，该类药物能有效降低TC和LDL-C，延缓斑块进展，使斑块稳定。所有的冠心病病人，无论其血脂水平如何，都应该服用他汀类药物，并根据目标LDL-C水平调整剂量。其他降低LDL-C水平的药物包括胆固醇吸收抑制剂依折麦布和前蛋白转化酶枯草溶菌素9(PCSK9)抑制剂。
D. ACEI或ARB：在稳定型心绞痛病人中，合并糖尿病、心力衰竭或左心室收缩功能不全的高危病人应该使用ACEI，常用药物有卡托普利、依那普利、培哚普利等。若病人发生刺激性干咳等情况不

能耐受ACEI，可服用ARB，常用药物有氯沙坦、缬沙坦等。

（2）冠状动脉血运重建治疗：稳定型心绞痛病人可择期进行血运重建治疗。常用方法包括：①经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention, PCI)（详见本章第十二节中“冠状动脉介入性诊断及治疗”）。②冠状动脉旁路移植术(coronary artery bypass graft, CABG)。通过选取病人自身的大隐静脉作为旁路移植材料，一端吻合在主动脉，另一端吻合在有病变的冠状动脉段的远端；或游离内乳动脉与病变冠状动脉远端吻合，引主动脉的血流以改善病变冠状动脉所供血心肌的血流供应(图3-30)。

PCI或CABG的选择需要根据冠状动脉病

图3-30 冠状动脉旁路移植术示意图

变情况、病人对开胸手术的耐受程度和病人的意愿等综合因素而定。但是，对全身情况能够耐受开胸手术的病人、左主干合并2支以上冠脉病变或多支血管病变合并糖尿病者，首选CABG。

(3)增强型体外反搏(enhanced external counterpulsation,EECP)：EECP装置是具有我国自主知识产权的下半身气囊序贯加压式体外反搏器。EECP治疗能降低病人心绞痛发作频率，改善运动负荷试验中的心肌缺血情况，能使 $75\% \sim 80\%$ 的病人症状获得改善。对于药物治疗难以奏效又不适宜血管重建术的慢性稳定型心绞痛可试用。一般每天1小时，12天为1个疗程。

知识拓展

下半身气囊序贯加压式体外反搏器工作原理

在病人的小腿、大腿及臀部分段包裹特制的气囊套，在心室舒张期各段气囊由远及近地以大约50毫秒的时差序贯充气加压，使舒张期压力升高（又称舒张期“增压波”），推挤血液流入主动脉，改善冠状动脉的血供，同时使静脉回心血流量增加，提高心排血量；当心脏进入收缩期，全部气囊迅速同步排气，下肢减压，动脉舒张，接纳来自主动脉的血液，因而心脏的后负荷得以减轻。

【常用护理诊断/问题、措施及依据】

1. 疼痛：胸痛 与心肌缺血、缺氧有关。
   （1）休息与活动：心绞痛发作时应立即停止正在进行的活动，就地休息。
   （2）心理护理：安慰病人，解除紧张不安情绪，以减少心肌耗氧量。
   (3)疼痛观察：评估病人疼痛的部位、性质、程度、持续时间，观察病人有无焦虑、出冷汗、恶心、呕吐等伴随症状。疼痛发作时测血压、心率，做心电图，为判断病情提供依据。
   （4）用药护理：①心绞痛发作时给予舌下含服硝酸甘油（嚼碎后含服效果更好），用药后注意观察病人胸痛变化情况，如服药后3~5分钟仍不缓解可重复使用。对于心绞痛发作频繁者，可遵医嘱给予硝酸甘油静滴，应使用微量泵控制滴速，以防低血压发生。部分病人用药后出现面部潮红、头部胀痛、头晕、心动过速、心悸等不适，应告知病人是由于药物所产生的血管扩张作用导致，以解除顾虑。②应用他汀类药物时，应严密监测转氨酶及肌酸激酶等生化指标，及时发现药物可能引起的肝功能损害和肌病。采用强化降脂治疗时，应注意监测药物的安全性。
   (5) PCI 护理: 详见本章第十二节中“冠状动脉介入性诊断及治疗”。
   (6) 减少或避免诱因: 疼痛缓解后, 与病人一起分析引起心绞痛发作的诱因。保持排便通畅, 切忌用力排便, 以免诱发心绞痛; 调节饮食, 禁烟酒; 保持心境平和, 改变焦躁易怒、争强好胜的性格等。

2. 活动耐力下降 与心肌氧的供需失调有关。

（1）评估活动受限程度：评估病人由于心绞痛发作而带来的活动受限程度。
（2）制订活动计划：心绞痛发作时应立即停止活动，缓解期的病人一般不需要卧床休息。根据病人的活动能力制订合理的活动计划，鼓励病人参加适当的体力劳动和体育锻炼，最大活动量以不发生心绞痛症状为度，避免竞赛活动和屏气用力动作，避免精神过度紧张的工作和长时间工作。适当运动有利于侧支循环的建立，提高病人的活动耐力。对于规律性发作的劳力性心绞痛，可进行预防用药，如在就餐、排便等活动前含服硝酸甘油。
（3）观察与处理活动中不良反应：监测病人活动过程中有无胸痛、呼吸困难、脉搏增快等反应，出现异常情况应立即停止活动，并给予含服硝酸甘油、吸氧等处置。

【其他护理诊断/问题】

知识缺乏：缺乏纠正危险因素、控制诱发因素及预防心绞痛发作的知识。

【健康指导】

1. 疾病知识指导 生活方式的改变是冠心病治疗的基础。应指导病人：①合理膳食。宜摄入低热量、低脂、低胆固醇、低盐饮食，多食蔬菜、水果和粗纤维食物如芹菜、糙米等，预防便秘，避免暴饮暴食，注意少量多餐。②戒烟限酒。③适量运动。运动方式应以有氧运动为主，每天30分钟，注意运动的强度和时间因病情和个体差异而不同。④心理平衡。调整心态，减轻精神压力，逐渐改变急躁易怒性格，保持心理平衡。可采取放松技术或与他人交流的方式缓解压力。
   2.避免诱发因素告知病人及家属过劳、情绪激动、饱餐、用力排便、寒冷刺激等都是心绞痛发作的诱因，应注意尽量避免。
2. 病情监测指导 教会病人及家属心绞痛发作时的缓解方法，胸痛发作时应立即停止活动或舌下含服硝酸甘油。如服用硝酸甘油不缓解，或心绞痛发作比以往频繁、程度加重、疼痛时间延长，应立即到医院就诊，警惕心肌梗死的发生。不典型心绞痛发作时可能表现为牙痛、上腹痛等，为防止误诊，可先按心绞痛发作处理并及时就医。告知病人应定期复查心电图、血压、血糖、血脂、肝功能等。
3. 用药指导 指导病人出院后遵医嘱服药，不要擅自增减药量，自我监测药物的不良反应。外出时随身携带硝酸甘油以备急需。硝酸甘油见光、受潮易分解，应放在棕色瓶内密闭保存，以免见光、潮解失效。药瓶开封后每6个月更换1次药物，以确保疗效。

【预后】

稳定型心绞痛病人除用药物或血管重建手段防止心绞痛再次发作外，从阻止动脉粥样硬化病情进展、预防心肌梗死等方面综合管理可以显著改善预后。

二、急性冠脉综合征

急性冠脉综合征(ACS)是一组由急性心肌缺血引起的临床综合征，主要包括不稳定型心绞痛(UAP)、非ST段抬高心肌梗死(NSTEMI)和ST段抬高心肌梗死(STEMI)，UAP和NSTEMI又统称非ST段抬高急性冠脉综合征(non-ST-segment elevation acute coronary syndrome, NSTE-ACS)。动脉粥样硬化不稳定斑块破裂导致冠状动脉内急性血栓形成，被认为是大多数ACS发病的主要病理基础。

不稳定型心绞痛（UAP）和非ST段抬高心肌梗死（NSTEMI）

不稳定型心绞痛指介于稳定型心绞痛和急性心肌梗死之间的临床状态，包括除稳定型劳力性心绞痛之外的初发型、恶化型劳力性心绞痛和各种自发性心绞痛。若不稳定型心绞痛伴有血清心肌坏死标志物升高，即可确立非ST段抬高心肌梗死的诊断。UAP/NSTEMI的病因和临床表现相似但程度不同，其主要区别在于缺血是否严重到使得心肌损伤所产生的心肌坏死标志物足以被检测到。

【病因与发病机制】

UA/NSTEMI病理机制为不稳定的粥样硬化斑块破裂或糜烂基础上血小板聚集、并发血栓形成、冠状动脉痉挛、微血管栓塞导致急性或亚急性心肌供氧减少和缺血加重。虽然也可因劳力负荷诱发，但劳力负荷终止后胸痛并不能缓解。其中，NSTEMI常因心肌严重的持续性缺血导致心肌坏死，病理上出现局灶性或心内膜下心肌坏死。

少数UAP病人心绞痛发作有明确的诱发因素，称为继发性UAP。①心肌氧耗增加：感染、甲状腺功能亢进、心律失常；②冠状动脉血流减少：低血压；③血液携氧能力下降：贫血、低氧血症。

【临床表现】

1. 症状 NSTE-ACS典型临床症状表现为胸骨后压榨性疼痛，并且向左上臂（双上臂或右上臂少见）、颈或下颌放射，症状可为间歇性或持续性。其临床特点包括：长时间(>20分钟)静息性心绞痛；

新发(最近1个月内发生的)心绞痛，表现为自发性心绞痛或劳力性心绞痛（CCSⅡ或Ⅲ级）；过去稳定型心绞痛最近1个月内症状加重，且具有至少CCSⅢ级的特点（恶化性心绞痛）；心肌梗死后1个月内发生的心绞痛。

2. 体征 体检时能听到一过性第三心音或第四心音，以及由于二尖瓣反流引起的一过性收缩期杂音，不具有特异性，但是详细的体格检查可发现潜在的加重心肌缺血的危险因素，并成为判断预后非常重要的依据。

【实验室及其他检查】

1. 心电图检查 心电图不仅可以帮助诊断，而且根据其异常的严重程度和范围可以提供预后信息。症状发作时的心电图和之前的心电图对比，可提高心电图异常的诊断价值。大多数病人胸痛发作时有ST段压低或一过性ST段抬高、T波低平或倒置。
   通常上述心电图动态改变可随着心绞痛的缓解而完全或部分消失。如果心电图正常而病人胸痛持续，应在15~30分钟内复查，尤其注意及时记录胸痛发作时的心电图变化。ST段下移的导联数和幅度与心肌缺血的范围相关，缺血范围越大，风险越高。若病人具有稳定型心绞痛的典型病史或冠心病诊断明确，即使没有心电图改变，也可以根据临床表现作出UA的诊断。
2. 冠状动脉造影 冠状动脉造影能提供详细的血管相关信息，帮助指导治疗并评价预后。在造影正常或无阻塞性病变的UAP病人中，有可能是误诊或胸痛为冠脉痉挛、冠脉内血栓自发性溶解、微循环灌注障碍所致。
3. 心肌标志物检查 肌钙蛋白(cTn)T和I较传统的CK和CK-MB更为敏感可靠，所有疑似NSTE-ACS的病人均应在症状发作后3~6小时内检测cTnT和cTnI。cTn至少有一次超过正常对照值的99个百分点，被认为是cTn升高。与标准cTn检测相比，高敏肌钙蛋白(hs-cTn)检测可更早发现心肌梗死，hs-cTn可作为心肌细胞损伤的量化指标，即hs-cTn水平越高，心肌梗死的可能性越大，死亡风险越大。
4. 其他 超声心动图和放射性核素等检查的结果与稳定型心绞痛相似，但阳性发现率会更高。

【诊断要点】

根据心绞痛症状、典型的缺血性心电图改变（新发的或一过性ST段压低 $\geqslant 0.1\mathrm{mV}$ 或T波倒置）和心肌损伤标志物测定，可作出UAP/NSTEMI诊断。肌钙蛋白(cTn)是NSTE-ACS最敏感和最特异的心肌损伤生物标志物，在症状发生后24小时内，肌钙蛋白峰值超过正常对照值的99个百分点需考虑NSTEMI的诊断。当冠心病可能性为低危或中危，且cTn和/或心电图不能确定诊断时，可考虑行冠状动脉CT检查，排除NSTE-ACS。

【治疗要点】

UAP/NSTEMI是具有潜在危险的严重疾病，病情发展常难以预料，应使病人处于监控之下。疼痛发作频繁或持续不缓解的病人应立即住院，紧急处理。

1. 一般处理 卧床休息，24小时心电监护，严密观察血压、脉搏、呼吸、心率、心律变化，有呼吸困难、发绀者应给氧，维持血氧饱和度达到 $95\%$ 以上。如有必要应重复检测心肌坏死标志物。
2. 缓解疼痛 心绞痛发作时，单次含化或喷雾吸入硝酸酯制剂往往不能缓解症状，一般建议每隔35分钟1次，共用3次。若仍无效，可静脉应用硝酸甘油持续静滴或微量泵输注，以 $5\sim 10\mu \mathrm{g / min}$ 开始，每510分钟增加 $10\mu \mathrm{g / min}$ ，直至症状缓解或出现头痛、血压下降等明显不良反应。静脉应用硝酸甘油后，在症状消失12~24小时后改用口服制剂。

对于所有无禁忌证的UA/NSTEMI病人，应及早开始用 $\beta$ 受体拮抗药。少数情况下，如伴血压明显升高、心率增快者可静滴艾司洛尔 $250\mu \mathrm{g} / (\mathrm{kg}\cdot \mathrm{min})$ ，停药后20分钟内作用消失。也可用非二氢

吡啶类钙通道阻滞药, 如地尔硫草 $1 \sim 5 \mu \mathrm{g} / (\mathrm{kg} \cdot \mathrm{min})$ 持续静滴, 常可控制发作。必要时可给予镇静药吗啡。

3. 抗栓治疗 抗血小板药物包括阿司匹林、氯吡格雷及替格瑞洛。阿司匹林是抗血小板治疗的“基石”，如无禁忌证，所有病人均应长期口服阿司匹林。一旦诊断UA/NSTEMI，均应尽快给予 $\mathrm{P}_2\mathrm{Y}_{12}$ 受体拮抗药，除非有极高出血风险等禁忌证，应在阿司匹林基础上联合应用1种 $\mathrm{P}_2\mathrm{Y}_{12}$ 受体拮抗药，并维持至少12个月。抗凝治疗是为了抑制凝血酶的生成和/或活化，减少血栓相关的事件发生，抗凝联合抗血小板治疗比任何单一治疗更有效。目前在临床上常用的抗凝药物包括肝素和低分子量肝素。
4. 冠状动脉血运重建治疗 参考稳定型心绞痛血运重建治疗的 PCI 和 CABG。对于个别病情极严重者，保守治疗效果不佳，心绞痛发作时ST段压低 $>0.1\mathrm{mV}$ ，持续时间 $>20$ 分钟，或血肌钙蛋白升高者，在有条件的医院可行急诊PCI。
5. 其他 UAP/NSTEMI 经治疗病情稳定，出院后应继续强调抗凝和调脂治疗，特别是应用他汀类药物以促使斑块稳定。缓解期的随访及长期治疗方案与稳定型心绞痛相同。

急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）

STEMI是指急性心肌缺血性坏死，为在冠状动脉病变的基础上发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应心肌严重而持久地急性缺血导致心肌细胞死亡。临床表现有持久的胸骨后剧烈疼痛、发热、白细胞计数和血清心肌坏死标志物增高以及心电图进行性改变；可发生心律失常、休克或心力衰竭，属ACS的严重类型。

【病因与发病机制】

本病的基本病因是冠状动脉粥样硬化（偶为冠状动脉栓塞、炎症、先天性畸形、痉挛和冠状动脉口阻塞所致），造成一支或多支血管管腔狭窄和心肌供血不足，而侧支循环尚未充分建立。一旦血供急剧减少或中断，使心肌急性缺血达 $20\sim 30$ 分钟或以上，即可发生STEMI。其发病机制多数是不稳定冠脉粥样硬化斑块破溃，继而出血或管腔内血栓形成，使血管腔完全闭塞，少数情况是粥样斑块内或其下发生出血或血管持续痉挛，也可以使冠状动脉完全闭塞。

促使粥样斑块破溃出血及血栓形成的诱因有：①晨起6时至12时交感神经活性增加，机体应激反应增强，心肌收缩力、心率、血压增高，冠状动脉张力增高；②饱餐特别是进食大量高脂饮食后，血脂增高，血黏度增高；③重体力活动、情绪过分激动、寒冷刺激、血压剧升或用力排便时，左心室负荷明显加重，心肌需氧量猛增；④休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常，使心排血量骤降，冠状动脉灌流量锐减。

【临床表现】

与梗死的部位、大小、侧支循环情况密切相关。

1. 先兆 $50\% \sim 81\%$ 的病人在发病前数天有乏力、胸部不适、活动时心悸、气急、烦躁、心绞痛等前驱症状，以新发生心绞痛或原有心绞痛加重最为突出。心绞痛发作较以往频繁、性质较剧烈、持续时间长，硝酸甘油疗效差，诱发因素不明显。心电图示ST段一过性明显抬高或压低，T波倒置或增高，即不稳定型心绞痛情况。及时发现、处理心肌梗死先兆，可使部分病人避免发生STEMI。

2. 症状

（1）疼痛：为最早出现的最突出的症状，多发生于清晨。疼痛的性质和部位与心绞痛相似，但程度更剧烈，多伴有大汗、烦躁不安、恐惧及濒死感，持续时间可达数小时或数天，休息和服用硝酸甘油不缓解。部分病人疼痛可向上腹部放射而被误诊为急腹症或因疼痛向下颌、颈部、背部放射而误诊为其他疾病。少数病人无疼痛，一开始即表现为休克或急性心力衰竭。
（2）全身症状：一般在疼痛发生后 $24\sim 48$ 小时出现，表现为发热、心动过速、白细胞增高和血沉增快等，由坏死物质吸收所引起。体温可升高至 $38^{\circ}\mathrm{C}$ 左右，很少超过 $39^{\circ}\mathrm{C}$ ，持续约1周。

（3）胃肠道症状：疼痛剧烈时常伴恶心、呕吐、上腹胀痛，与迷走神经受坏死心肌刺激和心排血量降低组织灌注不足等有关。肠胀气亦不少见，重者可发生呃逆。
（4）心律失常：见于 $75\% \sim 95\%$ 的病人，多发生在起病1~2天，24小时内最多见。各种心律失常中以室性心律失常最多，尤其是室性期前收缩，如室性期前收缩频发(每分钟5次以上)，成对出现或呈非持续性室性心动过速，多源性或落在前一心搏的易损期时(RonT)，常为心室颤动的先兆。室颤是急性心肌梗死早期，特别是病人入院前的主要死因。下壁心肌梗死易发生房室传导阻滞及窦性心动过缓；前壁心肌梗死易发生室性心律失常，如发生房室传导阻滞表明梗死范围广泛、情况严重。
（5）低血压和休克：疼痛发作期间血压下降常见，但未必是休克，如疼痛缓解而收缩压仍低于 $80\mathrm{mmHg}$ ，且病人表现为烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、少尿、神志迟钝，甚至晕厥者则为休克表现。一般多发生在起病后数小时至1周内，约 $20\%$ 的病人会出现，主要为心源性休克，为心肌广泛坏死、心排血量急剧下降所致。右心室梗死者容易出现低血压，但很少伴发心源性休克。
(6) 心力衰竭: 发生率为 $32\% \sim 48\%$ , 主要为急性左心衰竭, 可在起病最初几天内发生, 或在疼痛、休克好转阶段出现, 为心肌梗死后心脏舒缩力显著减弱或不协调所致。表现为呼吸困难、咳嗽、发绀、烦躁等症状, 重者可发生肺水肿, 随后可发生颈静脉怒张、肝大、水肿等右心衰表现。右心室梗死者可一开始就出现右心衰竭表现, 伴血压下降。

根据有无心力衰竭表现及其相应的血流动力学改变严重程度，急性心肌梗死引起的心力衰竭按Killip分级可分为4级(表3-9)。

表 3-9 Killip 分级

分级	特点
I级	无明显的心力衰竭
II级	有左心衰竭,肺部啰音<50%肺野
III级	肺部啰音>50%肺野,可出现急性肺水肿
IV级	心源性休克,有不同阶段和程度的血流动力学障碍

3. 体征 心脏浊音界可正常或轻至中度增大；心率多增快，也可减慢；心尖部第一心音减弱，可闻第四心音（心房性）或第三心音（心室性）奔马律；可有各种心律失常； $10\% \sim 20\%$ 病人在起病第 $2 \sim 3$ 天出现心包摩擦音，为反应性纤维性心包炎所致；亦有部分病人在心前区可闻及收缩期杂音或喀喇音，为二尖瓣乳头肌功能失调或断裂所致；除心肌梗死早期血压可增高外，几乎所有病人都有血压下降。

4.并发症

（1）乳头肌功能失调或断裂(dysfunction or rupture of papillary muscle)：二尖瓣乳头肌因缺血、坏死等使收缩功能发生障碍，造成二尖瓣脱垂及关闭不全。总发生率可高达 $50\%$ 。轻者可以恢复；重者见于下壁心肌梗死，乳头肌整体断裂，左心功能衰竭，迅速发生急性肺水肿，在数天内死亡。
(2)心脏破裂(rupture of the heart)：少见，常在起病1周内出现。多为心室游离壁破裂，造成心包积液引起急性心脏压塞而猝死。偶有室间隔破裂，可引起心力衰竭和休克而在数日内死亡。
(3) 栓塞(embolism): 发生率 $1\% \sim 6\%$ , 见于起病后 $1 \sim 2$ 周。如为左心室附壁血栓脱落所致, 则引起脑、肾、脾或四肢等动脉栓塞。由下肢静脉血栓脱落所致, 则产生肺动脉栓塞, 大块肺栓塞可导致猝死。
（4）心室壁瘤(cardiac aneurysm)：简称室壁瘤，主要见于左心室，发生率 $5\% \sim 20\%$ 。较大的室壁瘤体检时可见左侧心界扩大，超声心动图可见心室局部有反常搏动，心电图示ST段持续抬高。室壁瘤可导致心力衰竭、栓塞和室性心律失常。

（5）心肌梗死后综合征(post-infarction syndrome)：发生率为 $10\%$ ，于STEMI后数周至数月内出现，可反复发生。表现为心包炎、胸膜炎或肺炎，有发热、胸痛等症状，可能为机体对坏死组织的过敏反应。

【实验室及其他检查】

1. 心电图检查 对疑似STEMI的胸痛病人，应在首次医疗接触(first medical contact, FMC)后10分钟内记录12导联心电图，推荐记录18导联心电图，尤其是下壁心肌梗死需加做 $\mathrm{V}_{3\mathrm{R}} \sim \mathrm{V}_{5\mathrm{R}}$ 和 $\mathrm{V}_7 \sim \mathrm{V}_9$ 导联。FMC时间是指病人首次接触到医生、护士或者其他急救人员（可以给病人提供ECG和初始的治疗措施）的时间。

（1）特征性改变：STEMI的特征性心电图表现为ST段弓背向上型抬高(呈单相曲线)伴或不伴病理性Q波、R波减低(正后壁心肌梗死时，ST段变化可以不明显)，常伴对应导联镜像性ST段压低。但STEMI早期多不出现这种特征性改变，而表现为超急性T波(异常高大且两支不对称)改变和/或ST段斜直型升高，并发展为ST-T融合，伴对应导联的镜像性ST段压低。
（2）动态性改变：STEMI的心电图演变过程为：①在起病数小时内可无异常或出现异常高大两支不对称的T波，为超急性期改变。②数小时后，ST段明显抬高，弓背向上，与直立的T波连接，形成单相曲线；数小时至2天内出现病理性Q波，同时R波减低，为急性期改变(图3-31、图3-32)。Q波在3~4天内稳定不变，此后 $70\% \sim 80\%$ 永久存在。③如果早期不进行治疗干预，抬高的ST段可在数天至2周内逐渐回到基线水平，T波逐渐平坦或倒置，为亚急性期改变。④数周至数月后，T波呈V形倒置，两支对称，为慢性期改变。T波倒置可永久存在，也可在数月至数年内逐渐恢复。

图3-31 急性前壁心肌梗死的心电图

图示 $\mathbf{V}_3$ 、 $\mathbf{V}_4$ 导联QRS波群呈qR型，ST段明显抬高； $\mathbf{V}_2$ 导联QRS波群呈qRs型，ST段明显抬高； $\mathbf{V}_5$ 导联QRS波群呈qR型，ST段抬高； $\mathbf{V}_1$ 导联ST段亦抬高。

图3-32 急性下壁心肌梗死的心电图

图示Ⅲ、aVF导联QRS波群呈 $\mathrm{Qr}$ 型，Q波深、宽，ST段抬高；II导联QRS波群呈qRsr型，ST段抬高；I、aVL导联ST段压低，T波倒置。此外， $\mathrm{V}_{1},\mathrm{V}_{2}$ 导联S波深； $\mathrm{V}_{5},\mathrm{V}_{6}$ 导联R波高，ST段压低，T波低、双相，提示左心室肥大和劳损。

（3）定位诊断：STEMI的定位和范围可根据出现特征性改变的导联数来判断： $\mathrm{V}_1 \sim \mathrm{V}_3$ 导联示前间壁 $\mathrm{MI}, \mathrm{V}_3 \sim \mathrm{V}_5$ 导联示局限前壁 $\mathrm{MI}, \mathrm{V}_1 \sim \mathrm{V}_5$ 导联示广泛前壁 $\mathrm{MI}, \mathrm{II}, \mathrm{III}, \mathrm{aVF}$ 导联示下壁 $\mathrm{MI}, \mathrm{I}, \mathrm{aVL}$ 导联示高侧壁 $\mathrm{MI}, \mathrm{V}_7, \mathrm{V}_8$ 导联示正后壁 $\mathrm{MI}, \mathrm{II}, \mathrm{III}, \mathrm{aVF}$ 导联伴右胸导联（尤其是 $\mathrm{V}_{3\mathrm{R}}, \mathrm{V}_{4\mathrm{R}}$ ）ST段抬高，可作为下壁 $\mathrm{MI}$ 及右心室梗死的参考指标。
2. 超声心动图检查 二维和M型超声心动图有助于了解心室壁的运动和左心室功能，诊断室壁瘤和乳头肌功能失调等。
3. 放射性核素检查 可显示STEMI的部位与范围，观察左心室壁的运动和左心室射血分数，有助于判定心室的功能、诊断梗死后造成的室壁运动失调和室壁瘤。

4. 实验室检查

（1）起病 $24\sim 48$ 小时后白细胞计数增高至 $(10\sim 20)\times 10^{9} / \mathrm{L}$ ，中性粒细胞增多，嗜酸性粒细胞减少或消失，血沉增快，C反应蛋白增高均可持续13周。
（2）血清心肌坏死标志物：对心肌坏死标志物的测定应综合评价，建议于入院即刻、24小时、69小时、1224小时测定血清心肌坏死标志物。①心肌肌钙蛋白I(cTnI)或心肌肌钙蛋白T(cTnT)的增高是诊断心肌坏死最特异和敏感的首选指标，在起病24小时后升高，cTnI于1024小时达高

峰, 710天降至正常, cTnT于2448小时达高峰, 1014天降至正常。②肌酸激酶同工酶(CK-MB), 对判断心肌坏死的临床特异性较高, 在起病后4小时内增高, 1624小时达高峰, 34天恢复正常。由于首次STEMI后肌钙蛋白将持续升高一段时间(714天), CK-MB适于早期(<4小时)STEMI诊断和再发MI诊断。连续测定CK-MB还可判定溶栓治疗后梗死相关动脉开通, 此时CK-MB峰值前移(14小时以内)。③肌红蛋白, 有助于早期诊断, 但特异性较差, 于起病后2小时内即升高, 12小时内达高峰, 24~48小时内恢复正常。

曾沿用多年的急性心肌梗死心肌酶测定，包括肌酸激酶(CK)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)，其特异性及敏感性均远不如上述心肌坏死标志物，但仍有参考价值。三者在心肌梗死发病后610小时开始升高，按序分别于12小时、24小时及23天内达高峰，又分别于34天、36天及1~2周内回降至正常。

【诊断要点】

STEMI的诊断标准，必须至少具备下列3项标准中的2项，特别是后2项，方可确诊：①缺血性胸痛的临床病史；②心电图的动态演变；③血清心肌坏死标志物浓度的动态改变。

对老年病人，突然发生严重心律失常、休克、心力衰竭而原因未明，或突然发生较重而持久的胸闷或胸痛者，都应考虑本病的可能，并先按急性心肌梗死来处理。

【治疗要点】

早期、快速并完全地开通梗死相关动脉是改善STEMI病人预后的关键。建立区域协同救治网络和规范化胸痛中心是缩短FMC至导丝通过梗死相关动脉时间的有效手段。

治疗原则是尽早使心肌血液再灌注，以挽救濒死的心肌，防止梗死面积扩大和缩小心肌缺血范围，保护和维持心脏功能，及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症，防止猝死，注重二级预防。

1. 一般治疗

（1）休息：病人未行再灌注治疗前，应绝对卧床休息，保持环境安静，防止不良刺激，解除恐惧心理。
(2)氧疗护理：高氧状态会导致或加重未合并低氧血症的STEMI病人的心肌损伤。动脉血氧饱和度 $>90\%$ 的病人不推荐常规吸氧。当病人合并低氧血症 $(\mathrm{SaO}_2 < 90\%$ 或 $\mathrm{PaO}_2 < 60\mathrm{mmHg})$ 时应吸氧。
（3）监测：急性期应住在冠心病监护病房(coronary care unit, CCU)，进行心电、血压、呼吸监测 $3\sim 5$ 天，除颤仪处于随时备用状态。严重泵衰竭者应监测肺毛细血管压和静脉压。

2. 缓解疼痛 选择以下药物尽快缓解疼痛：①吗啡 $2\sim 4\mathrm{mg}$ 静注，必要时5~10分钟可重复使用，总量不宜超过 $15\mathrm{mg}$ ，以减轻病人交感神经过度兴奋和濒死感。用药期间，注意防止呼吸功能抑制和血压降低等不良反应。②硝酸甘油 $0.3\mathrm{mg}$ 或硝酸异山梨酯 $5\sim 10\mathrm{mg}$ 舌下含服或静滴，注意心率增快和血压降低。再灌注心肌疗法能有效解除疼痛。
3. 再灌注心肌 血管开通时间越早，挽救的心肌越多。积极的治疗措施是起病 $3 \sim 6$ 小时（最多12小时）内使闭塞的冠状动脉再通，心肌得到再灌注，濒临坏死的心肌可能得以存活或使坏死范围缩小，对梗死后心肌重塑有利，改善预后。将病人从非PCI医院转运到PCI医院的时间延迟不超过120分钟，理想时间是在90分钟内。

（1）急诊PCI：有条件的医院对具备适应证的病人应尽快实施直接PCI，多可获得更好的治疗效果。
(2)溶栓疗法(thrombolytic therapy)：无条件施行介入治疗或延误再灌注时机者，若无禁忌证，应立即(接诊后30分钟内)予以溶栓治疗。发病3小时内，心肌梗死溶栓治疗血流完全灌注率高，获益最大。年龄 $\geqslant 75$ 岁者应首选PCI，选择溶栓治疗时应慎重，并酌情减少溶栓药物剂量。
1）适应证：急性胸痛发病未超过12小时，预期FMC至导丝通过梗死相关动脉时间超过120分

钟；无溶栓禁忌证；发病12~24小时仍有进行性缺血性胸痛和心电图至少2个或2个以上相邻导联ST段抬高 $>0.1\mathrm{mV}$ ，或血流动力学不稳定，若无直接PCI条件且无溶栓禁忌证，应考虑溶栓治疗。

2）禁忌证：绝对禁忌证包括出血性脑卒中病史，6个月内发生过缺血性脑卒中，中枢神经系统损伤、肿瘤或动静脉畸形，近1月内有严重创伤/手术/头部损伤、胃肠道出血，已知原因的出血性疾病（不包括月经来潮），明确、高度怀疑或不能排除主动脉夹层，24小时内接受非压迫性穿刺术（如肝脏活检、腰椎穿刺）。相对禁忌证包括6个月内有短暂脑缺血发作、妊娠或产后1周、严重未控制的高血压 $(>180 / 110\mathrm{mmHg})$ 、晚期肝脏疾病、感染性心内膜炎、活动性消化性溃疡、长时间或有创复苏。

3）溶栓药物：常用药物有非特异性和特异性纤溶酶原激活剂，建议优先选用特异性纤溶酶原激活剂。①特异性纤溶酶原激活剂：重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)阿替普酶是目前常用的溶栓药，90分钟内不超过 $100\mathrm{mg}$ （根据体重），可选择性激活纤溶酶原，对全身纤溶活性影响较小，无抗原性；但其半衰期短，需要同时联合使用肝素，防止再闭塞。②非特异性纤溶酶原激活剂：如尿激酶，可直接将循环血液中的纤溶酶原转变为有活性的纤溶酶，无抗原性和过敏反应。

（3）紧急CABG：介入治疗失败或溶栓治疗无效有手术指征者，宜争取6~8小时内施行主动脉-冠状动脉旁路移植术。

4. 抗栓治疗 阿司匹林联合1种 $\mathrm{P}_2\mathrm{Y}_{12}$ 受体拮抗药的双联抗血小板治疗(dual antiplatelet therapy, DAPT)是抗栓治疗的基础。

（1）抗血小板治疗：无禁忌证的STEMI病人溶栓或PCI前均应立即嚼服阿司匹林 $150\sim 300\mathrm{mg}$ 负荷剂量，继以 $75\sim 100\mathrm{mg / d}$ 长期维持；或替格瑞洛 $180\mathrm{mg}$ 负荷剂量，而后给予 $90\mathrm{mg / }$ 次，每天2次。在替格瑞洛无法获得或有禁忌证时可选用氯吡格雷。静脉溶栓者，如年龄 $\leqslant 75$ 岁，在阿司匹林基础上给予氯吡格雷 $300\mathrm{mg}$ 负荷量，维持量 $75\mathrm{mg}$ ，每天1次。如年龄 $>75$ 岁，则使用氯吡格雷首剂 $75\mathrm{mg}$ ，维持量 $75\mathrm{mg / }$ 次，每天1次。

（2）抗凝治疗：接受PCI治疗的STEMI病人，术中均应给予肠外抗凝药物。应权衡有效性、缺血和出血风险，选择性使用普通肝素、依诺肝素或比伐卢定。静脉溶栓治疗的STEMI病人应至少接受48小时抗凝治疗，或用至接受血运重建治疗，或住院期间使用，最长不超过8天。可根据病情选用普通肝素、依诺肝素或磺达肝癸钠。

5. 消除心律失常 心律失常必须及时消除，以免演变为严重心律失常甚至猝死。

（1）发现室性期前收缩或室性心动过速，立即用利多卡因 $50\sim 100\mathrm{mg}$ 静注，每5~10分钟重复1次，至期前收缩消失或总量达 $300\mathrm{mg}$ ，继以 $1\sim 3\mathrm{mg / min}$ 静滴维持，如室性心律失常反复发作者可用胺碘酮。出现与QT间期延长有关的尖端扭转型室速时，静脉缓慢推注 $1\sim 2\mathrm{g}$ 的镁剂（>5分钟）。
（2）发生心室颤动或持续多形性室性心动过速时，尽快采用电除颤或同步直流电复律，在未取得除颤器之前应立即开始CPR；单形性室性心动过速药物疗效不满意时应及早同步直流电复律。
（3）缓慢性心律失常，可用阿托品 $0.5\sim 1\mathrm{mg}$ 肌注或静注。
（4）二度或三度房室传导阻滞，伴有血流动力学障碍者，宜用临时心脏起搏器。
（5）室上性快速心律失常药物治疗不能控制时，可考虑同步直流电复律。

6. 控制低血压和休克 STEMI 时可有心源性休克，也伴有血容量不足、外周血管舒缩障碍等因素存在。因此，应在血流动力学监测下，采用升压药、血管扩张药、补充血容量和纠正酸中毒等抗休克处理。为降低心源性休克的病死率，有条件的医院考虑主动脉内球囊反搏术辅助循环，然后做选择性动脉造影，立即行 PCI 或 CABG 术。右心室梗死病人应尽早施行再灌注治疗，维持有效的右心室前负荷，避免使用利尿药和血管扩张药。

7. 治疗心力衰竭 主要是治疗急性左心衰竭，以应用吗啡（或哌替啶）和利尿药为主，也可选用血管扩张药减轻左心室的前、后负荷。STEMI发生后24小时内不宜用洋地黄制剂。

8. 其他治疗

（1） $\beta$ 受体拮抗药、钙通道阻滞药和血管紧张素转化酶抑制剂：在起病的早期即应用美托洛尔、

阿替洛尔或普萘洛尔等 $\beta$ 受体拮抗药，尤其是前壁心肌梗死伴有交感神经功能亢进者，可防止梗死范围的扩大，改善预后。钙通道阻滞药中的地尔硫草亦有类似效果。血管紧张素转化酶抑制剂中的卡托普利、依那普利等有助于改善恢复期心肌的重构，降低心力衰竭的发生率，从而降低死亡率。

(2)极化液疗法：氯化钾 $1.5\mathrm{g}$ 、普通胰岛素10U加入 $10\%$ 葡萄糖溶液 $500\mathrm{ml}$ 中，静滴，每天1次， $7\sim 14$ 天为一疗程。可促进心肌摄取和代谢葡萄糖，促使钾离子进入细胞内，恢复心肌细胞膜极化状态，利于心肌收缩，减少心律失常。

急性冠脉综合征病人的护理

【护理评估】

ACS是最常见的心血管急症，护士应在最快时间内协助描记心电图，进行心电、血压监测，给氧，建立静脉通道，抽血送检等。在此基础上，分步完成护理评估，不能延误抢救时间。

1.病史

（1）本次发病特点与目前病情：评估病人此次发病有无明显的诱因，胸痛发作的特征，尤其是起病的时间、疼痛剧烈程度、是否进行性加重，有无恶心、呕吐、乏力、头晕、呼吸困难等伴随症状，是否有心律失常、休克、心力衰竭的表现。
（2）患病及治疗经过：评估病人有无心绞痛发作史，病人患病的起始时间，患病后的诊治过程，是否遵从医嘱治疗，目前用药及有关的检查等。
（3）危险因素评估：包括病人的年龄、性别、职业；有无家族史；了解病人有无肥胖、血脂异常、高血压、糖尿病等危险因素；有无摄入高脂饮食、吸烟等不良生活习惯，是否有充足的睡眠，有无锻炼身体的习惯；了解工作与生活压力情况及性格特征等。
（4）心理-社会状况：ACS病人胸痛程度异常剧烈，病人可有濒死感，或行紧急溶栓、介入治疗，由此产生恐惧心理。由于ACS使病人活动耐力和自理能力下降，生活上需要照顾；病人入院后住CCU，需面对一系列检查和治疗，加上对预后的担心、对工作与生活的顾虑等，病人易产生焦虑。

2. 身体评估

（1）全身状态：观察病人的精神意识状态，尤其注意有无面色苍白、表情痛苦、大汗或神志模糊、反应迟钝甚至晕厥等表现。观察病人的体温、脉搏、呼吸、血压有无异常及其程度。
（2）心脏听诊：注意心率、心律、心音的变化，有无奔马律、心脏杂音及肺部啰音等。

3. 实验室及其他检查

（1）心电图检查：心电图是否有ACS的特征性、动态性变化，对下壁心肌梗死者应加做右胸导联，判断有无右心室梗死。连续心电监护有无心律失常等。
（2）血液检查：定时抽血检测血清心肌标志物；评估血常规检查有无白细胞计数增高及血清电解质、血糖、血脂等有无异常。

【常用护理诊断/问题】

1. 疼痛：胸痛 与心肌缺血坏死有关。
2. 活动耐力下降 与心肌氧的供需失调有关。
3. 有便秘的危险 与进食少、活动少、不习惯床上排便有关。
4. 潜在并发症：心律失常、休克、急性左心衰竭、猝死。
5. 恐惧 与起病急、病情危重、环境陌生等因素有关。

【目标】

1. 病人主诉疼痛程度减轻或消失。

2. 能主动参与制订活动计划并按要求进行活动。主诉活动耐力增强，活动后无不适反应。

3. 能配合采取预防便秘的措施，不发生便秘。

4. 心律失常、休克、心衰能被及时发现和处理，不发生猝死。

5. 情绪稳定，能积极配合治疗与护理。

【护理措施及依据】

1. 疼痛：胸痛

（1）休息：发病12小时内应绝对卧床休息，保持环境安静，限制探视，并告知病人和家属，卧床休息及有效睡眠可以降低心肌耗氧量和交感神经兴奋性，有利于缓解疼痛，以取得合作。
(2) 饮食护理: 拟行急诊 PCI 或 CABG 的病人暂禁食, 有恶心、呕吐等胃肠道症状者也应禁食, 其他病人在起病后 4~12 小时内给予流质饮食, 逐步过渡到低饱和脂肪、低胆固醇清淡饮食, 要求饱和脂肪占总热量 $7\%$ 以下, 胆固醇 $< 200 \mathrm{mg} / \mathrm{d}$ , 提倡少量多餐。
（3）氧疗护理：低氧血症 $(\mathrm{SpO}_2 < 90\%$ 或 $\mathrm{PaO}_2 < 60\mathrm{mmHg})$ 时给予氧疗。
（4）止痛治疗的护理：遵医嘱给予吗啡或哌替啶止痛，注意有无呼吸抑制等不良反应。给予硝酸酯类药物时应随时监测血压的变化，维持收缩压在 $100\mathrm{mmHg}$ 以上。

（5）溶栓治疗的配合与护理

1）协助评估病人是否有溶栓禁忌证。
2）溶栓前先检查血常规、出凝血时间和血型。
3）迅速建立静脉通路，遵医嘱应用溶栓药物，注意观察有无不良反应。①过敏反应：表现为寒战、发热、皮疹等；②低血压（收缩压低于 $90\mathrm{mmHg}$ ）；③出血：包括皮肤、黏膜出血，血尿、便血、咯血、颅内出血等，一旦出血，应紧急处理。
4）溶栓疗效观察：溶栓开始后60~90分钟内密切监测临床症状、心电图变化。可根据下列指标判断溶栓是否成功：①胸痛缓解或消失；②抬高的ST段回降 $\geqslant 50\%$ ；③出现再灌注性心律失常，如加速性室性自主心律、室速、窦性心动过缓、房室传导阻滞或束支传导阻滞突然改变或消失；④心肌标志物峰值提前，如cTnT峰值提前至发病后12小时内，CK-MB峰值提前至14小时以内。也可根据冠状动脉造影直接判断溶栓是否成功。

2. 活动耐力下降

（1）评估康复训练的适应证：住院期间开始康复的指征包括：过去的8小时内没有新的或再发胸痛；肌钙蛋白水平无进一步升高；没有出现新的心衰失代偿先兆(静息呼吸困难伴湿啰音)；过去8小时内没有新的明显的心律失常或心电图动态改变；静息心率 $50\sim 100$ 次/min；静息血压 $90\sim 150 / 60\sim$ $100\mathrm{mmHg}$ ；血氧饱和度 $>95\%$ 。
（2）解释合理运动的重要性：目前主张早期运动，实现早期康复。向病人说明活动耐力恢复是一个循序渐进的进程，既不能操之过急，过早或过度活动，也不能因担心病情而不敢活动。急性期卧床休息可减轻心脏负荷，减少心肌耗氧量，缩小梗死范围，有利于心功能的恢复。病情稳定后应逐渐增加活动量，可促进侧支循环的形成，提高活动耐力。适宜的运动能降低血中胆固醇浓度和血小板聚集率，减缓动脉硬化和血栓形成，避免再发ACS，也能辅助调整ACS后病人的情绪，改善睡眠和饮食，增强其康复信心，提高生活质量，延长存活时间。
（3）制订个体化运动处方：推荐住院期间4步早期运动和日常生活指导计划。A级：上午取仰卧位，双腿分别做直腿抬高运动，抬腿高度为 $30^{\circ}$ ，双臂向头侧抬高深吸气，放下慢呼气，5组/次；下午取床旁坐位或站立5分钟。B级：上午床旁站立5分钟；下午床旁行走5分钟。C级：床旁行走10分钟，每天2次。D级：病室内活动10分钟，每天2次。
（4）活动中监测：住院病人运动康复和日常活动指导必须在心电、血压监护下进行。避免或停止运动的指征：运动时心率增加 $>20$ 次 $/ \mathrm{min}$ ；舒张压 $\geqslant 110\mathrm{mmHg}$ ；与静息时比较收缩压升高 $>40\mathrm{mmHg}$ 或收缩压下降 $>10\mathrm{mmHg}$ ；明显的室性或房性心动过速；二度或三度房室传导阻滞；心电图有ST段动态改变；存在不能耐受的症状，如胸痛、心悸、气短、头晕等。

3. 有便秘的危险

（1）评估排便情况：如排便的次数、性状及排便难易程度，平时有无习惯性便秘，是否服用通便药物。
（2）指导病人采取通便措施：合理饮食，及时增加富含纤维素的食物如水果、蔬菜的摄入；无糖尿病者每天清晨给予蜂蜜 $20\mathrm{ml}$ 加温开水同饮；适当腹部按摩(按顺时针方向)以促进肠蠕动。一般在病人无腹泻的情况下常规应用缓泻药，以防止便秘时用力排便导致病情加重。床边使用坐便器比床上使用便盆更为舒适，可允许病人床边使用坐便器，排便时应提供隐蔽条件，如屏风遮挡。一旦出现排便困难，应告知医护人员，可使用开塞露或低压盐水灌肠。

4. 潜在并发症：心律失常、休克、急性左心衰竭、猝死

（1）心电监护：及时发现心率及心律的变化，在ACS溶栓治疗后24小时内易发生再灌注性心律失常，特别是在溶栓治疗即刻至溶栓后2小时内应设专人床旁心电监护。发现频发室性期前收缩，成对出现或呈非持续性室速，多源性或RonT现象的室性期前收缩及严重的房室传导阻滞时，应立即通知医生，遵医嘱使用利多卡因等药物，警惕室颤或心脏骤停、心脏性猝死的发生。监测电解质和酸碱平衡状况，因电解质紊乱或酸碱平衡失调时更容易并发心律失常。
（2）血压监测：动态观察病人有无血压下降，是否伴有烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、少尿、神志迟钝，甚至晕厥。一旦发现病人有血压下降趋势应及时报告医生，遵医嘱给予相应处理。
（3）心力衰竭的观察与护理：ACS病人在起病最初几天，甚至在梗死演变期可发生心力衰竭，特别是急性左心衰竭。应严密观察病人有无呼吸困难、咳嗽、咳痰、少尿、低血压、心率加快等，听诊肺部有无湿啰音。避免情绪激动、饱餐、用力排便等可加重心脏负担的因素。必要时做好有创血流动力学监测，一旦发生心力衰竭，则按心力衰竭进行护理。
（4）准备好急救药物和抢救设备如除颤器、起搏器等，随时做好抢救准备。

5. 恐惧

（1）简要解释病情及治疗方案：医护人员简要解释ACS的疾病特点与治疗配合要点，说明不良情绪会增加心肌耗氧量而不利于病情的控制。
(2)环境介绍：向病人说明CCU的良好诊疗条件和先进技术，告知病人其病情的任何变化都在医护人员的严密监护之下，病人可以安心休息，有不舒适及时告知医护人员即可。
（3）心理支持：允许病人表达内心感受，给予目光交流、肢体接触、语言安慰等心理支持手段，鼓励病人战胜疾病的信心。医护人员工作应紧张有序，给病人以信赖感，避免忙乱而带给病人不安全感。妥善安排探视时间，给予亲情抚慰。
（4）减少干扰：将监护仪的报警声尽量调低，医护人员应轻声细语，以免影响病人休息，增加病人的心理负担。烦躁不安者可肌注地西泮使病人镇静。

【评价】

1. 病人主诉疼痛症状消失。
2. 能叙述限制最大活动量的指征, 参与制订并遵循活动计划, 活动过程中无并发症, 主诉活动耐力增强。
3. 能配合采取预防便秘的措施，未发生便秘。
4. 避免或纠正了诱发因素，心律失常、低血压、心衰得到了及时发现与处理，未发生猝死。
5. 情绪稳定，恐惧减轻，能积极配合治疗与护理。

【健康指导】

1. ACS 救治知识宣教 应通过健康教育和媒体宣传，使公众了解 ACS 的早期症状。教育病人

在发生疑似心肌梗死症状(胸痛)时尽早拨打“120”急救电话,及时就医,避免因自行用药或长时间多次评估症状而延误治疗。有条件时应尽可能提前经远程无线系统或微信等将心电图传送到相关医院,并在10分钟内确诊。应在公众中普及心肌再灌注治疗知识,以减少签署手术知情同意书时的延误,最大限度地提高心肌再灌注效率。

2. 疾病知识指导 告知病人ACS的疾病特点，树立终身治疗的观念，积极做到全面综合的二级预防，即冠心病二级预防ABCDE原则（表3-10），遵从营养、运动、精神心理、用药、戒烟限酒五方面的要求，保持乐观、平和的心态，降低再发心血管事件和猝死风险，尽早恢复体力和回归社会，获得正常或者接近正常的生活状态。

表 3-10 冠心病二级预防 ABCDE 原则

代号	释义
A	aspirin(阿司匹林或联合使用氯吡格雷)抗血小板聚集 anti-anginal therapy 抗心绞痛治疗,如硝酸酯类制剂
B	β受体拮抗药 blood pressure control 控制血压
C	cholesterol lowing 控制血脂水平 cigarette quitting 戒烟
D	diet control 控制饮食 diabetes treatment 治疗糖尿病
E	Exercise 鼓励有计划的、适当的运动锻炼 Education 病人及其家属教育,普及有关冠心病的知识

3. 用药指导 ACS 病人因用药多、长期用药和药品贵等, 往往用药依从性低。需要采取形式多样的健康教育, 指导病人严格遵医嘱服药, 列举不遵医行为导致严重后果的病例, 让病人认识到遵医嘱用药的重要性。告知药物的用法、作用和不良反应, 并教会病人定时测脉搏、血压, 发护嘱卡或个人用药手册, 定期电话随访, 提高其用药依从性。若胸痛发作频繁、程度较重、时间较长, 服用硝酸酯制剂疗效较差时, 提示急性心血管事件, 应及时就医。
4. 运动康复指导 康复运动前应进行医学评估与运动评估，确定康复运动的指征。心肺运动试验是测定运动耐力的重要标准，应根据试验结果与病人一起制订个体化运动处方，指导病人出院后的运动康复训练。运动形式以行走、慢跑、简化太极拳、游泳等有氧运动为主，可联合静力训练和负重等抗阻运动；运动强度根据个体心肺功能，循序渐进，一般选择靶心率为最大心率的 $70\% \sim 85\%$ 控制运动强度；运动频率为有氧运动每周3~5天，最好每天运动。个人卫生活动、家务劳动、娱乐活动等也对病人有益。
5. 照顾者指导 ACS 是心脏性猝死的高危因素，应教会家属心肺复苏的基本技术以备急用。指导家属要鼓励和支持病人，创造一个良好的身心休养环境，生活中避免对其施加压力，当病人出现紧张、焦虑或烦躁等不良情绪时，应予以理解并进行疏导，必要时争取病人工作单位和同事的支持。

【预后】

UA/NSTEMI有进展为STEMI或死亡的风险。需坚持长期的药物治疗，严格控制危险因素，以延缓病情进展，改善预后。

STEMI的预后与梗死范围的大小、侧支循环建立情况以及治疗是否及时、恰当有关。随着诊疗技术的进展,STEMI病人急性期病死率已经大大下降,采用监护治疗后由过去的 $30\%$ 左右降至 $15\%$ 左右,采用溶栓治疗后进一步降至 $8\%$ 左右,住院90分钟内实施介入治疗后则降至 $4\%$ 左右。STEMI病人死亡多发生在第1周内,尤其是数小时内如发生严重心律失常、心力衰竭或心源性休克者,病死率尤高。

第八节 原发性高血压

导入案例与思考

刘某，女，56岁，在行走时突感头痛、头晕，伴恶心、呕吐，继而跌倒在地，呼之不应，伴四肢抽搐，小便失禁，被急送我院。既往有高血压病史10年，未正规服用降压药物，未自我监测血压。

身体评估：意识模糊，烦躁，体温 $37.1\%$ ，脉搏100次/min，呼吸20次/min，血压 $210 / 120\mathrm{mmHg}$ 。双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音。心律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹平软，无压痛、反跳痛及肌紧张，未闻及血管杂音。神经系统查体阴性，双下肢无水肿。

请思考：

1. 该病人初步诊断是什么？
2. 为进一步明确诊断, 还需询问家属关于病人的哪些情况, 需要做哪些身体评估? 需要做哪些实验室及其他检查?
3. 该病人目前的护理诊断/问题有哪些？应采取哪些护理措施？

高血压是以体循环动脉压升高为主要临床表现的心血管综合征，可分为原发性高血压(primary hypertension)和继发性高血压(secondary hypertension)。原发性高血压又称高血压病，是心脑血管疾病最重要的危险因素，可损伤心、脑、肾等重要脏器的结构和功能，最终导致这些器官功能衰竭。继发性高血压是由某些确定疾病或病因引起的血压升高，约占 $5\%$ 。

高血压患病率在不同国家、地区或种族之间有差别，工业化国家较发展中国家高，美国黑种人约为白种人的2倍。我国高血压患病率男性高于女性；患病率及血压水平随年龄增长而升高，老年人以收缩期高血压多见；患病率存在地区、城乡和民族差别，北方高、南方低的现象仍存在，但目前呈现出大中型城市患病率较高、农村地区患病率增长速度较城市快、高原少数民族地区患病率较高的特点。2012—2015年全国调查，我国18岁及以上居民高血压患病粗率为 $27.9\%$ （标化率 $23.2\%$ ），然而知晓率、治疗率和控制率分别为 $51.6\%$ 、 $45.8\%$ 和 $16.8\%$ ，因此高血压防治任务仍然十分艰巨。

【病因与发病机制】

原发性高血压是在一定的遗传背景下由多种环境因素的交互作用，使正常血压调节机制失代偿所致。因此，高血压是多因素、多环节、多阶段和个体差异性较大的疾病。

1. 与高血压发病有关的因素

（1）遗传因素：原发性高血压有明显的家族聚集性，双亲均患高血压者，其子女发病概率高达 $46\%$ ，约 $60\%$ 高血压病人有高血压家族史。高血压的遗传可能存在主要基因显性遗传和多基因关联遗传两种方式。在遗传表型上，不仅血压升高发生率体现遗传性，而且在血压升高程度、并发症发生以及其他有关因素(如肥胖)方面，也有遗传性。

(2）环境因素

1）饮食：高钠低钾饮食是我国人群重要的高血压发病危险因素，且中国人群普遍对钠敏感。高蛋白质摄入、饮食中饱和脂肪酸或饱和脂肪酸与不饱和脂肪酸比值较高也属于升压因素。饮酒与血压水平线性相关。叶酸缺乏导致血浆同型半胱氨酸水平增高，与高血压发病成正相关，尤其增加高血压引起脑卒中的风险。
2）精神应激：城市脑力劳动者高血压患病率超过体力劳动者，长期精神紧张是高血压患病的危险因素，因精神紧张可激活交感神经，使血压升高。长期噪声环境中的工作者患高血压较多。

3）吸烟：吸烟可使交感神经末梢释放去甲肾上腺素增加，使血压增高，同时，吸烟所引发的氧化应激可通过损害一氧化氮介导的血管舒张引发血压增高。
（3）其他因素：超重和肥胖是高血压患病的重要危险因素，腹型肥胖者容易发生高血压。 $50\%$ 的睡眠呼吸暂停低通气综合征病人患有高血压，且血压升高程度与疾病病程和严重程度有关。口服避孕药、麻黄碱、糖皮质激素、非甾体抗炎药、甘草等也可使血压升高。此外，糖尿病、血脂异常、大气污染、久坐或运动不足等均是高血压的危险因素。

2. 发病机制

（1）神经机制：各种原因使大脑皮质下神经中枢功能发生变化，神经递质浓度与活性异常，导致交感神经系统活性亢进，血浆儿茶酚胺浓度升高，阻力小动脉收缩增强，导致血压上升。
(2)肾脏机制：各种原因引起肾性水钠潴留，机体为避免心排血量增高使组织过度灌注，全身阻力小动脉收缩增强，导致外周血管阻力增高。也可能通过排钠激素分泌释放增加使外周血管阻力增高。
（3）激素机制：肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活，肾小球入球小动脉的球旁细胞分泌肾素，激活从肝脏产生的血管紧张素原，生成血管紧张素I(ATI)，然后经血管紧张素转换酶(ACE)生成血管紧张素Ⅱ（ATⅡ）。作用于血管紧张素Ⅱ受体，使小动脉平滑肌收缩，刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮，通过交感神经末梢突触前膜的正反馈使去甲肾上腺素分泌增加。这些作用均可使血压升高，参与高血压发病并维持。
（4）血管机制：大动脉、小动脉结构和功能的变化在高血压发病中发挥着重要作用。血管内皮细胞通过生成、激活和释放各种血管活性物质，如一氧化氮(NO)、前列环素、内皮素等，调节心血管功能；年龄增长及各种心血管危险因素导致血管内皮细胞功能异常，影响动脉弹性；阻力小动脉结构和功能改变，影响外周压力反射点的位置或反射波强度，对脉压增大起重要作用。
（5）胰岛素抵抗(insulin resistance, IR)：是指必须以高于正常的胰岛素释放水平来维持正常的糖耐量，表示机体组织对胰岛素处理葡萄糖的能力减退。约 $50\%$ 原发性高血压病人存在 IR，尤其在肥胖、甘油三酯增高、高血压及糖耐量减退同时并存的四联症病人中最为明显。多数认为 IR 引起继发性高胰岛素血症，高胰岛素血症使肾脏水钠的重吸收增加，交感神经系统活动亢进，动脉弹性减退，导致血压升高。

【临床表现】

1. 一般表现

（1）症状：原发性高血压大多数起病缓慢，无特殊症状，导致诊断延迟，仅在测血压时或发生心、脑、肾并发症时才被发现。常见症状有头晕、头痛、颈项板紧、疲劳、心悸、耳鸣等，在紧张或劳累后加重，但并不一定与血压水平成正比，也可出现视力模糊、鼻出血等较重症状。
（2）体征：一般较少，应重点检查周围血管搏动、血管杂音、心脏杂音等项目。心脏听诊可闻及主动脉瓣区第二心音亢进、收缩期杂音或收缩早期喀喇音。

2. 高血压急症和亚急症

（1）高血压急症(hypertensive emergencies)：指原发性或继发性高血压病人，在某些诱因作用下，血压突然和显著升高(一般超过 $180 / 120\mathrm{mmHg}$ )，同时伴有进行性心、脑、肾等重要靶器官功能不全的表现。高血压急症包括高血压脑病（血压极度升高突破了脑血流自动调节范围，表现为严重头痛、恶心、呕吐及嗜睡、癫痫发作和昏迷）、颅内出血（脑出血和蛛网膜下腔出血）、脑梗死、急性心力衰竭、急性冠状动脉综合征、主动脉夹层、子痫、急性肾小球肾炎等。少数病人舒张压持续 $\geqslant 130\mathrm{mmHg}$ ，伴有头痛，视力模糊，眼底出血、渗出和视盘水肿，肾脏损害突出，持续蛋白尿、血尿及管型尿，称为恶性高血压。应注意血压水平的高低与急性靶器官损害的程度并非成正比，但如血压不及时控制在合理范围内会对脏器功能产生严重影响，甚至危及生命。

(2)高血压亚急症(hypertensiveurgencies)：指血压显著升高但不伴靶器官损害。病人可以有血

压明显升高造成的症状，如头痛、胸闷、鼻出血和烦躁不安等。高血压亚急症与高血压急症的唯一区别标准是有无新近发生的急性进行性严重靶器官损害。

3.并发症

（1）脑血管病：包括脑出血、脑血栓形成、腔隙性脑梗死和短暂性脑缺血发作。长期高血压使脑血管发生缺血与变性，容易形成微动脉瘤，从而发生脑出血。高血压促使脑动脉粥样硬化，可并发脑血栓形成。脑小动脉闭塞性病变，主要发生在大脑中动脉的垂直穿透支，引起腔隙性脑梗死。
（2）心力衰竭和冠心病：左心室后负荷长期增高可致心室肥厚、扩大，最终导致心力衰竭。长期血压升高引起动脉血管内膜的机械性损伤，脂质易沉积于血管壁，导致附壁血栓形成；高血压病人交感神经兴奋，释放儿茶酚胺过多，可直接损伤动脉血管壁，还可引起冠状动脉痉挛，加速冠状动脉粥样硬化的进程，导致冠心病。
（3）慢性肾衰竭：长期持久的血压升高可致进行性肾小球硬化，并加速肾动脉粥样硬化的发生，出现蛋白尿、肾损害，晚期可有肾衰竭。
(4) 主动脉夹层: 本症是血液渗入主动脉壁中层形成的夹层血肿, 是猝死的病因之一。
（5）视网膜病变：视网膜小动脉早期发生痉挛，随着病程进展出现硬化改变。血压急骤升高可引起视网膜渗出、出血和视盘水肿。

【实验室及其他检查】

检查的目的是明确危险因素，寻找继发性高血压存在的证据，是否伴有靶器官损害，检查应遵从由简入繁的顺序。

1. 基本项目 血生化（血钾、空腹血糖、血清总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、尿酸和肌酐）；血常规；尿液分析（尿蛋白、尿糖和尿沉渣镜检）；心电图。
2. 推荐项目 24小时动态血压监测、超声心动图、颈动脉超声、餐后2小时血糖、血同型半胱氨酸、尿白蛋白定量、尿蛋白定量、眼底检查、X线胸片、脉搏波传导速度以及踝臂指数等。
3. 选择项目 对疑似继发性高血压的病人，可以根据需要选择。如血浆肾素活性，血和尿醛固酮、皮质醇，血游离甲氧基肾上腺素及甲氧基去甲肾上腺素，血和尿儿茶酚胺，动脉造影、肾和肾上腺超声、CT或MRI、睡眠呼吸监测等。对有并发症的高血压病人，应进行相应的心、脑、肾功能检查。

【诊断要点】

1. 高血压的定义及分级 高血压被定义为未使用降压药情况下，非同日3次测量诊室血压，收缩压 $\geqslant 140\mathrm{mmHg}$ 和/或舒张压 $\geqslant 90\mathrm{mmHg}$ ；既往有高血压史，现正在服降压药，虽血压 $< 140 / 90\mathrm{mmHg}$ ，仍可诊断为高血压。根据血压升高水平，进一步将高血压分为1~3级，具体见表3-11。

表 3-11 血压水平分类和定义 (中国高血压防治指南, 2018)

类别	收缩压/mmHg		舒张压/mmHg
正常血压	<120	和	<80
正常高值	120~139	和/或	80~89
高血压	≥140	和/或	≥90
1级高血压(轻度)	140~159	和/或	90~99
2级高血压(中度)	160~179	和/或	100~109
3级高血压(重度)	≥180	和/或	≥110
单纯收缩期高血压	≥140	和	<90

注：以上标准适用于 $\geq 18$ 岁成人，当收缩压和舒张压分属于不同分级时，以较高的级别作为标准。

目前我国仍以诊室血压作为高血压诊断的依据，有条件的应同时采用家庭血压或动态血压诊断高血压，其中家庭血压 $\geqslant 135 / 85\mathrm{mmHg}$ ，动态血压24小时平均值 $\geqslant 130 / 80\mathrm{mmHg}$ 、白天平均值 $\geqslant 135 / 85\mathrm{mmHg}$ 或夜间平均值 $\geqslant 120 / 70\mathrm{mmHg}$ 为高血压诊断的阈值，与诊室血压的 $140 / 90\mathrm{mmHg}$ 相对应。动态血压监测是由仪器自动定时测量血压，每隔 $15\sim 30$ 分钟自动测压，连续24小时或更长时间。可评估24小时血压昼夜节律、直立性低血压、餐后低血压等，可诊断“白大衣高血压”发现隐蔽性高血压和顽固性高血压。动态血压监测已成为诊断高血压、评估心脑血管疾病发生风险和降压疗效、指导个体化治疗不可或缺的检测手段。

2. 心血管风险分层 高血压病人的预后不仅与血压升高水平有关，而且与其他心血管危险因素以及靶器官损害程度有关。因此，从指导治疗和判断预后的角度，对高血压病人作心血管风险分层，即根据血压升高水平、其他心血管危险因素、靶器官损害和伴随临床疾患情况（表3-12），将高血压病人分为低危、中危、高危和很高危4个层次（表3-13）。

表 3-12 影响高血压病人心血管预后的重要因素（中国高血压防治指南，2018）

心血管危险因素	靶器官损害	伴随临床疾患
高血压(1~3级)	左心室肥厚	脑血管病
男性>55岁;女性>65岁	颈动脉超声 IMT≥0.9mm 或动脉粥样斑块	脑出血,缺血性脑卒中,短暂性脑缺血发作
吸烟或被动吸烟
糖耐量受损(2小时血糖7.8~11.0mmol/L)和/或空腹血糖异常(6.1~6.9mmol/L)	颈-股动脉脉搏波速度≥12m/s(*选择使用)	心脏疾病
	踝臂指数<0.9(*选择使用)	心肌梗死史,心绞痛,冠状动脉血运重建,慢性心力衰竭,心房颤动
血脂异常
TC≥5.2mmol/L或LDL-C≥3.4mmol/L或HDL-C<1.0mmol/L	估算的肾小球滤过率降低[eGFR30~59ml/(min·1.73m²)]或血清肌酐轻度升高:男性115~133μmol/L,女性107~124μmol/L	肾脏疾病
早发心血管病家族史(一级亲属发病年龄<50岁)		糖尿病肾病,肾功能受损[eGFR<30ml/(min·1.73m²)],血肌酐升高(男性≥133μmol/L,女性≥124μmol/L),蛋白尿(≥300mg/24h)
腹型肥胖或肥胖	微量白蛋白尿:30~300mg/24h或白蛋白/肌酐比≥30mg/g(3.5mg/mmol)
高同型半胱氨酸血症(≥15μmol/L)		外周血管疾病
		视网膜病变
		出血或渗出,视盘水肿
		糖尿病

注：TC: 总胆固醇; LDL-C: 低密度脂蛋白胆固醇; HDL-C: 高密度脂蛋白胆固醇; IMT: 颈动脉内膜中层厚度。

表 3-13 高血压病人心血管风险水平分层标准(中国高血压防治指南,2018)

其他危险因素和病史	血压
	收缩压130~139mmHg和/或舒张压85~89mmHg	1级高血压	2级高血压	3级高血压
无		低危	中危	高危
1~2个危险因素	低危	中危	中危/高危	很高危
≥3个危险因素,靶器官损害,或慢性肾脏病3期,无并发症的糖尿病	中危/高危	高危	高危	很高危
临床并发症,或慢性肾脏病≥4期,有并发症的糖尿病	高危/很高危	很高危	很高危	很高危

【治疗要点】

治疗高血压的主要目的是最大限度地降低心脑血管并发症的发生与死亡总体危险。因此，在治疗高血压的同时，应干预所有其他可逆性心血管危险因素、靶器官损害以及各种并存的临床情况。在

病人能耐受的情况下，逐步降压达标，一般高血压病人，应将血压降至 $140 / 90\mathrm{mmHg}$ 以下；老年（ $\geqslant 65$ 岁）高血压病人，血压应降至 $< 150 / 90\mathrm{mmHg}$ ，如果能耐受，可进一步降至 $< 140 / 90\mathrm{mmHg}$ ；一般糖尿病或慢性肾脏病或病情稳定的冠心病合并高血压病人，血压控制目标 $< 130 / 80\mathrm{mmHg}$ 。

1. 非药物治疗 主要指生活方式干预，即去除不利于身体和心理健康的行为和习惯。健康的生活方式可以预防或延迟高血压的发生，也可降低血压，提高降压药物的疗效，降低心血管风险。适用于各级高血压病人（包括使用降压药物治疗的病人）。主要措施包括：①控制体重；②减少食物中钠盐的摄入量，并增加钾盐的摄入量；③减少脂肪摄入；④戒烟、限酒；⑤增加运动；⑥减轻精神压力，保持心理平衡；⑦必要时补充叶酸制剂。

2. 药物治疗

（1）药物治疗时机：①高危、很高危病人，应立即开始降压药物治疗；②中危、低危病人在改善生活方式下分别随访1个月和3个月，多次测量血压仍 $\geqslant 140 / 90\mathrm{mmHg}$ ，可开始降压药物治疗。
（2）降压药物种类与作用特点：目前常用降压药物可归纳为5类，即利尿药、β受体拮抗药、钙通道阻滞药(CCB)、血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素Ⅱ受体拮抗药(ARB)(表3-14)。

表 3-14 常用口服降压药物名称、剂量及用法

药物分类		药物名称	每天剂量/mg	用法/(次·d-1)
利尿药	噻嗪类利尿药	氢氯噻嗪	6.25~25	1
		氯噻酮	12.5~25	1
		吲达帕胺	0.625~2.5	1
	袢利尿药	呋塞米	20~80	1~2
		托拉塞米	5~10	1
	保钾利尿药	阿米洛利	5~10	1~2
	醛固酮受体拮抗药	螺内酯	20~60	1~3
β受体拮抗药		普萘洛尔	20~90	2~3
		美托洛尔(平片)	50~100	2
		美托洛尔(缓释片)	47.5~190	1
		阿替洛尔	12.5~50	1~2
		比索洛尔	2.5~10	1
钙通道阻滞药	二氢吡啶类	硝苯地平	10~30	2~3
		硝苯地平(控释片)	30~60	1
		氨氯地平	2.5~10	1
		尼群地平	20~60	2~3
		非洛地平(缓释片)	2.5~10	1
		拉西地平	4~8	1
	非二氢吡啶类	维拉帕米(缓释片)	120~480	1~2
		地尔硫草(缓释片)	90~360	1~2
血管紧张素转化酶抑制剂		卡托普利	25~300	2~3
		依那普利	2.5~40	2
		贝那普利	5~40	1
		福辛普利	10~40	1
		培哚普利	4~8	1
血管紧张素Ⅱ受体拮抗药		氯沙坦	25~100	1
		缬沙坦	80~160	1
		厄贝沙坦	150~300	1
		替米沙坦	40~80	1

1）利尿药：主要通过排钠，降低细胞外容量，减轻外周血管阻力发挥降压作用。噻嗪类使用最多，适用于轻、中度高血压病人。降压起效较平稳、缓慢，持续时间相对较长，作用持久。痛风病人禁用。
2） $\beta$ 受体拮抗药：主要通过抑制过度激活的交感神经活性、抑制心肌收缩力、减慢心率发挥降压作用；降压起效较迅速、强力。适用于各种不同程度的高血压病人，尤其是心率较快的中青年病人或合并心绞痛、慢性心力衰竭的病人，对老年高血压疗效相对较差。
3）钙通道阻滞药：主要通过阻断血管平滑肌细胞上的钙离子通道，发挥扩张血管、降低血压的作用。对老年高血压病人有较好的降压疗效；高钠摄入和非甾体抗炎药不影响降压疗效；可用于合并糖尿病、冠心病或外周血管病的病人。降压起效迅速，降压疗效和降压幅度相对较强，剂量与疗效成正相关。
4）血管紧张素转化酶抑制剂：通过抑制血管紧张素转化酶阻断肾素血管紧张素Ⅱ的生成，抑制激肽酶的降解而发挥降压作用。降压起效缓慢，逐渐增强，在34周时达最大作用。特别适用于伴有心力衰竭、心肌梗死、心房颤动、蛋白尿、糖耐量减退或糖尿病肾病的高血压病人。
5）血管紧张素Ⅱ受体拮抗药：通过阻断血管紧张素Ⅱ受体发挥降压作用。降压起效缓慢，但持久而平稳，在68周时达最大作用。低盐饮食或与利尿药联合使用能明显增强疗效。
（3）降压药物应用原则：①小剂量开始，初始治疗时通常采用较小的有效治疗剂量，并根据需要，逐步增加剂量。②优先选择长效制剂，其目的主要是有效控制夜间血压与晨峰血压，有效预防心脑血管并发症发生。③联合用药，2级以上高血压为达到目标血压常需联合治疗。对血压 $\geqslant 160/100\mathrm{mmHg}$ 或高于目标血压 $20 / 10\mathrm{mmHg}$ 或高危及以上的病人，起始即可采用小剂量两种降压药联合治疗。④个体化，根据病人具体情况及个人意愿或长期承受能力，选择适合病人的降压药物。

联合用药方案：我国临床优先推荐的几种联合用药方案是ACEI/ARB+二氢吡啶类CCB；ACEI/ARB+噻嗪类利尿药；二氢吡啶类CCB+噻嗪类利尿药；二氢吡啶类CCB和β受体拮抗药。3种降压药的联合治疗方案除有禁忌证外必须包含利尿药。

3. 高血压急症的治疗

（1）处理原则：①及时降压。选择有效的降压药物，静脉给药，持续监测血压。②控制性降压。血压控制是在保证重要脏器灌注基础上的迅速降压，初始阶段(一般数分钟至1小时内)降压的目标为平均动脉压的降低幅度不超过治疗前水平的 $25\%$ ；在其后 $2\sim 6$ 小时内应将血压降至安全水平（一般为 $160 / 100\mathrm{mmHg}$ 左右）。临床情况稳定后，在之后的 $24\sim 48$ 小时逐步将血压降至正常水平。同时，针对不同的靶器官损害进行相应处理。③合理选择降压药。要求药物起效迅速，短时间内达到最大作用；作用持续时间短，停药后作用消失较快；不良反应较小。④避免使用的药物。治疗开始时不宜使用强力的利尿药。
(2) 降压药物的选择: ①硝普钠, 为首选药物, 能同时直接扩张动脉和静脉, 降低心脏前、后负荷, 降压效果迅速。开始以 $10\mu \mathrm{g} / \mathrm{min}$ 静脉泵入, 逐渐增加剂量, 根据血压水平调节速率。②硝酸甘油, 扩张静脉和选择性扩张冠状动脉与大动脉, 降低动脉压作用不及硝普钠。开始时以 $5\sim 10\mu \mathrm{g} / \mathrm{min}$ 静脉泵入。③尼卡地平, 二氢吡啶类钙通道阻滞药, 降压的同时还能改善脑血流量。从 $0.5\mu \mathrm{g} / (\mathrm{kg}\cdot \mathrm{min})$ 开始, 逐步增加至 $10\mu \mathrm{g} / (\mathrm{kg}\cdot \mathrm{min})$ 。④拉贝洛尔, 兼有 $\alpha$ 受体拮抗作用的 $\beta$ 受体拮抗药, 起效较迅速, 但持续时间较长。缓慢静脉注射 $20\sim 100\mathrm{mg}$ , 然后以 $0.5\sim 2\mathrm{mg} / \mathrm{min}$ 静滴。
4. 高血压亚急症的治疗 高血压亚急症病人，可在 $24\sim 48$ 小时内将血压缓慢降至 $160 / 100\mathrm{mmHg}$ 。大多数高血压亚急症病人可通过口服降压药控制，如口服CCB、ACEI、ARB和 $\beta$ 受体拮抗药，也可根据情况应用袢利尿药。

【护理评估】

1.病史

(1) 患病及治疗经过: 了解病人确诊高血压的时间, 既往血压控制情况及血压最高水平, 伴随症

状及程度；是否使用降压药治疗，其疗效及不良反应；是否遵从医嘱治疗，对不遵从医嘱者，进一步评估不遵从的原因。评估病人有无冠心病、心力衰竭、脑血管病、周围血管病、糖尿病、痛风、血脂异常、支气管痉挛、睡眠呼吸暂停低通气综合征、肾脏疾病等病史；直系亲属中有无高血压、糖尿病、冠心病、脑卒中家族史及其发病年龄。

（2）目前病情与一般状况：评估病人目前血压水平、有无伴随症状及程度；有无跌倒等受伤的危险；有无心血管危险因素、靶器官损害程度及伴随的临床疾患，评估病人的心血管风险程度。评估病人与疾病相关的生活方式，如是否存在膳食脂肪、盐摄入过多；是否有烟酒嗜好；体力活动以及体重变化情况；是否服用使血压升高的药物等。
（3）心理-社会状况：评估病人的性格特点、文化程度、工作环境、心理状况及有无精神创伤史等；对高血压疾病相关知识的了解程度；病人的社会支持情况。

2. 身体评估 正确测量血压和心率，必要时测定立卧位血压和四肢血压；测量体重指数、腰围及臀围；评估有无继发性高血压的相关体征（如触诊肾脏增大提示多囊肾或嗜铬细胞瘤；股动脉脉搏消失或延迟出现、下肢血压低于上臂血压提示主动脉缩窄等）；听诊颈动脉、胸主动脉、腹部动脉和股动脉有无杂音等。
3. 实验室及其他检查 根据检查结果，了解病人是否存在危险因素、是否伴有靶器官损害，并寻找继发性高血压存在的证据等。

【常用护理诊断/问题】

1. 疼痛：头痛 与血压升高有关。
2. 有受伤的危险 与头晕、视力模糊、意识改变或发生直立性低血压有关。
3. 潜在并发症：高血压急症。

【目标】

1. 病人头痛症状减轻或消失。
2. 掌握高血压和直立性低血压的临床表现和预防措施，住院期间无受伤情况出现。
3. 能自觉避免高血压急症的诱发因素，一旦出现高血压急症，能够得到及时有效的救治。

【护理措施及依据】

1. 疼痛：头痛

（1）减少引起或加重头痛的因素：为病人提供安静、温暖、舒适的环境，尽量减少探视。护士操作应相对集中，动作轻巧，防止过多干扰病人。头痛时嘱病人卧床休息，抬高床头，改变体位时动作要慢。避免劳累、情绪激动、精神紧张、环境嘈杂等不良因素。向病人解释头痛主要与高血压有关，血压恢复正常且平稳后头痛症状可减轻或消失。指导病人使用放松技术，如心理训练、音乐治疗、缓慢呼吸等。
（2）用药护理：遵医嘱应用降压药物治疗，密切监测血压变化以判断疗效，并注意观察药物的不良反应。如噻嗪类利尿药可引起低钾血症和影响血尿酸代谢，痛风病人禁用。保钾利尿药可引起高血钾，不宜与ACEI合用，肾功能不全者慎用。β受体拮抗药可导致心动过缓、乏力、四肢发冷，对心肌收缩力、窦房结及房室传导有抑制作用，并可增加气道阻力，急性心力衰竭、哮喘、病态窦房结综合征、房室传导阻滞病人禁用。二氢吡啶类钙通道阻滞药可引起心率增快、面部潮红、头痛、下肢水肿等，非二氢吡啶类可抑制心脏收缩功能和传导功能，导致二度至三度房室传导阻滞。血管紧张素转化酶抑制剂主要是可引起刺激性干咳和血管性水肿。

2. 有受伤的危险

（1）避免受伤：定时测量病人血压并做好记录。病人有头晕、眼花、耳鸣、视力模糊等症状时，应

嘱病人卧床休息，如厕或外出时有人陪伴。伴恶心、呕吐的病人，应将痰盂放在病人伸手可及处，呼叫器也应放在病人手边，防止取物时跌倒。避免迅速改变体位，活动场所应设有相关安全设施，必要时加用床挡。

（2）直立性低血压的预防及处理：直立性低血压是指在体位变化时发生的血压突然过度下降（先让病人平卧5分钟后测量血压，改为直立位后1分钟和3分钟再分别测量血压，若站立位血压较平卧位时收缩压/舒张压下降 $>20 / 10\mathrm{mmHg}$ ，或下降幅度为原来血压的 $30\%$ 以上），同时伴有头晕或晕厥、乏力、心悸、出汗、恶心、呕吐等供血不足的症状。①向病人讲解直立性低血压的表现，尤其是在联合用药、服首剂药物或加量时应特别注意。②预防方法：避免长时间站立，尤其在服药后最初几小时；改变姿势，特别是从卧位、坐位起立时动作宜缓慢；服药后应休息一段时间再进行活动；不宜大量饮酒。③一旦发生直立性低血压，应平卧，且下肢取抬高位，以促进下肢血液回流。

3. 潜在并发症：高血压急症

（1）避免诱因：向病人讲明高血压急症的诱因，应避免情绪激动、劳累、寒冷刺激和随意增减药量。
（2）病情监测：定期监测血压，一旦发现血压急剧升高、剧烈头痛、呕吐、大汗、视力模糊、面色及意识状态改变、肢体运动障碍等症状，立即通知医生。
（3）急症护理：病人应绝对卧床休息，避免一切不良刺激和不必要的活动，协助生活护理。安抚病人情绪，必要时应用镇静药。并发急性左心衰者给予高流量氧疗，加强心电监护。昏迷的病人应保持呼吸道通畅，头偏向一侧，防止窒息；烦躁或抽搐的病人应防止坠床。迅速建立静脉通路，遵医嘱尽早应用降压药物进行控制性降压。应用硝普钠时，应注意避光，并持续监测血压，严格遵医嘱控制滴速。当病人出现剧烈头痛、恶心、呕吐时，考虑为脑水肿，可根据医嘱用 $20\%$ 甘露醇 $250\mathrm{ml}$ 快速静脉滴注，也可遵医嘱使用地塞米松 $10\sim 20\mathrm{mg}$ 静脉注射。对抽搐的病人，可遵医嘱静注地西泮或 $10\%$ 水合氯醛保留灌肠。

【评价】

1. 病人头痛症状减轻或消失。
2. 能够掌握高血压和直立性低血压的临床表现和预防措施，未发生受伤。
3. 能够自觉避免高血压急症的诱发因素，未发生高血压急症或高血压急症得到了及时有效处理。

【其他护理诊断/问题】

1. 活动耐力下降 与长期血压升高致心功能减退有关。
   2.焦虑 与血压控制不满意、已发生并发症有关。
2. 知识缺乏：缺乏疾病预防、保健知识和高血压用药知识。

【健康指导】

1. 疾病知识指导 让病人了解病情，包括高血压分级、危险因素、同时存在的临床疾患情况及危害，了解降压目标（详见本节“治疗要点”），以及控制血压及终身治疗的必要性。
2. 生活方式指导 告知病人改变不良生活习惯，不仅可以预防或延迟高血压的发生，还可以降低血压，提高降压药物的疗效，从而降低心血管风险。

（1）饮食指导：①减少钠盐摄入，告知病人钠盐可升高血压以及高血压的发病风险，每天钠盐摄入量应低于 $6\mathrm{g}$ ，增加钾盐摄入，建议使用可定量的盐勺。减少味精、酱油等调味品的使用，减少咸菜、火腿、卤制、腌制等食品的摄入。②限制总热量，尤其要控制油脂类的摄入量。③营养均衡，适量补充蛋白质，增加新鲜蔬菜和水果，增加膳食中钙的摄入。

(2)控制体重：高血压病人应控制体重，使 $\mathrm{BMI} < 24\mathrm{kg / m^2}$ ，男性腰围 $< 90\mathrm{cm}$ ，女性腰围 $< 85\mathrm{cm}$ 。告知病人高血压与肥胖密切相关，减轻体重可以改善降压药物的效果及降低心血管事件的风险。最有效的减重措施是控制能量摄入和增加体力活动。
(3)戒烟限酒：吸烟是心血管事件的主要危险因素，被动吸烟也会显著增加心血管疾病危险。指导病人戒烟，必要时可药物干预。指导病人限酒，不提倡高血压病人饮酒，如饮酒，则应少量，白酒、葡萄酒（或米酒）与啤酒的量分别少于 $50\mathrm{ml},100\mathrm{ml},300\mathrm{ml}$
（4）运动指导：定期的体育锻炼可增加能量消耗、降低血压、改善糖代谢等。指导病人根据年龄和血压水平及个人兴趣选择适宜的运动方式，合理安排运动量。建议每周 $4\sim 7$ 天、每次累计 $30\sim 60$ 分钟的中等强度运动，如步行、慢跑、骑车、游泳和跳舞等。运动形式可采取有氧、抗阻和伸展运动等，以有氧运动为主。运动强度因人而异，常用运动时最大心率来评估运动强度，中等强度运动为能达到最大心率[最大心率(次/min) = 220-年龄]的 $60\% \sim 70\%$ 的运动量。高危病人运动前需进行评估。

3. 用药指导 ① 强调长期药物治疗的重要性，降压治疗的目的是使血压达到目标水平，从而降低脑卒中、急性心肌梗死和肾脏疾病等并发症发生和死亡的危险。② 遵医嘱按时按量服药，告知有关降压药的名称、剂量、用法、作用及不良反应，并提供书面说明材料。③ 不能擅自突然停药，经治疗血压得到满意控制后，可遵医嘱逐步减少剂量。如果突然停药，可导致血压突然升高，特别是冠心病病人突然停用β受体拮抗药可诱发心绞痛、心肌梗死等。
4. 家庭血压监测指导 家庭血压测量可获取日常生活状态下病人的血压信息，可帮助排除“白大衣高血压”，检出隐蔽性高血压，在增强病人参与诊治的主动性、改善病人治疗依从性等方面具有优点。应教会病人和家属正确的血压监测方法，推荐使用合格的上臂式自动血压计自测血压。血压未达标者，建议每天早晚各测量血压1次，每次测量2~3遍，连续7天，以后6天血压平均值作为医生治疗的参考。血压达标者，建议每周测量1次。指导病人掌握测量技术，规范操作，如实记录血压测量结果，随访时提供给医护人员作为治疗参考。
5. 心理指导 应采取各种措施，帮助病人预防和缓解精神压力，纠正和治疗病态心理，必要时建议病人寻求专业心理辅导或治疗。
6. 定期随访 经治疗后血压达标者，可每3个月随访1次；血压未达标者，建议每2~4周随访1次。当出现血压异常波动或出现症状时，随时就诊。

【预后】

绝大部分高血压可以预防，可以控制。高血压一旦发生，就需要终身管理。高血压的危害性除与病人血压水平相关外，还取决于同时存在的其他心血管病危险因素、靶器官损伤以及合并的其他疾病情况。如得到合理正确的治疗，一般预后良好，死亡原因以脑血管病常见，其次为心力衰竭和肾衰竭。

（刘志燕）

第九节 心肌疾病

心肌疾病是由不同病因引起的心肌病变导致心肌机械和/或心电功能障碍。目前心肌疾病的具体分类如下：

遗传性心肌病：肥厚型心肌病、右心室发育不良心肌病、左心室致密化不全、离子通道病（长QT间期综合征、Brugada综合征、短QT间期综合征、儿茶酚胺敏感性室速等）。

混合型心肌病：扩张型心肌病、限制型心肌病。

获得性心肌病：感染性心肌病、心动过速心肌病、心脏气球样变、围生期心肌病。

由其他心血管疾病继发的心肌病理性改变不属于心肌病的范畴，如心脏瓣膜病、高血压性心脏病、先天性心脏病、冠心病等所致的心肌病变。

本节重点阐述扩张型心肌病、肥厚型心肌病和心肌炎。

一、扩张型心肌病

扩张型心肌病(dilated cardiomyopathy, DCM)是一类以左心室或双心室扩大伴收缩功能障碍为特征的心肌病。临床表现为心脏扩大、心力衰竭、心律失常、血栓栓塞及猝死。该病较为常见，我国患病率为(13~84)/10万。

【病因与发病机制】

多数DCM病例病因与发病机制未明，可能的病因包括遗传、感染、非感染性炎症、中毒、内分泌和代谢紊乱、精神创伤等。

1. 遗传 $25\% \sim 50\%$ 的DCM病例有基因突变或家族遗传背景，遗传方式主要为常染色体显性遗传，目前已发现超过60个基因的相关突变与家族遗传性或散发的DCM有关。这些致病基因编码多种蛋白，包括心肌细胞肌节蛋白、肌纤维膜蛋白、细胞骨架蛋白等。
   2.感染病原体直接侵袭和由此引发的慢性炎症和免疫反应是造成心肌损害的机制。以病毒最常见，常见的病毒有柯萨奇病毒B、ECHO病毒、脊髓灰质炎病毒、流感病毒、腺病毒等。部分细菌、真菌、立克次体和寄生虫等也可以引起心肌炎症并发展为DCM。
   3.炎症如肉芽肿性心肌炎见于结节病和巨细胞性心肌炎。多种结缔组织病如多肌炎和皮肌炎、系统性红斑狼疮、系统性血管炎等均可累及心肌，引起获得性DCM。
2. 其他 嗜酒是我国DCM的常见病因之一，围生期心肌病也是临床较常见的心肌病。此外，化疗药物和某些心肌毒性药物、硒缺乏、嗜铬细胞瘤、甲状腺疾病等因素亦可引起DCM。

【临床表现】

1. 症状 起病隐匿，早期可无症状。临床主要表现为活动时呼吸困难和运动耐量下降，随着病情加重可出现夜间阵发性呼吸困难和端坐呼吸等左心衰竭症状，并逐渐出现食欲下降、腹胀及下肢水肿等右心衰竭症状。合并心律失常时可表现为心悸、头晕、黑朦甚至猝死。持续顽固低血压往往是DCM晚期的表现。发生栓塞时可表现为相应脏器受累的表现。
2. 体征 主要体征为心界扩大，听诊心音减弱，可闻及第三心音或第四心音，心率快时呈奔马律，有时可于心尖部闻及收缩期杂音。心衰时可见肺循环和体循环淤血的体征（详见本章第三节）。

【实验室及其他检查】

1. 胸部X线检查 心影增大，心胸比 $>50\%$ ，可出现肺淤血征。
2. 心电图检查 缺乏诊断特异性。可见R波递增不良、室内传导阻滞，QRS波增宽常提示预后不良。严重的左心室纤维化还可出现病理性Q波。常见ST段压低和T波倒置。可见各类期前收缩、非持续性室速、心房颤动等多种心律失常同时存在。
3. 超声心动图检查 是诊断和评估DCM最常用的检查手段。早期可仅表现为左心室轻度扩大，后期各心腔均增大，以左心室扩大为著，室壁运动减弱，LVEF明显降低，提示心肌收缩功能下降；彩色血流多普勒显示二尖瓣、三尖瓣反流；左心室心尖部附壁血栓等。
4. 其他 心脏 MRI 检查对于心肌病诊断及预后评估有很高的价值；心肌核素显像、心内膜心肌活检、心导管检查和心血管造影等均有助于诊断和鉴别诊断。

【诊断要点】

对于有慢性心力衰竭临床表现，超声心动图检查有心腔扩大和心脏收缩功能降低，即应考虑本病诊断。但须除外继发原因，如心脏瓣膜病、冠心病、高血压性心脏病、先天性心脏病等。

【治疗要点】

治疗旨在阻止基础病因介导的心肌损害，阻断造成心力衰竭加重的神经-体液机制，控制心律失常，预防栓塞和猝死，提高生活质量和延长生存时间。

1. 病因治疗 应积极寻找病因，给予相应治疗，如控制感染、严格限酒或戒酒、治疗相应的内分泌疾病或自身免疫病，纠正液体负荷过重及电解质紊乱，改善营养失衡等。
2. 防治心力衰竭 在疾病早期虽已出现心脏扩大但尚未出现心衰症状的阶段即开始积极的药物干预治疗，包括β受体拮抗药、ACEI或ARB，可减缓心室重构及心肌进一步损伤，延缓病变发展。随病程进展，病人出现心衰临床表现，应按慢性心衰诊治指南进行治疗，详见本章第三节。
3. 抗凝治疗 血栓栓塞是DCM常见的并发症，对于已有心房颤动、已有附壁血栓形成或有血栓栓塞病史的病人须长期口服华法林或新型口服抗凝药进行治疗。
4. 心律失常和心脏性猝死的防治 心房颤动的治疗详见本章第四节。植入型心律转复除颤器(ICD)预防心脏性猝死的适应证包括有持续性室速史或有室速、室颤导致的心脏骤停史；LVEF $\leqslant 35\%$ ，NYHA心功能分级 $\mathrm{II}\sim \mathrm{III}$ 级，预期生存时间 $>1$ 年且有一定生活质量。

二、肥厚型心肌病

肥厚型心肌病(hypertrophic cardiomyopathy, HCM)是一种遗传性心肌病，以心室非对称性肥厚为解剖特征。根据有无左心室流出道梗阻分为梗阻性与非梗阻性HCM。国外报道人群患病率为200/10万，我国有调查显示HCM的患病率为180/10万，好发于男性。

【病因与发病机制】

本病为常染色体显性遗传，具有遗传异质性。目前已发现至少18个疾病基因和500种以上变异，约占HCM病例的一半，其中最常见的基因突变是 $\beta$ -肌球蛋白重链与肌球蛋白结合蛋白C的编码基因。HCM表型呈多样性，与致病的突变基因、基因修饰及不同的环境因子有关。

【临床表现】

不同类型病人的临床表现差异较大，半数病人可无症状或体征，尤其是非梗阻型病人。临床上以梗阻型病人的表现较为突出。

1. 症状 HCM 的临床症状变异性大，一些病人可长期无症状，而有些病人首发症状就是猝死。儿童或青年期确诊的 HCM 病人症状更多、预后更差。症状与左心室流出道梗阻、心功能受损、快速或缓慢型心律失常等有关，主要包括劳力性呼吸困难、胸痛、心悸、晕厥。
2. 体征 主要体征有心脏轻度增大。梗阻性HCM病人在胸骨左缘第3、4肋间可闻及喷射性收缩期杂音，心尖部也常可闻及收缩期杂音。增加心肌收缩力或减轻心脏后负荷的措施，如应用正性肌力药物、含服硝酸甘油、瓦尔萨尔瓦(Valsalva)动作或取站立位均可使杂音增强；相反，使用β受体拮抗药、取蹲位等可使杂音减弱。

【实验室及其他检查】

1.胸部×线检查 心影正常或左心室增大。
2. 心电图检查 主要表现为左心室高电压、ST段压低、倒置T波和异常Q波。室内传导阻滞和室性心律失常亦常见。
3. 超声心动图检查 是临床最主要的诊断手段。心室非对称性肥厚而无心室腔增大为其特征。舒张期室间隔厚度达 $15\mathrm{mm}$ ，伴有流出道梗阻的病例可见室间隔流出道部分向左心室突出，左心室顺应性降低致舒张功能障碍。部分病人心肌肥厚限于心尖部。

4.其他心脏MRI、心导管检查及心血管造影有助确诊。心内膜心肌活检可见心肌细胞肥大、排列紊乱、局限性或弥漫性间质纤维化，有助于诊断。

【诊断要点】

根据病史及体格检查，超声心动图示舒张期室间隔厚度达 $15\mathrm{mm}$ 。如有阳性家族史（猝死、心肌肥厚等）更有助于诊断。基因检查有助于明确遗传学异常。

【治疗要点】

治疗旨在通过减轻流出道梗阻、改善心室顺应性、防治血栓栓塞事件、识别高危猝死病人，从而改善症状、减少并发症和预防猝死。

1. 药物治疗 药物治疗是基础。β受体拮抗药是梗阻性HCM的一线治疗用药，可改善心室松弛，增加心室舒张期充盈时间。非二氢吡啶类钙通道阻滞药也具有负性变时和减弱心肌收缩力作用，可用于不能耐受β受体拮抗药的病人。由于担心出现心动过缓和低血压，一般不建议两药合用。当出现心力衰竭时需要采用针对性处理。胺碘酮能减少阵发性心房颤动发作。除非禁忌，病人一般需要口服抗凝药治疗。避免使用增强心肌收缩力的药物（如洋地黄）及减轻心脏负荷的药物（如硝酸甘油），以免加重左室流出道梗阻。
2. 非药物治疗 室间隔部分心肌切除术适用于药物治疗无效、心功能Ⅲ~IV级、存在严重流出道梗阻(静息或运动时流出道压力阶差大于 $50\mathrm{mmHg}$ )的病人。无水乙醇化学消融术是经冠状动脉间隔支注入无水乙醇造成该供血区域心室间隔心肌坏死, 从而减轻左心室流出道梗阻。对于有双腔起搏适应证的病人, 选择最佳的房室起搏间期并放置右心室心尖部起搏可望减轻左心室流出道梗阻; ICD能有效预防猝死。

三、心肌炎

心肌炎(myocarditis)是心肌的炎症性疾病。最常见病因为病毒感染，细菌、真菌、螺旋体、立克次体、原虫、蠕虫等感染也可引起心肌炎。非感染性心肌炎的病因包括放射、药物、毒物、结缔组织病、巨细胞心肌炎、结节病等。起病急缓不一，病程多呈自限性，但也可进展为扩张型心肌病，少数呈暴发性导致急性泵衰竭或猝死。本节重点阐述病毒性心肌炎。

【病因与发病机制】

多种病毒可能引起心肌炎，柯萨奇B组病毒、ECHO病毒、脊髓灰质炎病毒等为常见病毒，尤其是柯萨奇B组病毒为最常见致病原因，占 $30\% \sim 50\%$ 。此外，流感、风疹、单纯疱疹、肝炎病毒、HIV等也能引起心肌炎。

病毒性心肌炎的发病机制包括：① 病毒直接作用，造成心肌损害。② 病毒介导的免疫损伤（主要是T淋巴细胞介导）。此外还有多种细胞因子和NO等介导的心肌损害和微血管损伤。这些变化均可损害心脏组织结构和功能。

【临床表现】

病毒性心肌炎病人的临床表现取决于病变的广泛程度与部位。轻者可完全没有症状，重者甚至出现心源性休克及猝死。本病好发于年轻人，但任何年龄均可发病。

1. 症状 多数病人在发病前 $1 \sim 3$ 周有病毒感染前驱症状，如发热、全身倦怠感和肌肉酸痛，或恶心、呕吐、腹泻等消化道症状。随后出现胸痛、心悸、胸闷、呼吸困难、水肿，甚至晕厥、猝死。临床诊断的病毒性心肌炎绝大部分以心律失常为主诉或首见症状就诊。
2. 体征 常有心律失常，以房性或室性期前收缩及房室传导阻滞最为多见。心率可增快且与体

温不相称。听诊可闻及第三、第四心音或奔马律，部分病人心尖部可闻及收缩期吹风样杂音。心衰病人可有肺部湿啰音、颈静脉怒张、肝大、心脏扩大、下肢水肿等体征。重者可出现血压降低、四肢湿冷等心源性休克体征。

【实验室及其他检查】

1. 血液检查 血沉增快、C反应蛋白阳性；心肌损伤标志物检查可有心肌肌酸激酶(CK-MB)及肌钙蛋白增高。
2. 病毒检测 血清学检测仅对病因有提示作用，不能作为诊断依据。确诊有赖于心内膜、心肌或心包组织内病毒、病毒抗原、病毒基因片段或病毒蛋白的检出，因其有创，轻症病人一般不常规检查。
   3.胸部X线检查 可见心影扩大或正常。
3. 心电图检查 常见ST段轻度移位和T波倒置。可出现多种心律失常，尤其是室性心律失常和房室传导阻滞等。但对心肌炎的诊断既缺乏特异性也缺乏敏感性。
4. 超声心动图检查 可正常，或左心室增大，室壁运动减弱，左心室收缩功能减低，附壁血栓等。

【诊断要点】

病毒性心肌炎的诊断主要为临床诊断，根据典型的前驱感染史、相应的临床表现、心电图和心肌标志物增高等证据，应考虑此诊断。确诊有赖于心内膜心肌活检。

若病人有阿-斯综合征发作、心力衰竭、心源性休克、持续性室性心动过速伴低血压等在内的1项或多项表现，可诊断为重症病毒性心肌炎。若仅在病毒感染后3周内出现少数期前收缩或轻度T波改变，不宜轻易诊断为急性病毒性心肌炎。

【治疗要点】

病毒性心肌炎尚无特异性治疗措施，最核心的治疗原则是处理好心律失常和心衰。

1.避免运动 心肌炎急性期应限制体力活动直至完全恢复，一般为起病后6个月。
2. 对症治疗 血流动力学不稳定者应尽快入住ICU，对于伴有心源性休克或严重心室功能障碍的急性/暴发性心肌炎病例，可能需要心室辅助装置或体外膜氧合器(ECMO)来作为心脏移植或疾病恢复的过渡。血流动力学稳定的心衰病人应使用利尿药、ACEI或ARB、醛固酮受体拮抗药。出现快速性心律失常者，可选用抗心律失常药物；高度房室传导阻滞或窦房结功能损害时，可考虑使用临时心脏起搏治疗。
3. 免疫调节治疗 疱疹病毒感染者可使用阿昔洛韦、更昔洛韦等；干扰素治疗可清除左心室功能障碍者的肠道病毒和腺病毒染色体。
4.其他治疗 应用促进心肌代谢的药物如三磷酸腺苷、辅酶A等。

四、心肌疾病病人的护理

【常用护理诊断/问题、措施及依据】

1. 疼痛：胸痛 与肥厚心肌需氧增加而供血供氧不足有关。

（1）疼痛评估：评估疼痛的部位、性质、程度、持续时间、诱因及缓解方式，注意血压、心率、心律及心电图变化。
(2)疼痛护理：胸痛发作时立即停止活动，卧床休息；安慰病人，解除紧张情绪；遵医嘱使用 $\beta$ 受体拮抗药或钙通道阻滞药，注意有无心动过缓等不良反应；不宜用硝酸酯类药物。
(3) 避免诱因: 嘱病人避免激烈运动、突然屏气或站立、持重、情绪激动、饱餐、寒冷刺激, 戒烟

酒，防止诱发心绞痛。

2. 活动耐力下降 与病毒性心肌炎引起的心肌受损、并发心律失常或心力衰竭有关。

（1）休息与活动：病毒性心肌炎急性期应以卧床休息为主，限制体力活动直至完全恢复。向病人解释急性期适当休息可减轻心脏负荷，减少心肌耗氧，有利于心功能的恢复，防止病情加重或转为慢性病程。病人症状消失、血液学指标等恢复正常后方可逐渐增加活动量。协助病人满足生活需要。保持环境安静，限制探视，减少不必要的干扰，保证病人充分的休息和睡眠时间。
(2)活动中监测：病情稳定后，与病人及家属一起制订并实施每天活动计划，严密监测活动时心率、心律、血压变化。若活动后出现胸闷、心悸、呼吸困难、心律失常等，应停止活动，以此作为限制最大活动量的指征。
（3）心理护理：病毒性心肌炎病人以青壮年占多数，患病常影响病人日常生活、学习或工作，从而易产生焦急、烦躁等情绪。应向病人说明本病的演变过程及预后，使病人安心休养，告知病人体力恢复需要一段时间，不要急于求成。当活动耐力有所增加时，应及时给予鼓励。对不愿活动或害怕活动的病人，应给予心理疏导，督促病人完成耐力范围内的活动量。

3. 潜在并发症：心力衰竭、心律失常。

心肌病病人并发心力衰竭时，护理措施详见本章第三节“心力衰竭”。对重症心肌炎和暴发性心肌炎病人，急性期应严密心电监护直至病情平稳。注意心率、心律、心电图变化，密切观察有无心衰症状或体征，同时准备好抢救仪器及药物。一旦发生严重心律失常或急性心力衰竭，立即配合急救处理。

【其他护理诊断/问题】

1. 有受伤的危险 与梗阻性肥厚型心肌病所致头晕及晕厥有关。
2. 潜在并发症：猝死、栓塞。
   3.焦虑 与担心疾病预后、学习和前途有关。
   4.知识缺乏：缺乏配合治疗等方面的知识。

【健康指导】

1. 疾病预防指导 HCM 病人的一级亲属应接受心电图、超声心动图检查和基因筛查，以协助早期诊断。
2. 饮食指导 病毒性心肌炎病人应进食高蛋白、高维生素、清淡易消化饮食，尤其是补充富含维生素C的食物如新鲜蔬菜、水果，以促进心肌代谢与修复。戒烟酒及刺激性食物。心肌疾病病人一旦发生心力衰竭，应注意低盐饮食。
3. 活动指导 DCM 病人一般按心功能分级进行活动。HCM 病人应避免竞技性运动或剧烈的体力活动, 避免情绪激动、持重或屏气用力等, 减少晕厥和猝死的危险。有晕厥病史或猝死家族史者应避免独自外出活动, 以免发作时无人在场而发生意外。病毒性心肌炎病人急性期应限制体力活动直至完全恢复, 一般为起病后 6 个月; 无并发症者可考虑恢复学习或轻体力工作; 适当锻炼身体, 增强机体抵抗力, 6 个月至 1 年内避免剧烈运动或重体力劳动、妊娠等。
4. 用药指导 DCM 病人应遵医嘱服用 $\beta$ 受体拮抗药、ACEI 或 ARB 类药物, 以减缓心室重构及心肌进一步损伤。HCM 病人坚持服用 $\beta$ 受体拮抗药或钙通道阻滞药, 以提高存活年限。说明药物的名称、剂量、用法, 教会病人及家属观察药物疗效及不良反应。
5. 病情监测指导 教会病人自测脉率、节律，发现异常或有胸闷、心悸等不适及时就诊。定期门诊复查心电图、超声心动图等。病人有猝死风险者，应教会家属CPR技术。

【预后】

扩张型心肌病预后较差,确诊后5年生存率约 $50\%$ ,10年生存率约 $25\%$ 。死亡原因多为心力衰

竭、严重心律失常。近年来，由于治疗手段的进步，病人存活率提高。HCM预后差异很大，是青少年和运动猝死最主要的一个原因，少数进展为晚期心衰，另有少部分出现心房颤动和栓塞。不少病人症状轻微，预期寿命可接近常人。

心肌炎的临床结局和预后决定于病因、临床表现和疾病阶段。约 $50\%$ 的急性心肌炎病例在2~4周恢复，约 $25\%$ 的病例发展为持续的心功能障碍， $12\% \sim 25\%$ 的病例会急剧恶化或者死亡或者进展为需要心脏移植的晚期DCM。

（孙国珍）

第十节 感染性心内膜炎

导入案例与思考

李某，男，42岁，因反复发热2月入院。既往有风湿性心脏瓣膜病史，不明原因出现发热持续2个月，体温为 $37\sim 39^{\circ}C$ 。无寒战，伴有全身疲乏，膝关节酸痛。1月前出现多汗、轻度活动后心悸、气短症状。自服“抗病毒冲剂”，在当地医院用青霉素640万U、环丙沙星等治疗未好转来我院就诊。

身体评估：体温 $38.5\%$ ，脉搏105次/min，呼吸18次/min，血压 $110 / 70\mathrm{mmHg}$ ，神志清楚，自主体位，二尖瓣面容，心界向左下扩大，心尖区闻及粗糙吹风样杂音。睑结膜略苍白，扁桃体无肿大，脾肋下 $2\mathrm{cm}$ 可触及，右手中指指腹可见Osler结节，触之疼痛。

实验室及其他检查：超声心动图示二尖瓣前叶见直径 $6\mathrm{mm}$ 的赘生物回声。血培养2次为甲型溶血性链球菌。

请思考：

1.对该病人进行护理评估的重点有哪些？
2. 病人目前可能的医疗诊断是什么？诊断依据？
3. 病人目前主要的护理诊断/问题有哪些？应采取哪些护理措施？

感染性心内膜炎(infective endocarditis,IE)为心脏内膜表面的微生物感染，伴赘生物形成。赘生物为大小不等、形状不一的血小板和纤维素团块，内含大量微生物和少量炎症细胞，瓣膜为最常受累部位。根据病程可将IE分为急性IE和亚急性IE；根据获得途径可分为社区获得性IE、医疗相关性IE（院内感染和非院内感染）和经静脉毒品滥用者IE；根据瓣膜材质可将IE分为自体瓣膜心内膜炎和人工瓣膜心内膜炎。本节主要阐述自体瓣膜心内膜炎。

【病因与发病机制】

1. 病因IE的主要病原微生物是链球菌和金黄色葡萄球菌。急性者主要是由金黄色葡萄球菌引起，少数由肺炎球菌、淋球菌、A组链球菌和流感杆菌所致。亚急性者主要由甲型溶血性链球菌引起，其次为D组链球菌（牛链球菌和肠球菌）、表皮葡萄球菌等。

2. 发病机制

（1）亚急性IE：至少占2/3的病例，发病与以下因素有关：
1）血流动力学因素：主要发生于器质性心脏病，首先为心脏瓣膜病，其次是先天性心脏病。赘生物常位于血流从高压腔经病变瓣口或先天缺损至低压腔产生高速射流和湍流的下游，高速射流冲击心脏或大血管内膜处可致局部损伤，易于感染。
2）非细菌性血栓性心内膜炎：当内膜的内皮受损，血小板在该处聚集，形成血小板微血栓和纤维蛋白沉着，成为结节样无菌性赘生物，是细菌定植瓣膜表面的重要因素。

3）短暂性菌血症及感染性赘生物形成：各种感染或细菌寄居的皮肤、黏膜创伤（如手术、器械操作等）常导致短暂性菌血症，循环中的细菌如定植在无菌性赘生物上，感染性心内膜炎即可发生，细菌是否能定植取决于发生菌血症之频度和循环中细菌的数量以及细菌黏附于无菌性赘生物的能力。

（2）急性IE：发病机制尚不清楚，主要累及正常心瓣膜。病原菌来自皮肤、肌肉、骨骼或肺等部位的活动性感染灶。循环中细菌量大，细菌毒力强，具有高度侵袭性和黏附于内膜的能力。主动脉瓣常受累。

【临床表现】

1. 发热 是最常见的症状。亚急性者起病隐匿，可有全身不适、乏力、食欲下降和体重减轻等非特异性症状。可出现弛张热，一般不超过 $39\%$ ，午后和晚上高热，常伴有头痛、背痛和肌肉关节痛。急性者呈暴发性败血症过程，可有寒战、高热。
2. 心脏杂音 $80\% \sim 85\%$ 病人有病理性杂音，可由基础心脏病和/或心内膜炎导致瓣膜损害所致。
3. 周围体征 多为非特异性, 近年已不多见。①瘀点: 可出现在任何部位, 以锁骨以上皮肤、口腔黏膜和睑结膜多见; ②指(趾)甲下线状出血; ③Osler 结节: 在指(趾)垫出现的豌豆大的红或紫色痛性结节; ④罗特(Roth)斑: 为视网膜的卵圆形出血斑, 中心呈白色; ⑤Janeway 损害: 为手掌和足底处直径 $1 \sim 4 \mathrm{~mm}$ 的无痛性出血红斑。
4. 动脉栓塞 赘生物碎片脱落可导致栓塞，占 $20\% \sim 40\%$ 。可发生于机体的任何部位，常见于脑、心、脾、肺、肾、肠系膜和四肢。
   5.感染的非特异性症状 贫血较为常见；脾大占 $10\% \sim 40\%$ 。

6.并发症

（1）心脏并发症：心力衰竭为最常见并发症，其次可见心肌脓肿、急性心肌梗死、心肌炎和化脓性心包炎等。
(2)细菌性动脉瘤：占 $3\% \sim 5\%$ ，受累动脉依次为近端主动脉和脑、内脏和四肢动脉。一般见于病程晚期，多无症状。
（3）迁移性脓肿：常发生于肝、脾、骨髓和神经系统。
（4）神经系统并发症：约1/3病人有神经系统受累的表现，如出现脑栓塞、脑细菌性动脉瘤、脑出血、中毒性脑病、脑脓肿和化脓性脑膜炎等。
(5) 肾脏并发症: 大多数病人有肾损害, 包括肾动脉栓塞和肾梗死、肾小球肾炎、肾脓肿等。

【实验室及其他检查】

1. 血培养 是最重要的诊断方法，药物敏感试验可为治疗提供依据。近期未接受过抗生素治疗的病人阳性率可高达 $95\%$ 以上，2周内用过抗生素或采血、培养技术不当，常降低血培养的阳性率。
2. 尿液检查 可见镜下血尿和轻度蛋白尿，肉眼血尿提示肾梗死。红细胞管型和大量蛋白尿提示弥漫性肾小球肾炎。
3. 血液检查 血常规检查进行性贫血较常见，白细胞计数正常或轻度升高，分类计数中性粒细胞轻度左移。血沉升高。
4. 免疫学检查 $25\%$ 的病人可有高丙种球蛋白血症, $80\%$ 病人可出现循环中免疫复合物, 病程6周以上的亚急性病人中 $50\%$ 类风湿因子阳性。
5. 超声心动图检查 可发现赘生物、瓣周并发症等支持心内膜炎的证据，帮助诊断IE。经胸超声心动图可检出 $50\% \sim 75\%$ 的赘生物；经食管超声心动图诊断IE的敏感性为 $90\% \sim 100\%$ 。大多数情况下只需行经胸超声心动图，当存在人工机械瓣、监测右心系统病变及检测心肌脓肿时才需行经食管超声心动图。
6. 其他 胸部X线检查可了解心脏外形、肺部表现等；心电图可发现急性心肌梗死或心律失常

等；聚合酶链反应是利用分子生物学技术对DNA进行提纯、放大，能够确定是否有致病菌的存在，是目前鉴别血培养阴性的心内膜炎的唯一方法。

【诊断要点】

IE的临床表现缺乏特异性，血培养和超声心动图对本病诊断有重要价值。IE的杜克(Duke)诊断标准是：满足2项主要标准，或1项主要标准+3项次要标准，或5项次要标准可确诊。

1. 主要标准

（1）血培养阳性(符合以下至少1项标准)：①两次不同时间的血培养检出同一典型IE致病微生物(如甲型溶血性链球菌、牛链球菌、金黄色葡萄球菌)；②多次血培养检出同一IE致病微生物(2次至少间隔12小时以上的血培养阳性、3次血培养均阳性或4次及以上的血培养多数为阳性)；③Q热病原体1次血培养阳性或其 $\mathrm{IgG}$ 抗体滴度 $>1:800$ 。
（2）心内膜受累证据(符合以下至少1项标准)：①超声心动图异常（赘生物、脓肿、人工瓣膜裂开）；②新出现的瓣膜反流。

2. 次要标准 ① 易患因素：心脏本身存在易患因素，或静脉药物成瘾者；② 发热：体温 $\geqslant 38^{\circ} \mathrm{C}$ ；③ 血管征象：主要动脉栓塞、感染性肺梗死、细菌性动脉瘤、颅内出血、结膜瘀点以及 Janeway 损害；④ 免疫性征象：肾小球肾炎、Osler 结节、Roth 斑及类风湿因子阳性；⑤ 致病微生物感染证据：不符合主要标准的血培养阳性，或与 IE 一致的活动性致病微生物感染的血清学证据。

【治疗要点】

1. 抗微生物药物治疗 为最重要的治疗措施，用药原则为：①早期应用，在3~5次血培养后即可开始治疗；②足量用药，大剂量和长疗程，旨在完全消灭藏于赘生物内的致病菌，抗生素的联合应用能起到快速的杀菌作用；③静脉用药为主；④病原微生物不明时，急性者选用针对金黄色葡萄球菌、链球菌和革兰氏阴性杆菌均有效的广谱抗生素，亚急性者选用针对大多数链球菌（包括肠球菌）的抗生素；⑤已培养出病原微生物时，应根据药物敏感试验结果选择用药。
2. 药物选择 本病大多数致病菌对青霉素敏感，可作为首选药物。联合用药以增加杀菌能力，如氨苄西林、万古霉素、庆大霉素等，真菌感染者选用两性霉素B。
3. 手术治疗 有严重心脏并发症或抗生素治疗无效的病人应及时考虑外科手术治疗，活动性自体瓣膜心内膜炎手术适应证如下：
   （1）主要适应证：①由瓣膜功能衰竭所致的心力衰竭；②尽管积极抗生素治疗，仍有持续败血症；③再发栓塞。
   （2）次要适应证：①脓肿、假性动脉瘤以及1个(多个)瓣叶破裂或瘘引起异常交通的征象表明局部感染扩散时；②不容易治愈或对心脏结构破坏力大的病原微生物感染时；③抗生素治疗后仍病原不明；④伴有心衰的左侧急性金黄色葡萄球菌性IE；⑤血培养阴性，足够抗生素治疗，持续发热10天以上。

【常用护理诊断/问题、措施及依据】

1. 体温过高 与感染有关。

（1）发热护理：高热病人卧床休息，病室的温度和湿度适宜。可采用冰袋或温水擦浴等物理降温措施，动态监测体温变化情况，每4~6小时测量体温1次并准确绘制体温曲线，判断病情进展及治疗效果。出汗较多时可在衣服与皮肤之间垫以柔软毛巾，便于潮湿后及时更换，增加舒适感，并防止因频繁更衣而导致病人受凉。评估病人有无皮肤瘀点、指(趾)甲下线状出血、Osler结节和Janeway损害等及消退情况。
（2）正确采集血标本：告知病人及家属为提高血培养结果的准确率，需多次采血，且采血量较

多,在必要时甚至需暂停抗生素,以取得理解和配合。对于未经治疗的亚急性病人,应在第1天每间隔1小时采血1次,共3次。如次日未见细菌生长,重复采血3次后,开始抗生素治疗。已用过抗生素者,停药2~7天后采血。急性病人应在入院后3小时内,每隔1小时采血1次,共取3次血标本后,按医嘱开始治疗。本病的菌血症为持续性,无须在体温升高时采血。每次采血 $10\sim 20\mathrm{ml}$ ,同时做需氧和厌氧培养,至少应培养3周。

(3) 饮食护理: 给予清淡、高蛋白、高热量、高维生素、易消化的饮食, 以补充发热引起的机体消耗。鼓励病人多饮水, 做好口腔护理。有心力衰竭征象的病人按心力衰竭病人饮食进行指导。
（4）使用抗生素的护理：遵医嘱使用抗生素治疗，观察药物疗效、可能产生的不良反应，并及时报告医生。告知病人抗生素是治疗本病的关键，病原菌隐藏在赘生物内和内皮下，需坚持大剂量长疗程的抗生素治疗才能杀灭。严格按时间用药，以确保维持有效的血药浓度。注意保护静脉，可使用静脉留置针，避免多次穿刺增加病人痛苦。

2. 潜在并发症：栓塞。

心脏超声可见巨大赘生物的病人，应绝对卧床休息，防止赘生物脱落导致栓塞而出现意外。观察病人有无栓塞征象，重点观察瞳孔、意识、肢体活动及皮肤温度等。当病人突然出现胸痛、气急、发绀和咯血等症状，要考虑肺栓塞的可能；出现腰痛、血尿等考虑肾栓塞的可能；出现意识和精神改变、失语、吞咽困难、肢体感觉或运动功能障碍、瞳孔大小不对称，甚至抽搐或昏迷征象时，警惕脑血管栓塞的可能；出现肢体突发剧烈疼痛、局部皮肤温度改变、动脉搏动减弱或消失要考虑外周动脉栓塞的可能；突发剧烈腹痛，应警惕肠系膜动脉栓塞。出现可疑征象，应及时报告医生并协助处理。

【其他护理诊断/问题】

1. 营养失调：低于机体需要量 与食欲下降、长期发热导致机体消耗过多有关。
2. 潜在并发症：心力衰竭。

【健康指导】

1. 疾病预防指导 向病人和家属讲解本病的病因与发病机制、致病菌侵入途径等。嘱病人平时注意防寒保暖，避免感冒，少去公共场所，加强营养，增强机体抵抗力，合理安排休息。指导病人养成良好的口腔卫生习惯和定期牙科检查的习惯。在施行口腔和咽喉部手术如拔牙、扁桃体切除术，上呼吸道手术或操作，泌尿、生殖、消化道侵入性诊治或其他外科手术治疗前，应说明自己患有心脏瓣膜病、心内膜炎等病史，以预防性使用抗生素。勿挤压痤疮、疖、痈等感染病灶，减少病原体入侵的机会。
2. 用药指导 告知病人早期、足量应用抗生素是治疗IE的关键，应遵医嘱用药，切勿擅自停药，一旦出现不良反应，如恶心、呕吐、食欲减退及真菌感染，应及时告知医生。
3. 病情监测指导 教会病人自我监测体温变化，有无栓塞表现，定期门诊随访。

【预后】

预后取决于病原菌对抗生素的敏感性、治疗是否及时、病原微生物种类、超声心动图征象、病前心肾功能状况，以及病人年龄、手术时机、治疗条件和并发症的严重程度。大多数病人可获得细菌学治愈，但近期和远期病死率仍较高，治愈后5年存活率仅 $60\% \sim 70\%$ ， $10\%$ 的病人在治疗后数月或数年内再次复发。

（刘志燕）

第十一节 心包疾病

心包疾病是由感染、肿瘤、代谢性疾病、尿毒症、自身免疫病、外伤等引起的心包病理性改变。临

床上按病程分为：①急性心包炎，病程 $< 6$ 周，包括纤维素性心包炎、渗出性（浆液性或血性）心包炎；②亚急性心包炎，病程6周~3个月，包括渗出性-缩窄性心包炎、缩窄性心包炎；③慢性心包炎，病程>3个月，包括缩窄性心包炎、渗出性心包炎、粘连性(非缩窄性)心包炎。按病因分为感染性心包炎和非感染性心包炎。本节重点介绍急性心包炎、心包积液及心脏压塞和缩窄性心包炎。

一、急性心包炎

急性心包炎(acute pericarditis)为心包脏层和壁层的急性炎症性疾病。

【病因】

最常见病因是病毒感染，其他包括细菌、自身免疫病、肿瘤、尿毒症、急性心肌梗死后心包炎、主动脉夹层、胸壁外伤及心脏手术后。有些病人无法明确病因，称为特发性急性心包炎或急性非特异性心包炎。

【临床表现】

1. 症状 胸骨后、心前区疼痛为急性心包炎的主要症状，常见于炎症变化的纤维蛋白渗出期。疼痛性质尖锐，与呼吸运动有关，常因咳嗽、深呼吸、变换体位或吞咽动作而加重，疼痛可放射到颈部、左侧肩部及左上肢，亦可达上腹部。疼痛也可为压榨性，位于胸骨后，需注意与急性心肌梗死相鉴别。部分病人可因心脏压塞出现呼吸困难、水肿等症状。感染性心包炎可伴发热。
2. 体征 心包摩擦音是急性心包炎最具诊断价值的典型体征，因炎症使变得粗糙的壁层与脏层心包在心脏活动时相互摩擦而发生，呈抓刮样粗糙的高频音。多位于心前区，以胸骨左缘第3、4肋间最为明显，坐位时身体前倾、深吸气或将听诊器胸件加压更易听到。心包摩擦音可持续数小时、数天甚至数周，当积液增多将两层心包分开时，摩擦音即可消失。

【实验室及其他检查】

1. 实验室检查取决于原发病，如感染引起者常有外周血白细胞计数增加、血沉增快等，自身免疫病可有免疫指标阳性，尿毒症可见肌酐明显升高等。
   2.胸部×线检查可见心影向两侧增大，而肺部无明显充血现象，是心包积液的有力证据。
2. 心电图检查 常规导联(除aVR外)普遍ST段抬高呈弓背向下形, 数小时至数天后, ST段回到基线, 逐渐出现T波低平及倒置, 持续数周至数月后T波可逐渐恢复正常。积液量较大时可出现QRS波群低电压及电交替。
3. 超声心动图检查 对诊断心包积液简单易行，迅速可靠。并可在超声引导下行心包穿刺引流，增加成功率和安全性。
4. 心脏MRI检查 能清晰显示心包积液容量和分布情况，帮助分辨积液的性质，测量心包厚度等。延迟增强扫描可见心包强化，对诊断心包炎较敏感。

【诊断要点】

一般根据临床表现、X线检查、心电图、超声心动图可作出心包炎的诊断；再结合相关病史、全身表现及心包穿刺等辅助检查可作出病因诊断。

【治疗要点】

1.病因治疗 针对病因，应用抗生素、抗结核药物、化疗药物等治疗。
2. 对症治疗 疼痛者应用镇痛药，首选非甾体抗炎药，必要时给予吗啡类药物。其他药物治疗效果不佳者可给予糖皮质激素。

3. 心包穿刺 可解除心脏压塞和减轻大量渗液引起的压迫症状。
4. 心包切开引流及心包切除术等

二、心包积液及心脏压塞

心包疾患或其他病因累及心包可以造成心包渗出和心包积液(pericardial effusion)，当积液迅速增多或积液量达到一定程度时，可造成心脏输出量和回心血量明显下降而产生临床症状，即心脏压塞(cardiac tamponade)。心脏压塞的临床特征为贝克(Beck)三联征，即低血压、心音低弱、颈静脉怒张。

【病因与病理生理】

肿瘤、特发性心包炎、肾衰竭已成为心包积液的3个主要致病因素。严重的体循环淤血可产生漏出性心包积液；穿刺伤、心室破裂等可造成血性心包积液。心包内少量积液一般不影响血流动力学，但如果液体迅速增多导致心包无法迅速伸展而使心包内压急剧上升，将引起心脏受压，导致心室舒张期充盈受阻，周围静脉压升高，最终使心排血量显著降低，血压下降，产生急性心脏压塞。

【临床表现】

1. 症状 病人最突出的症状是呼吸困难，也可因压迫气管、食管而产生干咳、声音嘶哑及吞咽困难，还可出现上腹部疼痛，严重者心排血量显著下降，可造成急性循环衰竭甚至休克。
2. 体征 心尖搏动减弱，心脏叩诊浊音界向两侧增大，皆为绝对浊音区，心音弱而遥远，脉搏可减弱或出现奇脉；积液量大时可于左肩胛骨下出现浊音，听诊闻及支气管呼吸音，称心包积液征，又称尤尔特(Ewart)征；大量心包积液病人收缩压降低，而舒张压变化不大，脉压变小；大量心包积液影响静脉回流，可出现体循环淤血的表现，如颈静脉怒张、肝大、肝颈静脉回流征阳性、腹水及下肢水肿等。
3. 心脏压塞 短期内出现大量心包积液可引起急性心脏压塞，表现为窦性心动过速、血压下降、脉压变小和静脉压明显升高。如果心排血量显著下降，可造成急性循环衰竭和休克。如果体液积聚较慢，则出现亚急性或慢性心脏压塞，产生体循环静脉淤血征象，表现为颈静脉怒张，库斯莫尔(Kussmaul)征(吸气时颈静脉充盈更明显)，还可出现奇脉。

【实验室及其他检查】

1.胸部X线检查可见心影向两侧增大呈烧瓶状，心脏搏动减弱或消失；肺部无明显充血而心影显著增大是诊断心包积液的有力证据，可与心力衰竭相鉴别。
2. 心电图检查 可见肢体导联QRS低电压，大量渗液时可见P波、QRS波、T波电交替，常伴窦性心动过速。
3. 超声心动图检查 对诊断心包积液迅速可靠。心脏压塞时的特征为舒张早期右心室游离壁塌陷及舒张末期右心房塌陷；吸气时右心室内径增大，左心室内径减小，室间隔左移。超声心动图还可用于引导心包穿刺引流。
4. 心包穿刺 能迅速缓解心脏压塞；同时，可以对心包积液进行相关检查，以明确病因。

【诊断要点】

根据病人症状、体征可初步诊断，超声心动图可确诊。病因诊断可根据临床表现、实验室检查尤其是心包穿刺液检查结果进一步明确。

【治疗要点】

解除心脏压塞最简单有效的手段是心包穿刺引流。对所有血流动力学不稳定的急性心脏压塞病人，均应紧急行心包穿刺或外科心包开窗引流，以解除心脏压塞；对伴休克的病人，需扩容治疗，以增

加右心房及左心室舒张末期压力；对于血流动力学稳定的心包积液病人，应明确病因，针对原发病进行治疗。

三、缩窄性心包炎

缩窄性心包炎(constrictive pericarditis)是指心脏被致密厚实的纤维化或钙化心包所包围，使心室舒张期充盈受限而产生一系列循环障碍的疾病。

【病因与病理生理】

以结核性心包炎最为常见，其次为急性非特异性心包炎、化脓性或创伤性心包炎演变而来；近年来放射性心包炎和心脏手术后引起者逐渐增多；少数与肿瘤、自身免疫性疾病、尿毒症等有关。炎症后随渗出液逐渐吸收可有纤维组织增生，心包增厚粘连、钙化，最终形成坚厚的瘢痕，使心包失去伸缩性，心室舒张期扩张受阻、充盈减少，心搏量下降而产生血液循环障碍。

【临床表现】

常见症状为劳力性呼吸困难，主要与心排血量降低有关。可伴有疲乏、活动耐力下降、上腹胀满或疼痛等症状。体征有心率增快、脉压变小，颈静脉怒张、肝大、腹水、下肢水肿等；可见Kussmaul征。心脏体检可见心浊音界正常或稍大，心尖搏动减弱或消失，心音减弱，可出现奇脉和心包叩击音。

【实验室及其他检查】

胸部X线检查心影偏小、正常或轻度增大；心电图有QRS波群低电压、T波低平或倒置；超声心动图对缩窄性心包炎诊断价值较心包积液低，可见心包增厚、室壁活动减弱、室间隔矛盾运动等；CT和心脏MRI成像对该病诊断优于超声心动图；右心导管检查血流动力学可有相应改变。

【诊断要点】

根据临床表现、实验室及其他检查可明确典型缩窄性心包炎诊断。

【治疗要点】

心包切除术是目前缩窄性心包炎的唯一有效的治疗措施。通常在心包感染得到控制、结核活动已静止时即应手术。

四、心包疾病病人的护理

【常用护理诊断/问题、措施及依据】

1. 气体交换受损 与心包积液、肺或支气管受压有关。

（1）呼吸监测：观察病人呼吸困难的程度，有无呼吸浅快、发绀，监测动脉血气分析结果。
(2)一般护理：协助病人取舒适卧位，如半坐卧位或坐位。保持环境安静，限制探视，注意病室的温度和湿度，避免病人受凉，以免发生呼吸道感染而加重呼吸困难。病人衣着应宽松，以免妨碍胸廓运动。遵医嘱用药，控制输液速度，防止加重心脏负荷。胸闷气急出现低氧血症者给予氧气吸入。疼痛明显者给予止痛药，以减轻疼痛对呼吸功能的影响。
（3）心包穿刺术的配合与护理

1）术前护理：备齐物品，向病人说明手术的意义和必要性，进行心理护理；询问病人是否有咳嗽，必要时给予镇咳治疗；保护病人隐私，并注意保暖；操作前开放静脉通路，准备好急救药品；进行心电、血压监测；术前需行超声检查，以确定积液量和穿刺部位，并对最佳穿刺点做好标记。

2）术中配合：嘱病人勿剧烈咳嗽或深呼吸；严格无菌操作，抽液过程中随时夹闭胶管，防止空气进入心包腔；抽液要缓慢，每次抽液量不超过 $1000\mathrm{ml}$ ，以防急性右室扩张，一般第1次抽液量不宜超过 $200\mathrm{ml}$ ，若抽出新鲜血液，应立即停止抽吸，密切观察有无心脏压塞症状；术中密切观察病人的反应，如病人出现心率加快、出冷汗、头晕等异常情况，应立即停止操作，及时协助医生处理。

3）术后护理：穿刺部位覆盖无菌纱布并固定；穿刺后2小时内继续心电、血压监测，嘱病人休息，并密切观察生命体征变化；心包引流者需做好引流管的护理，待每天心包抽液量 $< 25\mathrm{ml}$ 时拔除导管；记录抽液量、颜色、性质，按要求及时送检。

2. 疼痛：胸痛 与心包炎症有关。

（1）疼痛评估：如病人疼痛的部位、性质及其变化情况，是否可闻及心包摩擦音。
（2）休息与体位：指导病人卧床休息，勿用力咳嗽、深呼吸或突然改变体位，以免引起疼痛加重。
(3)用药护理：遵医嘱给予非甾体抗炎药，注意观察病人有无胃肠道反应、出血等不良反应。若疼痛加重，可应用吗啡类药物。应用抗菌、抗结核、抗肿瘤等药物治疗时做好相应观察与护理。

【其他护理诊断/问题】

1. 体液过多 与渗出性或缩窄性心包炎心功能下降有关。
2. 体温过高 与心包炎症有关。
3. 活动耐力下降 与心排血量减少有关。

【健康指导】

1.日常生活指导嘱病人注意休息，加强营养，增强机体抵抗力。进食高热量、高蛋白、高维生素、易消化饮食，限制钠盐摄入。注意防寒保暖，防止呼吸道感染。
2. 用药与治疗指导 告知病人坚持足够疗程药物治疗（如抗结核治疗）的重要性，不可擅自停药，防止复发；注意药物不良反应；定期随访检查肝肾功能。对缩窄性心包炎病人说明行心包切除术的重要性，解除其思想顾虑，尽早接受手术治疗。术后病人仍应坚持休息半年左右，加强营养，以利于心功能的恢复。

【预后】

急性心包炎的预后取决于病因，也与是否早期诊断及正确治疗有关。除肿瘤性心包炎外，大多数病人预后良好，结核性心包炎如不积极治疗常可演变为慢性缩窄性心包炎。缩窄性心包炎如诊断明确，并及时行心包切除术，病人长期生存率与一般人群相当，但少数病人预后差，病情逐渐恶化，因心力衰竭或并发感染而死亡。

（刘志燕）

第十二节 循环系统常用诊疗技术及护理

一、心脏起搏治疗

心脏起搏器简称起搏器(pacemaker)，是一种医用电子仪器，它通过发放一定形式的电脉冲刺激心脏，使之激动和收缩，即模拟正常心脏的冲动形成和传导，以治疗由于某些心律失常所致的心脏功能障碍。心脏起搏技术是目前心律失常介入治疗的重要方法之一。心脏起搏器由脉冲发生器（pulse generator, PG，即起搏器本身）和起搏电极导线(lead)两部分组成。人工心脏起搏器的分类方法有很多种，根据起搏器应用的方式分为临时心脏起搏（采用体外携带式起搏器）和植入式心脏起搏（起搏器一般埋植在病人胸部的皮下组织内）。

【起搏器的功能及类型】

1. 起搏器命名代码 为使日益增多的起搏器的命名统一，目前多采用2002年由北美心脏起搏与电生理学会及英国心脏起搏和电生理学组专家委员会制定的NASPE/BPEG起搏器代码，即NBG代码命名不同类型的起搏产品。

由于起搏治疗技术进展迅速，现行的代码规则从出现至今已经有很大的改变，现将常用的代码命名介绍如下(表3-15)。了解起搏器代码的意义十分重要，例如：VVI起搏代表该起搏器起搏的是心室，感知的是自身心室信号，自身心室信号被感知后抑制起搏器发放一次脉冲；DDD起搏器起搏的是心房及心室，感知的是心房及心室信号，自身心房及心室信号被感知后抑制或触发在不应期内发放一次脉冲；AAIR起搏器起搏的是心房，感知的是自身的心房信号，自身心房信号被感知后抑制起搏器发放一次脉冲，并且起搏频率可根据病人的需要进行调整，即频率适应性功能(第四位R表示)。另外还有VDD、DDI等起搏方式。

表 3-15 NBG 起搏器代码

位置	I	II	III	IV	V
类目	起搏心腔	感知心腔	感知后的反应	程控功能/频率应答	抗快速型心律失常功能
字母	V=心室	V=心室	T=触发	P=程控频率和/或输出	P=抗心动过速起搏
	A=心房	A=心房	I=抑制	M=多项参数程控	S=电击
	D=双腔	D=双腔	D=I+T	C=通讯	D=P+S
	O=无	O=无	O=无	R=频率应答	O=无
				O=无

2. 起搏器的功能类型

（1）心室按需(VVI)型起搏器：电极置于心室。起搏器按规定的周长或频率发放脉冲起搏心室，如有自身的心搏，起搏器能感知自身心搏的QRS波，起抑制反应，并重整脉冲发放周期，避免心律竞争。但此型起搏器只保证心室起搏节律，而不能保持房室顺序收缩，因而是非生理性的。
(2) 心房按需(AAI)型起搏器: 电极置于心房。起搏器按规定的周长或频率发放脉冲起搏心房, 并下传激动心室, 以保持心房和心室的顺序收缩。如有自身的心房搏动, 起搏器能感知自身的P波, 起抑制反应, 并重整脉冲发放周期, 避免心房节律竞争。
（3）双腔(DDD)起搏器：心房和心室均放置电极。如自身心率慢于起搏器的低限频率，导致心室传导功能障碍，则起搏器感知P波触发心室起搏(呈VDD工作方式)。如心房的自身频率过缓，但房室传导功能是好的，则起搏器起搏心房，并下传心室(呈AAI工作方式)。此种起搏器能保持心房和心室的顺序收缩。
（4）频率自适应(R)起搏器：起搏器的起搏频率能根据机体对心排血量的要求而自动调节适应，起搏频率加快，则心排血量相应增加，满足机体生理需要。具有频率自适应的VVI起搏器，称为VVIR型；具有频率自适应的AAI起搏器，称为AAIR型；具有频率自适应的DDD起搏器，称为DDDR型。
（5）ICD、CRT-P、CRT-D：即植入型心律转复除颤器(ICD)和心脏再同步治疗起搏器(CRT-P)以及可提供除颤治疗及心脏再同步治疗的心脏再同步治疗除颤器起搏器(CRT-D)。ICD具备除颤、复律、抗心动过速起搏及抗心动过缓起搏等功能。CRT目前主要用于纠正由于双室收缩不同步引发的心力衰竭。

目前，希浦系统起搏作为生理性起搏方式已在国内多家中心开展，尤其是左束支起搏技术，被临床广泛关注。此外，无导线起搏器(又称“胶囊起搏器”)体积小、重量轻，已开始进入临床使用。

【适应证】

1. 植入式心脏起搏

（1）明确的症状性心动过缓，建议植入起搏器。
(2) 指南指导下的疾病治疗和管理导致症状性窦性心动过缓者, 临床需要继续治疗且没有其他代替治疗。
（3）快慢综合征且症状由心动过缓引起者。
（4）有症状的心脏变时功能不全者（病人活动时心率升高不明显），行植入式起搏并采用频率应答功能以提高活动心率。
（5）永久性心房颤动且有症状性心动过缓，建议植入起搏器。
（6）非可逆或非生理原因导致的获得性二度Ⅱ型房室传导阻滞、高度房室传导阻滞、三度房室传导阻滞，无论有无临床症状，均应植入起搏器。
（7）存在病态窦房结综合征者，症状由病窦引起。
（8）反射性晕厥的病人，年龄 $\geqslant 40$ 岁，出现反复发作的无征兆的晕厥，并且记录到症状性的心脏停搏和/或房室传导阻滞。
（9）有症状的束支阻滞者，且行电生理检查发现希氏束至心室间期 $\geqslant 70$ 毫秒或者房室结以下位置阻滞的晕厥病人。
（10）交替性束支传导阻滞病人。

近年来，随着起搏新技术的不断研发，起搏器治疗的适应证不断扩展，如预防和治疗长QT间期综合征的恶性室性心律失常，辅助治疗梗阻性肥厚型心肌病等。

2. 临时心脏起搏适用于：①阿-斯综合征发作、一过性高度或完全房室传导阻滞且逸搏心律过缓；②操作过程中或急性心肌梗死、药物中毒、严重感染等危急情况下出现危及生命的缓慢型心律失常。植入临时起搏器之后，如评估病人有植入永久性起搏器的指征，应尽早更换为永久性起搏器。也可超速抑制治疗异位快速心律失常。

【方法】

1. 植入式心脏起搏适用于所有需长期起搏的病人。①单腔起搏：将电极导线从头静脉、腋静脉、锁骨下静脉或颈内静脉跨越三尖瓣送入右心室内嵌入肌小梁中，脉冲发生器多埋藏在胸壁胸大肌表面，而非皮下组织中。②双腔起搏：一般将心房起搏电极导线顶端置于右心房，心室起搏电极置于右心室。③三腔起搏：如行双房起搏则左房电极放置在冠状窦内，如行心脏再同步治疗（双心室）时，左室电极经过冠状窦放置在左室侧壁冠状静脉处。
2. 临时心脏起搏采用电极导线经外周静脉（常用股静脉或锁骨下静脉）送至右心室，电极接触到心内膜，起搏器置于体外。放置时间不能太久，一般不能超过1个月，以免发生感染。

【护理】

1. 术前护理

（1）心理护理：根据病人的年龄、文化程度、心理素质等，采用适当的形式向病人及家属介绍手术的必要性和安全性，手术的过程、方法和注意事项，以解除思想顾虑和精神紧张，取得最佳手术配合。必要时手术前应用镇静药，保证充足的睡眠。
（2）协助检查：指导病人完成必要的实验室及其他检查，如血常规、尿常规、血型、出凝血时间、胸部X线、心电图、动态心电图、超声心动图等。
（3）皮肤准备：植入式起搏备皮范围是左上胸部，包括颈部和腋下，备皮后注意局部皮肤清洁；临时起搏器通常经股静脉，备皮范围是会阴部及双侧腹股沟。

(4) 抗生素皮试。
（5）训练病人平卧位床上排尿，以免术后由于卧床体位而出现排尿困难。
（6）术前应用抗凝血药者需停用至凝血酶原时间恢复在正常范围内。如不能停用药物者，术前应准备止血药，以备术中使用。
（7）术前建立静脉通道，术前30分钟至2小时预防性应用抗生素1次。

2. 术中配合

（1）严密监测心率、心律、呼吸及血压的变化，发现异常立即通知医生。
（2）关注病人的感受，了解病人术中疼痛情况及其他不适主诉，并做好安慰解释工作，帮助病人顺利配合手术。

3. 术后护理

（1）休息与活动：术后将病人平移至床上，植入式起搏者需保持平卧位或略向左侧卧位46小时，如病人平卧体位不适，可抬高床头 $30^{\circ} \sim 60^{\circ}$ 。术侧肢体肩关节不宜过度活动，肘关节以下可活动，术侧手掌进行握拳运动以预防血栓形成。勿用力咳嗽，如出现咳嗽症状，尽早应用镇咳药。经股静脉安置临时起搏器的病人需绝对卧床，平卧或左侧卧位，术侧肢体避免屈曲或活动过度。卧床期间做好生活护理。术后第1次下床活动应动作缓慢，防止跌倒。
（2）监测：术后描记12导联心电图，进行心电监护，监测脉搏、心率、心律、心电变化及病人自觉症状，及时发现有无电极导线移位或起搏器起搏、感知障碍。术后监测体温，观察有无腹壁肌肉抽动、心肌穿孔等表现，及时报告医生并协助处理。出院前常规行胸部X线检查和起搏器功能测试。
（3）伤口护理与观察：植入式起搏者伤口局部以沙袋加压6小时，且每间隔2小时解除压迫5分钟；或局部加压包扎即可。保持切口处皮肤清洁干燥，严格无菌换药，术后24小时换药1次，伤口无异常可23天换药1次。观察起搏器囊袋有无肿胀，观察伤口有无渗血、红、肿，病人有无局部疼痛、皮肤变暗发紫、波动感等，及时发现出血、感染等并发症。如切口愈合良好，一般术后第7天拆线（采用可吸收缝线者多不用拆线）。临时起搏者每天换药，防止感染。
（4）植入式心脏起搏器安装术后无须常规应用抗生素预防感染。临时起搏器安装一般不需应用抗生素，依据病情如病人以股静脉入路，并且留置时间长，可预防性应用抗生素。禁用活血化瘀药物，防止皮下瘀血。

【健康指导】

1. 起搏器知识指导 告知病人起搏器的设置频率及使用年限。指导其妥善保管好起搏器卡（有起搏器型号、有关参数、安装日期、品牌等），外出时随身携带，便于出现意外时为诊治提供信息。告知病人应避免强磁场和高电压的场所（如核磁、激光、变电站等），但家庭生活用电一般不影响起搏器工作。嘱病人一旦接触某种环境或电器后出现胸闷、头晕等不适，应立即离开现场或不再使用该种电器。随着技术的不断更新，目前移动电话对起搏器的干扰作用很小，推荐平时将移动电话放置在远离起搏器至少 $15\mathrm{cm}$ 的口袋内，拨打或接听电话时采用对侧。
2. 病情监测指导 教会病人每天自测脉搏2次，出现脉率比设置频率低 $10\%$ 或再次出现安装起搏器前的症状应及时就医。不要随意抚弄起搏器植入部位。自行检查该部位有无红、肿、热、痛等炎症反应或出血现象，出现不适立即就医。
3. 活动指导 早期靠近心脏起搏器肩关节只能进行轻微活动，避免剧烈运动，装有起搏器的一侧上肢应避免做用力过度或幅度过大的动作（如打网球、举重物等），以免影响起搏器功能或使电极脱落。
4. 定期随访 植入起搏器后的随访时间与病人临床情况变化、植入的起搏器类型有关，一般要求植入后1个月、3个月、6个月各随访1次，以后每3个月至半年随访1次。接近起搏器使用年限时，应缩短随访间隔时间，改为每月1次或更短一些，在电池耗尽之前及时更换起搏器。

二、心脏电复律

心脏电复律是在短时间内向心脏通以高压强电流，使全部或大部分心肌瞬间同时除极，然后心脏自律性最高的起搏点重新主导心脏节律，通常是窦房结。因最早用于消除心室颤动，故亦称为心脏电除颤，用于电复律的仪器称作除颤器。

【适应证】

1. 心室颤动、心室扑动、无脉性室性心动过速是心脏电除颤的绝对指征。
2. 心房颤动和心房扑动伴血流动力学障碍者可选择电复律。
3. 药物及其他方法治疗无效或有严重血流动力学障碍的阵发性室上性心动过速、室性心动过速、预激综合征伴心房颤动者可选择电复律。

【禁忌证】

1. 病史多年，心脏(尤其是左心房)明显增大及心房内有新鲜血栓形成或近3个月有栓塞史。
2. 伴高度或完全性房室传导阻滞的心房颤动或扑动。
3. 伴病态窦房结综合征的异位性快速心律失常。
4. 有洋地黄中毒、严重低钾血症时，暂不宜电复律。

【电复律种类与能量选择】

1. 直流电非同步电除颤 临床上用于心室颤动与扑动, 此时已无心动周期, 也无QRS波, 病人意识多已丧失, 应立即实施电除颤。除颤开始时间越早, 除颤成功率越高。通常成人使用单相波除颤能量为360J, 双向波能量为200J。有时快速的室性心动过速或预激综合征合并快速心房颤动均有宽大的QRS和T波, 除颤器在同步工作方式下无法识别QRS波而不放电, 此时也可用低电能非同步电除颤, 以免延误病情。
2. 直流电同步电复律适用于除心室颤动与扑动以外的快速型心律失常。除颤器一般设有同步装置，选择“同步”键，则可使放电时电流正好与心电图上的R波同步，即电流刺激落在心室肌的绝对不应期，从而避免在心室的易损期放电导致室速或室颤。通常经胸壁体外电复律能量选择为：心房颤动和室上性心动过速在 $100\sim 150\mathrm{J}$ ；室性心动过速为 $100\sim 200\mathrm{J}$ ；心房扑动所需能量一般较小，在 $50\sim 100\mathrm{J}$ 。

【同步电复律的护理】

1. 术前护理

（1）向择期复律的病人介绍电复律的目的和必要性、大致过程、可能出现的不适和并发症，取得其合作。
（2）遵医嘱做术前检查（如血电解质等）。
(3) 遵医嘱停用洋地黄类药物 24~48 小时, 给予改善心功能、纠正低钾血症和酸中毒的药物。有心房颤动的病人复律前应进行抗凝治疗。
（4）复律术前禁食6小时，排空膀胱。
(5)物品准备：除颤器、生理盐水、导电糊、纱布垫、地西泮、心电和血压监护仪及心肺复苏所需的抢救设备和药品。

2. 术中配合

（1）病人平卧于绝缘的硬板床上，松开衣领，有义齿者取下，开放静脉通路，给予氧气吸入。术前做全导联心电图。

（2）清洁电击处的皮肤，连接好心电导联线，贴放心电监护电极片时注意避开除颤部位。
(3) 连接电源, 打开除颤器开关, 选择一个 R 波高耸的导联进行示波观察。选择“同步”键。
（4）遵医嘱用地西泮 $0.3\sim 0.5\mathrm{mg / kg}$ 缓慢静注，至病人睫毛反射开始消失的深度。麻醉过程中严密观察病人的呼吸。
（5）充分暴露病人前胸，将两电极板上均匀涂满导电糊或包以生理盐水浸湿的纱布，分别置于胸骨右缘第2、3肋间和心尖部，两电极板之间距离不应小于 $10\mathrm{cm}$ ，与皮肤紧密接触，并有一定压力。按“充电”钮充电到所需功率，嘱任何人避免接触病人及病床，两电极板同时放电，此时病人身体和四肢会抽动一下，通过心电示波器观察病人的心律是否转为窦性心律。
（6）根据情况决定是否需要再次电复律。

3. 术后护理

（1）病人卧床休息24小时，清醒后2小时内避免进食，以免恶心、呕吐。
（2）持续心电监护24小时，注意心律、心率变化。
（3）密切观察病情变化，如意识状态、瞳孔、呼吸、血压、皮肤及肢体活动情况，及时发现病人有无栓塞征象，有无因电击而致的各种心律失常及局部皮肤灼伤、肺水肿等并发症，并协助医生给予处理。
（4）遵医嘱继续服用奎尼丁、洋地黄或其他抗心律失常药物以维持窦性心律。

临床上一旦心电监护发现室扑、室颤，此时病人意识已丧失，需紧急直流电非同步电除颤，详见本章第五节。

三、心导管检查术

心导管检查是通过心导管插管术(cardiac catheterization)进行心脏各腔室、瓣膜与血管的构造及功能的检查，包括右心导管检查与选择性右心造影、左心导管检查与选择性左心造影，是一种非常有价值的诊断方法。其目的是明确诊断心脏和大血管病变的部位与性质、病变是否引起了血流动力学改变及其程度，为采用介入性治疗或外科手术提供依据。

【适应证】

1.需做血流动力学检测者，从静脉置入漂浮导管至右心及肺动脉及其分支。
2.先天性心脏病，特别是有心内分流的先心病诊断。
3. 心内电生理检查。
4.室壁瘤需了解瘤体大小与位置以决定手术指征。
5. 静脉及肺动脉造影。
6. 选择性冠状动脉造影术。
7. 心肌活检术。

【禁忌证】

1. 感染性疾病，如感染性心内膜炎、败血症、肺部感染等。
2. 严重心律失常及严重的高血压未加控制者。
3. 电解质紊乱, 洋地黄中毒。
4. 有出血倾向者，现有出血性疾病或正在进行抗凝治疗。
5. 外周静脉血栓性静脉炎。
6. 严重肝、肾损害者。

【方法】

一般采用赛丁格(Seldinger)经皮穿刺法，局麻后自股静脉、上肢贵要静脉或锁骨下静脉(右心导

管术)或股动脉(左心导管术)插入导管到达相应部位。连续测量并记录压力，必要时采血行动脉血气分析。插入造影导管至相应部位，注入造影剂，进行造影。

【护理】

1. 术前护理

（1）向病人及家属介绍手术的方法和意义、手术的必要性和安全性，以解除思想顾虑和精神紧张，必要时手术前晚遵医嘱给予口服镇静药，保证充足的睡眠。
(2)指导病人完成必要的实验室检查（血尿常规、血型、出凝血时间、电解质、肝肾功能）、胸部X线、超声心动图等。
（3）根据需要行双侧腹股沟及会阴部或上肢、锁骨下静脉穿刺术区备皮及清洁皮肤。穿刺股动脉者训练病人术前进行床上排尿。指导病人衣着舒适，术前排空膀胱。
（4）穿刺股动脉者检查两侧足背动脉搏动情况并标记，以便于术中、术后对照观察。
（5）术前不需禁食，术前一餐饮食以六成饱为宜，可进食米饭、面条等，不宜喝牛奶、吃海鲜和油腻食物，以免术后卧床出现腹胀或腹泻。

2. 术中配合

（1）严密监测生命体征、心律、心率变化，准确记录压力数据，出现异常及时通知医生并配合处理。
（2）因病人采取局麻，在整个检查过程中意识始终是清醒的，因此，尽量多陪伴在病人身边，多与病人交谈，分散其注意力，以缓解对陌生环境和仪器设备的紧张焦虑感等。同时告知病人出现任何不适应及时告知医护人员。
（3）维持静脉通路通畅，准确及时给药。准确递送所需各种器械，完成术中记录。备齐抢救药品、物品和器械，以供急需。

3. 术后护理

（1）卧床休息，做好生活护理。
（2）静脉穿刺者肢体制动46小时；动脉穿刺者压迫止血1520分钟后进行加压包扎，以 $1\mathrm{kg}$ 沙袋加压伤口6小时，肢体制动12~24小时。观察动、静脉穿刺点有无出血与血肿，如有异常立即通知医生。检查足背动脉搏动情况，比较两侧肢端的颜色、温度、感觉与运动功能情况。
（3）监测病人的全身状态，尤其是生命体征。观察术后并发症，如心律失常、空气栓塞、出血、感染、热原反应、心脏压塞、心脏穿孔等。

四、射频消融术

射频消融术(radio frequency catheter ablation, RFCA)是利用电极导管在心腔内某一部位释放射频电流而导致局部心内膜及心内膜下心肌的凝固性坏死，达到阻断快速心律失常异常传导束和起源点的介入性技术。射频电流是一种正弦波形，是频率为 $300 \sim 750\mathrm{kHz}$ 的交流电流。

【适应证】

1. 预激综合征合并阵发性心房颤动和快速心室率。
2. 房室折返性心动过速、房室结折返性心动过速、房速和无器质性心脏病证据的室性期前收缩和室性心动过速呈反复发作性，或合并有心动过速心肌病，或者血流动力学不稳定者。
3. 发作频繁和/或症状重、药物治疗不能满意控制的心肌梗死后室速，多为 ICD 的补充治疗。
4. 发作频繁、心室率不易控制的房扑。
5. 发作频繁、症状明显的心房颤动。
6. 不适当窦速合并心动过速心肌病。

【禁忌证】

同“心导管检查术”。

【方法】

首先行电生理检查以明确诊断并确定消融靶点。选用射频消融导管引入射频电流。消融左侧房室旁路时，消融导管经股动脉逆行或股静脉经房间隔置入；消融右侧房室旁路或改良房室结时，消融导管经股静脉置入。确定电极到位后，能量 $5\sim 55\mathrm{W}$ 放电 $10\sim 60$ 秒。重复电生理检查，确认异常传导途径或异位兴奋灶消失。由于目前尚未完全认识心房颤动的发生机制，导致消融方法的多样性，常用术式包括肺静脉隔离、冷冻球囊消融术。

【护理】

1. 术前护理 基本同“心导管检查术”，同时应注意以下几点：

（1）术前停用抗心律失常药物5个半衰期以上。
(2)常规12导联心电图检查，必要时进行食管调搏、动态心电图(Holter)等检查。
（3）心房颤动消融者术前服用华法林维持INR在 $2.0\sim 3.0$ 或者新型口服抗凝药物(NOAC)至少3周或行食管超声检查确认心房内无血栓方可手术。华法林抗凝达标者术前无须停药。新型口服抗凝药物达比加群、利伐沙班、阿哌沙班用于术前抗凝，优点是不需要INR监测，不需要常规调整剂量，较少食物或药物相互作用，但费用较高，原则上不可用于严重肾功能不全病人。

2. 术中配合

（1）严密监护病人血压、呼吸、心率、心律等变化，密切观察有无心脏压塞、心脏穿孔、房室传导阻滞或其他严重心律失常等并发症，并积极协助医生进行处理。
（2）做好病人的解释工作，如药物、发放射频电能引起的不适症状，或由于术中靶点选择困难导致手术时间长等，以缓解病人紧张与不适，帮助病人顺利配合手术。

3.术后护理 基本同心导管检查术，同时应注意以下几点：

（1）描记12导联心电图。
（2）观察术后并发症，如房室传导阻滞、窦性停搏、血栓与栓塞、气胸、心脏压塞等。
（3）房颤消融者因抗凝治疗，需适当延长卧床时间，防止出血。术后根据出血情况，在术后 $12\sim$ 24小时重新开始抗凝，出血风险高的病人可延迟到 $48\sim 72$ 小时再重新开始抗凝治疗。至少继续2个月的华法林或新型口服抗凝药抗凝治疗，根据病人卒中风险情况而不是消融成功与否决定导管消融后是否需要2个月以上的长期抗凝。必要时遵医嘱使用胺碘酮、美托洛尔等药物。

五、心脏瓣膜病介入性治疗

经导管主动脉瓣置换术

经导管主动脉瓣置换术(TAVR)是一种微创瓣膜置换术，是通过介入导管技术，将人工心脏瓣膜输送至主动脉瓣位置，从而完成人工瓣膜植入，恢复瓣膜功能。在我国自2010年实施首例以来，该技术逐步在国内推广应用，尤其是2017年两款国产瓣膜上市以来，我国TAVR进入快速、全面发展阶段。

【适应证】

1. 重度主动脉瓣狭窄 超声心动图示跨主动脉瓣平均压力差 $\geqslant 40\mathrm{mmHg}$ ，或主动脉瓣瓣口面积 $< 1.0\mathrm{cm}^2$ ，或有效主动脉瓣口面积 $< 0.5\mathrm{cm}^2/\mathrm{m}^2$ 。

2. 病人有症状 如气促、胸痛、晕厥、NYHA心功能分级Ⅱ级以上，且该症状明确为主动脉瓣狭窄所致。

3. 解剖学上适合 TAVR 根据瓣膜钙化程度、主动脉瓣环内径及高度、冠状动脉开口高度、入径血管内径等评估适合 TAVR。
   4.积极治疗主动脉瓣狭窄后的预期寿命超过12个月。

4. 外科手术极高危（无年龄要求），或者中、高危且年龄 $\geqslant 70$ 岁。

同时符合以上所有条件者为 TAVR 的绝对适应证。另外, 外科术后人工生物瓣退化也是 TAVR 的绝对适应证。

【禁忌证】

1. 左心室内血栓。
2. 左心室流出道梗阻。
3. 人径或者主动脉根部解剖形态不适合 TAVR（如冠状动脉堵塞风险高）。
   4.积极治疗主动脉瓣狭窄后的预期寿命小于12个月。

【方法】

经皮股动脉入路将超硬导丝导入左心室内，沿超硬导丝送入球囊扩张及瓣膜输送系统，沿瓣膜输送系统将瓣膜送至主动脉瓣处相应位置释放。手术过程中需在对侧股动脉入路行测压及造影指引下释放主动脉瓣膜。

经皮球囊二尖瓣成形术

经皮球囊二尖瓣成形术（percutaneous balloon mitral valvuloplasty，PBMV）是缓解单纯二尖瓣狭窄的首选方法，可获得与外科二尖瓣闭式分离术相似的效果。具有创伤小、相对安全、疗效佳、恢复快、可重复应用等特点，同时对于拒绝和不能耐受外科手术的病人，也是一种有效的治疗方法。

【适应证】

1. 中度至重度二尖瓣狭窄, 瓣叶较柔软, 无明显钙化, 且无左心房血栓或无中重度二尖瓣关闭不全, 心功能分级 $\mathrm{II} \sim \mathrm{III}$ 级者。
2. 外科分离术后再狭窄。

【禁忌证】

1. 二尖瓣狭窄伴有中度至重度的二尖瓣反流及主动脉瓣病变。
2. 左心房血栓或近期（半年内）有体循环栓塞史。
3. 严重的瓣下结构病变，二尖瓣有明显钙化为相对禁忌证。
4. 合并严重冠状动脉疾病需冠状动脉旁路移植术治疗。

【方法】

经皮穿刺后将球囊导管从股静脉送入右心房，通过房间隔穿刺送入左心房并到达二尖瓣口，稀释造影剂向球囊内快速加压充盈，膨胀的球囊将粘连狭窄的二尖瓣交界部分离。

经皮球囊肺动脉瓣成形术

经皮球囊肺动脉瓣成形术(percutaneous balloon pulmonary valvuloplasty, PBPV)是治疗单纯肺动脉瓣狭窄的首选治疗方法，具有不需开胸、创伤小且相对安全等优点。

【适应证】

1. 以单纯肺动脉瓣狭窄伴有狭窄后扩张者效果最佳。
2. 狭窄程度以跨瓣压差 $\geqslant 40\mathrm{mmHg}$ 为介入指征。
3. 肺动脉瓣狭窄，手术治疗后出现再狭窄者亦可行PBPV。
4. 复杂的先天性心脏病手术前的缓解治疗，或不能接受手术者的姑息治疗，如肺动脉瓣狭窄合并房间隔缺损等。

【禁忌证】

1. 肺动脉瓣下狭窄即右室流出道漏斗部狭窄者。
2. 肺动脉瓣上狭窄瓣膜发育不良，无肺动脉狭窄后扩张者。

【方法】

经皮穿刺股静脉, 插入右心导管测得肺动脉瓣狭窄压力阶差, 将球囊扩张导管送入, 直至球囊中部恰好跨在肺动脉瓣处, 向球囊中注入稀释的造影剂, 充盈、加压, 直至球囊被狭窄瓣口压迫形成的“腰状征”消失, 表示扩张成功。

经皮肺动脉瓣置入术

经皮肺动脉瓣置入术(percutaneous pulmonary valve implantation, PPVI)是最早应用于临床的经皮瓣膜置换技术，主要用于右心室流出道重建术后并发右心室流出道功能不全的病人。

【适应证】

1. 伴有右心室流出道(right ventricular outflow tract, RVOT) 狭窄的先心病外科矫治术后并发的中重度肺动脉反流(pulmonary regurgitation, PR)。
2. 病人有 RVOT 功能不全相关症状, 包括运动耐量下降、右心衰竭; 或者病人无症状但有以下任一种情况: ① 中度以上功能性三尖瓣反流; ② 心脏 MRI 测得的右心室舒张末期容积指数 $\geqslant 130\mathrm{ml} / \mathrm{m}^2$ ; ③ MRI 测得的右心室射血分数 $< 45\%$ ; ④ QRS 波宽度 $\geqslant 160$ 毫秒; ⑤ 持续性房性或室性心律失常。
3. 解剖学上适合行PPVI。
   4.年龄 $\geqslant 10$ 岁或体重 $\geqslant 25\mathrm{kg}$

【禁忌证】

1. 肺动脉高压（平均压 $\geqslant 25\mathrm{mmHg}$ ）。
2. 严重肺动脉(pulmonary artery, PA)或分支狭窄。
3. 解剖学评估不适合，包括血管入径无法送入瓣膜或RVOT-PA无法放置瓣膜，或者术前检查提示瓣膜支架有压迫冠状动脉可能。
4. 存在心导管的手术禁忌。

【方法】

经皮穿刺股动、静脉。经右股静脉入路行右心导管检查。经左股静脉入路行造影测量RVOT、PA、肺动脉瓣环内径及RVOT、PA长度。将超硬导丝导入PA远段,沿该导丝送入测量球囊导管至RVOT-PA处,将测量球囊打开使其固定在PA内,测定球囊的直径,观察球囊的形态,再选择合适瓣膜的型号释放瓣膜。

心脏瓣膜病介入性治疗的护理

1. 术前护理 术前根据医嘱完善常规化验以及血型、备血和相关检查。向病人介绍手术的目的、方法及注意事项，减轻紧张心理，取得配合。手术当天做好皮肤准备。全麻病人严格禁食、禁饮6~8小时。建立静脉通路。全麻病人按麻醉科医嘱给予术前用药，严密观察病人有无不良反应。导管室护士应于术前完善相关器械准备。

2. 术中配合

（1）备好手术台，协助消毒、铺巾、导尿，贴好电极和除颤贴片，连接血流动力及心电监护设备，拆开相关手术器械。
（2）严密监护病人血压、呼吸、心率、心律等变化，密切观察有无房室传导阻滞、ST段抬高、心脏压塞、心脏穿孔等并发症，并协助医生进行处理。

3. 术后护理

（1）全面了解病人的手术情况，遵医嘱执行术后用药。
（2）落实全身麻醉术后护理：密切监测生命体征、心电图、血氧饱和度。观察病人意识状况、基本生理反射和知觉。遵医嘱禁食、禁饮，清醒 $2\sim 4$ 小时后开始予少量流质饮食，无呛咳则给予半流质饮食。观察病人伤口情况，术肢皮温、颜色、动脉搏动情况，遵医嘱双下肢制动，指导趾端活动，鼓励病人早期下床活动，预防血栓形成。
（3）做好相关导管护理：包括气管插管（气管插管尽早拔除）、临时起搏器、深静脉导管、导尿管、有创动脉血压导管等。
（4）观察有无并发症：包括心律失常、脑梗死、穿刺部位出血、瓣周漏、心脏压塞、心肌梗死等。

六、主动脉内球囊反搏术

主动脉内球囊反搏(intra-aortic balloon bump,IABP)装置由球囊导管和驱动控制系统两部分组成。目前使用的是双腔球囊导管,除与球囊相连的管腔外,还有一个中心腔,可通过压力传感器监测主动脉内的压力。驱动控制系统由电源、驱动系统、监测系统、调节系统和触发系统等组成。触发模式包括心电触发、压力触发、起搏信号触发和内触发。工作原理:主动脉内球囊通过与心动周期同步充放气,达到辅助循环的作用。在舒张早期主动脉瓣关闭后瞬间立即充盈球囊,大部分血流逆行向上,升高主动脉根部压力,增加冠状动脉的血流灌注,使心肌的供血量增加;小部分血流被挤向下肢及肾脏,轻度增加外周灌注。在等容收缩期主动脉瓣开放前瞬间快速排空球囊,产生“空穴”效应,降低心脏后负荷、左心室舒张末期容积和室壁张力,减少心脏做功及心肌氧耗,增加心排血量。

【适应证】

1.急性心肌梗死伴心源性休克。
2.急性心肌梗死伴机械并发症如急性二尖瓣反流、乳头肌功能不全、室间隔穿孔。
3. 难治性不稳定型心绞痛。
4. 难以控制的心律失常。
5. 顽固性左心衰竭伴心源性休克。
6. 血流动力学不稳定的高危PCI病人（如左主干病变、严重多支病变或重度左心室功能不全等）。
7. 冠状动脉旁路手术和术后支持治疗。
8. 心脏外科术后低心排血量综合征。
9. 心脏移植的支持治疗。

【禁忌证】

1. 重度主动脉瓣关闭不全。

2. 主动脉夹层动脉瘤或胸主动脉瘤。

3. 脑出血或不可逆的脑损害。

4. 严重的主动脉或髂动脉血管病变。
   5.凝血功能异常。

【方法】

在无菌操作下，经股动脉穿刺送入IABP球囊导管至降主动脉起始下方 $1\sim 2\mathrm{cm}$ 处，确定位置后缝合固定IABP球囊导管，经三通接头将导管体外端连接反搏仪，调整各种参数后开始反搏。

【护理】

1. 术前护理

（1）协助医生根据病情向病人及家属交代IABP的必要性和重要性，介绍手术大致过程及可能出现的并发症，争取尽早实施IABP术，以免错过最佳抢救时机。
（2）检查双侧足背动脉、股动脉搏动情况并做标记；听诊股动脉区有无血管杂音。完善血常规及血型、尿常规、出凝血时间等相关检查，必要时备血。
(3) 股动脉穿刺术区备皮。给予留置导尿, 建立静脉通路, 以备术中急用。
（4）术前常规遵医嘱给予抗血小板聚集药物与地西泮等镇静药物。
（5）备齐术中用物、抢救物品、器械和药品。

2. 术中配合 基本同“心导管检查术”，还应注意以下几点：

（1）记录IABP前病人生命体征、心率、心律、心排血量、心脏指数等相关指标，以利于术后评价效果。
(2) 术中严密监护病人的意识、血压、心率、心律、呼吸等变化, 一旦出现紧急情况, 积极配合医生进行抢救。

3. 术后护理

（1）病人卧床休息，肢体制动，插管侧大腿弯曲不应超过 $30^{\circ}$ ，床头抬高也不应超过 $30^{\circ}$ ，以防导管打折或移位。协助做好生活护理和基础护理，定时协助病人翻身、拍背，减少坠积性肺炎及压力性损伤的发生。对意识不清病人还应注意做好安全护理。
（2）每小时使用肝素盐水冲洗测压管道，以免血栓形成，注意严格无菌操作；每小时检查穿刺局部有无出血和血肿情况；每小时观察病人足背动脉搏动情况，注意观察皮肤的温度和病人自我感觉情况。
（3）持续监测并记录病人生命体征、意识状态、尿量、心排血量、心脏指数、心电图变化（主要是反搏波形变化情况）、搏动压力情况等，观察循环辅助的效果，如出现异常及时通知医生。
（4）仔细观察及发现反搏有效的征兆。反搏满意的临床表现为病人神志清醒、尿量增加、中心静脉压和左心房压在正常范围内、升压药物剂量大幅度减少甚至完全撤除，反搏时可见主动脉收缩波降低而舒张波明显上升是反搏辅助有效的最有力证据。
（5）遵医嘱进行血、尿等实验室检查，及时报告医生检查结果。
(6) 血流动力学稳定后, 根据病情逐渐减少主动脉球囊反搏比率, 最后停止反搏, 进行观察。每次变换频率间隔应在 1 小时左右, 停止反搏后带管观察的时间不可超过 30 分钟, 以免发生 IABP 球囊导管血栓形成。

（7）并发症观察与处理

1）下肢缺血：可出现双下肢疼痛、麻木、苍白或水肿等缺血或坏死的表现。较轻者应使用无鞘的IABP球囊导管或插入IABP球囊导管后撤出血管鞘管；严重者应立即撤出IABP球囊导管。
2）主动脉破裂：表现为突然发生的持续性撕裂样胸痛、血压和脉搏不稳定甚至休克等不同表现。

一旦发生，应立即终止主动脉内球囊反搏，撤出IABP球囊导管，配合抢救。

3）感染：表现为局部发热、红、肿、化脓，严重者出现败血症。严格无菌操作和预防性应用抗生素可控制其发生率。
4）出血、血肿：股动脉插管处出血较常见，可压迫止血后加压包扎。
5）气囊破裂而发生气栓塞：气囊破裂时，导管内出现血液，反搏波形消失，应立即停止反搏，更换气囊导管。

七、冠状动脉介入性诊断及治疗

冠状动脉介入性诊断及治疗技术包括冠状动脉造影术和经皮冠状动脉介入治疗技术。冠状动脉造影术(coronary arterial angiography,CAG)可以提供冠状动脉病变的部位、性质、程度、范围、侧支循环状况等的准确资料,有助于选择最佳治疗方案和判断预后,是临床诊断冠心病的“金标准”。评定冠状动脉再灌注血流一般用TIMI(thrombolysis in myocardial infarction)试验所提出的分级标准,见表3-16。经皮冠状动脉介入治疗(PCI)是用心导管技术疏通狭窄甚至闭塞的冠状动脉管腔,从而改善心肌血流灌注的方法,包括经皮冠状动脉腔内成形术(percutaneous transluminal coronary angioplasty,PTCA)、经皮冠状动脉内支架植入术(percutaneous intracoronary stent implantation)、冠状动脉内旋切术、旋磨术和激光成形术。

表 3-16 TIMI 分级

TIMI分级	判断标准
0级	无血流灌注,闭塞血管远端无血流
I级	造影剂部分通过,冠状动脉狭窄远端不能完全充盈
II级	冠状动脉狭窄远端可完全充盈,但显影慢,造影剂消除也慢
III级	冠状动脉远端造影剂完全而且迅速充盈和消除,同正常冠状动脉血流

【适应证】

1. 冠状动脉造影术

（1）药物治疗效果不好，估计要做血运重建的心绞痛病人；病人的心绞痛症状不严重，但其他检查提示多支血管病变、左主干病变。
（2）不稳定型心绞痛，如新发生的心绞痛、梗死后心绞痛，变异型心绞痛；急性心肌梗死病人等。
（3）冠心病的诊断不明确，需要做冠状动脉造影明确诊断，如不典型的胸痛，无创检查的结果模棱两可。
（4）难以解释的心力衰竭或室性心律失常。
（5）拟进行其他较大手术而疑诊冠心病的病人，包括心电图异常(Q波、ST-T改变)、不典型心绞痛和年龄 $>65$ 岁的病人；拟行心脏手术的病人，如年龄 $>50$ 岁应常规行冠状动脉造影。

2. 经皮冠状动脉介入治疗

（1）稳定型心绞痛：左主干病变直径狭窄 $>50\%$ ；前降支近段狭窄 $\geqslant 70\%$ ；伴左心室功能减低的2支或3支病变；心肌核素等检测方法证实缺血面积大于左心室面积的 $10\%$ ；任何血管狭窄 $\geqslant 70\%$ 伴心绞痛，且优化药物治疗无效；有呼吸困难或慢性心力衰竭，且缺血面积大于左心室 $10\%$ ，或存活心肌的血供由狭窄 $\geqslant 70\%$ 的血管供应者。

（2）不稳定型心绞痛、非ST段抬高心肌梗死。
（3）介入治疗后心绞痛复发，血管再狭窄的病人。
（4）急性ST段抬高心肌梗死。

1）直接PCI：①发病12小时以内急性ST段抬高心肌梗死；②院外心脏骤停复苏成功的STEMI病人；③合并心源性休克、急性严重心力衰竭，无论是否时间延迟；④发病时间超过12小时，临床和/或心电图仍存在进行性缺血证据。
2）补救性PCI：溶栓治疗后仍有明显胸痛，抬高的ST段无明显降低，冠状动脉造影显示TIMI0~Ⅱ级血流者。
3）溶栓治疗后PCI：溶栓后应尽早将病人转运至有PCI条件的医院，在溶栓后2~24小时内常规行冠状动脉造影术并对梗死相关血管血运重建治疗。

【禁忌证】

以下禁忌证是相对的，若因冠脉血管原因而危及病人生命急需行PCI时，则无须考虑禁忌证，但应做好充分的术前准备。

1. 无心肌缺血或心肌梗死症状和证据者。
2. 冠状动脉轻度狭窄(<50%)或仅有痉挛者。
3. 近期有严重出血病史，凝血功能障碍，不能耐受抗血小板和抗凝双重治疗者。
4. 造影剂过敏、严重心肺功能不全不能耐受手术、晚期肿瘤、消耗性恶病质、严重肝肾衰竭者。

【方法】

以下重点介绍CAG、PTCA及冠状动脉内支架植入术。

1. CAG 是用特制定型的心导管经桡动脉、股动脉或肱动脉送到主动脉根部（目前最常选用经桡动脉途径），分别插入左、右冠状动脉口，注入造影剂使冠状动脉及其主要分支显影。
2. PTCA 是在冠状动脉造影确定狭窄病变部位后，将带球囊的导管送入冠状动脉到达狭窄节段，扩张球囊使狭窄管腔扩大，是冠状动脉介入治疗最基本的手段。近年来，药物涂层球囊(drug coated balloon, DCB)作为一种新的介入治疗技术广泛应用于冠心病分叉病变及再狭窄病变治疗。DCB通过局部向冠状动脉血管壁释放抗增殖药物，从而达到抑制血管内膜增生的效果。DCB治疗避免了异物置入，为病人保留了必要时的后续治疗机会。
3. 冠状动脉内支架植入术是将不锈钢或合金材料制成的支架植入病变的冠状动脉内，支撑其管壁，以保持管腔内血流畅通。支架植入术是在PTCA基础上发展而来的，目的是防止和减少PTCA后急性冠状动脉闭塞和后期再狭窄，以保证血流通畅。

【护理】

1. 术前护理 同“心导管检查术”，还应注意以下几点：

（1）术前指导：进行呼吸、屏气、咳嗽训练以便于术中顺利配合手术。
（2）术前口服抗血小板聚集药物：①择期PCI者术前口服阿司匹林和氯吡格雷或替格瑞洛；②对于行急诊PCI或术前6小时内给药者，遵医嘱服用负荷剂量的阿司匹林和氯吡格雷或替格瑞洛。
（3）对于已经服用华法林的病人，术前通常无须停用华法林，但需要查INR。使用新型口服抗凝药的病人，急诊PCI无须中断。而择期PCI可考虑术前停药，停药时间取决于使用的药物和肾功能（通常术前停药12~24小时，达比加群酯经肾脏清除率较高，肾功能不全病人需要考虑延长停药时间），均无须桥接治疗。
（4）拟行桡动脉穿刺者，术前行艾伦试验(Allen test)，即同时按压桡、尺动脉，嘱病人连续伸屈5指至掌面苍白时松开尺侧，如10秒内掌面颜色恢复正常，提示尺动脉功能好，可行桡动脉介入治疗。避免在术侧上肢留置静脉套管针。标记双侧足背动脉以备穿刺股动脉时监测。

2. 术中配合 同“心导管检查术”，还应注意：

（1）告知病人如术中有心悸、胸闷等不适，应立即报告医生。球囊扩张时，病人可有胸闷、心绞

痛发作的症状，做好安慰解释工作，并给予相应处置。

（2）重点监测导管定位时、造影时、球囊扩张时及有可能出现再灌注心律失常时心电和血压的变化，发现异常，及时报告医生并采取有效措施。

3. 术后护理

（1）妥善安置病人至病床，查看静脉输液、伤口、末梢循环状况等，了解病人术中情况，如病变血管情况、植入支架的个数、病变是否全部得到处理、术中有无异常、抗凝血药用量等。
（2）对于复杂病变或基础疾病严重的病人行心电、血压监护至少24小时。严密观察有无心律失常、心肌缺血、心肌梗死等急性期并发症。对血压不稳定者应每15~30分钟测量1次，直至血压稳定后改为每1小时测量1次。
（3）即刻做12导联心电图，与术前对比，有症状时再复查。
（4）不同穿刺部位的观察与护理

1）经桡动脉穿刺：术后可立即拔除鞘管，对穿刺点局部压迫46小时后，可去除加压弹力绷带。目前国内开始使用专门的桡动脉压迫装置进行止血，有气囊充气式的，也有螺旋式的，使用此种止血方法时，保持腕部制动即可，痛苦相对较小。但是，桡动脉压迫装置具体的压迫时间、压迫力量、减压时间间隔、每次减压程度等尚未完全统一。一般术后使用压迫器压迫24小时后开始减压，气囊充气式压迫器每2小时缓慢抽气 $1\sim 2\mathrm{ml}$ ，螺旋式压迫器每2小时旋转按钮放松一圈，注意边减压边观察，若发现渗血，及时适当还原压力，直至止血，必要时报告手术医生，给予重新压迫。经桡动脉穿刺者除急诊外，如无特殊病情变化，不强调严格卧床休息，但仍需注意病情观察。

2）经股动脉穿刺：进行冠状动脉造影术后，可即刻拔除鞘管；接受PCI治疗的病人因在术中追加肝素，需在拔除鞘管之前常规监测活化部分凝血激酶时间(APTT)，APTT降低到正常值的 $1.5\sim 2.0$ 倍范围内，可拔除鞘管。常规压迫穿刺点 $15\sim 20$ 分钟后，若穿刺点无活动性出血，可进行制动并加压包扎， $1\mathrm{kg}$ 沙袋压迫6小时，穿刺侧肢体限制屈曲活动 $12\sim 24$ 小时后拆除弹力绷带自由活动。

（5）指导病人合理饮食，少食多餐，避免过饱；保持大便通畅；卧床期间加强生活护理，满足病人生活需要。

(6) 术后并发症的观察与护理

1）急性冠状动脉闭塞：多表现为血压下降、心率减慢或心率增快、心室颤动、心室停搏而死亡。应立即报告手术医生，尽快恢复冠脉血流。

2）穿刺血管并发症

A. 桃动脉穿刺主要并发症：①桡动脉闭塞，术中充分抗凝、术后及时减压能有效预防桡动脉闭塞和PCI术后手部缺血。②前臂血肿，术后穿刺局部压迫时应注意确定压迫血管穿刺点，观察术侧手臂有无肿胀不适，一旦发生血肿，应标记血肿范围，再次确认有效压迫，防止血肿扩大。③骨筋膜室综合征，为严重的并发症，较少发生。当前臂血肿快速进展引起骨筋膜室压力增高至一定程度时，可导致桡动脉、尺动脉受压，进而引发手部缺血、坏死。出现此种情况时，应尽快行外科手术治疗。
B. 股动脉穿刺主要并发症：①穿刺处出血或血肿，经股动脉穿刺者，采取正确压迫止血方法（压迫动脉不压迫静脉）后，嘱病人术侧下肢保持伸直位，咳嗽及用力排便时压紧穿刺点，观察术区有无出血、渗血或血肿；必要时予以重新包扎并适当延长肢体制动时间。②腹膜后出血或血肿，常表现为低血压、贫血貌、血细胞比容降低 $>5\%$ ，腹股沟区疼痛、腹痛、腰痛、穿刺侧腹股沟区张力高和压痛等，一旦诊断应立即输血等处理，否则可导致失血性休克。③假性动脉瘤和动静脉瘘，多在鞘管拔除后1~3天内形成，前者表现为穿刺局部出现搏动性肿块和收缩期杂音，后者表现为局部连续性杂音，一旦确诊应立即局部加压包扎，如不能愈合可行外科修补术。④穿刺动脉血栓形成或栓塞，可引起动脉闭塞产生肢体缺血，术后应注意观察双下肢足背动脉搏动情况，皮肤颜色、温度、感觉改变，下床活动后肢体有无疼痛或跛行等，发现异常及时通知医生；静脉血栓形成或栓塞可引起致命性肺栓塞，术后应注意观察病人有无突然咳嗽、呼吸困难、咯血或胸痛，需积极配合给予抗凝或溶栓治疗。若术后动脉止

血压迫和包扎过紧，可使动、静脉血流严重受阻而形成血栓。

3）低血压：多为拔除鞘管时伤口局部加压后引发血管迷走反射所致。备好利多卡因，协助医生在拔除鞘管前局部麻醉，减轻病人疼痛感。备齐阿托品、多巴胺等抢救药品，连接心电、血压监护仪，除颤仪床旁备用，密切观察心率、心律、呼吸、血压变化，及早发现病情变化。迷走反射性低血压常表现为血压下降伴心率减慢、恶心、呕吐、出冷汗，严重时心跳停止。一旦发生应立即报告医生，并积极配合处理。此外，静滴硝酸甘油时用微量泵控制速度，并监测血压。
4）造影剂不良反应：少数病人注入造影剂后出现皮疹、畏寒甚至寒战，经使用地塞米松后可缓解。亦可发生急性肾损伤，严重过敏反应罕见。术后经静脉或口服补液，可起到清除造影剂、保护肾功能和补充容量的双重作用。术前应评估病人有无肾功能受损的高危因素存在，如高龄、肾功能不全等，目前推荐在术前3~12小时开始静脉使用生理盐水进行水化，观察尿量。伴有慢性心衰者水化过程中需观察呼吸情况，听诊肺部，警惕诱发急性肺水肿。
5）心肌梗死：由病变处急性血栓形成所致。故术后要注意观察病人有无胸闷、胸痛症状，并注意有无心肌缺血的心电图表现和心电图的动态变化情况。
6）尿潴留：多由经股动脉穿刺后病人不习惯床上排尿而引起。护理措施：①术前训练床上排尿；②做好心理疏导，解除床上排尿时的紧张心理；③诱导排尿，如听流水声、吹口哨、温水冲洗会阴部等；④以上措施均无效时可行导尿术。
（7）植入支架的病人遵医嘱口服抗血小板聚集的药物，如替格瑞洛或氯吡格雷和阿司匹林；依据病情需要给予抗凝治疗，如低分子肝素皮下注射、替罗非班静脉泵入，以预防血栓形成和栓塞而致血管闭塞和急性心肌梗死等并发症。定期监测血小板、出凝血时间的变化。严密观察有无出血倾向，如伤口渗血、牙龈出血、鼻出血、血尿、血便、呕血等。
（8）指导病人出院后根据医嘱继续服用药物，以巩固冠状动脉介入治疗的疗效，应定期门诊随访。

八、先天性心血管病介入性治疗

有些先天性心血管病(先心病)适合于心导管介入治疗，达到类似外科手术治疗的效果而减轻对病人的创伤。

【适应证】

1. 房间隔缺损（atrial septal defect，ASD）封堵术 手术适应证有：①继发孔型 ASD 直径 $\geqslant 5\mathrm{mm}$ 伴右心容量负荷增加， $\leqslant 36\mathrm{mm}$ 的左向右分流 ASD；②缺损边缘至冠状静脉窦、上下腔静脉及肺静脉的距离 $\geqslant 5\mathrm{mm}$ ，至房室瓣 $\geqslant 7\mathrm{mm}$ ；③房间隔的直径>所选用封堵伞左房侧的直径；④不合并必须进行外科手术的其他心脏畸形。
2. 室间隔缺损（ventricular septal defect，VSD）封堵术 手术适应证有：①年龄 $\geqslant 3$ 岁且体重 $\geqslant 10\mathrm{kg}$ 的膜周部VSD；②膜周部VSD直径 $3\sim 14\mathrm{mm}$ ，有临床症状或有左心超负荷表现；③VSD上缘距主动脉瓣 $\geqslant 2\mathrm{mm}$ ，VSD后缘距三尖瓣 $\geqslant 2\mathrm{mm}$ ，无主动脉瓣反流及主动脉右冠瓣脱垂；④肌部VSD，年龄 $\geqslant 3$ 岁，有临床症状或有左心超负荷表现；⑤VSD外科修补术后残余分流且符合上述介入标准；⑥创伤性VSD或心肌梗死后室间隔穿孔且符合上述介入标准。
3. 动脉导管未闭（patent ductus arteriosus，PDA）封堵术绝大多数动脉导管未闭均可经介入封堵。

【禁忌证】

1. 原发孔型 ASD、静脉窦型 ASD。
   2.巨大VSD、VSD缺损解剖位置不良，封堵器放置后可能影响主动脉瓣或房室瓣功能。

2. 感染性心内膜炎、封堵器安置处有血栓、左心房或左心耳内血栓、严重肺动脉高压导致右向左分流。

3. 出血性疾病、未治愈的消化性溃疡、感染性疾病未治愈者。

4. 合并心肺功能不全、肝肾衰竭者。

5. 合并需外科手术的其他心血管畸形。

【方法】

成人或较大的儿童可在局麻下进行，婴幼儿和不能配合的儿童需采用全身麻醉。

1. ASD封堵术常规穿刺股静脉，行右心导管检查，选择球囊导管测量ASD大小，在X线和超声引导下通过输送鞘管送入封堵器至左心房，打开左心房侧伞，回撤至房间隔左房侧，固定输送杆，打开右房侧伞，封堵器呈“工”字形固定在缺损处。
2. VSD封堵术经股动脉、股静脉穿刺，应用心导管建立股静脉一右心房一右心室一VSD一主动脉一股动脉轨道，经输送系统将封堵器送达输送长鞘末端，将左盘释放，回撤输送长鞘，使左盘与室间隔相贴，确定位置良好后，封堵器腰部嵌入缺损处，后撤长鞘，释放右盘。
3. PDA封堵术 常规穿刺股动、静脉，行心导管检查。选择合适的封堵器（如蘑菇伞、弹簧圈），从传送鞘管中送入封堵器至动脉导管内，显示封堵器位置良好后释放封堵器。

【护理】

1. 术前护理 同“心导管检查术”。

2. 术中配合同“心导管检查术”，封堵前测量动脉血气分析，封堵前后测量并记录好压力图形。

3. 术后护理 同“心导管检查术”，还应注意以下几点：

（1）检查血常规、尿常规、出凝血时间，以观察有无溶血。
（2）观察术后并发症，如残余分流、溶血、血栓与栓塞、出血、封堵器脱落、房室传导阻滞或束支传导阻滞、感染性心内膜炎等。
（3）术后第2天行胸部X线检查、超声心动图检查观察封堵器的位置和残余分流情况。
（4）抗凝、抗栓治疗：ASD和较大VSD病人术后遵医嘱应用肝素或低分子肝素抗凝治疗 $24\sim 48$ 小时，口服阿司匹林 $3\sim 5\mathrm{mg / (kg\cdot d)}$ 6个月。
（5）复查：术后1个月、3个月、6个月至1年或根据医嘱进行复查。

（单伟超）

思考题

1. 王某，男，42岁。近半月来爬楼梯时出现胸闷、气喘，既往体健，遂至医院检查。心电图：窦性心动过速，心率106次/min，完全性左束支传导阻滞，频发室性期前收缩。电解质：血钠 $138\mathrm{mmol / L}$ 血钾 $3.16\mathrm{mmol / L}$ 。超声心动图：LVEF $30\%$ ,LVDD(左室舒张末期内径) $65\mathrm{mm}$

问题：

（1）该病人心功能几级？属于心力衰竭哪一分期？依据是什么？
（2）为进一步明确诊断，还需做哪些检查？
（3）该病人的治疗原则是什么？应采取哪些护理措施？如何做好健康指导？

2.张某，女，65岁。今晨3：50起床喝水时感胸闷，后逐渐缓解，5：45解大便后再感胸闷，胸痛呈压榨样，持续15分钟不缓解，由家属陪送急诊，拟“冠心病”收住院。有高血压病史10年，糖尿病病史5年，间断服药，具体控制情况不详。身体评估：体温 $36.4^{\circ}C$ ，脉搏50次/min，呼吸18次/min，血压 $92 / 56\mathrm{mmHg}$ 。实验室检查：cTnT1489ng/L，CK-MB131U/L，血钾4.4mmol/L。心电图：Ⅱ、Ⅲ、aVF导

联ST段抬高，三度房室传导阻滞，心率50次/min。

问题：

（1）该病人为哪种类型的冠心病？
（2）应如何紧急处理？
（3）应如何做好住院期间的健康教育？

3. 刘某，男，50岁。4年前出现头晕、头胀，有时伴有耳鸣、心悸，劳累紧张时加重，就诊于当地医院，当时测血压 $180 / 100\mathrm{mmHg}$ ，给予降压药物治疗后症状缓解。此后间断服用降压药控制血压，平时血压在 $146\sim 170 / 95\sim 100\mathrm{mmHg}$ 。今晨与人发生口角后血压升至 $250 / 120\mathrm{mmHg}$ ，发生抽搐、呕吐、意识模糊等中枢神经功能障碍表现。脑CT未见明显异常。

问题：

（1）该病人诊断为几级高血压？依据是什么？
（2）该病人目前最可能的诊断是什么？其依据是什么？
（3）目前对该病人应采取哪些护理措施？