内科护理学_04_第四章_消化系统疾病病人的护理

消化系统疾病病人的护理

消化系统是人体拥有最多脏器的一个系统。消化系统疾病主要包括食管、胃、肠、肝、胆、胰等脏器的器质性或功能性疾病，病变可局限于消化系统或累及其他系统，其他系统或全身性疾病也可引起消化系统疾病或症状。消化系统疾病种类多，多为常见病和多发病，且急重症、恶性肿瘤多见。据2018年全国第6次卫生服务统计，我国居民慢性疾病患病率的前十种疾病中包括了慢性胃肠炎、胆结石和胆囊炎、消化性溃疡；我国居民2周就诊率中消化系统疾病是第4位的原因，其中急、慢性胃肠炎是2周就诊率中第4位的疾病。据2020年中国卫生健康统计年鉴，消化系统疾病是我国居民住院治疗的第3位原因。消化系统恶性肿瘤严重威胁我国居民的健康和生命，2020年我国结直肠癌、胃癌、肝癌、食管癌和胰腺癌的发病率和死亡率均位于恶性肿瘤前十种疾病之列。近年来，随着社会发展和医学科学技术的发展，我国消化系统疾病谱和诊疗技术发生了变化。随着 $\mathrm{H}_{2}$ 受体拮抗药、质子泵抑制剂等药物治疗的进展，消化性溃疡发病率已趋下降，根除幽门螺杆菌的治疗使消化性溃疡已有可能被彻底治愈。而由于人们生活方式、饮食习惯的改变，一些以往我国较少见的疾病的发病率有逐年增高的趋势，如胃食管反流病、急性和慢性胰腺炎、功能性胃肠病、炎症性肠病、酒精性和非酒精性脂肪性肝病等，恶性肿瘤如结直肠癌和胰腺癌的发病率也在增高。在诊疗手段方面，消化系统内镜技术的发展为消化系统疾病的诊断和治疗带来了革命性改变。目前的消化内镜包括上消化道内镜或称胃镜、小肠镜、胶囊内镜、结肠镜，几乎可以到达消化系统的所有脏器，不仅可观察到病变部位的外观变化、直接取组织标本进行病理学检查及分子生物学诊断与研究，还可在消化内镜下行局部治疗，实现微创治疗。胶囊内镜的应用及小肠镜的改进成为小肠疾病的诊断与研究的全新技术手段。超声、计算机断层扫描、磁共振成像技术也广泛应用于消化系统疾病的诊断。新一代人工肝支持系统及肝干细胞移植技术将有望成为肝衰竭病人除肝移植外的又一治疗选择。上述诊疗技术的发展相应地对消化系统疾病病人的护理提出了新的要求。

第一节 概述

【消化系统的结构功能与疾病的关系】

消化系统由消化管、消化腺以及腹膜、肠系膜、网膜等脏器组成。消化管包括口腔、咽、食管、胃、

小肠和大肠等部分，消化腺包括唾液腺、肝、胰、胃腺、肠腺等（图4-1）。消化系统的主要生理功能是摄取和消化食物、吸收营养和排泄废物。肝脏是体内物质代谢最重要的器官。胃肠道的运动、分泌功能受神内分泌调节。此外，消化系统还具有免疫功能。

(一) 胃肠道

1. 食管 食管是连接咽和胃的通道，全长约 $25\mathrm{cm}$ 。食管的功能是把食物和唾液等运送到胃内。食管壁由黏膜、黏膜下层和肌层组成，没有浆膜层，故食管病变易扩散至纵隔。食管下括约肌(lower esophageal sphincter, LES)是食管下端 $3\sim 4\mathrm{cm}$ 长的环形肌束。正常人静息时LES压为 $10\sim 30\mathrm{mmHg}$ ，此高压带可防止胃内容物逆流入食管，其功能失调可引起反流性食管炎和贲门失弛缓症。食物反流进入食管后，食管凭借唾液、复层鳞状上皮细胞及黏膜下丰富的血液供应组成屏障，抵抗反流物对食管黏膜的损伤。
   门静脉高压症时食管下段静脉曲张，破裂时可引起大出血。
2. 胃胃分为贲门部、胃底、胃体和幽门部四部分。上端与食管相接处为贲门，下端与十二指肠相接处为幽门。胃壁由黏膜层、黏膜下层、肌层和浆膜层组成。胃的外分泌腺主要有贲门

图4-1 消化系统结构示意图

腺、泌酸腺和幽门腺，其中泌酸腺分布在胃底和胃体部，主要由3种细胞组成。

（1）壁细胞：分泌盐酸和内因子。壁细胞表面分布着组胺 $\mathbf{H}_2$ 受体、胃泌素受体、乙酰胆碱受体，当组胺、胃泌素、乙酰胆碱与其相应受体结合后，就会激活壁细胞内的 $\mathrm{H^{+} - K^{+}}$ -ATP酶（又称质子泵/酸泵），生成盐酸，由壁细胞内排入胃腔。盐酸激活胃蛋白酶原使其转变为具有活性的胃蛋白酶，并且为其生物活性提供必要的酸性环境；盐酸还能杀灭随食物进入胃内的细菌。盐酸分泌过多对胃、十二指肠黏膜有侵袭作用，是消化性溃疡发病的决定因素之一。内因子与食物中的维生素 $\mathbf{B}_{12}$ 结合，使维生素 $\mathbf{B}_{12}$ 被回肠末端吸收。慢性萎缩性胃炎时内因子缺乏，可发生巨幼细胞贫血。
(2) 主细胞: 分泌胃蛋白酶原。胃蛋白酶原被盐酸或已活化的胃蛋白酶激活后, 参与蛋白质的消化。
（3）黏液细胞：分泌碱性黏液，可中和胃酸和保护胃黏膜。

胃液 $\mathrm{pH}$ 在 $0.9\sim 1.5$ ，成年人每天分泌量约为 $1.5\sim 2.5\mathrm{L}$ 。在酸性环境下胃蛋白酶原被激活，此外，胃黏膜经常与各种病原微生物及有刺激的、损伤性的物质接触，但是胃黏膜能保持本身完整无损。在胃黏膜上皮细胞的表面有一层约 $0.5\mathrm{mm}$ 厚的黏液凝胶层及碳酸氢盐层可防止各种刺激性损伤性

物质对胃上皮细胞的伤害，上皮细胞顶面膜及细胞间的紧密连接以及胃黏膜丰富的毛细血管网，对酸有反弥散作用，其强大的再生速度，能使其受到损伤后可快速修复。

胃的主要功能为暂时贮存食物，通过胃蠕动将食物与胃液充分混合，以利形成食糜，并促使胃内容物进入十二指肠。蛋白质物质的化学性消化在胃内开始。幽门括约肌的功能是控制胃内容物进入十二指肠的速度，并能阻止十二指肠内容物反流入胃。一餐含有糖类、蛋白质和脂肪的混合性食物从胃排空需4~6小时。

3. 小肠 由十二指肠、空肠和回肠构成。十二指肠始于幽门，下端至十二指肠空肠曲与空肠相连，全长约 $25\mathrm{cm}$ ，呈C形弯曲并包绕胰头。十二指肠分为球部、降部、横部、升部共四段。球部为消化性溃疡好发处。胆总管与胰管分别或汇合开口于降部内后侧壁十二指肠乳头，胆汁和胰液由此进入十二指肠。升部与空肠相连，连接处被十二指肠悬韧带固定，此处为上、下消化道的分界处。空肠长约 $2.4\mathrm{m}$ ，回肠长约 $3.6\mathrm{m}$ ，其间并无明显分界。小肠内有十二指肠腺和肠腺两种腺体。十二指肠腺分泌含有黏蛋白的碱性液体，因而黏稠度高，其主要作用是保护十二指肠上皮不被胃酸侵蚀。肠腺分泌液为小肠液的主要部分。小肠液呈弱碱性，成年人每天分泌量为 $1\sim 3\mathrm{L}$ 。大量的小肠液可稀释消化产物，使其渗透压下降，有利于吸收。

小肠的主要功能是消化和吸收。小肠内消化是整个消化过程的主要阶段。小肠具有巨大的吸收面积，食物在其中停留时间长(3~8小时)，且食物已被消化到适于吸收的小分子物质，这些都为小肠内的吸收创造了有利条件。胰液、胆汁和小肠液的化学性消化及小肠运动的机械性消化使食物成分得以消化分解，营养物质在小肠内被吸收入机体。小肠先天性和后天性酶缺乏、肠黏膜炎性和肿瘤性病变、肠段切除过多而致短肠综合征等，则是造成消化和吸收障碍的主要因素。

4. 大肠 包括盲肠及阑尾、结肠、直肠三部分，全长约 $1.5\mathrm{m}$ 。回肠末端与盲肠交界处的环行肌显著增厚，形成回盲括约肌。回盲括约肌的主要功能在于使回肠内容物间歇进入结肠，延长其在小肠内停留的时间，有利于充分的消化和吸收。此外，回盲括约肌还具有活瓣样作用，可阻止大肠内容物向回肠倒流。大肠腺的分泌液富含黏液和碳酸氢盐，呈碱性，其主要作用在于其中的黏液蛋白能保护肠黏膜和润滑粪便。食物的消化过程在小肠已基本完成，不能被消化的食物残渣则进入大肠。大肠的主要功能是吸收水分和盐类，并为消化后的食物残渣提供暂时的贮存场所。食物残渣在大肠内的停留时间一般在十余小时以上，经过大肠内细菌酶的发酵和腐败作用，形成粪便，最后排至体外。各种因素导致的水分吸收不完全可产生腹泻，而肠内容物停留时间过长、水分吸收过多、胃肠道病变或外来压迫导致动力减弱或肠道梗阻，则出现便秘。

（二）肝胆

肝是人体内最大的腺体器官，由门静脉和肝动脉双重供血，血流量约为 $1500\mathrm{ml} / \mathrm{min}$ ，占心排血量的 $1/4$ 。肝脏的生理功能与它的血液循环特点密切相关。其中， $75\%$ 血供来自门静脉，收集来自腹腔内脏的血流，血中含有从胃肠道吸收的营养物质和有害物质，它们将在肝内进行物质代谢或被解毒； $25\%$ 血液来自肝动脉，血流中含氧丰富，是肝脏耗氧的主要来源。

肝脏的主要功能有：①物质代谢。食物中各种营养成分被消化、吸收后，糖、蛋白质、脂质、维生素等的合成代谢，都需要肝脏参与，例如肝是合成白蛋白和某些凝血因子的唯一场所，肝功能减退时可出现低白蛋白血症和凝血酶原时间延长。②解毒作用。肝脏是人体内主要的解毒器官，外来的或体内代谢产生的有毒物质如毒素、细菌、血氨及化学药物均要经过肝脏分解去毒后随胆汁或尿液排出体外，许多激素如雌激素、醛固酮和抗利尿激素在肝脏灭活。③生成胆汁。胆汁可促进脂肪在小肠内的消化和吸收，各种原因引起胆汁酸合成、转运、分泌、排泄障碍时，可引起淤胆性肝病和脂溶性维生素缺乏。

胆道系统开始于肝细胞间的毛细胆管, 毛细胆管集合成小叶间胆管, 然后汇合成左、右肝管自肝门出肝。左、右肝管出肝后汇合成肝总管, 并与胆囊管汇合成胆总管, 开口于十二指肠乳头。上述管道与胆囊构成了收集、贮存、运输和排泄胆汁的系统, 胆囊还有浓缩胆汁和调节胆流的作用。奥迪括

约肌(Oddisphincter)位于胆管、胰管末端和十二指肠乳头之间，其功能是调节胆囊充盈，控制胆汁、胰液流入十二指肠，阻止十二指肠液反流，维持胆胰系统的正常压力等。

（三）胰

胰腺为腹膜后器官，腺体狭长，分头、体、尾三部。胰的输出管为胰管，自胰尾至胰头纵贯胰的全长，穿出胰头后与胆总管合并或分别开口于十二指肠乳头。胰腺具有外分泌和内分泌两种功能。胰的外分泌结构为腺泡细胞和小的导管管壁细胞，分泌胰液。胰液中碳酸氢盐的含量很高，其主要作用是中和进入十二指肠的胃酸，以使肠黏膜免受酸的侵蚀，也给小肠内多种消化酶活动提供了最适宜的环境 $(\mathrm{pH}7\sim 8)$ 。胰液中的消化酶主要有胰淀粉酶、胰脂肪酶、胰蛋白酶和糜蛋白酶，分别为水解淀粉、脂肪和蛋白质这3种主要食物成分的消化酶。当胰液分泌不足时，食物中的脂肪和蛋白质的消化吸收受到影响。若因各种因素使胰液分泌受阻或分泌过多，致使各种消化酶溢出胰管，则会发生胰腺组织自身消化的化学性炎症。

胰的内分泌结构为散在于胰腺组织中的胰岛。胰岛中重要的细胞及其功能有：①A细胞，分泌胰高血糖素，其主要作用是促进糖原分解和葡萄糖异生，使血糖升高。②B细胞，分泌胰岛素，其作用是使全身各种组织加速摄取、贮存和利用葡萄糖，促进糖原合成，抑制葡萄糖异生，使血糖降低。胰岛素分泌不足时，血糖浓度升高，当超过肾糖阈时，大量的糖从尿中排出，发生糖尿病。

（四）胃肠的神经内分泌调节

1. 胃肠的神经调节 胃肠道的运动、消化腺的分泌功能都受到自主神经系统-肠神经系统(enteric nervous system,ENS)的支配，而下丘脑是自主神经系统的皮质下中枢，是中枢神经系统和低位神经系统之间的重要中间环节，故中枢神经系统直接或间接调节胃肠功能，使精神因素与消化功能之间密切联系。由于精神状态的变化可影响胃肠道黏膜的血液灌注和消化腺的分泌，亦能引起胃肠道运动功能的变化，因此消化系统的身心疾病相当常见，且病人常有抑郁、焦虑等表现。
2. 胃肠激素 胃肠道从食管到直肠，以及胰腺分布着大量内分泌细胞。胃肠道内分泌细胞和ENS的神经细胞分泌的各种具有生物活性的化学物质统称为胃肠激素。研究表明，一些肽类激素，既存在于胃肠道，也存在于中枢神经系统内，这些双重分布的肽类激素统称为脑-肠肽，已知的有促胃液素、生长抑素等二十余种，提示神经系统和消化系统之间的内在联系。这些激素的主要作用是调节消化器官的运动和分泌功能，例如胃体和胃窦部的D细胞释放生长抑素，胃窦部的G细胞分泌促胃液素，在调节胃酸、胃蛋白酶原的分泌和胃的运动中起重要作用。促胃液素分泌过多可致卓-艾综合征(Zollinger-Ellison syndrome)。

（五）胃肠道的免疫结构与功能

胃肠道的免疫细胞包括肠道集合淋巴结、上皮内淋巴细胞、黏膜固有层淋巴细胞，构成胃肠道相关淋巴样组织(gastrointestinal-associated lymphoid tissue,GALT)。胃肠道黏膜表面的生理结构和黏膜内的免疫细胞构成黏膜屏障，是肠道免疫系统的第一道防线，在黏膜表面接触病原微生物和有害物质时，起着抵御病原体侵入肠壁和维持人体正常防御功能的作用。肠系膜淋巴结和肝脏为肠道免疫的第二道防线，应对经肠壁进入淋巴管和血管的抗原。肠道免疫功能紊乱可导致肠道炎症，例如炎症性肠病等。

（六）肠黏膜屏障的结构与功能

肠黏膜屏障是将肠腔内物质与机体内环境相隔离，维持机体内环境稳定的结构与功能的统一体，由机械屏障、化学屏障、免疫屏障、生物屏障及肠蠕动构成，有效阻挡肠道内500多种、浓度高达约 $10^{11}$ 个/ml的肠道内寄生菌及其毒素向肠腔外组织、器官移位，防止机体受内源性微生物及其毒素的侵害。

肠道屏障的建立有赖于肠道微生态。肠道微生态由细菌、真菌、病毒等共同构成，大致分为：①益生菌，如双歧杆菌、乳酸杆菌等厌氧菌，是人体健康不可或缺的要素，参与合成各种维生素，参与食物的消化，促进肠道蠕动，阻止致病菌与肠上皮细胞的接触，分解有毒、有害物质；②条件致病

菌,如大肠杆菌、肠球菌等有双重作用的细菌,正常情况下对健康有益,一旦增殖失控,或从肠道转移到身体其他部位,就可能引发疾病;③有害菌,如痢疾杆菌、沙门菌等,一旦大量生长,就会引发多种疾病,或者影响机体免疫系统的功能。微生物与人类共同进化,形成相互依存的共生关系,影响着机体营养、代谢、免疫、发育及衰老等,与代谢性疾病、神经精神疾病、免疫相关疾病、肿瘤等许多疾病有关。

（七）胃肠道对营养物质的消化吸收

人体主要的营养物质糖、脂肪、蛋白质均在消化道中消化吸收。淀粉经胰淀粉酶水解成双糖后，一部分被小肠吸收入血为机体供能，另一部分以糖原的形式贮存于肌肉和肝脏。糖吸收异常可导致营养不良或肥胖，慢性肝病容易合并糖尿病。脂肪在小肠经胆汁酸盐乳化后，被胰脂肪酶消化为甘油一脂、脂肪酸及胆固醇后，在空肠吸收入门静脉。各种原因导致的脂类吸收转化异常是导致脂肪肝的重要病理生理环节。蛋白质在胃液和胰蛋白酶的水解下成为氨基酸、寡肽，小肠上皮细胞将寡肽水解为氨基酸，氨基酸经小肠细胞转运分布于体内各处。蛋白质在消化道中分解代谢异常可导致：①某些蛋白质具有抗原性，使肠道黏膜免疫疾病加重；②白蛋白合成减少，是形成水肿和浆膜腔积液的重要机制；③血氨含量过高则是肝性脑病发生的重要机制。

【消化系统疾病的病因和常见病种】

消化系统疾病病因复杂，包括感染、外伤、理化因素、大脑皮质功能失调、营养缺乏、代谢紊乱、吸收障碍、肿瘤、自身免疫、遗传和医源性因素等。消化道与外界相通，其黏膜接触病原体、毒性物质、致癌物质的机会较多，容易发生感染、炎症和损伤，消化系统肿瘤发病率较高可能与此有关，常见的恶性肿瘤如食管癌、胃癌、肝癌、胰腺癌、结肠直肠癌，在全身恶性肿瘤中占很大比例。以下按病变器官分类，列出消化系统的常见疾病。

1. 食管 食管炎、胃食管反流病、贲门失弛缓症、门静脉高压所致食管静脉曲张、食管癌等。
2. 胃、十二指肠 急性胃炎、慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌、十二指肠炎、功能性消化不良等。
3. 小肠 急性肠炎（包括病毒性肠炎）、肠结核、吸收不良综合征、克罗恩病、急性出血坏死性肠炎等。
4. 大肠 各种结肠炎、痢疾、肠易激综合征、结肠直肠癌、阑尾炎等。
5. 肝 病毒性肝炎、脂肪性肝病、肝硬化、肝脓肿、肝癌等。
6. 胆 胆石症、胆囊炎、胆管炎、胆道蛔虫症、胆道息肉和肿瘤等。
7. 胰腺 急性胰腺炎、慢性胰腺炎，胰腺癌。
8. 腹膜、肠系膜 急性腹膜炎、慢性腹膜炎，肠系膜淋巴结炎和结核、腹膜转移癌等。

【护理评估】

在全面收集病人的主、客观资料的基础上，消化系统疾病病人的护理评估重点内容归纳如下：

(一) 病史

1. 患病及治疗经过

（1）患病经过：患病的起始情况和时间，有无起因或诱因。主要症状及其特点，例如恶心、呕吐、腹泻、腹痛等，应询问发生症状的时间和频率，是急性还是慢性，是持续性、渐进性还是间歇性，症状加剧和缓解的有关因素或规律性，有何伴随症状等。
（2）检查及治疗经过：既往检查、治疗经过及效果，是否遵从医嘱治疗。询问用药史，包括药物的种类、剂量和用法，是按医生处方用药还是自行购药使用，用药后的效果。有无特殊的饮食医嘱及病人执行情况。
2. 目前病情与一般状况 目前的主要不适及病情变化。一般状况如体重、营养状态、饮食方式及食欲、睡眠、排便习惯有无改变等。

3. 心理-社会状况

（1）疾病知识：病人对疾病的性质、过程、预后及防治知识的了解程度。
（2）心理状况：病人的性格、精神状态。患病对病人日常生活、工作的影响。有无焦虑、抑郁、悲观等负性情绪及其程度。消化系统常见症状如畏食或食欲缺乏、恶心、呕吐、腹痛、腹胀、腹泻给病人带来不适和痛苦，特别是当症状反复出现或持续存在时，易使病人产生不良情绪反应。在消化性溃疡、溃疡性结肠炎、胃肠道功能紊乱的病人，心理因素可使症状加重。有些疾病如肝硬化失代偿期、消化系统肿瘤疗效不佳、预后不良时，给病人带来精神压力。故应注意评估病人的心理状态，以便有针对性地给予心理疏导和支持。
（3）社会支持系统：包括病人的家庭成员组成，家庭经济、文化、教育背景，对病人所患疾病的认识，对病人的关怀和支持程度；医疗费用来源或支付方式；慢性病病人出院后的继续就医条件，居住地的初级卫生保健设施等资源。

4. 生活史

（1）个人史：年龄、性别、出生地和生活地、职业与工作条件、经济情况，有无疫水接触史和疫源地逗留史以及家族史等，有无进食鱼生的无习惯，工作生活环境中有无经常接触各种化学物质或有害物质。
（2）生活方式：日常生活是否有规律，包括学习或工作、活动、休息与睡眠；生活或工作负担及承受能力，有无过度紧张、焦虑等负性情绪；睡眠的质量；有无定时排便的习惯及条件。这些因素在胃肠道功能紊乱、消化性溃疡等疾病的发生和发展过程起重要作用。
（3）饮食方式：平日饮食习惯及食欲，每天餐次，进食时间是否规律，有无在正餐以外进食的习惯；食物品种组成以及数量，有无特殊的食物喜好或禁忌；有无食物过敏。可通过营养评估量表评估病人的日常营养摄入是否符合机体需要量；要求病人描述有利于健康的饮食应如何构成，以及营养与健康的关系，以了解其对饮食营养的知识。有无烟酒嗜好，吸烟年数及每天支数；饮酒年数及饮酒量。

（二）身体评估

1. 全身状态 病人的生命体征、精神、意识、营养状态。①生命体征：消化道大出血导致失血性周围循环衰竭，病人可出现脉搏加快、血压下降、呼吸急促等休克表现。②精神、意识状态：肝性脑病者可有精神症状、意识障碍。③营养状态：病人的体重及体重指数、皮下脂肪厚度、皮肤色泽和弹性、毛发光泽度有无异常。消化系统疾病如慢性胃炎、消化性溃疡、消化系统肿瘤病人常有体重减轻或消瘦；慢性胃炎导致吸收障碍、消化性溃疡及消化道肿瘤导致慢性失血，可出现皮肤苍白、干燥，毛发干枯易脱落、指甲薄脆易裂或反甲、舌炎、口角皲裂等贫血的表现。
2. 皮肤、黏膜有无色素沉着、黄染、瘀点、瘀斑、蜘蛛痣、肝掌等肝胆疾病的表现。频繁呕吐或腹泻的病人应注意有无皮肤干燥、弹性减退等失水征象。
3. 腹部 腹部外形, 有无膨隆或凹陷; 有无胃形、肠形及蠕动波; 有无腹壁静脉显露及其分布与血流方向。肠鸣音是否正常。腹壁紧张度, 有无腹肌紧张、压痛、反跳痛, 其部位、程度; 肝、脾是否肿大, 其大小、硬度和表面情况; 有无腹块。有无振水音、移动性浊音。为了避免触诊引起胃肠蠕动增加, 使肠鸣音发生变化, 腹部检查的顺序为视、听、触、叩, 但仍按视、触、叩、听的顺序记录。

（三）实验室及其他检查

1. 化验检查

（1）粪便检查：包括粪便外观的肉眼观察，以及显微镜、细菌学、寄生虫检查和隐血试验等，对腹泻与肠道感染的病原学、寄生虫病和消化道隐性出血有重要诊断价值；粪便外观的评估内容包括粪便的量、性状、颜色和气味。做隐血试验应在素食3天后留取粪便标本。
（2）血液、尿液检查：①肝功能试验，如血清酶学、血清总蛋白、白蛋白和球蛋白及其比值、凝血酶原时间等用于肝胆疾病的诊断；②血、尿胆红素检查，可提示黄疸的性质；③血沉，可反映炎症性肠

病、肠结核或腹膜结核的活动性；④血清、尿液淀粉酶测定，用于急性胰腺炎的诊断；⑤各型肝炎病毒标志物的测定，用于确定病毒性肝炎的类型；⑥肿瘤标志物检测，如甲胎蛋白(AFP)用于原发性肝癌的诊断，癌胚抗原(CEA)、糖链抗原19-9(carbohydrate antigen 19-9,CA19-9)等用于胃癌、结肠直肠癌和胰腺癌的诊断和疗效估计。

（3）十二指肠引流检查：对引流出的十二指肠液及胆汁进行显微镜和细菌学检查。用于胆道、肝、胰疾病的诊断。
（4）腹水检查：腹水常规检查可以初步判断是渗出性或漏出性腹水，腹水的生化、细菌学及细胞学检查对于鉴别肝硬化、腹腔细菌性感染、腹膜结核、腹内癌肿等有重要意义。

2. 脏器功能试验 ①胃液分析是用五肽促胃液素刺激胃酸分泌，以测定壁细胞的泌酸功能。过高胃酸分泌见于促胃液素瘤，故此试验常用于促胃液素瘤和常见消化性溃疡的鉴别。此外，部分十二指肠球部溃疡病人亦有胃酸增高。胃酸分泌减少见于胃癌、慢性胃炎特别是A型胃炎。②D-木糖试验、脂肪平衡试验、维生素 $\mathbf{B}_{12}$ 吸收试验、氢呼吸试验等用于测定小肠吸收功能。③Lundh试验、胰泌素和胰酶泌素刺激试验等可测试胰腺外分泌功能。④胃肠运动功能检查包括食管、胃、胆道、直肠等处的压力测定，食管下端和胃内pH测定或24小时持续监测，胃排空测定等，用以诊断胃肠道动力障碍性疾病。

3. 内镜检查 内镜包括胃镜、十二指肠镜、胆道镜、胰管镜、小肠镜、结肠镜和腹腔镜等，其中最常用的是胃镜和结肠镜，可检出大部分的常见胃肠道疾病。应用内镜可以直接观察消化道管腔和腹膜腔的情况，在直视下采取活组织进行病理检查并可同时进行治疗。上消化道内镜可检出食管、胃、十二指肠的肿瘤、溃疡、炎症和血管病变等。经由十二指肠镜还可插入导管至十二指肠乳头，进行经内镜逆行胰胆管造影(endoscopic retrograde cholangiopancreatography, ERCP)，对诊断胰胆管结石、肿瘤、炎症性狭窄、先天性畸形等具有重要意义。染色内镜，即在胃镜或结肠镜检查时镜下喷洒染色剂，以判别轻微的病变，提高早期癌变的检出率。超声内镜(endoscopic ultrasonography, EUS)是经内镜导入超声探头进行检查，在内镜下观察腔内病变的同时进行实时超声扫描，了解黏膜下病变的性质、深度、大小及周围邻近脏器的情况，且可在超声引导下穿刺取材进行活检，亦有助于提高病变的检出率。胶囊内镜是让受检者吞服胶囊大小的内镜，内镜在消化道拍摄图像并传送到体外的接收器进行分析，此检查对小肠病变，例如出血、早期克罗恩病有诊断价值。腹腔镜对确定腹腔块物的性质、腹水的病因很有帮助。

4. 活组织检查和脱落细胞检查 临床上常用以下方法取活组织进行病理检查：①各种经皮穿刺，包括超声或CT引导下细针穿刺，对肝、胰或腹腔肿块取材；②在消化道内镜直视下，用活检针或活检钳，采取食管、胃、结肠、直肠黏膜的病变组织，或通过腹腔镜取肝、腹膜等组织；③外科手术时取材：脱落细胞检查是在内镜直视下冲洗或擦刷消化管腔黏膜，收集脱落细胞做病理检查，以及收集腹水查找癌细胞等。以上检查多用于消化系统癌瘤的诊断。肝穿刺活组织检查是诊断慢性肝病最有价值的方法之一。胃黏膜活组织标本亦用于幽门螺杆菌的检测。

5. 影像学检查

（1）超声检查：腹部B超可观察肝、脾、胰、胆囊等脏器，发现这些脏器的肿瘤、脓肿、囊肿、结石等病变，以及腹腔内肿块、腹水。彩色多普勒超声可显示门静脉、肝静脉及下腔静脉，协助门静脉高压的诊断。
(2)X线检查：腹部平片可观察腹腔内游离气体，肝、脾、胃等脏器的轮廓，钙化的结石或组织，以及肠曲内气体和液体。

胃肠钡餐造影、钡剂灌肠造影等X线检查可发现食管、胃、小肠或结肠的静脉曲张、炎症、溃疡、肿瘤、结构畸形、运动异常等。疑有胃肠道穿孔、肠梗阻，或2周内有消化道大出血者，不宜作钡剂造影检查。胃肠钡餐造影检查前禁食12小时。钡剂灌肠造影者于检查前两天开始半流质低渣饮食，白天多喝水，检查前1天晚上服泻药，例如蓖麻油 $30\mathrm{ml}$ ，并分次饮水 $1500\mathrm{ml}$ ，检查当天早晨禁食，用生理盐

水 $1000\sim 1500\mathrm{ml}$ 清洁灌肠。以上肠道准备的目的是减少因肠道内粪质残留而影响钡剂造影效果，各地医院的具体准备方法可有所不同。应向病人解释钡剂一般于检查后3天才能完全排出，在此期间粪便可呈黄白色。检查后观察病人，特别是老年病人的排便情况，有便秘者可用轻泻药。

胆囊及胆道碘剂造影检查可显示结石、肿瘤、胆囊浓缩和排空功能障碍，以及其他胆囊、胆道病变。检查前应做碘过敏试验，检查前禁食12小时，准备脂肪餐1份。

数字减影血管造影检查，如门静脉、下腔静脉造影有助于门静脉高压的诊断；选择性腹腔动脉造影有助于肝、胰腺肿瘤的诊断并可进行介入治疗，该检查对查明消化道出血的原因也有重要价值。

(3)CT和MRI检查：因其敏感度和分辨力高，可显示轻微的密度改变而发现病变。CT扫描对肝、胆囊、胰的囊肿、脓肿、肿瘤、结石等占位性病变，脂肪性肝病、肝硬化、胰腺炎等弥漫性病变的诊断，以及对消化道肿瘤的临床分期均很有价值。MRI因能反映组织的结构，对占位性病变的定性诊断尤其有价值。仿真内镜检查术是以螺旋CT或MRI容积数据为成像资料，经计算机处理，获得类似于内镜检查可观察到的体内管腔的三维或动态影像，可发现消化道内的溃疡、肿瘤、炎症及息肉等病变。病人在检查前1周开始不做胃肠道造影，不服用含金属的药物，检查前两天开始少吃水果、蔬菜、肉类，检查前禁食4小时。
(4) PET 和放射性核素检查: PET 可根据示踪剂的摄取水平将生理过程形象化和数量化, 故其反映的是生理功能而不是解剖结构, 与 CT 和 MRI 互补, PET 可提高消化系统肿瘤诊断的准确性。 $99\mathrm{m}$ Tc-PMT 肝肿瘤阳性显像可协助原发性肝癌的诊断; 静注 $^{99\mathrm{m}}\mathrm{Tc}$ 标记红细胞用于不明原因消化道出血的诊断等。

（尤黎明）

第二节 消化系统疾病病人常见症状体征的护理

一、恶心与呕吐

恶心与呕吐两者可单独发生，但多数病人先有恶心(nausea)，继而呕吐(vomiting)。引起恶心与呕吐的病因很多，其中消化系统的常见病因有：①胃炎、消化性溃疡并发幽门梗阻、胃癌；②肝、胆囊、胆管、胰、腹膜的急性炎症；③胃肠功能紊乱引起的心理性呕吐。呕吐出现的时间、频度、呕吐物的量与性状因病种而异。上消化道出血时呕吐物呈咖啡色甚至鲜红色；消化性溃疡并发幽门梗阻时呕吐常在餐后发生，呕吐量大，呕吐物含酸性发酵宿食；低位肠梗阻时呕吐物带粪臭味；急性胰腺炎可出现频繁剧烈的呕吐，吐出胃内容物甚至胆汁。呕吐频繁且量大者可引起水电解质紊乱、代谢性碱中毒；长期呕吐伴畏食者可致营养不良；昏迷病人呕吐时易发生误吸，引起肺部感染、窒息等。

【护理评估】

1. 病史 恶心与呕吐发生的时间、频率、原因或诱因，与进食的关系；呕吐的特点及呕吐物的性质、量；呕吐伴随的症状，如是否伴有腹痛、腹泻、发热、头痛、眩晕等。病人的精神状态，有无疲乏无力，有无焦虑、抑郁，呕吐是否与精神因素有关。
2. 身体评估 ① 全身情况：生命体征、意识、营养状态，有无失水表现；② 腹部：详见本章第一节中“护理评估”。
3. 实验室及其他检查 必要时做呕吐物毒物分析或细菌培养等检查，呕吐量大者注意有无水电解质紊乱、酸碱平衡失调。

【常用护理诊断/问题】

1. 有体液不足的危险 与大量呕吐导致失水有关。

2. 活动耐力下降 与频繁呕吐导致失水、电解质丢失有关。
   3.焦虑 与频繁呕吐、不能进食有关。

【目标】

1. 病人生命体征在正常范围内，无失水、电解质紊乱和酸碱失衡。
2. 呕吐减轻或停止，逐步恢复进食。
3. 能保证机体所需热量、水分、电解质的摄入。
4. 活动耐力恢复或有所改善。
   5.焦虑程度减轻。

【护理措施及依据】

1. 有体液不足的危险

（1）失水征象监测：①监测生命体征。定时测量和记录生命体征直至稳定。血容量不足时可出现心率加快、呼吸急促、血压降低，特别是直立性低血压。持续性呕吐致大量胃液丢失而发生代谢性碱中毒时，病人呼吸变浅、慢。②准确测量和记录每天的出入量、尿比重、体重。③观察病人有无失水征象，依失水程度不同，病人可出现软弱无力、口渴，皮肤、黏膜干燥和弹性减低，尿量减少、尿比重增高，并可有烦躁、神志不清以至昏迷等表现。④动态观察实验室检查结果，例如血清电解质、酸碱平衡状态。
（2）呕吐的观察与处理：观察病人呕吐的特点，记录呕吐的次数，呕吐物的性质和量、颜色、气味。按医嘱应用止吐药及其他治疗，促使病人逐步恢复正常饮食和体力。
（3）补充水分和电解质：给予口服补液时，应少量多次饮用，以免引起恶心、呕吐。如口服补液未能达到所需补液量时，需静脉输液以恢复机体的液体平衡状态。剧烈呕吐不能进食或严重水电解质失衡时，则主要通过静脉输液给予纠正。

2. 活动耐力下降

（1）生活护理：协助病人进行日常生活活动。病人呕吐时应帮助其坐起或侧卧，头偏向一侧，以免误吸。及时做好口腔护理，更换污染衣物被褥，开窗通风以去除异味。
（2）安全护理：告知病人突然起身可能出现头晕、心悸等不适。指导病人坐起时动作缓慢，以免发生直立性低血压。

3.焦虑

（1）心理支持：耐心解答病人及家属提出的问题，消除其紧张情绪，特别是呕吐与精神因素有关的病人，紧张、焦虑还会影响食欲和消化能力，而对治疗的信心及情绪稳定则有利于缓解症状。必要时使用镇静药。
（2）应用放松技术：常用深呼吸法（用鼻吸气，然后张口慢呼气，反复进行），以及交谈、听音乐、阅读等方法转移病人的注意力，减少呕吐的发生。

【评价】

1. 病人生命体征稳定在正常范围, 无口渴、尿少、皮肤干燥和弹性减退等失水表现, 血生化指标正常。
2. 呕吐减轻或消失，逐步增加进食量。
3. 摄入足够的热量、水分、电解质和各种营养素，营养状态改善。
4. 活动耐力增加，活动后无头晕、心悸、气促或直立性低血压。
5. 能认识自己的焦虑状态并运用适当的应对技术。

二、腹痛

腹痛(abdominal pain)是临床常见症状，多因腹部疾病所致，也可由腹部以外疾病或全身性疾病引起。临床上按起病缓急分为急性和慢性腹痛。可出现腹痛的腹部疾病有腹腔脏器的急慢性炎症、扭转或破裂，空腔脏器梗阻或扩张，消化性溃疡、胃肠神经功能紊乱、肿瘤压迫及浸润等。此外，胸腔、心脏、肺部、纵隔、盆腔等部位疾病，如急性心肌梗死、急性心包炎、肺炎、肺梗死、急慢性盆腔炎等，均可引起腹痛。急性溶血、铅中毒、过敏性紫癜、尿毒症、糖尿病酮症酸中毒等各种疾病亦可有腹痛的症状。腹痛可表现为隐痛、钝痛、灼痛、胀痛、刀割样痛、钻痛或绞痛等，可为持续性或阵发性疼痛，其部位、性质和程度常与疾病有关。如胃、十二指肠疾病引起的腹痛多为中上腹部隐痛、灼痛或不适感。小肠疾病多呈脐周疼痛，并有腹泻、腹胀等表现。大肠病变所致的腹痛为腹部一侧或双侧疼痛。急性胰腺炎常出现上腹部剧烈疼痛，为持续性钝痛、钻痛或绞痛，并向腰背部呈带状放射。弥漫性或部位不定的腹痛多见于急性弥漫性腹膜炎、机械性肠梗阻、急性出血性坏死性肠炎、腹型过敏性紫癜等。

【护理评估】

1. 病史 腹痛发生的原因或诱因，起病急骤或缓慢、持续时间，腹痛的部位、性质和程度；腹痛与进食、活动、体位等因素的关系；腹痛发生时的伴随症状，如有无恶心、呕吐、腹泻、呕血、便血、血尿、发热等；有无缓解疼痛的方法；有无精神紧张、焦虑不安等心理反应。
2. 身体评估 ① 全身情况：生命体征、意识、面容与表情、体位、营养状态，以及有关疾病的相应体征，如腹痛伴黄疸者提示与胰腺、胆系疾病有关，腹痛伴休克者可能与腹腔脏器破裂、急性胃肠穿孔、急性出血性坏死性胰腺炎、急性心肌梗死、肺炎等有关；② 腹部：见本章第一节中“护理评估”。
3. 实验室及其他检查 根据不同病种进行相应的实验室检查，例如血常规、尿常规、大便常规和隐血试验、血生化、肿瘤标志物等，必要时需做X线、CT、MRI、消化道内镜等检查。

【常用护理诊断/问题】

1. 疼痛：腹痛 与腹腔脏器或腹外脏器的炎症、缺血、梗阻、溃疡、肿瘤或功能性疾病等有关。
   2.焦虑 与剧烈腹痛、反复或持续腹痛不易缓解有关。

【目标】

1. 病人的腹痛得到控制或逐渐减轻、消失。
   2.焦虑程度得到控制或减轻。

【护理措施及依据】

腹痛是很常见的临床症状。因发病原因的不同，腹痛的性质、程度、持续时间和转归各异，需要有针对性地治疗、护理，包括病因治疗和止痛措施。下述为腹痛病人的一般护理原则：

1. 疼痛：腹痛

（1）腹痛的监测：①观察并记录病人腹痛的部位、性质及程度，发作的时间、频率，持续时间，以及相关疾病的其他临床表现。急性疼痛可用视觉模拟量表(visual analogue scale)、面部表情疼痛评估表(Wong-Baker faces pain rating scale)、数字评定量表(numerical rating scale)、口头评分法(verbal rating scale)，慢性疼痛病人可选择多维度疼痛测量量表如简明疼痛量表(brief pain inventory)、麦吉尔疼痛问卷(McGill pain questionnaire)、整体疼痛评估量表(global pain scale)进行疼痛评估。如果疼痛突然加重、性质改变，且经一般对症处理疼痛不能减轻，需警惕某些并发症的出现。②观察腹痛的伴随症状，伴发热寒战提示炎症的存在，伴黄疸与肝胆胰疾病有关，伴休克提示可能与脏器破裂出血有关，

伴反酸嗳气提示与溃疡、胃炎有关,伴腹泻提示肠道炎症、溃疡或肿瘤,伴血便可能为肠套叠、溃疡性结肠炎、细菌性痢疾或肠道肿瘤,伴血尿可能与泌尿系疾病有关。③观察非药物性和/或药物止痛治疗的效果。

（2）应用非药物性缓解疼痛的方法：是对疼痛，特别是慢性疼痛的主要处理方法，能减轻病人的焦虑、紧张，提高其疼痛阈值和对疼痛的控制感。①行为疗法：指导式想象，利用一个人对某特定事物的想象而达到特定的正向效果，如回忆一些有趣的往事可转移对疼痛的注意；以及深呼吸、冥想、音乐疗法、生物反馈等。②局部热疗法：除急腹症外，对疼痛局部可应用热水袋进行热敷，从而解除肌肉痉挛而达到止痛效果。③针灸止痛：根据不同疾病和疼痛部位选择针疗穴位。
（3）用药护理：镇痛药物种类甚多，应根据病情、疼痛性质和程度选择性给药。癌性疼痛应遵循按需给药的原则，有效控制病人的疼痛。观察药物不良反应，如口干、恶心、呕吐、便秘和用药后的镇静状态。急性剧烈腹痛诊断未明时，不可随意使用镇痛药物，以免掩盖症状，延误病情。
（4）生活护理：急性剧烈腹痛病人应卧床休息，要加强巡视，随时了解和满足病人所需，做好生活护理。应协助病人取适当的体位，以减轻疼痛感并有利于休息，从而减少疲劳感和体力消耗。烦躁不安者应采取防护措施，防止坠床等意外发生。
2. 焦虑 疼痛是一种主观感觉。对疼痛的感受既与疾病的性质、病情有关，也与病人对疼痛的耐受性和表达有关。对疼痛的耐受性以及疼痛是否引起焦虑，主要影响因素有病人的年龄、个性、文化背景、情绪和注意力；周围人们的态度；疼痛对病人的生活、工作、休息、睡眠和社交活动的影响，这些影响对病人是否具有重要意义；以及疾病的性质，例如是否危及生命等。急骤发生的剧烈腹痛、持续存在或反复出现的慢性腹痛以及预后不良的癌性疼痛，均可造成病人精神紧张、情绪低落，而消极悲观和紧张的情绪又可使疼痛加剧。因此，护士对病人和家属应进行细致全面的心理评估，取得家属的配合，有针对性地对病人进行心理疏导，以减轻紧张恐惧心理，稳定情绪，有利于增强病人对疼痛的耐受性。

【评价】

1. 病人叙述腹痛得到控制、减轻或消失。
2. 情绪稳定，能应用适当的技巧减轻焦虑和疼痛。

三、腹泻

腹泻(diarrhea)指排便次数多于平日习惯的频率,粪质稀薄。正常人的排便习惯多为每天1次,有的人每天23次或每23天1次,只要粪便的性状正常,均属正常范围。腹泻多由于肠道疾病引起,其他原因有药物、全身性疾病、过敏和心理因素等。小肠病变引起的腹泻粪便呈糊状或水样,可含有未完全消化的食物成分,大量水泻易导致脱水和电解质丢失,部分慢性腹泻病人可发生营养不良。大肠病变引起的腹泻粪便可含脓、血、黏液,病变累及直肠时可出现里急后重。根据病程可分为急性和慢性腹泻,病程短于4周为急性腹泻,超过4周或长期反复发作者为慢性腹泻。根据病理生理机制,腹泻可分为4种,但腹泻的发生可为多种机制共同作用的结果。①渗透性腹泻:是肠腔内存在大量高渗食物或药物,导致肠腔内渗透压升高,体液大量进入肠腔所致。禁食后腹泻减轻或缓解。②分泌性腹泻:是肠黏膜受到刺激而致水电解质分泌过多或吸收障碍,导致分泌吸收失衡引起腹泻,每天大便量大于1L,为水样便无脓血,pH多为中性或碱性。禁食48小时后腹泻仍存在,大便量仍大于500ml/d。③渗出性腹泻:是肠黏膜发生炎症、溃疡等病变时,完整性受到破坏,大量体液渗出到肠腔导致腹泻,大便含渗出液或血液。④动力异常性腹泻:是肠蠕动亢进,肠内容物快速通过肠腔,与肠黏膜接触时间过短,影响消化和吸收,水电解质吸收减少,粪便不成形或水样便,不带渗出物或血液,常伴有肠鸣音亢进或腹痛。

【护理评估】

1. 病史 腹泻发生的时间、起病原因或诱因、病程长短；粪便的性状、气味和颜色，排便次数和量；有无腹痛及疼痛的部位，有无里急后重、恶心、呕吐、发热等伴随症状；有无口渴、疲乏无力等提示失水的表现；有无精神紧张、焦虑不安等心理因素。
2. 身体评估 ①急性严重腹泻时，注意观察病人的生命体征、意识、尿量、皮肤弹性等。慢性腹泻时应注意病人的营养状态，有无消瘦、贫血的体征。②腹部：见本章第一节中“护理评估”。③肛周皮肤：有无因排便频繁及粪便刺激，引起肛周皮肤糜烂。
3. 实验室及其他检查 采集新鲜粪便标本作显微镜检查，必要时做细菌学检查。急性腹泻者注意监测血清电解质、酸碱平衡状况，必要时行超声、X线、内镜检查。

【常用护理诊断/问题】

1. 腹泻 与肠道疾病或全身性疾病有关。
2. 有体液不足的危险 与大量腹泻引起失水有关。

【目标】

1. 病人的腹泻及其引起的不适减轻或消失。
2. 能保证机体所需水分、电解质、营养素的摄入。
3. 生命体征、尿量、血生化指标在正常范围。

【护理措施及依据】

1. 腹泻

（1）病情观察：包括排便情况、伴随症状等。
(2)饮食护理：饮食以少渣、易消化食物为主，避免生冷、多纤维、味道浓烈的刺激性食物。急性腹泻应根据病情和医嘱，给予禁食、流质、半流质或软食。
（3）休息与活动：急性起病、全身症状明显的病人应卧床休息，注意腹部保暖。可用热水袋热敷腹部，以减弱肠道运动，减少排便次数，并有利于腹痛等症状的减轻。
（4）用药护理：腹泻的治疗以病因治疗为主。应用止泻药时注意观察病人排便情况，腹泻得到控制应及时停药。应用解痉止痛药如阿托品时，注意药物不良反应如口干、视力模糊、心动过速等。
（5）肛周皮肤护理：排便频繁时，因粪便的刺激，可使肛周皮肤损伤，引起糜烂。排便后应用温水清洗肛周，保持清洁干燥，涂凡士林或皮肤保护油以保护肛周皮肤，促进损伤处愈合。
(6) 心理护理: 慢性腹泻治疗效果不明显时, 病人往往对预后感到担忧, 结肠镜等检查有一定痛苦, 某些腹泻如肠易激综合征与精神因素有关, 故应注意病人心理状况的评估和护理, 鼓励病人配合检查和治疗, 稳定病人情绪。

2. 有体液不足的危险

（1）动态观察液体平衡状态：急性严重腹泻时丢失大量水分和电解质，可引起脱水及电解质紊乱，严重时导致休克。故应严密监测病人生命体征、意识、尿量的变化；有无口渴、口唇干燥、皮肤弹性下降、尿量减少、神志淡漠等脱水表现；有无肌肉无力、腹胀、肠鸣音减弱、心律失常等低钾血症的表现；监测血生化指标的变化。
（2）补充水分和电解质：及时遵医嘱给予液体、电解质、营养物质，以满足病人的生理需要量，补充额外丢失量，恢复和维持血容量。一般可经口服补液，严重腹泻伴恶心与呕吐、禁食或全身症状显著者经静脉补充水分和电解质。注意输液速度的调节。老年病人尤其应及时补液并注意输液速度，

因老年人易因腹泻发生脱水，也易因输液速度过快引起循环衰竭。

【评价】

1. 病人的腹泻及其伴随症状减轻或消失。
2. 机体获得足够的热量、水电解质和各种营养物质，营养状态改善。
3. 生命体征正常,无失水、电解质紊乱的表现。

四、吞咽困难

吞咽困难(dysphagia)指固体或液体食物从口腔运送至胃的过程中受阻而产生咽部、胸骨后的梗阻感或停滞感。按吞咽困难的部位可分为口咽性吞咽困难和食管性吞咽困难两类。多见于咽、食管及食管周围疾病，如咽部脓肿、食管癌、胃食管反流病、贲门失弛缓症，风湿性疾病如系统性硬化症累及食管，神经系统疾病，以及纵隔肿瘤、主动脉瘤等压迫食管。

五、暖气

嗳气(eructation)指消化道内气体(主要来自食管和胃)从口腔溢出, 气体经咽喉时发出特殊声响, 有时伴有特殊气味, 俗称“打饱嗝”, 多提示胃内气体较多。频繁嗳气可与精神因素、进食过急过快、饮用含碳酸类饮料或酒类有关, 也可见于胃食管反流病、食管裂孔疝、慢性胃炎、消化性溃疡、功能性消化不良、胆道疾病等。

六、反酸

反酸(acidregurgitation)指酸性胃内容物反流至口咽部，口腔感觉到酸性物质。常伴有烧灼感、胸骨后疼痛、吞咽痛、吞咽困难以及间歇性声嘶、慢性咳嗽等呼吸道症状，不伴有恶心、干呕。多由于食管括约肌功能不全或食管蠕动功能异常、胃酸分泌过多引起，多见于胃食管反流病和消化性溃疡。

七、灼热感或烧心感

灼热感或烧心感(heartburn)是一种胸骨后或剑突下的烧灼感，由胸骨下段向上延伸，常伴有反酸，主要由于炎症或化学刺激作用于食管黏膜而引起。常见于胃食管反流病和消化性溃疡，也可发生于急性心肌梗死和心绞痛。

八、畏食或食欲缺乏

畏食或食欲缺乏(anorexia)指惧怕进食或缺乏进食的欲望。多见于消化系统疾病如消化系统肿瘤、慢性胃炎、肝炎等，也见于全身性或其他系统疾病如严重感染、肺结核、尿毒症、垂体功能减退等。严重食欲缺乏称为厌食，可导致营养不良。

九、腹胀

腹胀(abdominal distention)是一种腹部胀满、膨隆的不适感觉，可由胃肠道积气(flatulence)、积食或积粪、腹水、气腹、腹腔内肿物、胃肠功能紊乱、胃肠道梗阻等引起，亦可由低钾血症所致。当胃肠道积气量超过气体被吸收和排出的量时，可出现腹胀感。腹水超过 $1000\mathrm{ml}$ 时，亦出现腹胀不适。

十、便秘

便秘(constipation)指排便频率减少, 1 周内排便次数少于 3 次, 排便困难, 大便干结数量少, 便后

仍有便意，可伴有肛门疼痛、肛裂、痔疮，常可在左下腹乙状结肠部位触及条索状物。部分正常人习惯于隔几天排便1次，但无排便困难和大便干结，故不能以每天排便1次作为正常排便的标准。当便秘持续超过12周为慢性便秘。引起便秘的常见因素有：①结肠肛门疾病，如先天性巨结肠、手术、肿瘤等引起肠腔狭窄，盆底失弛缓综合征、直肠内折叠等引起的出口梗阻，肛裂痔疮等；②神经精神疾病如脑梗死、截瘫、抑郁，内分泌与代谢疾病，腹部疾病；③长期服用刺激性泻药或其他可引起肠道应激下降的药物；④不良生活习惯，进食量过少或食物缺乏纤维素、水分，久坐、卧床，不良排便习惯；⑤社会心理因素，如人际关系紧张、生活规律改变、突发事件影响等。

十一、黄疸

黄疸(jaundice)是由于血清中胆红素升高，致使皮肤、黏膜和巩膜发黄的体征。正常胆红素最高为 $17.1\mu \mathrm{mol} / \mathrm{L}$ ，胆红素在 $34.2\mu \mathrm{mol} / \mathrm{L}$ 以下时，黄疸不易觉察，称为隐性黄疸；超过 $34.2\mu \mathrm{mol} / \mathrm{L}$ 时临床出现黄疸。常分为肝细胞性黄疸、胆汁淤积性黄疸和溶血性黄疸。肝细胞性黄疸和胆汁淤积性黄疸主要见于消化系统疾病，如肝炎、肝硬化、胆道阻塞；溶血性黄疸见于各种原因引起的溶血，如溶血性疾病、不同血型输血导致的溶血等。

十二、呕血与黑便

呕血(hematemesis)与黑便(melena)见于上消化道疾病(如食管、胃、十二指肠、胆和胰腺疾病)或全身性疾病导致的上消化道出血,常见病因为消化性溃疡、急性糜烂出血性胃炎、食管胃底静脉曲张破裂和胃癌。上消化道出血者均有黑便,但不一定有呕血。出血部位在幽门以上者常有呕血和黑便,在幽门以下者可仅表现为黑便。但出血量少而速度慢的幽门以上病变亦可仅见黑便,而出血量大、速度快的幽门以下病变可因血液反流入胃,引起恶心、呕吐而出现呕血。

呕血与黑便的颜色、性质亦与出血量和速度有关。呕血呈鲜红色或血块提示出血量大且速度快，血液在胃内停留时间短，未经胃酸充分混合即呕出；如呕血呈棕褐色咖啡渣样，则表明血液在胃内停留时间长，经胃酸作用形成酸性血红蛋白所致。柏油样黑便，黏稠而发亮，是因血红蛋白中铁与肠内硫化物作用形成硫化铁所致；当出血量大且速度快时，血液在肠内推进快，粪便可呈暗红色甚至鲜红色，需与下消化道出血鉴别；反之，空肠、回肠的出血如出血量不大，在肠内停留时间较长，也可表现为黑便，需与上消化道出血鉴别。

（冯晓玲 尤黎明）

第三节 胃食管反流病

胃食管反流病(gastroesophageal reflux disease, GERD)指胃、十二指肠内容物反流入食管引起烧心等症状，以及引起咽喉、气管等食管邻近组织损害的疾病。根据是否导致食管黏膜的糜烂、溃疡，分为反流性食管炎(reflux esophagitis, RE)和非糜烂性反流病(nonerosive reflux disease, NERD)。该病欧美国家患病率为 $10\% \sim 20\%$ ，亚洲地区患病率约 $5\%$ 。男女发病无差异，随年龄增长患病率增加。

【病因与发病机制】

胃食管反流病是由多种因素引起的以食管下括约肌(lower esophageal sphincter, LES)功能障碍为主的胃食管动力障碍性疾病，其主要发病机制是抗反流防御机制减弱和反流物对食管黏膜攻击作用的结果。

1. 食管抗反流防御机制减弱

(1) 抗反流屏障功能减弱: LES 是食管和胃连接处抗反流的高压带, 能防止胃内容物反流入食

管。当LES功能异常时，可引起LES压下降，从而导致胃食管反流。导致LES压降低的因素包括：①贲门失弛缓症术后；②某些激素，如缩胆囊素、胰高血糖素、血管活性肠肽等；③某些食物，如高脂肪、巧克力等；④某些药物，如钙通道阻滞药、地西泮等。导致LES压相对降低的因素包括：①腹内压增高，如妊娠、腹水、呕吐、负重劳动等；②胃内压增高，如胃扩张、胃排空延迟等。另外，一过性LES松弛也是近年研究发现引起胃食管反流的一个重要因素。

(2) 食管对胃反流物的廓清能力障碍: 正常情况下, 一旦发生胃食管反流, 大部分反流物通过 $1 \sim 2$ 次食管自发和继发性蠕动性收缩将食管内容物排入胃内, 即容量清除, 是食管廓清的主要方式。剩余的则由唾液缓慢中和。故食管蠕动和唾液产生的异常也参与胃食管反流病的致病作用, 常见疾病如干燥综合征等。
（3）食管黏膜屏障作用下降：反流物进入食管后，食管借助上皮表面黏液、不移动水层和表面 $\mathrm{HCO}_3^-$ 、复层鳞状上皮等构成的上皮屏障，以及黏膜下丰富的血液供应构成的后上皮屏障，发挥其抗反流物对食管黏膜损伤的作用。因此，任何导致食管黏膜屏障作用下降的因素，如长期吸烟、刺激性食物或药物等将削弱食管黏膜屏障功能。

2. 反流物对食管黏膜的攻击作用 当食管抗反流防御机制减弱时，反流物刺激和损害食管黏膜，其中胃酸与胃蛋白酶是反流物中损害食管黏膜的主要成分。非结合胆盐、胰酶是胆汁反流物的主要攻击因子。

【临床表现】

胃食管反流病的临床表现多样，轻重不一，主要表现有：

1. 食管症状

（1）典型症状：烧心和反流是本病最常见、最典型症状。常在餐后1小时出现，卧位、弯腰或腹压增高时可加重，部分病人烧心和反流症状可在夜间入睡时发生。
（2）非典型症状：胸痛、上腹痛、吞咽困难、嗳气等为胃食管反流病的不典型症状。胸痛由反流物刺激食管引起，发生在胸骨后，可放射至心前区、后背、肩部、颈部、耳后等，酷似心绞痛，可伴有或不伴有烧心和反流。吞咽困难呈间歇性，进食固体或液体食物均可发生，少数病人吞咽困难由食管狭窄引起，呈持续性或进行性加重。

2. 食管外症状 由反流物刺激或损伤食管以外的组织或器官引起，如咽喉炎、慢性咳嗽、哮喘、严重者可发生吸入性肺炎，甚至出现肺间质纤维化。部分病人诉咽部不适，有异物感、棉团感或堵塞感，但无真正吞咽困难，称为瘾球症。

3.并发症 主要有上消化道出血、食管狭窄、巴雷特(Barrett)食管。

【实验室及其他检查】

1. 胃镜检查 是诊断反流性食管炎最准确的方法，并能判断其严重程度和有无并发症，结合活检可与其他原因引起的食管炎或食管癌等其他食管病变相鉴别。
2. 24小时食管pH监测是诊断胃食管反流病的重要检查方法。常用的观察指标有24小时内 $\mathrm{pH}$ 小于4的总百分时间、 $\mathrm{pH}$ 小于4的次数、持续5分钟以上的反流次数以及最长反流时间等。
3. X线食管钡餐造影对诊断反流性食管炎敏感性不高。对不愿接受或不能耐受胃镜检查者可行该检查，可排除食管癌等其他食管疾病，可发现严重反流性食管炎阳性X线征。
4. 食管滴酸试验 该检查协助食管炎的诊断。在滴酸过程中，出现胸骨后疼痛或烧心的病人为阳性，且多在滴酸的最初15分钟内出现。试验阳性者，高度提示食管炎。
5. 食管测压 可测定LES的长度和部位、LES压、LES松弛压、食管体部压力及食管上括约肌压力等。LES压 $< 6\mathrm{mmHg}$ 易导致反流。

胃食管反流病的问卷评估

胃食管反流病问卷(gastroesophageal reflux disease questionnaire, GerdQ)（表4-1）可作为胃食管反流病的辅助诊断工具。该问卷评估是基于病人回忆就诊前7天内症状出现的天数进行评分，评估简单有效，诊断胃食管反流病的灵敏度为 $65\%$ ，特异度为 $71\%$ ，各项得分加和总分 $\geq 8$ 分提示胃食管反流病。

表 4-1 胃食管反流病的问卷评估

问题	症状评分
	0天	1天	2~3天	4~7天
1.过去7天中,您出现烧心(胸骨后烧灼感)症状的天数?	0	1	2	3
2.过去7天中,您感觉有胃内液体或食物反流至您的喉咙或口腔的天数?	0	1	2	3
3.过去7天中,您感到上腹中部疼痛的天数?	0	1	2	3
4.过去7天中,您感到恶心的天数?	0	1	2	3
5.过去7天中,您因为烧心和/或反流而夜间睡眠不好的天数?	0	1	2	3
6.过去7天中,除医生嘱咐用的药物外,您额外服药(如碳酸钙、氢氧化铝)以缓解烧心和/或反流的天数?	0	1	2	3

【诊断要点】

病人出现典型的烧心和反流症状，胃镜检查如发现有反流性食管炎并能排除其他原因引起的食管病变，本病诊断成立。对有典型症状而胃镜检查阴性者，行24小时食管pH监测，证实有食管过度酸反流，则诊断成立；或采用质子泵抑制剂(proton pump inhibitor, PPI)试验：服用奥美拉唑 $20\mathrm{mg}$ ，2次/d，疗程2~4周，治疗最后1周如症状消失或仅有1次轻度反流症状，则PPI试验阳性。

【治疗要点】

治疗目的是控制症状、治愈食管炎、减少复发和防治并发症。

1. 一般治疗 改变生活方式是治疗胃食管反流病的基础，应贯穿于整个治疗过程，包括戒烟限酒，减轻体重，睡前不进食，避免降低LES压的食物、药物及使胃排空延迟的药物。

2. 药物治疗

（1）抑酸药：①PPI，抑酸起效快，作用持久，是胃食管反流病治疗的首选药物，适用于症状重、有严重食管炎的病人，如奥美拉唑、兰索拉唑、泮托拉唑等；② $\mathrm{H}_{2}$ 受体拮抗药，抑酸持续时间短，病人容易快速耐受，适用于轻症和中症病人，如西咪替丁、雷尼替丁等。
（2）促胃肠动力药：如多潘立酮、莫沙必利、依托必利等，这类药物适用于轻症或作为抑酸药联用的辅助药物。
（3）抗酸药：如铝碳酸镁、碳酸氢钠、氢氧化铝等，仅用于症状轻、间歇发作病人临时缓解症状。
（4）抗抑郁或焦虑药物：食管对酸的高敏感性是难治性胃食管反流病的重要发病机制之一，对久治不愈或反复发作的病人，应考虑精神心理因素的可能性，在专业医生的指导下应用相关药物，包括三环类抗抑郁药和选择性5-羟色胺再摄取抑制剂等。

3. 内镜及手术治疗 目前用于胃食管反流病的内镜下治疗手段主要分为射频治疗、内镜下胃腔内缝合/折叠治疗、内镜下注射或植入技术等。抗反流手术能减少反流次数及控制反流症状，当病人

存在病理性酸反流，药物抑酸不足或药物治疗有效但不愿意长期服用药物者可考虑手术。胃底折叠术是目前常用抗反流手术方式。

4. 并发症治疗 并发食管狭窄者可行胃镜下食管扩张治疗，术后长程PPI维持治疗。Barrett食管病人使用PPI长程维持治疗，定期随访，以便早期发现癌变。

【常用护理诊断/问题、措施及依据】

疼痛：胸痛 与胃、十二指肠内容物反流刺激食管黏膜有关。

（1）病情观察：注意观察病人疼痛部位、性质、程度、持续时间及伴随症状，及时发现和处理异常情况。
（2）减少或避免诱因：①避免应用降低LES压的药物及引起胃排空延迟的药物如激素、抗胆碱能药物、茶碱、地西泮、钙通道阻滞药等；②LES结构或功能异常的病人，进食后不宜立即卧床，睡前2小时内避免进食，睡眠时将床头抬高 $15\sim 20\mathrm{cm}$ ；③避免进食使LES压降低的食物，如高脂肪、巧克力、咖啡、浓茶等；④注意减少引起腹内压增高的因素，如肥胖、便秘、紧束腰带等；⑤戒烟禁酒。
(3) 指导并协助病人减轻疼痛: ①保持环境安静, 取舒适体位, 避免不良刺激; ②指导病人放松和转移注意力的技巧, 如深呼吸、听音乐、渐进性肌肉放松等; ③安慰病人, 促进其情绪稳定, 必要时进行心理疏导。
（4）用药护理：遵医嘱使用抑酸药、促胃肠动力药、抗酸药等。用药方法及护理详见本章第五节“消化性溃疡”的有关内容。

【其他护理诊断/问题】

1. 舒适度减弱 与反流物刺激食管或食管邻近组织、器官有关。
   2.焦虑 与病情慢性迁延反复、生活质量受影响有关。

【健康指导】

1. 疾病知识指导 向病人及家属介绍胃食管反流病的危险因素并指导其改变有关的生活习惯，如避免摄入过多高脂肪食物；鼓励病人咀嚼口香糖，增加唾液分泌，以中和反流物；控制体重，减少由于腹部脂肪过多引起的腹压增高；避免重体力劳动和高强度体育运动等。
2. 用药指导与病情监测 指导病人严格按医嘱足量足疗程治疗用药，避免随意减药或停药。平时自备铝碳酸镁、硫糖铝等碱性药物，出现不适症状时可服用。定期复诊，病情变化或加重随时就诊。对伴有 Barrett 食管者，定期接受内镜检查。
3. 心理健康指导 该病特点是病情慢性迁延反复，病人常出现不良情绪，应帮助病人消除顾虑，建立战胜疾病信心。

【预后】

该病预后个体差异大，内科治疗可以缓解多数病人症状，但往往症状反复，病程迁延。

（罗健）

第四节 胃炎

胃炎(gastritis)是指胃内各种刺激因素引起胃黏膜的炎症反应，显微镜下表现为组织学炎症。根据病理生理和临床表现，胃炎可分为急性胃炎、慢性胃炎和特殊类型胃炎。特殊类型胃炎种类很多，由不同病因所致，临床上较少见，如感染性胃炎、化学性胃炎、Ménétrier病等。急性胃炎与慢性胃炎临床最常见，本节予以重点阐述。

一、急性胃炎

急性胃炎(acute gastritis)指各种病因引起的胃黏膜急性炎症。内镜检查可见胃黏膜充血、水肿、糜烂和出血等一过性病变，组织学上通常可见中性粒细胞浸润。急性糜烂出血性胃炎(acute erosive hemorrhagic gastritis)是临床最常见的急性胃炎，以胃黏膜多发性糜烂为特征的急性胃黏膜病变，常伴有胃黏膜出血，可伴有一过性浅表溃疡形成。

【病因与发病机制】

1. 应激 如严重创伤、手术、多器官衰竭、败血症、精神紧张等，可致胃黏膜微循环障碍、缺氧，黏液分泌减少，局部前列腺素合成不足，屏障功能损坏；也可增加胃酸分泌，大量 $\mathbf{H}^{+}$ 反渗，损伤血管和黏膜，引起糜烂和出血。
2. 药物 常引起胃黏膜炎症的药物是非甾体抗炎药(nonsteroidal anti-inflammatory drug, NSAID)，如阿司匹林、吲哚美辛，某些抗肿瘤化疗药、铁剂或氯化钾口服液等。这些药物可直接损伤胃黏膜上皮层，其中NSAID可通过抑制胃黏膜生理性前列腺素的合成，削弱胃黏膜的屏障作用。
3. 酒精 乙醇具有的亲脂和溶脂性能，可导致胃黏膜糜烂、出血，但炎症细胞浸润多不明显。
   4.创伤和物理因素 大剂量放射线照射等可导致胃黏膜糜烂、出血甚至溃疡。

【临床表现】

常有上腹痛、腹胀、恶心、呕吐和食欲缺乏等；重者可有呕血、黑便、脱水、酸中毒或休克；NSAID所致者多数无症状或仅在胃镜检查时发现，少数有症状者主要表现为上腹不适或隐痛。

【实验室及其他检查】

1. 粪便检查 粪便隐血试验阳性。
2. 胃镜检查 由于胃黏膜修复很快，当临床提示本病时，应尽早行胃镜检查。镜下可见胃黏膜糜烂、出血灶和浅表溃疡，表面附有黏液和炎性渗出物（文末彩图4-2）。一般应激所致的胃黏膜病损以胃体、胃底为主，而NSAID或酒精所致者则以胃窦为主。

【诊断要点】

近期服用NSAID等药物、严重疾病状态或大量饮酒者，如出现呕血和/或黑便应考虑本病，确诊有赖于胃镜检查。

【治疗要点】

针对病因和原发疾病采取防治措施。处于急性应激状态者在积极治疗原发病的同时，应使用抑制胃酸分泌或具有胃黏膜保护作用的药物，以预防急性胃黏膜损害的发生；药物引起者应立即停用药物。常用 $\mathrm{H}_{2}$ 受体拮抗药或质子泵抑制剂抑制胃酸分泌，或硫糖铝和米索前列醇等保护胃黏膜。发生上消化道大出血时治疗详见本章第十四节“上消化道出血”。

【常用护理诊断/问题、措施及依据】

1. 知识缺乏：缺乏有关本病的病因及防治知识。

（1）评估病人对疾病的认识程度：鼓励病人对本病及其治疗、护理计划提问，了解病人对疾病病因、治疗及护理的认识，帮助病人寻找并及时去除发病因素，控制病情的进展。
（2）休息与活动：病人应注意休息，减少活动，对应激造成急性胃炎者应卧床休息。同时要做好病人的心理疏导，保证身、心两方面得到充分的休息。

(3) 饮食护理: 进食应定时、有规律, 不可暴饮暴食, 避免辛辣刺激食物。一般进少渣、温凉半流质饮食。如有少量出血可给牛奶、米汤等流质食物以中和胃酸, 有利于黏膜的修复。急性大出血或呕吐频繁时应禁食。
（4）用药护理：指导正确使用阿司匹林、吲哚美辛等对胃黏膜有刺激的药物，必要时应用抑制胃酸分泌药物、胃黏膜保护药。用药方法及护理详见本章第五节“消化性溃疡”。

2. 潜在并发症：上消化道出血。

具体护理措施见本章第十四节“上消化道出血”。

【其他护理诊断/问题】

1. 营养失调：低于机体需要量 与消化不良、少量持续出血有关。
   2.焦虑 与消化道出血及病情反复有关。

【健康指导】

向病人及家属介绍急性胃炎的有关知识、预防方法和自我护理措施。根据病人的病因及具体情况进行指导，如避免使用对胃黏膜有刺激的药物，必须使用时应同时服用抑制胃酸分泌的药物；进食要规律，避免过冷、过热、辛辣等刺激性食物与浓茶、咖啡等饮料；嗜酒者应戒酒，防止乙醇损伤胃黏膜；注意饮食卫生，生活要有规律，保持轻松愉快的心情。

【预后】

多数胃黏膜糜烂和出血可自行愈合及止血；少数病人黏膜糜烂可发展为溃疡，并发症增加，但通常对药物治疗反应良好。

二、慢性胃炎

慢性胃炎(chronic gastritis)指多种病因引起的慢性胃黏膜炎症病变。幽门螺杆菌(Helicobacter pylori, Hp)感染是最常见的病因。其患病率一般随年龄增长而增加，中年以上病人常见。

知识拓展

幽门螺杆菌的发现

幽门螺杆菌(Hp)是人类最古老也是最亲密的伙伴之一, 然而科学家却花了一个多世纪才认清它。早在1875年, 德国解剖学家就发现人类的胃黏膜层里存在一种螺旋菌, 但因为无法培养出纯系菌株, 这项结果未受重视。

1979年4月，澳大利亚珀斯皇家医院病理科医生RobinWarren在一份胃黏膜活体标本中，意外地发现一条奇怪的“蓝线”，他用高倍显微镜观察，发现“蓝线”竟然是由无数紧粘着胃上皮的细菌组成。此后，他发现在近一半的慢性胃炎胃窦黏膜标本中能见到这种细菌，因此RobinWarren认为这种细菌与胃炎和胃溃疡关系很密切。当时的医学界认为，压力和生活方式等是导致胃溃疡的主要原因，几乎没人支持他的观点。

1982年4月RobinWarren与临床医生BarryMarshall合作在微氧的条件下培养出Hp。为了获得这种细菌致病的证据，BarryMarshall与另外一名医生自愿进行服食细菌的人体试验，并都发生了胃炎。RobinWarren在BarryMarshall的配合下，最终于1982年确认了Hp的存在及其在胃炎、消化性溃疡等疾病中扮演的角色。这一发现革命性地改变了人们对胃炎等疾病的认识，大幅提高了胃炎、消化性溃疡病人彻底治愈的机会，开辟了人类胃肠道疾病研究的新纪元。两位澳大利亚科学家因此分享了2005年诺贝尔生理学或医学奖。

【病因与发病机制】

1. Hp感染是慢性胃炎最主要的病因，其机制是：①Hp具有鞭毛结构，可在胃内黏液层中自由活动，并依靠其黏附素与胃黏膜上皮细胞紧密接触，直接侵袭胃黏膜；②Hp所分泌的尿素酶，能分解尿素产生 $\mathrm{NH}_3$ ，中和胃酸，既形成了有利于Hp定居和繁殖的中性环境，又损伤了上皮细胞膜；③Hp能产生细胞毒素，使上皮细胞空泡变性，造成黏膜损害和炎症；④Hp的菌体胞壁还可作为抗原诱导自身免疫反应，后者损伤胃上皮细胞。
2. 十二指肠胃反流 与各种原因引起的胃肠道动力异常、肝胆道疾病及远端消化道梗阻有关。长期反流，可导致胃黏膜慢性炎症。
3. 药物和毒物 服用NSAID可破坏黏膜屏障。许多毒素也可能损伤胃，其中酒精最为常见。酒精和NSAID两者联合作用对胃黏膜会产生更强的损伤。
4. 自身免疫 自身免疫性胃炎以富含壁细胞的胃体黏膜萎缩为主。壁细胞损伤后能作为自身抗原刺激机体的免疫系统而产生相应的壁细胞抗体和内因子抗体, 破坏壁细胞, 使胃酸分泌减少乃至缺失, 还可影响维生素 $\mathrm{B}_{12}$ 吸收, 导致恶性贫血。本病在北欧发病率较高。
5. 年龄因素和其他 老年人胃黏膜可出现退行性改变，加之Hp感染率较高，使胃黏膜修复再生功能降低，炎症慢性化，上皮增殖异常及胃腺体萎缩。

【病理】

慢性胃炎病理变化是胃黏膜损伤和修复这对矛盾作用的结果，组织学上表现为炎症、化生、萎缩及异型增生。①炎症：以淋巴细胞、浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润，初在黏膜浅层，即黏膜层的上1/3，称浅表性胃炎(superficial gastritis)。病变继续发展，可波及黏膜全层。②化生(metaplasia)：长期慢性炎症使胃黏膜表层上皮和腺上皮被杯状细胞和幽门腺细胞所取代。其分布范围越广，发生胃癌的危险性越高。③萎缩(atrophy)：病变扩展至腺体深部，腺体破坏、数量减少，固有层纤维化，黏膜变薄。根据是否伴有化生而分为非化生性萎缩与化生性萎缩，以胃角为中心，波及胃窦及胃体的多灶萎缩发展为胃癌的风险增加。④异型增生(dysplasia)：又称不典型增生，是细胞在再生过程中过度增生和分化缺失，增生的上皮细胞拥挤、有分层现象，核增大失去极性，有丝分裂象增多，腺体结构紊乱。异型增生是胃癌的癌前病变，根据异型程度分为轻、中、重三度，轻度者常可逆转为正常表现。在慢性炎症向胃癌的进程中，化生与萎缩被视为胃癌前状态。

【临床表现】

慢性胃炎病程迁延，进展缓慢，缺乏特异性症状。 $70\% \sim 80\%$ 的病人无明显症状，部分有上腹痛或不适、食欲缺乏、饱胀、嗳气、反酸、恶心和呕吐等非特异性的消化不良的表现，症状常与进食或食物种类有关。少数可有少量上消化道出血。自身免疫性胃炎病人可出现明显畏食、贫血和体重减轻。体征多不明显，有时可有上腹轻压痛。

【实验室及其他检查】

1. 胃镜及胃黏膜活组织检查是最可靠的诊断方法。通过胃镜在直视下观察黏膜病损。慢性非萎缩性胃炎可见红斑(点、片状或条状)、黏膜粗糙不平、出血点/斑；慢性萎缩性胃炎可见黏膜呈颗粒状、黏膜血管显露、色泽灰暗、皱襞细小(文末彩图4-3)。两种胃炎皆可伴有糜烂、胆汁反流。在充分活组织检查基础上以病理组织学诊断明确病变类型，并可检测Hp。

知识拓展

内镜的发展过程

内镜的出现可追溯至两百多年前，1795年Bozzine首次利用铜管制作内镜观察到了直肠和子宫的内腔。1868年Kussmual受演艺者吞剑表演的启发，用直的金属管放入演艺者的胃内，并用Desormenx设计的灯照明，制成了第一台食管胃镜。

1957年美国Hirschowitz首次报告了纤维光学胃十二指肠镜，标志着医用内镜进入了新时代。由于纤维内镜细而柔软，头部有弯曲构件，可顺利插入人体回转曲折的内腔。利用纤维光束的导光性能，采用外部冷光源，能发现细小的病灶。

美国WelchAllyn首先成功研制了电子内镜，镜头装有光敏感集成电路块，以其作为微型电视摄像机，把探查到的图像以电子信号的方式，通过内镜传至电视信息处理机，从而把电子信号转变成电视显像机上可看到的图像，配置的彩色图像扫描装置可将所观察到的内腔病变即时扫描成像并保存。

近年来相继出现了超声内镜、放大内镜等新型内镜。现在内镜不但用于诊断，还可用于治疗性操作。

2. Hp 检测 可通过侵入性（如快速尿素酶测定、组织学检查等）和非侵入性（如 ${}^{13}\mathrm{C}$ 或 ${}^{14}\mathrm{C}$ 尿素呼气试验等）方法检测 Hp。
3. 血清学检查 自身免疫性胃炎时，抗壁细胞抗体和抗内因子抗体可呈阳性，血清促胃液素水平明显升高。多灶萎缩性胃炎时，血清促胃液素水平正常或偏低。
4. 胃液分析 自身免疫性胃炎时，胃酸缺乏；多灶萎缩性胃炎时，胃酸分泌正常或偏低。

【诊断要点】

病程迁延，确诊有赖于胃镜及胃黏膜组织病理学检查。Hp检测有助于病因诊断。

【治疗要点】

1. Hp相关胃炎 单独应用表4-2中所列药物，均不能有效根除Hp。这些抗生素在酸性环境下不能正常发挥其抗菌作用，需要联合质子泵抑制剂(PPI)抑制胃酸后，才能使其发挥作用。常用的联合方案有：1种 $\mathrm{PPI} + 2$ 种抗生素，或1种铋剂 $+2$ 种抗生素，疗程7~14天。由于各地抗生素耐药情况不同，抗生素及疗程的选择应视当地耐药情况而定。

表 4-2 具有杀灭和抑制 Hp 作用的药物

种类	药品
抗生素	克拉霉素、阿莫西林、甲硝唑、替硝唑、喹诺酮类抗生素、呋喃唑酮、四环素
PPI	埃索美拉唑、奥美拉唑、兰索拉唑、泮托拉唑、雷贝拉唑
铋剂	枸橼酸铋钾、果胶铋、次碳酸铋

2. 对症处理 根据病因给予对症处理。如因非甾体抗炎药引起，应停药并给予抗酸药；如因胆汁反流，可用氢氧化铝凝胶来吸附，或予以硫糖铝及胃动力药以中和胆盐，防止反流；有胃动力学改变，可服用多潘立酮、西沙必利等。
3. 自身免疫性胃炎的治疗 目前尚无特异治疗，有恶性贫血者需终身注射维生素 $\mathbf{B}_{12}$ 。
4. 癌前情况处理 在根除Hp的前提下，适量补充复合维生素和含硒药物等。对药物不能逆转的

【常用护理诊断/问题、措施及依据】

1. 疼痛：腹痛 与胃黏膜炎性病变有关。

（1）休息与活动：指导病人急性发作时应卧床休息，并可用转移注意力，做深呼吸等方法来减轻焦虑，缓解疼痛。病情缓解时，进行适当的锻炼，以增强机体抗病力。
（2）热敷：用热水袋热敷胃部，以解除胃痉挛，减轻腹痛。
(3)用药护理：遵医嘱给病人清除Hp感染治疗时，注意观察药物的疗效及不良反应。
1）胶体铋剂：胶体次枸橼酸铋(colloidal bismuth subcitrate, CBS)为常用制剂，因其在酸性环境中方起作用，故宜在餐前半小时服用。服CBS过程中可使齿、舌变黑，可用吸管直接吸入。部分病人服药后出现便秘和粪便变黑，停药后可自行消失。少数病人有恶心、一过性血清转氨酶升高等，极少出现急性肾损伤。
2）抗菌药物：阿莫西林服用前应询问病人有无青霉素过敏史，应用过程中注意有无迟发性过敏反应的出现，如皮疹。甲硝唑可引起恶心、呕吐等胃肠道反应，应在餐后半小时服用，并可遵医嘱用甲氧氯普胺、维生素 $\mathbf{B}_{12}$ 等拮抗。

2. 营养失调：低于机体需要量 与畏食、消化吸收不良等有关。

（1）饮食治疗原则：向病人说明摄取足够营养素的重要性，鼓励病人以少食多餐方式进食，以高热量、高蛋白、高维生素、易消化的饮食为原则。避免摄入过咸、过甜、过辣的刺激性食物。
（2）制订饮食计划：与病人共同制订饮食计划，指导病人及家属改进烹饪技巧，增加食物的色、香、味，刺激病人食欲。胃酸低者食物应完全煮熟后食用，以利于消化吸收，并可给刺激胃酸分泌的食物，如肉汤、鸡汤等；高胃酸者应避免进酸性、多脂肪食物。
(3)营养状态评估：观察并记录病人每天进餐次数、量、品种，以了解其摄入的营养素能否满足机体需要。定期测量体重，监测有关营养指标的变化，如血红蛋白浓度、血清白蛋白等。

【其他护理诊断/问题】

1.焦虑 与病情反复、病程迁延有关。
2. 知识缺乏：缺乏有关慢性胃炎病因和预防的知识。

【健康指导】

1. 疾病知识指导 向病人及家属介绍本病的有关病因，指导病人避免诱发因素。教育病人保持良好的心理状态，平时生活要有规律，合理安排工作和休息时间，注意劳逸结合，积极配合治疗。
2. 饮食指导 食物应多样化，避免偏食，注意补充多种营养物质；不吃霉变食物；少吃熏制、腌制、富含硝酸盐和亚硝酸盐的食物，多吃新鲜食物；避免过于粗糙、浓烈、辛辣食物及大量长期饮酒、吸烟。Hp主要在家庭内传播，避免导致母婴传播的不良喂食习惯，并提倡分餐制减少感染Hp的机会。
3. 用药指导 根据病人的病因、具体情况进行指导，如避免使用对胃黏膜有刺激的药物，必须使用时应同时服用抑制胃酸分泌药物或胃黏膜保护药；介绍药物的不良反应，如有异常及时复诊，定期门诊复查。

【预后】

慢性胃炎长期持续存在，但多数病人无症状。少数慢性非萎缩性胃炎可演变为慢性多灶萎缩性胃炎，极少数慢性多灶萎缩性胃炎经长期演变可发展为胃癌。 $15\% \sim 20\% \mathrm{Hp}$ 感染引起的慢性胃炎会发生消化性溃疡。

第五节 消化性溃疡

导入案例与思考

刘某，男，38岁，职员。以“间断性上腹痛4年，加重1周”主诉入院。病人4年前因饮食不当后出现上腹部灼痛，伴恶心、嗳气，无呕吐。自行服用“胃药”后症状可缓解。此后常于秋冬、冬春交替季节或工作繁忙时出现上述症状，空腹时疼痛加重，进食后可缓解。发作期间体重略有下降，无反酸，无发热。1周前因工作压力较大，劳累后再次出现上述症状，且较前加重，为进一步诊治到我院就诊，拟诊“消化性溃疡”收入我科。既往体健，否认疫区旅居史及传染性疾病接触史，吸烟10年。

请思考：

1. 为明确诊断，需做哪些实验室及其他检查？
2. 病人快速尿素酶测定结果显示Hp阳性。治疗上首选什么药物？疗程是多少天？
3. 病人目前的主要护理诊断/问题及依据是什么？相应的护理措施有哪些？

消化性溃疡(peptic ulcer)指胃肠道黏膜发生的炎性缺损, 通常与胃液的胃酸和消化作用有关, 病变穿透黏膜肌层或达更深层次, 可发生于食管、胃、十二指肠、胃空肠吻合口附近以及含有胃黏膜的梅克尔(Meckel)憩室。胃溃疡(gastric ulcer, GU)和十二指肠溃疡(duodenal ulcer, DU)最为常见。

本病是全球性常见病，可发生于任何年龄。全世界约有 $10\%$ 的人一生中患过此病。临床上DU较GU多见，两者之比约为 $3:1$ 。DU好发于青壮年，GU多见于中老年。男性患病较女性多。秋冬和冬春之交是本病的好发季节。

【病因与发病机制】

胃、十二指肠黏膜具有一系列防御和修复机制，包括黏液/碳酸氢盐、黏膜屏障、丰富的血流、上皮细胞更新、前列腺素和表皮生长因子等。所以在正常情况下，胃、十二指肠黏膜在接触有强侵蚀力的高浓度胃酸和能水解蛋白质的胃蛋白酶并受到微生物、胆盐、酒精、药物与其他有害物质侵袭后依然能够维持黏膜的完整性。消化性溃疡发生是由于对胃、十二指肠黏膜有损害作用的侵袭因素(aggressive factors)与黏膜自身防御/修复因素(defensive/repairing factors)之间失去平衡，胃酸和胃蛋白酶对黏膜产生自我消化。如果将黏膜屏障比喻为“屋顶”，胃酸、胃蛋白酶比喻为“酸雨”，漏“屋顶”遇上虽然不大的“酸雨”或过强的“酸雨”腐蚀了正常的“屋顶”都可能导致消化性溃疡发生。部分导致消化性溃疡发病的病因既可以损坏“屋顶”，又可增加“酸雨”。GU主要是防御/修复因素减弱，DU则主要是侵袭因素增强。现将这些病因及导致溃疡发生的机制分述如下：

1. 胃酸和胃蛋白酶 正常人胃黏膜约有 10 亿壁细胞, 每小时泌酸约 $22 \mathrm{mmol}$ 。DU 病人壁细胞总数平均为 19 亿, 每小时泌酸约 $42 \mathrm{mmol}$ , 比正常人高 1 倍左右。胃蛋白酶是 PU 发病的另一个重要因素, 其活性取决于胃液 $\mathrm{pH}$ , 当胃液 $\mathrm{pH} > 4$ 时, 胃蛋白酶便失去活性, 因此胃酸在其中起决定性作用, 是溃疡形成的直接原因。
2. Hp感染 确认Hp感染是消化性溃疡的重要病因，主要证据为：①消化性溃疡病人Hp检出率显著高于对照组的普通人群；②对消化性溃疡病人应用根除Hp治疗后，其溃疡复发率明显下降，证明Hp感染与溃疡形成密切相关。但为何在感染Hp的人群中仅 $15\%$ 左右的人发生消化性溃疡，一般认为这是Hp(不同毒力菌株)、宿主(遗传及机体状态)和环境因素三者相互作用结果不同所致。
3. 药物 长期服用非甾体抗炎药(NSAID)、糖皮质激素、氯吡格雷、化疗药物、双膦酸盐、

西罗莫司等药物的病人可以发生溃疡。NSAID是导致胃黏膜损伤最常用的药物，可直接作用于胃、十二指肠黏膜，透过细胞膜弥散入黏膜上皮细胞内，细胞内高浓度NSAID产生细胞毒而损害胃黏膜屏障。此外，NSAID还可通过抑制胃黏膜生理性前列腺素E合成，削弱后者对黏膜的保护作用。

4. 黏膜防御与修复异常 胃黏膜的防御和修复功能对维持黏膜的完整性、促进溃疡愈合非常重要。防御功能受损、修复能力下降，都对溃疡的发生和转归产生影响。
5. 遗传易感性 部分消化性溃疡的病人有明显的家族史，存在遗传易感性。
6. 其他因素 大量饮酒、长期吸烟、应激等是消化性溃疡的常见诱因。胃石症病人因胃石的长期机械摩擦刺激而产生GU；放疗可引起胃或十二指肠溃疡。

【病理】

消化性溃疡大多为单发，也可多个，呈圆形或椭圆形。DU多发生于球部，前壁较常见(文末彩图4-4)；GU多在胃角和胃窦、胃体的小弯侧(文末彩图4-5)。DU直径多小于 $15\mathrm{mm}$ ，GU一般小于 $20\mathrm{mm}$ 。溃疡浅者累及黏膜肌层，深者则可贯穿肌层，甚至浆膜层，穿破浆膜层时可致穿孔，血管破溃引起出血。溃疡边缘常有增厚，基底光滑、清洁，表面覆有灰白或灰黄色纤维渗出物。

【临床表现】

临床表现不一，部分病人可无症状，或以出血、穿孔等并发症为首发症状。典型的消化性溃疡有以下临床特征：①慢性过程，病史可达数年至数十年；②周期性发作，发作与自发缓解相交替，发作期可为数周或数月，缓解期也长短不一，发作常呈季节性，多在秋冬或冬春之交发病，可因精神情绪不良或过劳而诱发；③发作时上腹痛呈节律性，与进食有关；④腹痛可被抗酸药或抑制胃酸分泌的药物缓解。

1. 症状

（1）腹痛：上腹部疼痛是本病的主要症状，可为钝痛、灼痛、胀痛甚至剧痛，或呈饥饿样不适感。疼痛部位多位于上腹中部、偏右或偏左。多数病人疼痛有典型的节律，DU表现为空腹痛，即餐后24小时和/或午夜痛，进食或服用抗酸药后可缓解；GU的疼痛多在餐后1小时内出现，经12小时后逐渐缓解，至下餐进食后再次出现疼痛，午夜痛也可发生，但较DU少见。部分病人无上述典型疼痛，而仅表现为无规律性的上腹隐痛不适。也可因并发症而发生疼痛性质及节律的改变。
（2）其他：消化性溃疡除上腹疼痛外，可有反酸、嗳气、恶心、呕吐、食欲缺乏等消化不良症状，也可有失眠、多汗、脉缓等自主神经功能失调表现。
2. 体征 发作时剑突下、上腹部局限性压痛，DU压痛点常偏右。缓解后可无明显体征。

3. 特殊类型的消化性溃疡 ①无症状性溃疡： $15\% \sim 35\%$ 消化性溃疡病人无任何症状，尤以老年人多见，多因其他疾病作胃镜或X线胃肠钡餐造影时偶然发现，或当发生出血或穿孔等并发症时被发现。②老年人消化性溃疡：溃疡常较大，临床表现多不典型，常无任何症状或症状不明显，疼痛多无规律，食欲缺乏、恶心、呕吐、消瘦、贫血等症状较突出，需与胃癌鉴别。③复合性溃疡：指胃与十二指肠同时存在溃疡，多数DU发生先于GU。其临床症状并无特异性，但幽门梗阻的发生率较单独GU或DU高。④幽门管溃疡：较为少见，常伴胃酸分泌过高。其主要表现为餐后立即出现较为剧烈而无节律性的中上腹疼痛，对抗酸药反应差，易出现幽门梗阻、穿孔、出血等并发症。⑤球后溃疡：指发生于十二指肠球部以下的溃疡，多位于十二指肠乳头的近端。其夜间痛和背部放射性疼痛较为多见，并发大量出血者亦多见，药物治疗效果差。

GU与DU的特点及鉴别见表4-3。

表 4-3 胃溃疡与十二指肠溃疡的特点及鉴别

	胃溃疡(GU)	十二指肠溃疡(DU)
常见部位	胃角或胃窦、胃小弯	十二指肠球部
胃酸分泌	正常或降低	增多
发病机制	主要是防御/修复因素减弱	主要是侵袭因素增强
发病年龄	中老年	青壮年
疼痛特点	餐后1小时疼痛-餐前缓解-进餐后1小时再痛,午夜痛少见	餐前痛-进餐后缓解-餐后2~4小时再痛-进食后缓解,午夜痛多见

4.并发症

（1）出血：是消化性溃疡最常见的并发症，在我国， $50\% \sim 70\%$ 的非静脉曲张破裂出血是消化性溃疡所致。出血引起的临床表现取决于出血的速度和量。轻者仅表现为黑粪、呕血，重者可出现周围循环衰竭，甚至低血容量性休克，应积极抢救。
（2）穿孔：溃疡病灶向深部发展穿透浆膜层则并发穿孔。 $1 / 3\sim 1 / 2$ 的穿孔与服用NSAID有关，多数是老年病人，穿孔前可以没有症状。穿透、穿孔临床常有3种后果：①溃破入腹腔引起弥漫性腹膜炎；②穿透于周围实质性脏器，如肝、胰、脾等(穿透性溃疡)；③穿破入空腔器官形成瘘管。
（3）幽门梗阻：主要由DU或幽门管溃疡引起。急性梗阻多因炎症水肿和幽门部痉挛所致，梗阻为暂时性，随炎症好转而缓解；慢性梗阻主要由于溃疡愈合后瘢痕收缩而呈持久性。幽门梗阻使胃排空延迟，病人可感上腹饱胀不适，疼痛于餐后加重，且有反复大量呕吐，呕吐物为酸腐味的宿食，大量呕吐后疼痛可暂缓解。严重频繁呕吐可致失水和低氯低钾性碱中毒，常继发营养不良。上腹部空腹振水音、胃蠕动波以及空腹抽出胃液量 $>200\mathrm{ml}$ 是幽门梗阻的特征性表现。
(4) 癌变: 少数 GU 可发生癌变, DU 则极少见。对长期 GU 病史, 年龄在 45 岁以上, 经严格内科治疗 4~6 周症状无好转, 粪便隐血试验持续阳性者, 应怀疑癌变, 需进一步检查和定期随访。

【实验室及其他检查】

1. 胃镜和胃黏膜活组织检查 是确诊消化性溃疡的首选检查方法和“金标准”，其目的在于：①确定有无病变、部位及分期；②鉴别良恶性；③治疗效果的评价；④对合并出血者给予止血治疗；⑤对合并狭窄梗阻病人给予扩张或支架治疗；⑥超声内镜检查，评估胃或十二指肠壁、溃疡深度、病变与周围器官的关系、淋巴结数目和大小等。内镜下，消化性溃疡多呈圆形、椭圆形或线形，边缘光滑，底部有灰黄色或灰白色渗出物，溃疡周围黏膜可充血、水肿，可见皱襞向溃疡集中。
2. X线胃肠钡餐造影适用于对胃镜检查有禁忌或不愿接受胃镜检查者。溃疡的X线直接征象是龛影，对溃疡诊断有确诊价值。
3. CT检查 对于穿透性溃疡或穿孔，CT很有价值。另外对幽门梗阻也有鉴别诊断的意义。
4. Hp 检测 是消化性溃疡的常规检测项目。可通过侵入性(如快速尿素酶测定、组织学检查和 Hp 培养等)和非侵入性(如 ${}^{13}\mathrm{C}$ 或 ${}^{14}\mathrm{C}$ 尿素呼气试验、粪便 Hp 抗原检测等)方法检测出 Hp。其中 ${}^{13}\mathrm{C}$ 或 ${}^{14}\mathrm{C}$ 尿素呼气试验检测 Hp 感染的敏感性及特异性均较高且无需胃镜检查, 常作为根除 Hp 治疗后复查的首选方法。
5. 粪便隐血试验 试验阳性提示溃疡有活动，如GU病人持续阳性，应怀疑有癌变的可能。

【诊断要点】

慢性病程、周期性发作的节律性上腹疼痛，且上腹痛因进食或服用抗酸药而缓解，可初步诊断，但确诊有赖胃镜检查。X线胃肠钡餐造影发现龛影可以诊断溃疡，但难以区分其良恶性。

【治疗要点】

治疗的目的在于消除病因、缓解症状、促进溃疡愈合、预防复发和避免并发症。

1. 抑制胃酸分泌 目前临床上常用的抑制胃酸分泌的药物有 $\mathrm{H}_{2}$ 受体拮抗药( $\mathrm{H}_{2}\mathrm{RA}$ )和质子泵抑制剂(PPI)两大类。 $\mathrm{H}_{2}\mathrm{RA}$ 主要通过选择性竞争结合 $\mathrm{H}_{2}$ 受体，使壁细胞分泌胃酸减少。常用药物有法莫替丁 $40\mathrm{mg / d}$ ，尼扎替丁 $300\mathrm{mg / d}$ ，雷尼替丁 $300\mathrm{mg / d}$ ，三者的1天量可分2次口服或睡前顿服，服药后基础胃酸分泌特别是夜间胃酸分泌明显减少。PPI可使壁细胞分泌胃酸的关键酶即 $\mathrm{H}^{+} - \mathrm{K}^{+}$ -ATP酶失去活性，从而阻滞壁细胞内的 $\mathrm{H}^{+}$ 转移至胃腔而抑制胃酸分泌，其抑制胃酸分泌作用较 $\mathrm{H}_{2}\mathrm{RA}$ 更强，作用更持久。常用药物有奥美拉唑 $20\mathrm{mg / d}$ ，兰索拉唑 $30\mathrm{mg / d}$ ，泮托拉唑 $40\mathrm{mg / d}$ ，每天1次口服。PPI与抗生素的协同作用较 $\mathrm{H}_{2}\mathrm{RA}$ 好，因此可作为根除Hp治疗方案中的基础药物。
2. 根除Hp 消化性溃疡不论活动与否, 都是根除Hp的主要指征之一。目前推荐以PPI或胶体铋剂为基础加上两种抗生素的三联治疗方案。如奥美拉唑(40mg/d)或枸橼酸铋钾(480mg/d), 加上克拉霉素(5001000mg/d)和阿莫西林(2000mg/d)或甲硝唑(800mg/d)。上述剂量每天分2次服, 疗程714天。对有并发症和经常复发的消化性溃疡病人, 应追踪抗Hp的疗效, 一般应在治疗后至少4周复检Hp。根除Hp可显著降低溃疡的复发率。由于耐药菌株的出现、抗菌药物不良反应、病人依从性差等因素, 部分病人胃内的Hp难以根除, 此时应因人而异制订多种根除Hp方案。治疗凡有Hp感染的消化性溃疡, 无论初发或复发、活动或静止、有无合并症, 均应予以根除Hp治疗。
3. 保护胃黏膜 药物硫糖铝和枸橼酸铋钾目前已少用作治疗消化性溃疡的一线药物。但枸橼酸铋钾因兼有较强的抑制Hp作用, 可在根除Hp联合治疗时使用, 此外, 前列腺素类药物米索前列醇具有增加胃、十二指肠黏膜的黏液/碳酸氢盐分泌、增加黏膜血流和一定的抑制胃酸分泌作用, 主要用于NSAID相关性溃疡的预防, 但其可引起子宫收缩, 孕妇忌服。
4. 内镜治疗 根据溃疡出血病灶的内镜下特点选择PPI结合内镜治疗，提高溃疡活动性出血的止血成功率。消化性溃疡合并幽门变形或狭窄引起梗阻，可首先选择内镜下治疗。
5. 手术治疗 对于大量出血经内科治疗无效、急性穿孔、瘢痕性幽门梗阻、胃溃疡疑有癌变及正规治疗无效的顽固性溃疡可选择手术治疗。

【护理评估】

1.病史

（1）患病及治疗经过：询问发病的有关诱因和病因，如发病是否与天气变化、饮食不当或情绪激动等有关；有无暴饮暴食、喜食酸辣等刺激性食物的习惯；是否嗜烟酒；有无经常服用NSAID药物史；家族中有无溃疡病者等。询问病人的病程经过，例如首次疼痛发作的时间，疼痛与进食的关系，是餐后还是空腹出现，有无规律，部位及性质如何，应用何种方法能缓解疼痛。曾做过何种检查和治疗，结果如何。
（2）目前病情与一般情况：询问此次发病与既往有无不同，是否伴有恶心、呕吐、嗳气、反酸等其他消化道症状，有无呕血、黑便、频繁呕吐等症状。日常休息与活动如何等。
（3）心理-社会状况：本病病程长，有周期性发作和节律性疼痛的特点，如不重视预防和正规治疗，病情可反复发作并产生并发症，从而影响病人的工作和生活，使病人产生焦虑、急躁情绪。应注意评估病人及家属对疾病的认识程度，评估病人有无焦虑或恐惧等心理，了解病人家庭经济状况和社会支持情况如何，病人所能得到的社区保健资源和服务如何。

2. 身体评估

（1）全身状态：有无痛苦表情，有无消瘦、贫血貌，生命体征是否正常。
（2）腹部：上腹部有无固定压痛点，有无胃蠕动波，全腹有无压痛、反跳痛，有无腹肌紧张，有无肠鸣音减弱或消失等。

3. 实验室及其他检查

（1）血常规检查：有无红细胞计数、血红蛋白减少。
（2）粪便隐血试验：是否为阳性。
(3) Hp 检测: 是否为阳性。
（4）胃液分析：BAO和MAO是增高、减少还是正常。
（5）X线胃肠钡餐造影：有无典型的溃疡龛影及其部位。
(6)胃镜和胃黏膜活组织检查：溃疡的部位、大小及性质如何，有无活动性出血。

【常用护理诊断/问题】

1. 疼痛：腹痛 与胃酸刺激溃疡面，引起化学性炎症反应有关。
   2.营养失调：低于机体需要量 与疼痛致摄入量减少及消化吸收障碍有关。

【目标】

1. 病人能描述引起疼痛的因素。
2. 能应用缓解疼痛的方法和技巧，疼痛减轻或消失。
3. 能建立合理的饮食习惯和结构。

【护理措施及依据】

1. 疼痛：腹痛

（1）帮助病人认识和去除病因：向病人解释疼痛的原因和机制，指导其减少或去除加重和诱发疼痛的因素：①对服用NSAID者，若病情允许应停药；若必须用药，可遵医嘱换用对胃黏膜损伤少的NSAID，如塞来昔布或罗非昔布。②避免暴饮暴食和进食刺激性饮食，以免加重对胃黏膜的损伤。③对嗜烟酒者，劝其戒除，但应注意突然戒断烟酒可引起焦虑、烦躁，反而也会刺激胃酸分泌，故应与病人共同制订切实可行的戒烟酒计划，并督促其执行。
（2）指导并协助病人减轻疼痛：注意观察及详细了解病人疼痛的规律和特点，并按其疼痛特点指导缓解疼痛的方法。如DU表现为空腹痛或夜间痛，指导病人在疼痛前或疼痛时进食碱性食物（如苏打饼干等），或服用抗酸药。也可采用局部热敷或针灸止痛。
（3）休息与活动：溃疡活动期且症状较重者，嘱其卧床休息几天至1~2周，可使疼痛等症状缓解。病情较轻者则应鼓励其适当活动，以分散注意力。
（4）用药护理：根据医嘱给予药物治疗，并注意观察药效及不良反应。

1）PPI：奥美拉唑可引起头晕，特别是用药初期，应嘱病人用药期间避免开车或做其他必须高度集中注意力的工作。此外，奥美拉唑有延缓地西泮及苯妥英钠代谢和排泄的作用，联合应用时需慎重。兰索拉唑的主要不良反应包括皮疹、瘙痒、头痛、口苦、肝功能异常等，轻度不良反应不影响继续用药，较为严重时应及时停药。泮托拉唑的不良反应较少，偶可引起头痛和腹泻。
2） $\mathrm{H}_{2}$ 受体拮抗药：药物应在餐中或餐后即刻服用，也可把1天的剂量在睡前服用。若需同时服用抗酸药，则两药应间隔1小时以上。若静脉给药应注意控制速度，速度过快可引起低血压和心律失常。西咪替丁对雄激素受体有亲和力，可导致男性乳腺发育、阳痿以及性功能紊乱，且其主要通过肾脏排泄，用药期间应监测肾功能。此外，少数病人还可出现一过性肝损害和粒细胞缺乏，亦可出现头痛、头晕、疲倦、腹泻及皮疹等反应，如出现上述反应需及时协助医生进行处理。因药物可随母乳排出，哺乳期应停止用药。
3）弱碱性抗酸药：如氢氧化铝凝胶等，应在饭后1小时和睡前服用。服用片剂时应嚼服，乳剂给药前应充分摇匀。抗酸药应避免与奶制品同时服用，因两者相互作用可形成络合物。酸性的食物及

饮料不宜与抗酸药同服。氢氧化铝凝胶能阻碍磷的吸收，引起磷缺乏症，表现为食欲缺乏、软弱无力等症状，甚至可导致骨质疏松。长期大量服用还可引起严重便秘、代谢性碱中毒与钠潴留，甚至造成肾损害。若服用镁制剂则易引起腹泻。

2. 营养失调：低于机体需要量

（1）进餐方式：指导病人有规律地定时进食，以维持正常消化活动的节律。在溃疡活动期，以少食多餐为宜，每天进餐4~5次，避免餐间零食和睡前进食，使胃酸分泌有规律。一旦症状得到控制，应尽快恢复正常的饮食规律。饮食不宜过饱，以免胃窦部过度扩张而增加促胃液素的分泌。进餐时注意细嚼慢咽，避免急食，咀嚼可增加唾液分泌，后者具有稀释和中和胃酸的作用。
（2）食物选择：选择营养丰富、易消化的食物。除并发出血或症状较重外，一般无须规定特殊食谱。症状较重的病人以面食为主，因面食柔软易消化，且其含碱能有效中和胃酸，不习惯于面食则以软米饭或米粥替代。由于蛋白质类食物具有中和胃酸作用，可适量摄取脱脂牛奶，宜安排在两餐之间饮用，但牛奶中的钙质吸收有刺激胃酸分泌的作用，故不宜多饮。脂肪到达十二指肠时虽能刺激小肠分泌抑促胃液素，抑制胃酸分泌，但同时又可引起胃排空减慢，胃窦扩张，致胃酸分泌增多，故脂肪摄取应适量。应避免食用机械性和化学性刺激性强的食物。机械性刺激强的食物指生、冷、硬、粗纤维多的蔬菜、水果，如洋葱、韭菜、芹菜等。化学性刺激强的食物有浓肉汤、咖啡、浓茶和辣椒、酸醋等调味品等。
（3）营养监测：监督病人采取合理的饮食方式和结构，定期测量体重、监测血清白蛋白和血红蛋白等营养指标。

【评价】

1. 病人能说出引起疼痛的原因,情绪稳定,戒除烟酒,饮食规律,能选择适宜的食物,未见因饮食不当诱发疼痛。
2. 能正确服药，上腹部疼痛减轻并渐消失。
3. 能建立合理的饮食方式和结构，营养指标在正常范围内。

【其他护理诊断/问题】

1.焦虑 与疾病反复发作、病程迁延有关。
2. 知识缺乏：缺乏有关消化性溃疡病因及预防的知识。
3. 潜在并发症：上消化道大量出血、穿孔、幽门梗阻、癌变。

【健康指导】

1. 疾病知识指导 向病人及家属讲解引起和加重消化性溃疡的相关因素。指导病人保持乐观情绪，规律生活，避免过度紧张与劳累，选择合适的锻炼方式，提高机体抵抗力。指导病人建立合理的饮食习惯和结构，戒除烟酒，避免摄入刺激性食物。
2. 用药指导 教育病人遵医嘱正确服药，学会观察药效及不良反应，不随便停药或减量，防止溃疡复发。指导病人慎用或勿用致溃疡药物，如阿司匹林、咖啡因、泼尼松等。定期复诊。若上腹疼痛节律发生变化或加剧，或者出现呕血、黑便时，应立即就医。

【预后】

有效的药物治疗可使溃疡愈合率达到 $95\%$ ，青壮年病人消化性溃疡死亡率接近于零，老年病人主要死于严重的并发症，尤其是大出血和急性穿孔，病死率 $< 1\%$ 。

第六节 胃癌

胃癌(gastric cancer)指源于胃黏膜上皮细胞的恶性肿瘤，主要是胃腺癌。胃癌是最常见的恶性肿瘤之一，我国男性和女性胃癌发病率居全部恶性肿瘤的第2位和第5位，病死率分别居第3位和第2位。胃癌发病率在不同年龄和各国家地区间有较大差异，发病年龄以中老年居多， $55\sim 70$ 岁为高发年龄段； $60\%$ 胃癌病例分布在发展中国家，日本、中国等东亚国家为高发区，我国以西北地区发病率较高。

【病因与发病机制】

胃癌的发生是一个多因素参与、多步骤进行性发展的过程，一般认为其发生是下列因素共同参与所致：

1. 感染因素 1994年WHO宣布Hp是人类胃癌的I类致癌原,其诱发胃癌的可能机制有:Hp导致的慢性炎症有可能成为一种内源性致突变原;Hp是一种硝酸盐还原剂,具有催化亚硝化作用而起致癌作用;Hp的某些代谢产物促进上皮细胞变异。此外,EB病毒和其他感染因素也可能参与胃癌的发生。
2. 环境与饮食因素 流行病学调查资料显示，从胃癌高发区国家向低发区国家的移民，第一代仍保持胃癌高发病率，但第二代显著下降，而第三代发生胃癌的危险性已接近当地居民，由此提示本病与环境因素相关。长期食用霉变食品、咸菜、烟熏和腌制鱼肉，以及高盐食品，可增加胃癌发生的危险性。烟熏和腌制食品中含高浓度的硝酸盐，后者可在胃内受细菌硝酸盐还原酶的作用形成亚硝酸盐，再与胺结合成致癌的亚硝胺。高盐饮食致胃癌危险性增加的机制尚不清楚，可能与高浓度盐造成胃黏膜损伤，使黏膜易感性增加而协同致癌作用有关。流行病学研究提示，多吃新鲜水果和蔬菜、使用冰箱及正确贮藏食物，可降低胃癌的发生。
3. 遗传因素 胃癌有明显的家族聚集倾向，尤其浸润型胃癌有更高的家族发病倾向，提示该型与遗传因素有关。
4. 癌前变化 分为癌前疾病（即癌前状态）和癌前病变。前者指与胃癌相关的胃良性疾病，有发生胃癌的危险性，如慢性萎缩性胃炎、胃息肉、残胃炎、胃溃疡；后者是指较易转变为癌组织的病理学变化，主要指异型增生。

【病理】

胃癌的好发部位依次为胃窦( $58\%$ )、贲门( $20\%$ )、胃体( $15\%$ )、全胃或大部分胃( $7\%$ )。根据癌肿侵犯胃壁的程度，可分为早期和进展期胃癌。早期胃癌是指癌组织浸润深度不超过黏膜下层，不论其有无局部淋巴结转移。进展期胃癌深度超过黏膜下层，已侵入肌层者为中期，侵及浆膜或浆膜者称晚期胃癌。

组织学上，胃癌以腺癌为主，可分为乳头状腺癌、管状腺癌、低分化腺癌、黏液腺癌和印戒细胞癌。按胃癌的生长方式分为膨胀型和浸润型，膨胀型癌细胞以团块形式生长，预后较好；浸润型癌细胞以分散形式向纵深扩散，预后较差。根据癌细胞分化程度可分为高分化、中度分化和低分化三大类。

胃癌有4种扩散方式：①直接蔓延侵袭至相邻器官；②淋巴结转移，如Virchow淋巴结；③血行转移，最常转移到肝，其次是肺、腹膜及肾上腺，晚期病人 $60\%$ 以上可发生血行转移；④腹腔内种植，指癌细胞侵及浆膜层脱落入腹腔，种植于肠壁和盆腔，也可在直肠周围形成一明显的结节状板样肿块。

【临床表现】

1. 症状

（1）早期胃癌：多无症状，或仅有一些非特异性消化道症状。

（2）进展期胃癌：最常见的症状是体重减轻（约 $60\%$ ）和上腹痛。上腹痛为最早出现的症状，可急可缓，开始仅有上腹饱胀不适，餐后加重。继之有隐痛不适，偶呈节律性溃疡样疼痛，但这种疼痛不能被进食或服用抗酸药缓解。常伴有食欲缺乏甚至厌食，体重下降。胃壁受累时可有早饱感，即虽感饥饿，但稍进食即感饱胀不适；贲门癌累及食管下端时可出现吞咽困难；胃窦癌引起幽门梗阻时出现严重恶心、呕吐；黑粪或呕血常见于溃疡型胃癌。转移至身体其他脏器可出现相应的症状，如转移至骨骼时，可有全身骨骼剧痛；转移至肝可引起右上腹痛、黄疸和发热；转移至肺可引起咳嗽、咯血、呃逆等；胰腺转移则会出现持续性上腹痛并放射至背部等。

2. 体征 早期胃癌无明显体征，进展期在上腹部可扪及肿块，有压痛。肿块多位于上腹部偏右，呈坚实可移动结节状。肝脏转移可出现肝大，并扪及坚硬结节，常伴黄疸。腹膜转移时可发生腹水，移动性浊音阳性。远处淋巴结转移时可扪及Virchow淋巴结（位于左锁骨上窝的淋巴结，接受来自腹腔的淋巴管），质硬不活动。直肠指诊时在直肠膀胱间凹陷可触及一板样肿块。此外，某些胃癌病人可出现伴癌综合征(paraneoplastic syndrome)，包括反复发作的浅表性血栓静脉炎、黑棘皮病和皮肌炎等，可有相应的体征，有时可在胃癌被察觉前出现。

【实验室及其他检查】

1. 血常规检查 多数病人有缺铁性贫血，系长期失血所致。
2. 粪便隐血试验 呈持续阳性，有辅助诊断意义。
3. 胃镜检查 胃镜直视下可观察病变部位、性质，结合黏膜活检，是目前最可靠的诊断手段。早期胃癌可表现为小的息肉样隆起或凹陷，一片变色的黏膜，或粗糙不平呈颗粒状，有时不易辨认；进展期胃癌可表现为凹凸不平、表面污秽的肿块，或不规则较大溃疡（文末彩图4-6），常见渗血及溃烂。目前亦用超声内镜检查，它是一种将超声探头引入内镜的检查，可判断胃内或胃外的肿块，观察肿瘤侵犯胃壁的深度，对肿瘤侵犯深度的判断准确率可达 $90\%$ ，有助于区分早期和进展期胃癌。
4. X线（包括CT）检查胃癌主要表现为充盈缺损（息肉样或隆起性病变）、边缘欠规则或腔内龛影(溃疡)和胃壁僵直失去蠕动(癌浸润)等，其与良性息肉及良性溃疡的鉴别尚需依赖组织病理学检查。CT检查有助于胃癌临床分期诊断，其与PET-CT检查均有助于肿瘤转移的判断。

【诊断要点】

确诊主要依赖胃镜和活组织检查及X线(包括CT)检查。早期诊断是根治胃癌的前提，对下列胃癌的高危病人应定期胃镜随访：①慢性萎缩性胃炎伴肠化或异型增生者；②良性溃疡经正规治疗2个月无效者；③胃切除术后10年以上者。

【治疗要点】

1. 手术治疗是目前唯一有可能根治胃癌的方法，治疗效果取决于胃癌的病期、癌肿侵袭深度和扩散范围。对早期胃癌，一般首选胃部分切除术，如已有局部淋巴结转移，则应同时予以清扫。对进展期病人，如无远处转移，应尽可能手术切除。肿瘤切除后应尽可能清除残胃的Hp感染。

2. 化学治疗 应用抗肿瘤药物辅助手术治疗，在术前、术中及术后使用，以抑制癌细胞的扩散和杀伤残存的癌细胞，从而提高手术效果。联合化疗亦可用于晚期胃癌不能施行手术者，常用药物有氟尿嘧啶(fluorouracil,5-FU)、丝裂霉素（mitomycin，MMC）、替加氟（tegafur，FT-207）、阿霉素（adriamycin，DM）等。

3. 内镜下治疗 早期胃癌特别是黏膜内癌，可行内镜下黏膜切除术(endoscopic mucosal resection, EMR)或内镜黏膜下剥离术(endoscopic submucosal dissection, ESD)。适用于高或中分化、无溃疡、直径小于 $2\mathrm{cm}$ 且无淋巴结转移者。应对切除的癌变组织进行病理检查，如切缘发现癌变或表浅型癌肿侵袭到黏膜下层，需追加手术治疗。

4. 疼痛：腹痛 与癌细胞浸润有关。

（1）观察疼痛特点：注意评估疼痛的性质、部位，是否伴有严重的恶心和呕吐、吞咽困难、呕血及黑便等症状。如出现剧烈腹痛和腹膜刺激征，应考虑发生穿孔的可能性，及时协助医生进行有关检查或手术治疗。
（2）止痛治疗的护理
1）药物止痛：遵医嘱给予相应的止痛药，目前治疗癌性疼痛的主要药物有：①非麻醉镇痛药（阿司匹林、吲哚美辛、对乙酰氨基酚等）；②弱麻醉性镇痛药（可待因、布桂嗪等）；③强麻醉性镇痛药（吗啡、哌替啶等）；④辅助性镇痛药（地西泮、异丙嗪、氯丙嗪等）。给药时应遵循WHO推荐的三阶梯疗法，即选用镇痛药必须从弱到强，先以非麻醉药为主，当其不能控制疼痛时依次加用弱麻醉性及强麻醉性镇痛药，并配以辅助用药，采取复合用药的方式达到镇痛效果。
2）病人自控镇痛(patient-controlled analgesia, PCA)：该方法是用计算机化的注射泵，经由静脉、皮下或椎管内连续性输注止痛药，病人可自行间歇性给药。该方式用药灵活，可根据病人需要提供合适的止痛药物剂量、增减范围、间隔时间，从而做到个体化给药。可在连续性输注中间歇性地增加药，从而控制病人突发的疼痛，克服了用药的不及时性，减少了病人对止痛药的总需要量和对专业人员的依赖性，增加了病人自我照顾和对疼痛自主控制的能力。
（3）心理护理：病人在知晓自己的诊断后，预感疾病的预后不佳，加之身体的痛苦，会出现愤怒、抑郁、焦虑，甚至绝望等负性心理反应，而病人的负性情绪又会加重其躯体不适。因此，护理人员应与病人建立良好的护患关系，运用倾听、解释、安慰等技巧与病人沟通，表示关心与体贴，并及时取得家属的配合，以避免自杀等意外的发生。耐心听取病人自身感受的叙述，并给予支持和鼓励。同时介绍有关胃癌治疗进展信息，提高病人治疗的信心；指导病人保持乐观的生活态度，用积极的心态面对疾病，树立战胜疾病、延长生存期的信心。此外，协助病人取得家庭和社会的支持，对稳定病人的情绪也有不可忽视的作用。
（4）使用化疗药的护理：遵医嘱进行化学治疗，以抑制杀伤癌细胞，使疼痛减轻，病情缓解。具体用药护理详见第六章第五节“白血病”的护理。
（5）其他护理措施：详见本章第二节中“腹痛”的护理。

2.营养失调：低于机体需要量 与胃癌造成吞咽困难、消化吸收障碍等有关。

（1）饮食护理：让病人了解充足的营养支持对机体恢复有重要作用，对能进食者鼓励其尽可能进食易消化、营养丰富的流质或半流质饮食。提供清洁的进食环境，并注意增加食物的色、香、味，增进病人的食欲。
（2）静脉营养支持：对贲门癌有吞咽困难者，中、晚期病人应按医嘱静脉输注高营养物质，以维持机体代谢需要。幽门梗阻时，可行胃肠减压，同时遵医嘱静脉补充液体。
（3）营养监测：定期测量体重，监测血清白蛋白和血红蛋白等营养指标。

【其他护理诊断/问题】

1. 活动耐力下降 与疼痛及病人机体消耗有关。
2. 有体液不足的危险 与幽门梗阻致严重呕吐有关。
3. 悲伤 与病人知晓疾病的预后有关。

【健康指导】

1. 疾病预防指导 对健康人群开展卫生宣教，提倡多食富含维生素C的新鲜水果、蔬菜，多食肉类、鱼类、豆制品和乳制品；避免高盐饮食，少进咸菜、烟熏和腌制食品；食品贮存要科学，不食霉变食

物。对胃癌高危人群如中度或重度胃黏膜萎缩、中度或重度肠化、不典型增生或有胃癌家族史者，应遵医嘱给予根除Hp治疗。对癌前状态者，应定期检查，以便早期诊断及治疗。

2. 生活指导 指导病人生活规律，保证充足的睡眠，根据病情和体力，适量活动，增强机体抵抗力。注意个人卫生，特别是体质衰弱者，应做好口腔、皮肤、黏膜的护理，防止继发性感染。指导病人运用适当的心理防御机制，保持乐观态度和良好的心理状态，以积极的心态面对疾病。
3. 用药指导 指导病人合理使用止痛药，并应发挥自身积极的应对能力，以提高控制疼痛的效果。嘱病人定期复诊，以监测病情变化和及时调整治疗方案。教会病人及家属如何早期识别并发症，及时就诊。

【预后】

胃癌的预后直接与诊断时的分期有关。迄今为止，手术仍然是胃癌的最主要治疗手段，但由于胃癌早期诊断率低（约 $10\%$ ），大部分胃癌在确诊时已处于中晚期，5年生存率 $7\% \sim 34\%$ 。

（吕爱莉）

第七节 肠结核和结核性腹膜炎

肠结核(intestinal tuberculosis)和结核性腹膜炎(tuberculous peritonitis)均由结核分枝杆菌感染所致。前者是由于结核分枝杆菌侵犯肠道引起的慢性特异性感染，后者则是由结核分枝杆菌侵犯腹膜引起的慢性弥漫性腹膜感染。近年因人类免疫缺陷病毒感染率增高、免疫抑制剂的广泛使用等原因，部分人群免疫力低下，导致两者的发病有所增加。多见于中青年，女性较男性多见。

一、肠结核

【病因与发病机制】

肠结核主要由人型结核分枝杆菌引起，少数病人可感染牛型结核分枝杆菌致病。结核分枝杆菌侵犯肠道的主要途径是经口感染。病人多有开放性肺结核或喉结核，因经常吞咽含结核分枝杆菌的痰液而致病；或经常与开放性肺结核病人共餐，餐具未经消毒隔离；或饮用未经消毒的带菌牛奶和乳制品等。肠结核易发生在回盲部，可能与下列因素有关：结核分枝杆菌进入肠道后，含有结核分枝杆菌的肠内容物在回盲部停留时间较长，且回盲部淋巴组织丰富，结核分枝杆菌又容易侵犯淋巴组织。但其他肠段亦可受累。肠结核也可由粟粒型结核血行播散引起或由腹腔内结核病灶如女性生殖器结核直接蔓延引起。

肠结核的发病是人体和结核分枝杆菌相互作用的结果，只有当入侵的结核分枝杆菌数量多、毒力大，并且人体免疫功能低下、肠功能紊乱引起局部抵抗力削弱时，才会发病。

肠结核主要位于回盲部，其他部位依次为升结肠、空肠、横结肠、降结肠、阑尾、十二指肠和乙状结肠，少数见于直肠。本病的病理变化随人体对结核分枝杆菌的免疫力与过敏反应的情况而定。若人体过敏反应强，病变以炎症渗出性为主；感染菌量多、毒力大，可有干酪样坏死，形成溃疡，称为溃疡型肠结核；如果人体免疫状况好，感染较轻，则表现为肉芽组织增生、纤维化，称为增生型肠结核；兼有两种病变者称为混合型或溃疡增生型肠结核。

【临床表现】

肠结核大多起病缓慢，病程较长。

1. 症状

（1）腹痛：多位于右下腹或脐周，间歇性发作。常为痉挛性阵痛伴腹鸣，进餐后加重，排便或肛

门排气后缓解。腹痛可能与进餐引起胃肠反射或肠内容物通过炎症、狭窄肠段，引起局部肠痉挛有关。

（2）腹泻和便秘：腹泻是溃疡型肠结核的主要表现之一。每天排便 $2\sim 4$ 次，粪便呈糊状或稀水状，不含黏液或脓血，如直肠未受累，无里急后重感。若病变严重而广泛时，腹泻次数可达每天10余次，粪便可有少量黏液、脓液。此外，可间断有便秘，粪便呈羊粪状，隔数天再有腹泻。这种腹泻与便秘交替是由于肠结核引起胃肠功能紊乱所致。增生型肠结核多以便秘为主要表现。
(3)全身症状和肠外结核表现：溃疡型肠结核常有结核毒血症及肠外结核特别是肺结核的临床表现，严重时可出现维生素缺乏、脂肪肝、营养不良性水肿等表现；增生型肠结核全身情况一般较好。
2. 体征 病人可呈慢性病容、消瘦、苍白。腹部肿块为增生型肠结核的主要体征，常位于右下腹，较固定，质地中等，伴有轻、中度压痛。若溃疡型肠结核并发局限性腹膜炎、局部病变肠管与周围组织粘连，或同时有肠系膜淋巴结结核时，也可出现腹部肿块。
3.并发症 以肠梗阻及合并结核性腹膜炎多见，瘘管、腹腔脓肿，肠出血少见。

【实验室及其他检查】

1. 实验室检查 溃疡型肠结核可有不同程度贫血，无并发症者白细胞计数一般正常。血沉多明显增快，可作为评估结核病活动程度的指标之一。溃疡型肠结核的粪便多为糊状，一般无肉眼黏液和脓血，但显微镜下可见少量脓细胞和红细胞。结核菌素试验呈强阳性或结核感染T细胞斑点试验(T-SPOT)阳性均有助于本病的诊断。
2. CT肠道造影（CTenterography，CTE）肠结核病变部位通常在回盲部附近，很少累及空肠，节段性改变不如克罗恩病明显，可见腹腔淋巴结中央坏死或钙化等改变。
3. X线胃肠钡餐造影 对肠结核的诊断具有重要意义。但并发肠梗阻时，钡餐检查要慎重，以免加重肠梗阻。X线表现主要为肠黏膜皱襞粗乱、增厚、溃疡形成。在溃疡型肠结核，钡剂在病变肠段排空很快，显示充盈不佳，呈激惹状态，而在病变的上、下肠段则钡剂充盈良好，称为X线钡影跳跃征象。此外，尚可见肠腔狭窄、肠段缩短变形、回肠盲肠正常角度丧失。
4. 结肠镜检查 可直接观察全结肠和回肠末段，内镜下病变肠黏膜充血、水肿、溃疡形成，可伴有大小及形态各异的炎性息肉、肠腔狭窄等。病灶处活检，发现肉芽肿、干酪坏死或抗酸杆菌时，可以确诊。

【诊断要点】

如有下列各点应考虑本病：①中青年病人有肠外结核，特别是肺结核；②临床表现有腹痛、腹泻、便秘、右下腹压痛、腹部肿块、原因不明的肠梗阻，伴有发热、盗汗等结核毒血症状；③X线胃肠钡餐造影有肠结核征象；④结肠镜检查发现主要位于回盲部的肠黏膜炎症、溃疡、炎症息肉或肠腔狭窄，如活检组织中找到干酪性肉芽肿具确诊意义，找到抗酸染色阳性杆菌有助诊断；⑤结核菌素试验强阳性。如果肠黏膜病理活检发现干酪性肉芽肿，具有确诊意义；活检组织中找到抗酸杆菌有助于诊断；对疑似病例，试行抗结核治疗2~6周，症状改善者临床可以诊断。

【治疗要点】

肠结核的治疗目的是消除症状、改善全身情况、促使病灶愈合及防治并发症，强调早期治疗。

1. 抗结核化学药物治疗 是本病治疗的关键，治疗方案详见第二章第六节“肺结核”。
2. 对症治疗 腹痛可用阿托品或其他抗胆碱能药物；严重腹泻或摄入不足者，应注意纠正水、电解质与酸碱平衡紊乱；对不完全性肠梗阻病人，需进行胃肠减压，以缓解梗阻近端肠曲的膨胀与潴留。
3. 手术治疗 当肠结核并发完全性肠梗阻、急性穿孔、慢性穿孔致肠瘘形成、肠道大量出血经积极抢救不能止血者，需要手术治疗。

【预后】

本病如能早期诊断、及时治疗，一般预后良好。

二、结核性腹膜炎

【病因与发病机制】

本病是由于结核分枝杆菌感染腹膜引起，多继发于肺结核或体内其他部位结核病。大多数结核性腹膜炎是腹腔脏器如肠系膜淋巴结结核、肠结核、输卵管结核等活动性结核病灶直接蔓延侵及腹膜引起。少数病例可由血行播散引起，常见的原发病灶有粟粒型肺结核，关节、骨、睾丸结核，可伴有结核性多浆膜炎等。

因侵入腹腔的结核菌数量与毒力及机体免疫力不同，结核性腹膜炎的病理改变可表现为3种基本的病理类型，即渗出型、粘连型、干酪型，前两型多见。在本病的发展过程中，可有2种或3种类型的病变并存，称为混合型。

【临床表现】

本病由于病理类型不同，病变活动性及机体反应性不一，临床表现各异。多数起病缓慢，少数起病急骤，以急性腹痛、高热为主要表现。极少数病人起病隐匿，无明显症状，仅因其他原因在腹部手术时偶然发现。

1. 症状

（1）全身症状：结核毒血症状常见，主要是发热和盗汗。以低热和中等热为最多，约1/3病人有弛张热，少数可呈稽留热。高热伴有明显毒血症者，主要见于渗出型、干酪型，或伴有粟粒型肺结核、干酪型肺炎等严重结核病的病人。后期有营养不良，表现为消瘦、贫血、水肿、舌炎、口角炎等。

(2）腹部症状

1）腹痛：多位于脐周、下腹或全腹，持续或阵发性隐痛。偶可表现为急腹症，系肠系膜淋巴结结核、腹腔内其他结核的干酪样坏死病灶破溃，或肠结核急性穿孔所致。
2）腹胀：多数病人可出现不同程度的腹胀，多为结核毒血症或腹膜炎伴有肠功能紊乱引起，也可因腹水或肠梗阻所致。
3）腹泻、便秘：腹泻常见，排便次数因病变严重程度和范围不同而异，一般每天2~4次，重者每天达10余次。粪便呈糊状，一般不含脓血，不伴有里急后重。腹泻主要与腹膜炎引起的胃肠功能紊乱有关，偶可由伴有的溃疡性肠结核或干酪样坏死病变引起的肠管内瘘等引起。有时腹泻与便秘交替出现。

2. 体征

（1）全身状态：病人呈慢性病容，后期有明显的营养不良，表现为消瘦、水肿、苍白、舌炎、口角炎等。

(2）腹部体征

1）腹部压痛与反跳痛：多数病人有腹部压痛，一般轻微，少数压痛明显，且有反跳痛，常见于干酪型结核性腹膜炎。
2）腹壁柔韧感：是结核性腹膜炎的临床特征，由于腹膜慢性炎症、增厚、粘连所致。
3）腹部包块：见于粘连型或干酪型，常由增厚的大网膜、肿大的肠系膜淋巴结、粘连成团的肠曲或干酪样坏死脓性物积聚而成。多位于脐周，大小不一，边缘不整，表面粗糙呈结节感，不易推动。
4）腹水：多为少量至中量腹水，腹水超过 $1000\mathrm{ml}$ 时可出现移动性浊音。
3. 并发症 肠梗阻常见，多发生于粘连型。肠瘘一般多见于干酪型，往往同时有腹腔脓肿形成。

结核性腹膜炎与肠结核的临床特点及鉴别见表4-4。

表 4-4 结核性腹膜炎与肠结核的临床特点及鉴别

鉴别点		结核性腹膜炎	肠结核
感染途径		多为直接蔓延	多为经口感染
原发病		肠结核(最常见),肠系膜淋巴结结核,输卵管结核,血行播散感染者多为粟粒型肺结核	开放性肺结核(最常见),血行播散感染者多为粟粒型肺结核,直接蔓延者多为女性生殖器结核
临床表现	发热	低或中度热(最常见)	低热、弛张热、稽留热
	腹痛	多位于脐周、下腹的持续性隐痛或钝痛	多位于右下腹的持续性隐痛或钝痛
	触诊	腹壁柔韧感	无特征
	腹水	草黄色、淡血性、乳糜性	无
	腹块	见于粘连型或干酪型	见于增生型肠结核
	腹泻	常见,3~4次/d,糊状粪便	因病变范围及严重程度不同而异
	梗阻	多见于粘连型	晚期可有

【实验室及其他检查】

1. 血液检查 部分病人有轻度至中度贫血，多为正细胞正色素性贫血。白细胞计数大多正常，干酪型病人或腹腔结核病灶急性扩散时，白细胞计数增高。多数病人血沉增快，可作为活动性病变的指标。
2. 结核菌素试验与 $\gamma$ -干扰素释放试验 结核菌素试验呈强阳性及 $\gamma$ -干扰素释放试验阳性有助于结核感染的诊断。
3. 腹水检查 多为草黄色渗出液，少数为淡血色，偶见乳糜性，比重一般超过1.018，蛋白质含量在 $30\mathrm{g / L}$ 以上，白细胞计数超过 $500\times 10^{6} / \mathrm{L}$ ，以淋巴细胞为主。但有时因低白蛋白血症或合并肝硬化，腹水性质可接近漏出液。如果腹水葡萄糖 $< 3.4\mathrm{mmol / L},\mathrm{pH} < 7.35$ ，提示细菌感染；若腹水腺苷脱氨酶活性增高，可能是结核性腹膜炎。腹水浓缩找结核分枝杆菌或结核分枝杆菌培养阳性率均低，腹水动物接种阳性率则可达 $50\%$ 以上，但费时较长。
4. 腹部影像学检查 超声、CT、MRI检查可见增厚的腹膜、腹水、腹腔内包块及瘘管。腹部X线平片可见到散在钙化影，为肠系膜淋巴结钙化。X线胃肠钡餐造影可发现肠粘连、肠结核、肠瘘、肠腔外肿块等征象，对本病有辅助诊断的价值。
5. 腹腔镜检查 可窥见腹膜、网膜、内脏表面有散在或聚集的灰白色结节，浆膜浑浊粗糙，活组织检查有确诊价值。此项检查一般适用于有游离腹水的病人，禁用于腹膜有广泛粘连者。

【诊断要点】

本病的主要诊断依据是：①中青年病人，有结核病史，伴有其他器官结核病证据；②长期发热原因不明，伴有腹痛、腹胀、腹水、腹壁柔韧感或腹部包块；③腹水为渗出性，以淋巴细胞为主，普通菌培养结果阴性；④结核菌素试验或 $\gamma$ -干扰素释放试验呈强阳性；⑤X线胃肠钡餐造影发现肠粘连等征象及腹部平片有肠梗阻或散在钙化点。典型病例可作出临床诊断，予抗结核治疗2周以上有效可确诊；不典型病例在排除禁忌证时，可行腹腔镜检查并做活检。

【治疗要点】

本病的治疗关键是及早给予规则、全程抗结核化学药物治疗，以达到早日康复、避免复发和防止

并发症的目的。

1. 抗结核化学药物治疗 抗结核化学药物的选择、用法、疗程详见第二章第六节“肺结核”。在用药中应注意：一般渗出型病人，因腹水及症状消失较快，病人常自行停药，而导致复发，故应强调全程规则治疗；对粘连型或干酪型病人，由于大量纤维增生，药物不易进入病灶而达到治疗目的，需加强药物的联合应用，并适当延长抗结核的疗程。
2. 腹腔穿刺放液治疗 对大量腹水者，可适当放腹水以减轻症状。
3. 手术治疗 对经内科治疗未见好转的肠梗阻、肠穿孔及肠瘘均可行手术治疗。

【预后】

本病呈慢性过程，经正规抗结核治疗，预后一般较好。如出现并发症，则预后较差。

三、肠结核和结核性腹膜炎病人的护理

【常用护理诊断/问题、措施及依据】

1. 疼痛：腹痛 与肠结核、腹膜炎症及伴有盆腔结核或肠梗阻有关。

（1）观察腹痛特点：严密观察腹痛的性质、部位及伴随症状，正确评估病程进展状况。如果病人腹痛突然加重，压痛明显，或出现便血、肠鸣音亢进等，应考虑是否并发肠梗阻、肠穿孔或肠内出血等，及时协助医生采取抢救措施。
(2)疼痛护理：详见本章第二节中“腹痛”的护理。
(3) 抗结核治疗的护理: 详见第二章第六节中“肺结核”的护理。

2. 腹泻 与溃疡型肠结核、腹膜炎所致肠功能紊乱有关。

护理措施详见本章第二节中“腹泻”的护理。

3.营养失调：低于机体需要量 与结核杆菌毒性作用、消化吸收功能障碍有关。

（1）饮食护理：由于结核病是一种慢性消耗性疾病，只有保证充足的营养供给，提高机体抵抗力，才能促进疾病的痊愈。因此，应向病人及家属解释营养对治疗结核病的重要性，并与其共同制订饮食计划。应给予高热量、高蛋白、高维生素且易于消化的食物。腹泻明显的病人应少食乳制品以及富含脂肪和粗纤维的食物，以免加快肠蠕动。
（2）静脉营养支持：对于严重营养不良的病人，应协助医生进行静脉营养治疗，以满足机体代谢需要。
(3)营养监测：每周测量病人的体重，并监测有关营养指标，以评价其营养状态。

【其他护理诊断/问题】

1. 体温过高 与结核毒血症有关。
2. 便秘 与肠道狭窄、梗阻或胃肠功能紊乱有关。
3. 潜在并发症：肠梗阻、肠穿孔、肠瘘、腹腔脓肿。

【健康指导】

1. 疾病预防指导 加强有关结核病的卫生宣教，肺结核病人不可吞咽痰液，提倡用公筷进餐及分餐制，牛奶及乳制品应灭菌后饮用，对肠结核病人的粪便要消毒处理，防止病原体传播。
2. 疾病治疗指导 病人应保证充足的休息与营养,生活规律,劳逸结合,保持良好的心态,以增强机体抵抗力。指导病人坚持抗结核治疗,保证足够的剂量和疗程,定期复查。自我监测抗结核药物的作用和不良反应,如有异常,及时复诊。

第八节 炎症性肠病

导入案例与思考

王某，男，26岁，工程师。以“反复腹痛、腹泻1年，加重5天”主诉就诊。病人1年前无明显诱因出现间断性脐周疼痛，排便后可缓解；排糊状便，无黏液脓血，伴里急后重感与排不尽感，4~5次/d。在当地予以“健胃消食片”及“保胃”药物（具体不详）治疗，效果不佳，反复出现上述症状。5天前上述症状较前加重，且出现肛周包块，表面发红、质软、疼痛，伴发热，体温38.7℃，当地医院行结肠镜检查示炎症性肠病(克罗恩病？)，为进一步治疗来我院就诊，以“克罗恩病”收治入院。病人自患病以来食欲不佳，精神状态稍差，体重较患病前减少8kg。

请思考：

1. 为明确诊断，还需做哪些实验室及其他检查？
2. 根据病人目前情况，可采用的治疗方案是什么？
3. 病人目前的主要护理诊断/问题及依据是什么？相应的护理措施有哪些？

炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是一组病因尚未阐明的慢性非特异性肠道炎症性疾病。包括溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)和克罗恩病(Crohn disease,CD)。

【病因与发病机制】

病因未明，与环境、遗传及肠道微生态等多因素相互作用导致肠道免疫失衡有关。

1. 环境因素 饮食、吸烟、卫生条件、生活方式或暴露于某些不明因素，都是可能的环境因素。近几十年来，全球IBD的发病率持续增高，这一现象首先出现在社会经济高度发达的北美、北欧。以往该病在我国少见，现已成为常见疾病，这一变化提示环境因素所发挥的重要作用。
   2.遗传因素 研究报道，IBD病人一级亲属发病率显著高于普通人群，而其配偶发病率不增加。CD发病率单卵双胎显著高于双卵双胎，均证明本病的发生与遗传因素有关。目前认为，IBD不仅是多基因病，而且也是遗传异质性疾病，即不同人由不同基因引起，病人在一定的环境因素作用下由于遗传易感而发病。
2. 肠道微生态 IBD 病人的肠道微生态与正常人不同, 用转基因或敲除基因方法造成免疫缺陷的 IBD 动物模型, 在肠道无菌环境下不发生肠道炎症, 但在肠道正常菌群状态下, 则出现肠道炎症, 抗生素治疗对某些 IBD 病人有效, 说明肠道微生物在 IBD 发生发展中起重要作用。
3. 免疫失衡 各种原因引起Th1、Th2及Th17炎症通路激活，炎症因子（如IL-1、IL-6、IL-8、TNF-α、IL-2、IL-4、IFN-γ等）分泌增多，炎症因子/抗炎因子失衡，导致肠黏膜持续炎症、屏障功能损伤。

总之，IBD是环境因素作用于遗传易感者，在肠道微生物的参与下引起肠道免疫失衡，损伤肠黏膜屏障，导致肠黏膜持续炎症损伤。

一、溃疡性结肠炎

溃疡性结肠炎病变主要限于大肠的黏膜与黏膜下层。临床表现为腹泻、黏液脓血便和腹痛，病情轻重不一，呈反复发作的慢性病程。本病可发生在任何年龄，多见于 $20\sim 40$ 岁，亦可见于儿童或老年。男女发病率无明显差别。我国近年UC患病率明显增加，虽然跟欧美国家比较，我国病人病情较多轻，但重症也不少见。

【病理】

病变位于大肠，呈连续性、弥漫性分布。范围多自肛端直肠开始，逆行发展，甚至累及全结肠及末

段回肠。病变一般仅限于黏膜和黏膜下层,少数重症者可累及肌层。活动期黏膜呈弥漫性炎症反应,可见水肿、充血与灶性出血,黏膜脆弱,触之易出血。由于黏膜与黏膜下层有炎性细胞浸润,大量中性粒细胞在肠腺隐窝底部聚集,形成小的隐窝脓肿。当隐窝脓肿融合破溃,黏膜即出现广泛的浅小溃疡,并可逐渐融合成不规则的大片溃疡。结肠炎症在反复发作的慢性过程中,大量新生肉芽组织增生,常出现炎性息肉。黏膜因不断破坏和修复,丧失其正常结构,并且由于溃疡愈合形成瘢痕,黏膜肌层与肌层增厚,使结肠变形缩短,结肠袋消失,甚至出现肠腔狭窄。病程>20年的病人发生结肠癌风险较正常人增高10~15倍。

【临床表现】

起病多为亚急性，少数急性起病，偶见急性暴发起病。病程长，呈慢性经过，常有发作期与缓解期交替，少数症状持续并逐渐加重。病情轻重与病变范围、临床分型及病期等有关。

1. 症状

（1）消化系统表现：主要表现为反复发作的腹泻、黏液脓血便与腹痛。
1）腹泻和黏液脓血便：见于绝大多数病人。腹泻主要与炎症导致大肠黏膜对水钠吸收障碍以及结肠运动功能失常有关。粪便中的黏液脓血为炎症渗出和黏膜糜烂及溃疡所致。黏液脓血便是本病活动期的重要表现。排便次数和便血程度可反映病情程度，轻者每天排便2~4次，粪便呈糊状，可混有黏液、脓血，便血轻或无；重者腹泻每天可达10次以上，大量脓血，甚至呈血水样粪便。病变限于直肠和乙状结肠的病人，偶有腹泻与便秘交替的现象，此与病变直肠排空功能障碍有关。
2）腹痛：轻者或缓解期病人多无腹痛或仅有腹部不适，活动期有轻或中度腹痛，为左下腹或下腹的阵痛，亦可涉及全腹。有疼痛一便意一便后缓解的规律，多伴有里急后重，为直肠炎症刺激所致。若并发中毒性巨结肠或腹膜炎，则腹痛持续且剧烈。
3）其他症状：可有腹胀、食欲缺乏、恶心、呕吐等。
(2)全身表现：中、重型病人活动期有低热或中等度发热，高热多提示有并发症或急性暴发型。重症病人可出现衰弱、消瘦、贫血、低白蛋白血症、水和电解质平衡紊乱等表现。
(3) 肠外表现: 本病可伴有一系列肠外表现, 包括口腔黏膜溃疡、结节性红斑、外周关节炎、坏疽性脓皮病、虹膜睫状体炎等。
2. 体征 病人呈慢性病容，精神状态差，重者呈消瘦贫血貌。轻者仅有左下腹轻压痛，有时可触及痉挛的降结肠和乙状结肠。重症者常有明显腹部压痛和鼓肠。若有反跳痛、腹肌紧张、肠鸣音减弱等应注意中毒性巨结肠和肠穿孔等并发症。
3.并发症 可并发中毒性巨结肠、直肠结肠癌变、大出血、急性肠穿孔等。
4. 临床分型 临床上根据本病的病程、病期和程度、范围进行综合分型。
（1）临床类型：①初发型，无既往史的首次发作；②慢性复发型，最多见，指缓解后再次出现症状，常表现为发作期与缓解期交替。
(2) 病情分期: 分为活动期和缓解期, 很多病人在缓解期可因饮食失调、劳累、精神刺激、感染等加重症状, 使疾病转为活动期。活动期按临床严重程度分为: ①轻度, 腹泻<4次/d, 便血轻或无, 无发热, 贫血无或轻, 血沉正常; ②重度, 腹泻>6次/d, 有明显黏液脓血便, 体温>37.5℃、脉搏>90次/min, 血红蛋白<75%正常值, 血沉>30mm/h; ③中度, 介于轻度与重度之间。
(3) 病变范围: 分为直肠炎、直肠乙状结肠炎、左半结肠炎、全结肠炎以及区域性结肠炎。

【实验室及其他检查】

1. 血液检查 可有红细胞和血红蛋白减少。活动期白细胞计数增高。血沉增快和C反应蛋白增高是活动期的标志。
2. 粪便检查 粪便肉眼观常有黏液脓血, 显微镜检见红细胞和脓细胞, 急性发作期可见巨噬细

胞。粪便病原学检查有助于排除感染性结肠炎，是本病诊断的一个重要步骤。

3. 结肠镜检查是本病诊断的最重要手段之一。检查时，应尽可能观察全结肠及末段回肠，确定病变范围，必要时取活检。UC病变呈连续性、弥漫性分布，从直肠开始逆行向近端扩展，内镜下所见黏膜改变有：①黏膜血管纹理模糊、紊乱或消失，黏膜充血、水肿、易脆、出血及脓性分泌物附着；②病变明显处见弥漫性糜烂和多发性浅溃疡；③慢性病变常见黏膜粗糙、呈细颗粒状，炎性息肉及桥状黏膜，在反复溃疡愈合、瘢痕形成过程中，结肠变形缩短，结肠袋变浅、变钝或消失（文末彩图4-7）。
4. X线钡剂灌肠造影 不作为首选检查手段。X线可见黏膜粗乱或有细颗粒改变，也可呈多发性小龛影或小的充盈缺损，有时病变肠管缩短，结肠袋消失，肠壁变硬，可呈铅管状。重型或暴发型一般不宜做此检查，以免加重病情或诱发中毒性巨结肠。

【诊断要点】

临床上有持续或反复发作的腹泻和黏液脓血便、腹痛、里急后重、不同程度的全身症状，在排除细菌性痢疾、阿米巴痢疾、克罗恩病、肠结核等基础上，具有上述结肠镜检查重要改变中至少1项及黏膜活检组织学所见可以诊断本病。一个完整的诊断应包括其临床类型、临床严重程度、病变范围、病情分期及并发症。

【治疗要点】

治疗目的在于控制急性发作，缓解病情，减少复发，防治并发症。

1. 控制炎症反应

（1）氨基水杨酸制剂：5-氨基水杨酸(5-ASA)和柳氮磺吡啶(简称SASP)用于轻、中度UC的诱导缓解及维持治疗。用药方法：诱导期治疗5-ASA $3\sim 4\mathrm{g / d}$ 分次口服或顿服，症状缓解后相同剂量或减量维持治疗。可联合5-ASA栓剂局部用药或灌肠剂灌肠。SASP疗效与5-ASA相似，但不良反应较多。
（2）糖皮质激素：用于对5-ASA疗效不佳的中度及重度病人的首选治疗。一般给予泼尼松口服 $40\sim 60\mathrm{mg / d}$ ，重症病人常先予氢化可的松 $200\sim 300\mathrm{mg / d}$ 或地塞米松 $10\mathrm{mg / d}$ ，静滴7~14天后，改为泼尼松 $60\mathrm{mg / d}$ ，口服，病情好转后逐渐减量至停药。
（3）免疫抑制剂：硫唑嘌呤或巯嘌呤可用于对糖皮质激素治疗效果不佳或对糖皮质激素依赖的慢性持续型病例。
2. 对症治疗 及时纠正水、电解质平衡紊乱；严重贫血者可输血；低蛋白血症者应补充白蛋白。病情严重应禁食，并予完全胃肠外营养治疗。

对腹痛、腹泻的对症治疗，要权衡利弊，使用抗胆碱能药物或止泻药如地芬诺酯(苯乙哌啶)或洛哌丁胺宜慎重；重症病人因有诱发中毒性巨结肠的危险，故应禁用。

抗生素治疗对一般病例并无指征。但对重症有继发感染者，应积极抗菌治疗，给予广谱抗生素，静脉给药，合用甲硝唑对厌氧菌感染有效。

【常用护理诊断/问题、措施及依据】

1. 腹泻 与炎症导致肠黏膜对水钠吸收障碍以及结肠运动功能失常有关。

（1）病情观察：观察病人腹泻的次数、性质，腹泻伴随症状，如发热、腹痛等，监测粪便检查结果。
（2）用药护理：遵医嘱给予氨基水杨酸制剂、糖皮质激素、免疫抑制剂等治疗，以控制病情，使腹痛缓解。注意药物的疗效及不良反应，如应用SASP时，病人可出现恶心、呕吐、皮疹、粒细胞减少及再生障碍性贫血等。应嘱病人餐后服药，服药期间定期复查血象；应用糖皮质激素者，要注意激素不良反应，不可随意停药，防止反跳现象；应用硫唑嘌呤或巯嘌呤时病人可出现骨髓抑制的表现，应注意监测白细胞计数。

（3）其他护理措施：详见本章第二节中“腹泻”的护理。

2. 疼痛：腹痛 与肠道炎症、溃疡有关。

（1）病情监测：严密观察腹痛的性质、部位以及生命体征的变化，以了解病情的进展情况。如腹痛性质突然改变，应注意是否发生大出血、肠梗阻、中毒性巨结肠、肠穿孔等并发症。
（2）其他护理措施：详见本章第二节中“腹痛”的护理。

3. 营养失调：低于机体需要量 与长期腹泻及吸收障碍有关。

（1）饮食护理：指导病人食用质软、易消化、少纤维素又富含营养、有足够热量的食物，以利于吸收、减轻对肠黏膜的刺激并供给足够的热量，以维持机体代谢的需要。避免食用冷饮、水果、多纤维的蔬菜及其他刺激性食物，忌食牛乳和乳制品。急性发作期病人，应进流质或半流质饮食，病情严重者应禁食，按医嘱给予静脉高营养，以改善全身状况。应注意给病人提供良好的进餐环境，避免不良刺激，以增进病人食欲。
（2）营养监测：观察病人进食情况，定期测量病人的体重，监测血红蛋白、血清电解质和白蛋白的变化，了解营养状态的变化。

【其他护理诊断/问题】

1. 有体液不足的危险 与肠道炎症致长期频繁腹泻有关。
2. 潜在并发症：中毒性巨结肠、直肠结肠癌变、大出血、肠梗阻。
   3.焦虑 与病情反复、迁延不愈有关。

【健康指导】

1. 疾病知识指导 由于病因不明，病情反复发作，迁延不愈，常给病人带来痛苦，尤其是排便次数的增加，给病人的精神和日常生活带来很多困扰，易产生自卑、忧虑，甚至恐惧心理。应鼓励病人树立信心，以平和的心态应对疾病，自觉地配合治疗。指导病人合理休息与活动。在急性发作期或病情严重时均应卧床休息，缓解期适当休息，注意劳逸结合。急性活动期可给予流质或半流饮食，病情好转后改为富营养、易消化的少渣饮食，调味不宜过于辛辣。注重饮食卫生，避免肠道感染性疾病。不宜长期饮酒。
2. 用药指导 嘱病人坚持治疗，不要随意更换药物或停药。教会病人识别药物的不良反应，出现异常情况如疲乏、头痛、发热、手脚发麻、排尿不畅等症状要及时就诊，以免耽误病情。反复病情活动者，应有终身服药的心理准备。

【预后】

本病一般呈慢性过程，有多次缓解和复发，不易彻底治愈，但大部分病人的预后良好，尤其轻型病例经治疗后病情可长期缓解。少数暴发型或有并发症及年龄超过60岁者预后较差。病程漫长的病人癌变的风险增加，应定期行结肠镜检查。

二、克罗恩病

克罗恩病是一种病因未明的胃肠道慢性炎性肉芽肿性疾病。病变多见于末段回肠和邻近结肠，但从口腔至肛门各段消化道均可受累，呈节段性分布。以腹痛、腹泻、体重下降为主要临床表现，常伴有发热、营养障碍等全身表现，肛周脓肿或瘘管等局部表现，以及关节、皮肤、眼、口腔黏膜、肝等肠外损害。重症病人迁延不愈，预后不良。发病年龄多在 $15\sim 30$ 岁，但首次发作可出现在任何年龄组，男女患病率近似。

【病理】

病变同时累及回肠末段与邻近右侧结肠者多见，其次为只涉及小肠，主要在回肠，少数见于空肠。

病变呈节段性分布，早期黏膜呈鹅口疮样溃疡，随后溃疡增大，形成纵行溃疡和裂隙溃疡，呈鹅卵石样外观。当病变累及肠壁全层，肠壁增厚变硬，肠腔狭窄，可发生肠梗阻。溃疡穿孔可致局部脓肿，或穿透至其他肠段、器官、腹壁，形成内瘘或外瘘，慢性穿孔可引起粘连。

【临床表现】

多数起病隐匿、缓慢。病程呈慢性、长短不等的活动期与缓解期交替以及有终身复发倾向。少数急性起病，可表现为急腹症。腹痛、腹泻和体重下降三大症状是本病的主要临床表现。

1. 症状

（1）消化系统表现

1）腹痛：为最常见的症状，多位于右下腹或脐周，间歇性发作，与肠内容物经过炎症狭窄的肠段而引起局部肠痉挛有关。多为痉挛性阵痛伴肠鸣音增强，常于进餐后加重，排便或肛门排气后缓解。若腹痛持续，则提示腹膜炎症或腹腔内脓肿形成。
2）腹泻：亦常见，主要由病变肠段炎症渗出、蠕动增加及继发性吸收不良引起。早期腹泻为间歇性，后期可转为持续性。粪便多为糊状，一般无脓血和黏液。病变累及下段结肠或直肠者，可有黏液血便和里急后重。
（2）全身表现：①发热，与肠道炎症活动及继发感染有关，呈间歇性低热或中度热，少数呈弛张高热多提示有毒血症，少数病人以发热为首发和主要症状；②营养障碍，与慢性腹泻、食欲减退及慢性消耗有关，表现为消瘦、贫血、低蛋白血症和维生素缺乏等。
（3）肠外表现：与溃疡性结肠炎的肠外表现相似，但发生率较高。据我国统计报道，以口腔黏膜溃疡、皮肤结节性红斑、关节炎及眼病常见。
2. 体征 病人可呈慢性病容，精神状态差，重者呈消瘦贫血貌。轻者仅有右下腹或脐周轻压痛，重症者常有全腹明显压痛。部分病例可触及包块，以右下腹和脐周多见，系肠粘连、肠壁和肠系膜增厚以及肠系膜淋巴结肿大引起。瘘管形成是克罗恩病的特征性体征，因透壁性炎性病变穿透肠壁全层至肠外组织或器官而成。部分病人可见于肛门直肠周围瘘管、脓肿形成及肛裂等肛门周围病变，有时这些病变可为本病的首发或突出的体征。
3. 并发症 肠梗阻最常见，其次是腹腔内脓肿，可有吸收不良综合征，偶可并发急性穿孔或大量便血、累及直肠结肠者可发生癌变。

克罗恩病与溃疡性结肠炎的临床特点及鉴别见表4-5。

表 4-5 克罗恩病与溃疡性结肠炎的临床特点及鉴别

鉴别点	克罗恩病	溃疡性结肠炎
症状	有腹泻,但脓血便较少见	脓血便多见
病变分布	呈节段性	连续
范围	全层	黏膜层及黏膜下层
部位	回盲部	直肠、乙状结肠
内镜	纵行溃疡,周围黏膜正常,即呈鹅卵石改变,病变间黏膜外观正常(非弥漫性)	溃疡浅,黏膜弥漫性充血、水肿、颗粒状炎性息肉
病理	裂隙状溃疡	隐窝脓肿、浅溃疡、杯状细胞减少
穿孔	少	少
瘘管	多	无
脓血便	少	多
肠腔狭窄	多见	少见

【实验室及其他检查】

1. 血液检查 贫血常见且常与疾病严重程度平行；活动期白细胞计数增高；血沉增快；血清白蛋白下降。
2. 粪便检查 粪便隐血试验常为阳性，有吸收不良综合征者粪脂排出量增加，并可有相应吸收功能改变。
3. 影像学检查 较传统X线胃肠钡剂造影，CT或MRI肠道检查可更清晰显示小肠病变，主要可见内外窦道形成，肠腔狭窄、肠壁增厚、强化，形成“木梳征”和肠周脂肪液化等征象。胃肠钡餐造影及钡剂灌肠可见肠黏膜皱襞粗乱、纵行溃疡或裂沟、鹅卵石征、假息肉、多发性狭窄或肠壁僵硬、瘘管形成等征象，由于肠壁增厚，可见填充钡剂的肠袢分离，提示病变呈节段性分布特性。腹部超声检查可显示肠壁增厚、腹腔或盆腔脓肿、包块等。
4. 结肠镜检查 病变呈节段性分布，见纵行溃疡、鹅卵石样改变、肠腔狭窄、炎性息肉等。病变处活检有时可在黏膜固有层发现非干酪坏死性肉芽肿或大量淋巴细胞(文末彩图4-8)。

【诊断要点】

慢性起病，反复发作性右下腹或脐周痛，腹泻、体重下降，特别是伴有肠梗阻、腹部压痛、腹块、肠瘘、肛周病变、发热等表现者，结合X线、结肠镜检查及活组织检查的特征性改变，即可诊断本病，但需排除各种肠道感染性或非感染性炎症疾病及肠道肿瘤。当病变单纯累及结肠时，注意与溃疡性结肠炎鉴别。

【治疗要点】

治疗目的在于控制病情，缓解症状，减少复发，防治并发症。

1. 氨基水杨酸制剂 对控制轻、中型病人的活动性有一定疗效，但仅适用于病变局限在结肠者。美沙拉嗪对病变在回肠和结肠者均有效，且可作为缓解期的维持治疗用药。
2. 糖皮质激素适用于活动期病人，是目前控制病情活动最有效的药物，初量要足、疗程充分。一般给予泼尼松口服 $30\sim 40\mathrm{mg / d}$ ，重者可达 $60\mathrm{mg / d}$ ，病情好转后逐渐减量至停药，并以氨基水杨酸制剂作维持治疗。
3. 免疫抑制剂 硫唑嘌呤或巯嘌呤适用于对糖皮质激素治疗效果不佳或对激素依赖的慢性活动性病例。
4. 生物制剂 近年来针对IBD炎症通路的各种生物制剂在治疗IBD取得良好疗效，如英夫利昔单抗、阿达木单抗等。
5. 对症治疗 纠正水、电解质平衡紊乱；严重贫血者可输血，低蛋白血症者输注人血清白蛋白。重症病人酌用要素饮食或全胃肠外营养，除营养支持外还有助诱导缓解。腹痛、腹泻必要时可酌情使用抗胆碱能药物或止泻药，合并感染者静脉途径给予广谱抗生素。
6. 手术治疗 手术主要针对并发症，如完全性肠梗阻、瘘管与脓肿形成、急性穿孔或不能控制的大量出血等。

【常用护理诊断/问题、措施及依据】

1. 疼痛：腹痛 与肠内容物通过炎症狭窄肠段而引起局部肠痉挛有关。

（1）病情观察：严密观察病人腹痛的性质、部位以及伴随症状。如出现腹绞痛，腹部压痛及肠鸣音亢进或消失，应考虑是否并发肠梗阻，及时通知医生进行处理。
（2）用药护理：相当部分病人表现为激素依赖，多因减量或停药而复发，所以需要较长时间用药，应注意观察药物不良反应。加用免疫抑制剂如硫唑嘌呤或巯嘌呤作维持用药的病人，用药期

间应监测白细胞计数，注意观察白细胞减少等不良反应。某些抗菌药物如甲硝唑、喹诺酮类药物，长期应用不良反应大，故临床上一般与其他药物联合短期应用。其他药物不良反应详见本节“溃疡性结肠炎”。

（3）其他护理措施：详见本章第二节中“腹痛”的护理。

2. 腹泻 与病变肠段炎症渗出、蠕动增加及继发性吸收不良有关。
   （1）病情观察：严密观察病人腹泻的次数、性状，有无肉眼脓血和黏液，是否伴里急后重等，协助医生积极给予药物治疗。
   （2）其他护理措施：详见本章第二节中“腹泻”的护理。

3.营养失调：低于机体需要量 与长期腹泻、吸收障碍有关。

护理措施详见本节“溃疡性结肠炎”。

【其他护理诊断/问题】

1. 有体液不足的危险 与肠道炎症致长期频繁腹泻有关。
2. 潜在并发症：肠梗阻、腹腔内脓肿、吸收不良综合征。
   3.焦虑 与病情反复、迁延不愈有关。

【健康指导】

详见本节“溃疡性结肠炎”的健康指导。

【预后】

本病一般反复发作，迁延不愈，经治疗好转，但其中相当病例因出现并发症而手术治疗，预后较差。

（吕爱莉）

第九节 脂肪性肝病

脂肪性肝病(fatty liver disease, FLD)是以肝细胞脂肪过度贮积和脂肪变性为特征的临床病理综合征。肥胖、饮酒、糖尿病、营养不良、部分药物、妊娠以及感染等是FLD发生的危险因素。临床上，根据有无长期过量饮酒分为非酒精性脂肪性肝病和酒精性肝病。

一、非酒精性脂肪性肝病

非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease, NAFLD)指除外酒精和其他明确的肝损害因素所致的，以弥漫性肝细胞大泡性脂肪变为主要特征的临床病理综合征，包括单纯性脂肪性肝病以及由其演变的脂肪性肝炎、脂肪性肝纤维化、肝硬化甚至肝癌。本病在西方国家成人发病率为 $10\% \sim 24\%$ ，肥胖人群的发病率可高达 $57\% \sim 74\%$ 。我国近年发病率呈上升趋势，明显超过病毒性肝炎及酒精性肝病的发病率，成为最常见的慢性肝病之一。男女患病率基本相同，以 $40\sim 50$ 岁最多见。

【病因与发病机制】

NAFLD的病因较多，高能量饮食、含糖饮料、久坐少动等生活方式，以及肥胖、2型糖尿病、高脂血症、代谢综合征等单独或共同成为NAFLD的易感因素。“多重打击”学说可以解释部分NAFLD的发病机制。“初次打击”是肥胖、2型糖尿病、高脂血症等伴随的胰岛素抵抗，引起良性的肝细胞内脂质沉积，肝细胞内脂质尤其是甘油三酯沉积是形成NAFLD的先决条件。“第二次打击”是脂质过量沉积的肝细胞发生氧化应激和脂质过氧化，使脂肪变性的肝细胞发生炎症、坏死；内质网应激、肝纤维化

也加重疾病的进展;肠道菌群紊乱也与NAFLD的发生有关。此外,遗传背景、慢性心理应激、免疫功能紊乱,在NAFLD的发生和发展中也有一定作用。

【病理】

病理改变以大泡性或以大泡性为主的肝细胞脂肪变性为特征，分为3个阶段。①单纯性脂肪肝：肝小叶内 $30\%$ 以上的肝细胞发生脂肪变，以大泡性脂肪变性为主；②脂肪性肝炎：为肝细胞大泡性或以大泡性为主的混合性脂肪变性的基础上，肝细胞气球样变，甚至伴肝细胞不同程度的坏死，小叶内混合性炎性细胞浸润；③脂肪性肝硬化：肝小叶结构完全毁损，代之以假小叶形成和广泛纤维化，大体为小结节性肝硬化。

【临床表现】

起病隐匿，发病缓慢。

1. 症状 NAFLD 常无症状。少数病人可有乏力、右上腹轻度不适、肝区隐痛或上腹胀痛等非特异症状。严重脂肪性肝病可有食欲减退、恶心、呕吐等。发展至肝硬化失代偿期则其临床表现与其他原因所致的肝硬化相似。
2. 体征 严重脂肪性肝病可出现黄疸，部分病人可有肝大。

【实验室及其他检查】

1. 血清学检查 血清转氨酶和 $\gamma$ -谷氨酰转肽酶水平正常或轻、中度升高，通常以丙氨酸氨基转移酶(ALT)升高为主。
2. 影像学检查 B 超、CT 和 MRI 检查在脂肪性肝病的诊断上有重要的实用价值, 其中 B 超敏感性高, CT 特异性强, MRI 在局灶性脂肪肝与肝内占位性病变鉴别时价值较大。
3. 病理学检查 肝穿刺活组织检查是确诊NAFLD的主要方法。

【诊断要点】

凡具备下列第1~5项和第6或第7项中任何一项者即可诊断为NAFLD。①有易患因素：肥胖、2型糖尿病、高脂血症等；②无饮酒史或饮酒折合乙醇量男性每周<140g，女性每周<70g；③除外病毒性肝炎、药物性肝病、全胃肠外营养、肝豆状核变性和自身免疫性肝病等可导致脂肪肝的特定疾病；④除原发疾病的临床表现外，可有乏力、肝区隐痛、肝脾大等症状及体征；⑤血清转氨酶或 $\gamma$ -GT、转铁蛋白升高；⑥符合脂肪性肝病的影像学诊断标准；⑦肝组织学改变符合脂肪性肝病的病理学诊断标准。

【治疗要点】

治疗主要针对不同的病因和危险因素，包括病因治疗、饮食控制、运动疗法和药物治疗。提倡中等量的有氧运动，饮食控制，控制体重在正常范围，合并高脂血症的病人可采用降血脂治疗，选择一些对肝细胞损害比较小的降血脂药如贝特类、他汀类或普罗布考类药。目前临床用于治疗本病的药物疗效不肯定。维生素E具抗氧化作用，可减轻氧化应激反应，有建议可常规用于脂肪性肝炎治疗。

【常用护理诊断/问题、措施及依据】

超重/肥胖 与饮食失当、缺少运动有关。

（1）饮食护理：调整饮食结构，低热量、低脂为饮食原则。在满足基础营养需求的基础上，减少热量的摄入，维持营养平衡，维持正常血脂、血糖水平，降低体重至标准水平。指导病人避免高脂肪食物如动物内脏、甜食（包括含糖饮料），尽量食用含不饱和脂肪酸的油脂（如橄榄油、菜籽油、茶油等）。多吃青菜、水果和富含纤维素的食物，以及瘦肉、鱼、豆制品等，不吃零食，睡前不加餐。避免辛辣刺激

性食物；多吃有助于降低血脂的食物，如燕麦、绿豆、海带、茄子、芦笋、核桃、枸杞、豆制品、黑木耳、山楂、苹果、葡萄、猕猴桃等。可制订多种减肥食谱小卡片，提高病人的依从性。

（2）加强运动：适当增加运动可以有效地促进体内脂肪消耗。合理安排工作，做到劳逸结合，选择合适的锻炼方式，避免过度劳累。每天安排进行体力活动的量和时间应按减体重目标计算，对于需要亏空的能量，一般多考虑采用增加体力活动量和控制饮食相结合的方法，其中 $50\%$ 应该由增加体力活动的能量消耗来解决，其他 $50\%$ 可由减少饮食总能量和减少脂肪的摄入量以达到需要亏空的总能量。运动不宜在饭后立即进行，也应避开凌晨和深夜运动，以免扰乱身体节奏；对合并有糖尿病者锻炼应于饭后1小时进行。
（3）控制体重：合理设置减肥目标，用体重指数(BMI)和腹围等作为监测指标，以每年减轻原体重的 $5\% \sim 10\%$ 或肥胖度控制在 $0\sim 10\%$ [肥胖度 $=$ （实际体重-标准体重）/标准体重 $\times 100\%$ ]为度。
（4）改变不良的生活习惯：吸烟、饮酒均可致血清胆固醇升高，应督促病人戒烟戒酒；改变长时间看电视、用电脑、上网等久坐的不良生活方式，增加有氧运动时间。
（5）病情监测：每半年测量体重、腰围、血压、肝功能、血脂和血糖，每年做肝、脾和胆囊的超声检查。

【其他护理诊断/问题】

1.焦虑 与病情进展、饮食受限有关。
2. 活动耐力下降 与肥胖有关。

【健康指导】

1. 疾病预防指导 让健康人群了解NAFLD的病因，建立健康的生活方式，改变各种不良的生活习惯、行为习惯。
2. 疾病知识指导 教育病人保持良好的心理状态，注意情绪的调节和稳定，鼓励病人随时就相关问题咨询医护人员。让病人了解本病治疗的长期性和艰巨性，增强治疗信心，持之以恒，提高治疗的依从性。
3. 饮食指导 指导病人建立合理的饮食结构及习惯，去掉不良的饮食习惯，戒除烟酒。实行有规律的一日三餐。无规律的饮食方式，如不吃早餐或三餐饥饱不均，会扰乱机体的营养代谢。避免过量摄食、吃零食、夜食，以免引发体内脂肪过度蓄积。此外，进食过快不易发生饱腹感，常使能量摄入过度。适宜的饮食可改善胰岛素抵抗，促进脂质代谢和转运，对脂肪肝的防治尤为重要。
4. 运动指导 运动应以自身耐力为基础，循序渐进，保持安全心率（中等强度体力活动时心率为 $100\sim 120$ 次 $/\mathrm{min}$ ，低强度活动时则为 $80\sim 100$ 次 $/\mathrm{min}$ ）及持之以恒的个体化运动方案，采用中、低强度的有氧运动，如慢跑、游泳、快速步行等。睡前进行床上伸展、抬腿运动，可改善睡眠质量。每天运动 $1\sim 2$ 小时优于每周 $2\sim 3$ 次剧烈运动。

【预后】

单纯性脂肪性肝病如积极治疗可完全恢复。脂肪性肝炎如能及早发现、积极治疗多数能逆转。部分脂肪性肝炎可发展为肝硬化，其预后与病毒性肝炎后肝硬化、酒精性肝硬化相似。

二、酒精性肝病

酒精性肝病(alcoholic liver disease, ALD)是由于长期大量饮酒导致的中毒性肝损伤，初期表现为肝细胞脂肪变性，进而可发展为酒精性肝炎、肝纤维化，最终导致酒精性肝硬化。短期严重酗酒也可诱发广泛肝细胞损害甚至肝衰竭。本病在欧美国家多见，近年来我国的发病率也在上升。据一些地区流行病学调查发现，我国成人的酒精性肝病患病率为 $4\% \sim 6\%$ 。

【病因与发病机制】

饮酒后乙醇主要在小肠上段吸收，其中 $90\%$ 以上在肝内代谢。乙醇对肝细胞损害的机制尚未完全阐明，可能涉及多种机制。酒精性肝病发生的危险因素有：①饮酒量及时间，短期内大量饮酒可发生酒精性肝炎，而平均每天摄入乙醇 $40\mathrm{g}$ 达5年以上可发展为酒精性肝硬化；②遗传易感因素，被认为与酒精性肝病的发生密切相关，但具体的遗传标记尚未确定；③性别，相同的乙醇摄入量女性比男性易患酒精性肝病，与女性体内乙醇脱氢酶(ADH)含量较低有关；④其他肝病，如乙型或丙型肝炎病毒感染可增加酒精性肝病发生的危险性，并可加重酒精性肝损害；⑤肥胖，是酒精性肝病的独立危险因素；⑥营养不良。

【病理】

基本病理变化为大泡性或大泡性为主伴小泡性的混合性肝细胞脂肪变性。依据病变肝组织是否伴有炎症反应和纤维化，可分为：①酒精性脂肪肝，轻者散在单个肝细胞或小片状肝细胞受累，主要分布在小叶中央区，进一步发展呈弥漫分布。肝细胞无炎症、坏死，小叶结构完整。②酒精性肝炎、肝纤维化，肝细胞坏死、中性粒细胞浸润、小叶中央区肝细胞内出现酒精性透明小体为酒精性肝炎的特征，严重时可出现融合性坏死和/或桥接坏死。窦周/细胞周纤维化和中央静脉周围纤维化，可扩展到门管区，中央静脉周围硬化性玻璃样坏死，局灶性或广泛性的门管区星芒状纤维化，严重的出现局灶性或广泛性桥接纤维化。③酒精性肝硬化，肝小叶结构完全毁损，代之以假小叶形成和广泛纤维化，大体为小结节性肝硬化。

【临床表现】

一般与饮酒的量和酗酒的时间长短有关。

1. 症状 一般情况良好，常无症状或症状轻微，可有乏力、食欲减退、右上腹胀痛或不适。酒精性肝炎常在大量饮酒后，出现全身不适、食欲减退、恶心、呕吐、乏力、腹泻、肝区疼痛等症状，严重者可并发急性肝衰竭表现。酒精性肝硬化临床表现与其他原因引起的肝硬化相似，以门静脉高压症为主，可伴有其他慢性酒精中毒的表现如神经精神症状、慢性胰腺炎等。
2. 体征 肝脏有不同程度的肿大。酒精性肝炎可有低热、黄疸、肝大并有触痛。

【实验室及其他检查】

1. 血清学检查 血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)轻度升高，AST 升高比 ALT 升高明显是酒精性肝炎特征性的酶学改变，但 AST 和 ALT 值很少大于 $500\mathrm{U} / \mathrm{L}$ 。
2. 影像学检查 B 超检查可见肝实质脂肪浸润的改变, 多伴有肝脏体积增大。CT 平扫检查可准确显示肝脏形态改变及分辨密度变化。重度脂肪肝密度明显降低。影像学检查有助于酒精性肝病的早期诊断。
3. 病理学检查 肝活组织检查是确定酒精性肝病的可靠方法，是判断其严重程度和预后的重要依据。但很难与其他病因引起的肝损害鉴别。

【诊断要点】

饮酒史是诊断酒精性肝病的必备依据，应详细询问病人饮酒的种类、每天摄入量、持续时间和饮酒方式等。根据饮酒史、临床表现及有关实验室及其他检查的结果，分析病人是否患有酒精性肝病及其临床病理阶段，以及是否合并其他肝病等。必要时肝穿刺活组织检查可确定诊断。

【治疗要点】

1. 戒酒 是治疗酒精性肝病的关键。

2. 营养支持 长期嗜酒者,酒精取代了食物所提供的热量,故蛋白质和维生素摄入不足引起营养不良。所以酒精性肝病病人需要良好的营养支持,在戒酒的基础上应给予高热量、高蛋白、低脂饮食,并补充多种维生素。

3. 药物治疗 多烯磷脂酰胆碱可稳定肝窦内皮细胞膜和肝细胞膜，降低脂质过氧化，减轻肝细胞脂肪变性及其伴随的炎症和纤维化。美他多辛可加快乙醇代谢。

4. 肝移植 如同其他晚期肝硬化的治疗，严重酒精性肝硬化病人可考虑肝移植，但要求术前戒酒3~6个月，且无其他脏器的严重酒精性损害。

【常用护理诊断/问题、措施及依据】

1. 健康自我管理无效 与长期大量饮酒有关。

（1）严格戒酒：积极引导病人戒酒，要坚持逐渐减量的原则，每天饮酒量以减少前一天的1/3为妥，在1~2周内完全戒断，以免发生酒精戒断综合征。出现严重的酒精戒断综合征时，光凭意志力或家人强行戒酒很容易发生危险，应及时治疗。有重度酒瘾的人戒酒，应寻求病人家属的支持和帮助。
（2）心理护理：戒酒过程中，由于血液中乙醇浓度迅速下降，可能出现情绪不安、暴躁、易怒、出汗、恶心等反应，要适时对病人进行心理护理，鼓励病人在戒酒中保持积极、乐观的心态，配合医护人员，接受各项治疗。戒酒同时要配合进行心理行为治疗。鼓励家属对病人多加关心和照顾，帮助病人克服忧郁、疑虑、悲伤等不良情绪，让病人体会到社会的温暖、人生的价值和健康的重要。
2.营养失调：低于机体需要量 与长期大量饮酒、蛋白质和维生素摄入不足有关。
（1）饮食护理：酒依赖者，多以酒代饭，进食较少，导致营养不良，维生素缺乏。应以低脂肪、清淡、富有营养、易消化为饮食原则，少食多餐，禁忌生冷、辛辣刺激性食物。注意营养均衡，多吃些瘦肉、鱼肉、牛奶及富含维生素的蔬菜和水果等。
(2)营养监测：观察病人进食情况，定期测量病人的体重，了解营养状态的变化。

【其他护理诊断/问题】

焦虑 与病情进展、戒酒有关。

【健康指导】

选取宣传酒精危害性的教育片或书刊，供病人观看或阅读，宣传科学饮酒的知识，认识大量饮酒对身体健康的危害性，协助病人建立戒酒的信心，培养健康的生活习惯，积极戒酒和配合治疗。

【预后】

酒精性脂肪肝一般预后良好，戒酒后可完全恢复。酒精性肝炎如能及时戒酒和治疗，大多可恢复，主要死亡原因为肝衰竭。若不戒酒，酒精性脂肪肝可直接或经酒精性肝炎阶段发展为酒精性肝硬化。

（吕爱莉）

第十节 肝硬化

导入案例与思考

曾某，男，33岁，中专学历，工人。有乙型肝炎病史十多年。因乏力、食欲缺乏近1年，症状加重伴腹胀、少尿及双下肢水肿2个月前来医院就诊。无呕血、黑便，睡眠尚可。已婚，育有1子，配偶及儿子均体健，家庭关系融洽，经济状况一般。病人及家属对所患疾病的有关知识了解较少。

请思考：

1. 为明确诊断, 需做哪些实验室及其他检查?
2. 检查结果提示大量腹水，治疗原则是什么？
3. 病人目前最主要的护理诊断/问题及依据是什么？应采取哪些护理措施？
4. 入院2天后病人解柏油样大便3次，应警惕病人出现什么问题？

肝硬化(liver cirrhosis)是一种由不同病因引起的慢性进行性弥漫性肝病。病理特点为广泛的肝细胞变性坏死、再生结节形成、纤维组织增生，正常肝小叶结构破坏和假小叶形成。临床代偿期症状不明显，失代偿期主要表现为肝功能损害和门静脉高压，可有多系统受累，晚期常出现消化道出血、感染、肝性脑病等严重并发症。

【病因与发病机制】

1.病因

（1）病毒性肝炎：在我国最常见，占 $60\% \sim 80\%$ ，主要为乙型肝炎病毒感染，经过慢性肝炎阶段发展为肝硬化，或是急性或亚急性肝炎有大量肝细胞坏死和肝纤维化时直接演变为肝硬化，故从病毒性肝炎发展到肝硬化短至数月，长达数十年。乙型和丙型或丁型肝炎病毒的重叠感染可加速病情进展；甲型和戊型病毒性肝炎不发展为肝硬化。
（2）酒精：慢性酒精中毒引起的肝硬化在我国约占 $15\%$ ，女性较男性更易发生酒精性肝病。长期大量饮酒，乙醇及其中间代谢产物(乙醛)直接引起中毒性肝损伤，初期肝细胞脂肪变性，进而可发展为酒精性肝炎、肝纤维化，最终导致酒精性肝硬化。酗酒所致的长期营养失调也对肝脏有一定损害作用。
（3）营养障碍：长期食物中营养摄入不足或不均衡、慢性疾病导致消化吸收不良、肥胖或糖尿病等致非酒精性脂肪性肝炎，都可发展为肝硬化。
（4）药物或化学毒物：长期服用双醋酚丁、甲基多巴、异烟肼等药物，或长期接触四氯化碳、磷、砷等化学毒物，可引起中毒性肝炎，最终演变为肝硬化。
（5）胆汁淤积：持续存在肝外胆管阻塞或肝内胆汁淤积时，高浓度的胆酸和胆红素的毒性作用可损伤肝细胞，导致胆汁性肝硬化。
(6) 遗传和代谢性疾病: 由于遗传性或代谢性疾病, 导致某些物质或其代谢产物沉积于肝, 造成肝损害, 并逐渐发展为肝硬化, 如肝豆状核变性、血色病、半乳糖血症和 $\alpha_{1}$ -抗胰蛋白酶缺乏症等。
（7）循环障碍：慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、肝静脉阻塞综合征或肝小静脉闭塞病等致肝脏长期淤血，肝细胞缺氧、坏死和纤维组织增生，最后发展为肝硬化。
（8）免疫疾病：自身免疫性慢性肝炎及累及肝脏的免疫性疾病可进展为肝硬化。
(9) 寄生虫感染: 反复或长期感染血吸虫病者, 虫卵及其毒性产物在肝脏汇管区沉积, 刺激纤维组织增生, 导致肝纤维化和门静脉高压, 称为血吸虫病性肝纤维化。华支睾吸虫寄生于肝内、外胆管内, 引起胆道梗阻及炎症 (肝吸虫病), 可进展为肝硬化。
（10）隐源性肝硬化：发病原因暂时不能确定的肝硬化，占 $5\% \sim 10\%$ 。

2. 发病机制 各种病因引起的肝硬化, 其病理变化和发展演变过程是基本一致的。肝细胞消亡的方式为变性坏死、变性凋亡或上皮-间质转化, 正常的肝小叶结构破坏, 残存肝细胞形成再生结节, 纤维组织弥漫性增生, 汇管区之间以及汇管区和肝小叶中央静脉之间由纤维间隔相互连接, 形成假小叶。假小叶因无正常的血流供应系统, 可再发生肝细胞缺氧、坏死和纤维组织增生。上述病理变化逐步进展, 造成肝内血管扭曲、受压、闭塞而致血管床缩小, 肝内门静脉、肝静脉和肝动脉小分支之间发生异常吻合而形成短路, 导致肝血液循环紊乱。这些肝内血管网结构异常而致严重的血液循环障碍, 门静脉回流受阻, 是形成门静脉高压的病理基础, 且使肝细胞缺氧和营养障碍加重, 促使肝硬化病变进一步发展。

在肝脏受到损伤时，肝星状细胞(hepatic stellate cell)激活，在多种细胞因子的参与下转化成纤维细胞，合成过多的胶原，细胞外基质(extracellular matrix, ECM)过度沉积。ECM的过度沉积以及成分改变是肝纤维化的基础，肝纤维化时胶原含量可较正常时增加4~7倍。胶原在窦状间隙沉积以及肝窦内皮形成连续的基底膜被称为肝窦毛细血管化(sinusoid capillarization)。肝窦毛细血管化及肝窦弥漫性屏障形成，与肝细胞损害和门静脉高压密切相关。早期的纤维化是可逆的，有再生结节形成时则不可逆。

【临床表现】

肝硬化的病程发展通常比较缓慢，可隐伏3~5年或更长时间。临床上根据是否出现腹水(ascites)、上消化道出血或肝性脑病等并发症，分为代偿期和失代偿期肝硬化，现分述如下：

（一）代偿期肝硬化

早期无症状或症状轻，以乏力、食欲缺乏、低热为主要表现，可伴有腹胀、恶心、厌油腻、上腹隐痛及腹泻等。症状多呈间歇性，常因劳累或伴发其他病而出现，经休息或治疗可缓解。病人营养状态一般或消瘦，肝轻度大，质地偏硬，可有轻度压痛，脾轻至中度大。肝功能多在正常范围或轻度异常。

（二）失代偿期肝硬化

主要为肝功能减退和门静脉高压(portal hypertension)所致的全身多系统症状和体征。

1. 肝功能减退的临床表现

（1）全身症状和体征：一般状况较差，疲倦、乏力、精神不振；营养状态较差，消瘦、面色灰暗黑（肝病面容）、皮肤巩膜黄染、皮肤干枯粗糙、水肿、舌炎、口角炎等。部分病人有不规则发热，常与肝脏对致热因子等灭活降低或继发感染有关。
（2）消化系统症状：食欲减退为最常见症状，进食后上腹饱胀，有时伴恶心、呕吐，稍进油腻食物易引起腹泻。上述症状的出现与胃肠道淤血水肿、消化吸收功能紊乱和肠道菌群失调等因素有关。常见腹胀不适，可能与低钾血症、胃肠积气、肝脾肿大和腹水有关。可有腹痛，肝区隐痛常与肝大累及包膜有关，脾大、脾周围炎可引起左上腹疼痛。肝细胞有进行性或广泛性坏死时可出现黄疸，是肝功能严重减退的表现。
（3）出血和贫血：由于肝合成凝血因子减少、脾功能亢进(hypersplenism)和毛细血管脆性增加，导致凝血功能障碍，常出现鼻出血、牙龈出血、皮肤紫癜和胃肠出血等，女性常有月经过多。由于营养不良（缺乏铁、叶酸和维生素 $\mathbf{B}_{12}$ 等）、肠道吸收障碍、脂肪代谢紊乱、胃肠道失血和脾功能亢进等因素，病人可有不同程度的贫血。

(4）内分泌失调

1）雌激素增多、雄激素和糖皮质激素减少：雄激素转化为雌激素增加、肝对雌激素的灭活功能减退，致体内雌激素增多。雌激素增多时，通过负反馈抑制腺垂体分泌促性腺激素及促肾上腺皮质激素的功能，致雄激素和肾上腺糖皮质激素分泌减少。雌激素增多及雄激素减少，男性病人常有性功能减退、不育、男性乳房发育(gynaecomastia)、毛发脱落等，女性病人可有月经失调、闭经、不孕等。部分病人出现蜘蛛痣(spider nevi)，主要分布在面颈部、上胸、肩背和上肢等上腔静脉引流区域；手掌大小鱼际和指腹部位皮肤发红称为肝掌(palmar erythema)。肾上腺皮质功能减退，表现为面部和其他暴露部位皮肤色素沉着。

2）抗利尿激素分泌增多，促进病人腹水和下肢水肿。
2. 门静脉高压的临床表现 肝硬化时，门静脉血流量增多且门静脉阻力升高，导致门静脉压力增高(图4-9)。门静脉正常压力为 $13\sim 24\mathrm{cmH_2O}$ ，门静脉高压症时，压力大都增至 $30\sim 50\mathrm{cmH_2O}$ 。门静脉高压症的三大临床表现是脾大、侧支循环的建立和开放、腹水。
（1）脾大：门静脉高压致脾静脉压力增高，脾淤血而肿胀，一般为轻、中度大，有时可为巨脾。出现脾功能亢进时，脾对血细胞破坏增加，使外周血中白细胞、红细胞和血小板减少。上消化道大出血时，脾可暂时缩小，待出血停止并补足血容量后，脾再度增大。

图4-9 肝硬化门静脉高压的形成机制

（2）侧支循环的建立和开放：正常情况下，门静脉系与腔静脉系之间的交通支很细小，血流量很少。门静脉压力增高时，来自消化器官和脾脏的回心血液流经肝脏受阻，使门腔静脉交通支开放并扩张，血流量增加，建立起侧支循环(图4-10)。临床上重要的侧支循环有：①食管下段和胃底静脉曲张

图4-10 门静脉回流受阻时，侧支循环血流方向示意图

(esophageal and gastric varices)。主要是门静脉系的胃冠状静脉和腔静脉系的食管静脉、奇静脉等沟通开放，曲张的静脉破裂出血时出现呕血、黑便及休克等表现。②腹壁静脉曲张。由于脐静脉重新开放，与附脐静脉、腹壁静脉等连接，在脐周和腹壁可见迂曲静脉以脐为中心向上及下腹壁延伸。③痔静脉曲张。为门静脉系的直肠上静脉与下腔静脉系的直肠中、下静脉吻合扩张形成，破裂时引起便血。

（3）浆膜腔积液：肝硬化浆膜腔积液包括腹水、胸腔积液及心包积液。其中腹水是肝硬化肝功能失代偿期最为显著的临床表现。腹水出现前，常有腹胀，以饭后明显。大量腹水时腹部隆起，腹壁绷紧发亮，病人行动困难，可发生脐疝，膈抬高，出现呼吸困难、心悸。部分病人伴有胸腔积液，为腹水经膈淋巴管或经瓣性开口进入胸腔所致。腹水形成的主要因素有：①门静脉压力增高。门静脉压力增高时，腹腔脏器毛细血管床静水压增高，组织间液回吸收减少而漏入腹腔。②血浆胶体渗透压降低。肝功能减退使白蛋白合成减少及蛋白质摄入和吸收障碍，发生低白蛋白血症。低白蛋白血症时血浆胶体渗透压降低，毛细血管内液体进入组织间隙，在腹腔可形成腹水。③肝淋巴液生成过多。肝静脉回流受阻时，肝内淋巴液生成增多，每天可达10L（正常1~3L），超过胸导管引流能力，淋巴管内压力增高，使大量淋巴液自肝包膜和肝门淋巴管渗出至腹腔。④有效循环血容量不足。血容量不足时，交感神经系统兴奋、肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活及抗利尿激素分泌增多，导致肾小球滤过率降低及水钠重吸收增加，发生水钠潴留。

3. 肝脏情况 早期肝脏增大，表面尚平滑，质中等硬；晚期肝脏缩小，表面可呈结节状，质地坚硬；一般无压痛，但在肝细胞进行性坏死或并发肝炎和肝周围炎时可有压痛与叩击痛。

(三) 并发症

1. 上消化道出血 由于食管下段或胃底静脉曲张破裂出血所致，为本病最常见的并发症。常在恶心、呕吐、咳嗽、负重等使腹内压突然升高，或因粗糙食物机械损伤、胃酸反流腐蚀损伤时，引起突然大量的呕血和黑便，可导致出血性休克或诱发肝性脑病，急性出血死亡率平均为 $32\%$ 。应注意的是，部分肝硬化病人上消化道出血的原因系并发急性糜烂出血性胃炎、消化性溃疡或门静脉高压性胃病。
   2.感染由于病人抵抗力低下、门腔静脉侧支循环开放等因素，增加了病原体的入侵繁殖机会，易并发感染，如自发性细菌性腹膜炎(spontaneous bacterial peritonitis,SBP)、肺炎、胆道感染、尿路感染、革兰氏阴性杆菌败血症等。自发性细菌性腹膜炎是腹腔内无脏器穿孔的腹膜急性细菌性感染。其主要原因是肝硬化时单核-吞噬细胞的噬菌作用减弱，肠道内细菌异常繁殖并经由肠壁进入腹膜腔，带菌的淋巴液漏入腹腔以及腹水抗菌能力下降引起感染，致病菌多为革兰氏阴性杆菌。病人可出现发热、腹痛、腹胀、腹膜刺激征、腹水迅速增长或持续不减，少数病例发生低血压或中毒性休克、难治性腹水或进行性肝衰竭。
2. 肝性脑病 是晚期肝硬化的最严重并发症，也是肝硬化病人最常见死亡原因。详见本章第十二节“肝性脑病”。
3. 原发性肝癌 肝硬化病人短期内出现病情迅速恶化、肝脏进行性增大、原因不明的持续性肝区疼痛或发热、腹水增多且为血性等，应考虑并发原发性肝癌。详见本章第十一节“原发性肝癌”。
4. 肝肾综合征（hepatorenal syndrome，HRS）病人肾脏无明显器质性损害，又称功能性肾衰竭。是肝硬化终末期最常见的严重并发症之一。主要由于有效循环血容量减少、肾血管收缩和肾内血液重新分布，导致肾皮质缺血和肾小球滤过率下降，髓质血流量增加、髓袢重吸收增加引起。常在难治性腹水、进食减少、呕吐、腹泻、利尿药应用不当、自发性细菌性腹膜炎及肝衰竭时诱发，表现为少尿或无尿、氮质血症、稀释性低钠血症和低尿钠。
5. 电解质和酸碱平衡紊乱 病人出现腹水和其他并发症后电解质紊乱趋于明显, 常见的如: ①低钠血症。长期低钠饮食致原发性低钠, 长期利尿和大量放腹水等致钠丢失, 抗利尿激素增多使水潴留超过钠潴留而致稀释性低钠。②低钾低氯血症与代谢性碱中毒。进食少、呕吐、腹泻、长期应用利尿药或高渗葡萄糖液、继发性醛固酮增多等可引起低钾低氯, 而低钾低氯血症可致代谢性碱中毒,

诱发肝性脑病。

7. 肝肺综合征（hepatopulmonary syndrome，HPS）其定义为严重肝病伴肺血管扩张和低氧血症，晚期肝病病人中发生率为 $13\% \sim 47\%$ 。肝硬化时内源性扩血管物质如一氧化氮、胰高血糖素增加，使肺内毛细血管扩张，肺间质水肿，肺动静脉分流，以及胸腹水压迫引起通气障碍，造成通气/血流比例失调和气体弥散功能下降。临床表现为顽固性低氧血症和呼吸困难。吸氧只能暂时缓解症状，但不能逆转病程。
8. 门静脉血栓形成与门静脉梗阻时门静脉内血流缓慢等因素有关，如血栓局限可无临床症状，如发生门静脉血栓急性完全性梗阻，表现为腹胀、剧烈腹痛、呕血、便血、休克，脾脏迅速增大、腹水加速形成，且常诱发肝性脑病。

【实验室及其他检查】

1. 化验检查

（1）血常规检查：代偿期多正常，失代偿期常有不同程度的贫血。脾功能亢进时白细胞和血小板计数亦减少。
(2)尿液检查：尿常规检查代偿期正常，失代偿期可有蛋白尿、血尿和管型尿。有黄疸时尿中可出现胆红素，尿胆原增加。
(3)肝功能试验：代偿期正常或轻度异常，失代偿期多有异常。重症病人血清结合胆红素、总胆红素增高，胆固醇低于正常。转氨酶轻、中度增高，肝细胞受损时多以ALT(GPT)增高较显著，但肝细胞严重坏死时AST(GOT)常高于ALT。血清总蛋白正常、降低或增高，但白蛋白降低，球蛋白增高，白蛋白/球蛋白比值降低或倒置；在血清蛋白电泳中，白蛋白减少，γ-球蛋白显著增高。凝血酶原时间有不同程度延长。因纤维组织增生，血清Ⅲ型前胶原肽(PIII P)、IV型胶原、透明质酸等常显著增高。
（4）免疫功能检查：血清IgG显著增高，IgA、IgM也可升高；T淋巴细胞数常低于正常；可出现抗核抗体、抗平滑肌抗体等非特异性自身抗体；病毒性肝炎肝硬化者，乙型、丙型和丁型肝炎病毒标记可呈阳性反应。
(5) 腹水检查: 包括腹水颜色、比重、蛋白定量、血清-腹水白蛋白梯度 (serum ascites albumin gradient, SAAG)、细胞分类、腺苷脱氨酶(ADA)、血清和腹水 LDH、细菌培养及内毒素测定等。腹水一般为漏出液, $\mathrm{SAAG} > 11 \mathrm{~g} / \mathrm{L}$ 提示门静脉高压, 并发自发性细菌性腹膜炎、结核性腹膜炎或癌变时腹水性质发生相应变化。

2. 影像学检查 X 线胃肠钡餐造影示食管静脉曲张者钡剂在黏膜上分布不均，显示虫蚀样或蚯蚓状充盈缺损，纵行黏膜皱襞增宽。超声检查可显示肝脾大小、门静脉高压、腹水。肝早期增大，晚期萎缩，肝实质回声增强、不规则、反射不均。门静脉高压症时可见脾大、门静脉直径增宽、侧支血管存在，有腹水时可见液性暗区。CT 和 MRI 检查可显示肝、脾、肝内门静脉、肝静脉、侧支血管形态改变、腹水。

3. 内镜检查

（1）上消化道内镜检查：可观察食管、胃底静脉有无曲张及其曲张的程度和范围（文末彩图4-11）。并发上消化道出血者，通过急诊内镜检查不仅能明确出血的原因和部位，还能同时进行止血治疗。
（2）腹腔镜检查：可直接观察肝脾情况。

4.肝活组织检查B超引导下肝穿刺活组织检查可作为代偿期肝硬化诊断的“金标准”，有助于明确肝硬化的病因，确定肝硬化的病理类型、炎症和纤维化程度，鉴别肝硬化、慢性肝炎与原发性肝癌，指导治疗和判断预后。肝活组织检查为有创操作，存在一定风险，临床应用应严格掌握适应证。

【诊断要点】

肝硬化失代偿期的诊断主要根据有病毒性肝炎、长期酗酒、寄生虫感染或家族遗传性疾病等病

史,肝功能减退与门静脉高压症的临床表现,以及肝功能试验异常等。代偿期的诊断常不容易,故对原因不明的肝脾大、慢性病毒性肝炎、长期大量饮酒者应定期随访,必要时肝穿刺活组织检查以确诊。

【治疗要点】

目前尚无特效治疗，应重视早期诊断，加强病因治疗，如乙型肝炎肝硬化者抗病毒治疗、酒精性肝硬化者须戒酒，注意一般治疗，以缓解病情，延长代偿期和保持劳动力。使用保护肝细胞药物（如还原型谷胱甘肽、S-腺苷蛋氨酸、维生素），不宜滥用护肝药物，避免应用对肝有损害的药物。

失代偿期主要是对症治疗、改善肝功能和处理并发症，有手术适应证者慎重选择时机进行手术治疗。

1. 腹水治疗

（1）限制钠和水的摄入：限钠可加速腹水消退，部分病人通过限钠可发生自发性利尿。水的摄入一般不需过于严格，如血钠 $< 125\mathrm{mmol / L}$ 时，需限制水的摄入。
(2) 利尿药: 是目前临床应用最广泛的治疗腹水的方法。常用保钾利尿药有螺内酯, 排钾利尿药有呋塞米。单独应用排钾利尿药需注意补钾。螺内酯和呋塞米联合应用有协同作用, 并可减少电解质紊乱。一般开始用螺内酯 $60\mathrm{mg/d}$ 加呋塞米 $20\mathrm{mg/d}$ , 逐渐增加至螺内酯 $100\mathrm{mg/d}$ 加呋塞米 $40\mathrm{mg/d}$ 。效果不明显时可按比例逐渐加大药量, 但螺内酯不超过 $400\mathrm{mg/d}$ , 呋塞米不超过 $160\mathrm{mg/d}$ , 腹水消退时逐渐减量。
(3) 提高血浆胶体渗透压: 定期输注血浆、新鲜血或白蛋白, 不仅有助于促进腹水消退, 也利于改善机体一般状况和肝功能。
(4) 难治性腹水的治疗: 难治性腹水 (refractory ascites) 是经限钠、利尿药治疗达最大剂量、排除其他因素对利尿药疗效的影响或已予纠正, 仍难以消退或很快复发的腹水。可选择以下治疗方法:
1）大量放腹水加输注白蛋白：病人如无感染、上消化道出血、肝性脑病等并发症，肝代偿功能尚可，凝血功能正常，可选用此法。一般每放腹水 $1000\mathrm{ml}$ ，输注白蛋白 $8\sim 10\mathrm{g}$ ，该方法缓解症状时间短，但易诱发肝肾综合征、肝性脑病。
2）经颈静脉肝内门体分流术(transjugular intrahepatic portosystemic shunt，TIPS)：是通过介入手段经颈静脉放置导管，建立肝静脉与肝内门静脉分支间的分流通道，以降低门静脉系统压力，减少腹水生成。
2. 手术治疗 治疗门静脉高压症的方法有各种分流、断流术和脾切除术等，目的是降低门脉系统压力和消除脾功能亢进，主要用于食管胃底静脉曲张破裂大出血各种治疗无效时，或者是曲张静脉破裂出血后预防再次出血。脾切除术是治疗脾功能亢进的有效方式，但只能短期降低门静脉压力。肝移植是各种原因引起的晚期肝硬化的最佳治疗方法。

3. 并发症的治疗

（1）自发性细菌性腹膜炎：后果严重，易诱发肝肾综合征、肝性脑病等严重并发症，故需早期诊断、积极治疗。选用肝毒性小，主要针对革兰氏阴性杆菌并兼顾革兰氏阳性球菌的抗生素，如头孢哌酮或喹诺酮类药物。对发生肝肾综合征的高危病人，可静脉输注白蛋白 $1.5\mathrm{g} / (\mathrm{kg}\cdot \mathrm{d})$ ，连用2天，再以 $1\mathrm{g} / (\mathrm{kg}\cdot \mathrm{d})$ 至病情改善。
（2）肝肾综合征：积极预防或消除肝肾综合征的诱发因素，如感染、上消化道出血、电解质紊乱、过度利尿、使用肾毒性药物等，治疗措施包括输注白蛋白以扩充有效血容量，应用血管活性药物（特利加压素），外科治疗包括TIPS及肝移植。
(3)其他并发症：肝肺综合征目前无有效的内科治疗，可考虑肝移植。食管胃底静脉曲张破裂出血的治疗见本章第十四节“上消化道出血”，其他并发症的治疗详见有关章节。

【护理评估】

1. 病史

（1）患病及治疗经过：询问本病的有关病因，例如：有无肝炎、输血史、心力衰竭、胆道疾病、寄生虫感染及家族遗传性疾病史；有无长期接触化学毒物、使用损肝药物、嗜酒，其用量和持续时间。有无慢性肠道感染、消化不良、消瘦、黄疸、出血史。有关的检查、用药和其他治疗情况。
(2)目前病情与一般状况：饮食及消化情况，如食欲、进食量及食物种类、饮食习惯及爱好。有无食欲减退、恶心、呕吐、腹胀、腹痛，呕吐物和粪便的性质及颜色。日常休息及活动量、活动耐力。
（3）心理-社会状况：肝硬化为慢性经过，随着病情发展加重，病人逐渐丧失工作能力，长期治病影响家庭生活、经济负担沉重，均可使病人及其照顾者出现各种心理问题和应对行为的不足。评估时应注意病人的心理状态，有无个性、行为的改变，有无焦虑、抑郁、易怒、悲观等情绪。并发肝性脑病时，病人可出现嗜睡、兴奋、昼夜颠倒等神经精神症状，应注意鉴别。评估病人及家属对疾病的认识程度及态度、家庭经济情况。

2. 身体评估

（1）意识状态：注意观察病人的精神状态，对人物、时间、地点的定向力。表情淡漠、性格改变或行为异常多为肝性脑病的前驱表现。
（2）营养状态：是否消瘦、皮下脂肪消失、肌肉萎缩。有无水肿。有腹水或水肿时，不能以体重判断病人的营养状态。
（3）皮肤、黏膜：有无肝病面容、皮肤干枯、脱发，有无黄染、出血点、蜘蛛痣、肝掌、腹壁静脉显露或怒张。
（4）呼吸情况：观察呼吸的频率和节律，有无呼吸浅速、呼吸困难和发绀，有无因呼吸困难、心悸而不能平卧，有无胸腔积液形成。
（5）腹部：检查有无腹水征，如腹部膨隆、腹壁紧张度增加、脐疝、腹式呼吸减弱、移动性浊音；有无腹膜刺激征。检查肝脾大小、质地、表面情况及有无压痛。
（6）尿量及颜色：有无尿量减少，尿色有无异常。

3. 实验室及其他检查

（1）血常规检查：有无红细胞减少或全血细胞减少。
（2）血生化检查：肝功能有无异常，如有无血清胆红素增高，ALT、AST异常，血浆白蛋白降低、球蛋白增高及白蛋白/球蛋白比例异常；有无电解质和酸碱平衡紊乱，血氨是否增高，有无氮质血症。
(3) 腹水检查: 腹水的性质是漏出液抑或渗出液, 有无找到病原菌或恶性肿瘤细胞。
（4）其他检查：胃镜检查、X线胃肠钡餐造影检查有无食管胃底静脉曲张；B超、CT、MRI检查有无门静脉高压征象、腹水；肝活组织检查的诊断结果等。

【常用护理诊断/问题】

1. 营养失调：低于机体需要量 与肝功能减退、门静脉高压引起食欲减退、消化和吸收障碍有关。
2. 体液过多 与肝功能减退、门静脉高压引起钠水潴留有关。

【目标】

1. 病人能描述营养不良的原因,遵循饮食计划,保证各种营养物质的摄入。
2. 能叙述腹水和水肿的主要原因，腹水和水肿有所减轻或基本控制，身体舒适感增加。

【护理措施及依据】

1. 营养失调：低于机体需要量

(1) 饮食护理: 既保证饮食营养又遵守必要的饮食限制是改善肝功能、延缓病情进展的基本措

施。应向病人及家属说明导致营养状态下降的有关因素、饮食治疗的意义及原则，与病人共同制订既符合治疗需要而又为其接受的饮食计划。根据营养评估结果制订个体化饮食治疗原则：营养不良的肝硬化病人每天能量摄入 $126\sim 147\mathrm{kJ / kg}(30\sim 35\mathrm{kcal / kg})$ ，以碳水化合物为主的易消化饮食，严禁饮酒，适当摄入脂肪，动物脂肪不宜过多摄入，并根据病情变化及时调整。

1）蛋白质：是肝细胞修复和维持血浆白蛋白正常水平的重要物质基础，应保证其摄入量，每天摄入量 $1.2\sim 1.5\mathrm{g / kg}$ 。蛋白质来源以豆制品、鸡蛋、牛奶、鱼、鸡肉、瘦猪肉为主。血氨升高时应限制或禁食蛋白质，待病情好转后再逐渐增加摄入量，并应选择植物蛋白，例如豆制品，因其含蛋氨酸、芳香氨基酸和产氨氨基酸较少。
2）维生素：新鲜蔬菜和水果含有丰富的维生素，例如西红柿、柑橘等富含维生素C，日常食用以保证维生素的摄取。
3）限制钠和水的摄入：有腹水者应限制摄入钠 $80\sim 120\mathrm{mmol / d}$ （盐 $4\sim 6\mathrm{g / d}）$ ；进水量 $1000\mathrm{ml / d}$ 以内，如有低钠血症，应限制在 $500\mathrm{ml / d}$ 左右。应向病人介绍各种食物的成分，例如：高钠食物有咸肉、酱菜、酱油、罐头食品、含钠味精等，应尽量少食用；含钠较少的食物有粮谷类、瓜茄类、水果等。评估病人有无不恰当的饮食习惯而加重水钠潴留，切实控制钠和水的摄入量。限钠饮食常使病人感到食物淡而无味，可适量添加柠檬汁、食醋等，改善食品的调味，以增进食欲。
4）避免损伤曲张静脉：食管胃底曲张静脉管壁薄弱、缺乏弹性收缩，一旦损伤难以止血，死亡率高。有静脉曲张者应食菜泥、肉末、软食，进餐时细嚼慢咽，咽下的食团宜小且外表光滑，切勿混入糠皮、硬屑、鱼刺、甲壳等坚硬、粗糙的食物，以防损伤曲张的静脉导致出血。
(2) 营养支持: 必要时遵医嘱给予静脉补充营养, 如高渗葡萄糖液、复方氨基酸、白蛋白或新鲜血。
(3) 营养监测: 经常评估病人的饮食和营养状态, 包括每天的食品和进食量, 体重和实验室检查有关指标的变化。

2. 体液过多

（1）体位：平卧位有利于增加肝、肾血流量，改善肝细胞的营养，提高肾小球滤过率，故应多卧床休息。可抬高下肢，以减轻水肿。阴囊水肿者可用托带托起阴囊，以利水肿消退。大量腹水者卧床时可取半卧位，使横膈下降，有利于呼吸运动，减轻呼吸困难和心悸。
(2) 避免腹内压骤增: 大量腹水时, 应避免使腹内压突然剧增的因素, 例如剧烈咳嗽、打喷嚏等, 保持大便通畅, 避免用力排便。
（3）限制钠和水的摄入：措施见本节“饮食护理”。
（4）用药护理：使用利尿药时应特别注意维持水电解质和酸碱平衡。
(5) 腹腔穿刺放腹水的护理: 术前说明注意事项, 测量体重、腹围、生命体征, 排空膀胱以免误伤; 术中及术后监测生命体征, 观察有无不适反应; 术毕用无菌敷料覆盖穿刺部位, 如有溢液可用明胶海绵处置; 术毕缚紧腹带, 以免腹内压骤然下降; 记录抽出腹水的量、性质和颜色, 腹水培养接种应在床旁进行, 每个培养瓶至少接种 $10\mathrm{ml}$ 腹水, 标本及时送检。
(6) 病情观察: 观察腹水和下肢水肿的消长, 准确记录出入量, 测量腹围、体重, 并教会病人正确的测量和记录方法。进食量不足、呕吐、腹泻者, 或遵医嘱应用利尿药、放腹水后更应密切观察。监测血清电解质和酸碱度的变化, 以及时发现并纠正水电解质、酸碱平衡紊乱, 防止肝性脑病、肝肾综合征的发生。

【评价】

1. 病人能自己选择符合饮食治疗计划的食物，保证每天所需热量、蛋白质、维生素等营养成分的摄入。
2. 能陈述减轻水钠潴留的有关措施，正确测量和记录出入量、腹围和体重，腹水和皮下水肿及其引起的身体不适有所减轻。

【其他护理诊断/问题】

1. 潜在并发症：上消化道出血、肝性脑病。
2. 有皮肤完整性受损的危险 与营养不良、水肿、皮肤干燥、瘙痒、长期卧床有关。
3. 有感染的危险 与机体抵抗力低下、门腔静脉侧支循环开放等因素有关。

【健康指导】

1. 疾病知识指导 肝硬化为慢性过程，护士应帮助病人和家属掌握本病的有关知识和自我护理方法，并发症的预防及早期发现，分析和消除不利于个人和家庭应对的各种因素，把治疗计划落实到日常生活中。①心理调适：病人应注意情绪的调节和稳定，在安排好治疗、身体调理的同时，勿过多忧虑病情，遇事豁达开朗，树立治病信心，保持愉快心情。②饮食调理：切实遵循饮食治疗原则和计划，详见本节“饮食护理”；禁酒。③预防感染：注意保暖和个人卫生。
2. 活动与休息指导 肝硬化代偿期病人如无明显的精神、体力减退，可适当参加工作，避免过度疲劳；失代偿期病人以卧床休息为主，但过多的躺卧易引起消化不良、情绪不佳，故应视病情适量活动，活动量以不加重疲劳感和其他症状为度。病人的精神、体力状况随病情进展而减退，疲倦乏力、精神不振逐渐加重，严重时衰弱而卧床不起。指导病人睡眠应充足，生活起居有规律。
3. 皮肤护理指导 病人因皮肤干燥、水肿、黄疸时出现皮肤瘙痒，以及长期卧床等因素，易发生皮肤破损和继发感染。沐浴时应注意避免水温过高，或使用有刺激性的皂类和沐浴液，沐浴后可使用性质柔和的润肤品；皮肤瘙痒者给予止痒处理，嘱病人勿用手抓搔，以免皮肤破损。
4. 用药指导与病情监测 按医生处方用药，加用药物需征得医生同意，以免服药不当而加重肝脏负担和肝功能损害。护士应向病人详细介绍所用药物的名称、剂量、给药时间和方法，教会其观察药物疗效和不良反应。例如服用利尿药者，应记录尿量，如出现软弱无力、心悸等症状时，提示低钠、低钾血症，应及时就医。定期门诊随访。
5. 照顾者指导 指导家属理解和关心病人，给予精神支持和生活照顾。细心观察、及早识别病情变化，例如当病人出现性格、行为改变等可能为肝性脑病的前驱症状时，或消化道出血等其他并发症时，应及时就诊。

【预后】

本病预后因病因、病理类型、营养状态、肝功能代偿程度、有无并发症而有所不同，病人配合治疗和护理亦很重要。总的来说，病毒性肝炎肝硬化预后较差；持续黄疸、难治性腹水、低白蛋白血症、凝血酶原时间持续或显著延长，以及出现并发症者，预后均较差；高龄病人预后较差。Child-Pugh分级(Child-Pugh classification)见表4-6,与预后密切相关，总分越高(C级)，预后越差。死因常为肝性脑病、上消化道出血、严重感染与肝肾综合征等。

表 4-6 肝硬化病人蔡尔德-皮尤(Child-Pugh)改良评分标准

临床或生化指标	1分	2分	3分
肝性脑病(期)	无	1~2	3~4
腹水	无	轻度	中重度
总胆红素/(μmol·L-1)	<34	34~51	>51
白蛋白/(g·L-1)	>35	28~35	<28
凝血酶原时间延长/s	<4	4~6	>6

注：A级56分；B级79分；C级10~15分。

第十一节 原发性肝癌

原发性肝癌(primarycarcinomaofthe liver)简称肝癌，指肝细胞或肝内胆管上皮细胞发生的恶性肿瘤，为我国常见的恶性肿瘤之一。肝癌目前是我国第4位常见恶性肿瘤及第2位肿瘤致死病因。本病可发生于任何年龄，以 $40\sim 49$ 岁年龄组发病率最高，多见于男性，男女之比约为 $5:1$ 。

【病因与发病机制】

尚未完全明确，可能与多种因素的综合作用有关。

1. 病毒性肝炎 乙型肝炎病毒感染是我国肝癌病人的主要病因，西方国家以丙型肝炎感染常见。致癌机制尚未明确，可能与病毒引起肝细胞反复损害和增生，激活癌基因等有关。
2. 食物和饮水 黄曲霉的代谢产物黄曲霉毒素 $\mathrm{B}_{1}(\mathrm{AFB}_{1})$ 有强烈的致癌作用, 能通过影响 $ras$ 、 $P53$ 等基因的表达而引起肝癌的发生。粮油、食品受 $\mathrm{AFB}_{1}$ 污染严重的地区, 肝癌发病率较高; 此外, 长期进食含亚硝胺的食物、食物中缺乏微量元素、长期大量饮酒及饮用藻类毒素污染的水等, 均与肝癌的发生密切相关。
3. 肝硬化 原发性肝癌合并肝硬化者占 $50\% \sim 90\%$ ，多数为乙型或丙型病毒性肝炎发展成肝硬化。在欧美国家，肝癌常发生在酒精性肝硬化的基础上。
4. 其他因素 长期接触有机氯农药、亚硝胺类、偶氮芥类、苯酚等化学物质，寄生虫（如血吸虫及华支睾吸虫）感染，遗传因素等可能与肝癌发生有关。

【病理】

1. 分型 按大体病理分型可分为：①块状型，最多见，占肝癌的 $70\%$ 以上，可分为单个、多个或融合块状3个亚型，直径一般约 $5 \sim 10\mathrm{cm}, > 10\mathrm{cm}$ 者称巨块型。此型肿瘤中心易坏死、液化及出血。②结节型，癌结节直径一般不超过 $5\mathrm{cm}$ ，可分为单结节、多结节和融合结节3个亚型。孤立的直径小于 $3\mathrm{cm}$ 的癌结节或相邻两个癌结节直径之和小于 $3\mathrm{cm}$ 者称为小肝癌。③弥漫型，最少见，呈米粒至黄豆大小的癌结节分布于整个肝，与肝硬化不易区别。按组织学分型可分为：①肝细胞肝癌(hepatocellularcarcinoma,HCC)，最为多见，占肝癌的 $85\% \sim 90\%$ ，癌细胞由肝细胞发展而来，大多伴有肝硬化；②肝内胆管癌(intrahepaticcholangiocarcinoma,ICC)，较少见，癌细胞由胆管上皮细胞发展而来；③混合型，最少见，为上述两型同时存在。
2. 转移途径 肝癌可经血行转移、淋巴转移、种植转移造成癌细胞扩散。肝内血行转移发生最早、最常见，其侵犯门静脉及分支并形成癌栓，脱落后在肝内形成转移灶。肝外血行转移以肺最常见，也可转移至脑、肾上腺、肾及骨骼等；淋巴转移常为肝门淋巴结转移；种植转移可见于腹膜、横膈、盆腔等处。

【临床表现】

起病隐匿，早期缺乏典型症状。经AFP筛查检出的早期病例无任何症状和体征，一旦出现症状而就诊者大多已进入中晚期。本病主要临床表现如下：

1. 症状

（1）肝区疼痛：最常见，病人多表现为右上腹持续性钝痛或胀痛，若肿瘤侵犯膈肌，疼痛可放射至右肩或右背部，如肿瘤生长缓慢，病人可能无或仅有轻微钝痛。当肝表面癌结节包膜下出血或向腹腔破溃，可表现为突然性剧烈腹痛，甚至发生急腹症表现及失血性休克。
（2）消化道症状：常有食欲减退、消化不良、恶心、呕吐。腹水或门静脉癌栓可导致腹胀、腹泻等症状。

（3）全身症状：有乏力、进行性消瘦、发热、营养不良，晚期病人可呈恶病质等。少数病人由于癌肿本身代谢异常，进而导致机体内分泌代谢异常，可有自发性低血糖、红细胞增多症、高血钙、高血脂等伴癌综合征的表现。
（4）转移灶症状：肝癌转移可引起相应的症状，如转移至肺可引起咳嗽和咯血，胸膜转移可引起胸痛和血性胸腔积液。癌栓栓塞肺动脉及其分支可引起肺栓塞，产生严重的呼吸困难、低氧血症和胸痛。如转移至骨骼和脊柱，可引起局部压痛或神经受压症状。颅内转移可有相应的神经定位症状和体征。

2. 体征

（1）肝大：进行性肝大为最常见的特征性体征之一。肝质地坚硬，表面及边缘不规则，常呈结节状，有不同程度的压痛。如癌肿突出于右肋弓下或剑突下，上腹可呈现局部隆起或饱满；如癌肿位于膈面，则主要表现为膈抬高而肝下缘不下移。
（2）黄疸：一般在晚期出现，多为阻塞性黄疸，少数为肝细胞性黄疸。前者因癌肿侵犯或压迫胆管或肝门转移性淋巴结肿大压迫胆管引起，后者由于癌组织肝内广泛浸润或合并肝硬化、慢性肝炎引起。
（3）肝硬化征象：肝癌伴肝硬化门脉高压者可有脾大、静脉侧支循环形成及腹水等表现。腹水一般为漏出液，也可出现血性腹水。

3.并发症

（1）肝性脑病：常为肝癌终末期最严重的并发症。
（2）上消化道出血：约占肝癌死亡原因的 $15\%$ 。出血原因与食管胃底静脉曲张破裂引起出血、门静脉高压性胃病合并凝血功能障碍而导致出血有关。
(3) 肝癌结节破裂出血: 约 $10\%$ 的肝癌病人发生癌结节破裂出血。当癌结节破裂局限于肝包膜下时, 表现为局部疼痛或形成压痛性血肿; 如癌结节破裂出血入腹腔, 可引起急性腹痛、腹膜刺激征和血性腹水, 严重时可致出血性休克、死亡。
（4）继发感染：病人易并发肺炎、肠道感染、自发性腹膜炎、败血症、真菌感染等。与病人长期消耗、放射治疗、化学治疗及自身抵抗力减弱等有关。

【实验室及其他检查】

1. 瘤肿标志物检测

（1）甲胎蛋白（alpha fetoprotein，AFP）：肝细胞癌 AFP 升高者占 $70\% \sim 90\%$ 。AFP 浓度通常与肝癌大小成正相关。在排除妊娠、肝炎和生殖腺胚胎瘤的基础上，AFP 大于 $400\mu \mathrm{g} / \mathrm{L}$ 是诊断肝癌的条件之一。对 AFP 由低浓度逐渐升高不降或 AFP 在 $200\mu \mathrm{g} / \mathrm{L}$ 以上的中等水平持续 8 周以上者，应结合影像学和肝功能变化进行动态观察和综合分析。
（2）其他标志物：血清甲胎蛋白异质体、异常凝血酶原和血浆游离微小核糖核酸也可作为肝癌早期诊断标志物，特别是对血清 AFP 阴性人群。

2. 影像学检查

（1）超声检查：B超检查是目前肝癌筛查的首选检查方法。AFP结合B超检查是早期诊断肝癌的主要方法。彩色多普勒超声检查有助于了解占位性病变的血供情况，以判断其性质。
(2) CT 检查: 是肝癌诊断的重要手段, 为临床疑诊肝癌者和确诊为肝癌拟行手术治疗者的常规检查。螺旋 CT 增强扫描使 CT 检查肝癌的敏感性进一步提高, 甚至可以发现直径 $1 \mathrm{~cm}$ 以下的肿瘤。
（3）MRI检查：能清楚显示肝细胞癌内部结构特征，应用于临床怀疑肝癌而CT未能发现病灶，或病灶性质不能确定时。
（4）肝血管造影：选择性肝动脉造影是肝癌诊断的重要补充手段，通常用于临床怀疑肝癌存在，而普通的影像学检查不能发现肝癌病灶的情况下。

3.肝活组织检查在B超或CT引导下细针穿刺癌结节行组织学检查，是确诊肝癌的最可靠方法。因其属创伤性检查且有出血或癌肿针道转移的风险，上述非侵入性检查未能确诊者可视情况考虑应用。

【诊断要点】

肝癌的临床诊断应结合肝癌发生的高危因素、影像学特征以及肝癌标志物结果。满足下列三项中的任一项，即可诊断肝癌：①具有两种典型的肝癌影像学（B超、增强CT、MRI或选择性肝动脉造影）表现，病灶大于 $2\mathrm{cm}$ ；②具有一项典型影像学表现，肿瘤病灶大于 $2\mathrm{cm}$ ，AFP大于 $400\mu \mathrm{g} / \mathrm{L}$ ；③肝脏活检阳性。

【治疗要点】

早期发现和早期治疗是改善肝癌预后的最主要措施，早期肝癌应尽量采取手术切除。对不能切除者可采取多种综合治疗措施。

1. 手术治疗 肝癌的治疗方案以手术切除为首选，对诊断明确并有手术指征者应及早手术。由于手术切除仍有很高的复发率，术后宜加强综合治疗与随访。通常认为Child-Pugh A级、吲哚氰绿15分钟滞留率小于 $30\%$ 是实施手术切除的必要条件。
2. 肝动脉化疗栓塞治疗（transcatheter arterial chemoembolization，TACE）是目前公认的肝癌非手术治疗的最常用方法之一，目前主张综合 TACE 治疗，即 TACE 联合其他治疗方法。TACE 是经皮穿刺股动脉，在 X 线透视下将导管插至固有动脉或其分支注射抗肿瘤药物和栓塞剂，常用栓塞剂有碘化油和明胶海绵碎片。现临床多采用抗肿瘤药物和碘化油混合后注入肝动脉，发挥持久的抗肿瘤作用。首次治疗后，后续 TACE 治疗的频次应依随访结果而定。
3. 局部消融治疗 是借助医学影像技术的引导对肿瘤靶向定位，局部采用物理或化学的方法直接杀灭肿瘤组织的一类治疗手段。主要包括射频消融、微波消融、无水乙醇注射治疗、冷冻治疗、高强度超声聚焦消融、激光消融、不可逆电穿孔等。
4. 放射治疗 放射治疗分为外放疗和内放疗，对于符合适应证的病人可以根据病程不同阶段选择相应的方案进行放疗。同时可联合其他治疗方法，改善局部控制率、延长生存。也可用于肝癌转移引起的淋巴结、肺、骨、脑或肾上腺转移所致疼痛、梗阻或出血等症状。
5. 全身化疗 化疗主要用于综合治疗和姑息治疗。
6. 生物和免疫治疗 近年来在肝癌的生物学特性和免疫治疗方面研究有所进展。分子靶向药物索拉非尼(sorafenib)已应用于临床。单克隆抗体和酪氨酸激酶抑制剂(TKI)类的各种靶向治疗药物等已开展临床研究或应用，基因治疗和肿瘤疫苗技术也在研究之中。
7. 中医治疗 中医的治疗通过调整机体的抗肿瘤能力而发挥作用，如配合手术、化疗和放疗使用，可促进病人恢复，减轻治疗的不良反应，提高机体的抵抗力与生活质量。
8. 并发症的治疗 肝癌结节破裂时，往往因病人凝血功能障碍，非手术治疗难以止血。在病人能耐受手术的情况下，应积极争取手术探查，行局部填塞缝合术、肝动脉栓塞术、肝动脉结扎术等，进行止血治疗。并发肝性脑病、上消化道出血、感染等，治疗详见有关章节。
9. 肝移植 对于肝癌合并肝硬化的病人，若未发生血管侵犯和远处转移，肝移植是一种有效的治疗手段。

【常用护理诊断/问题、措施及依据】

1. 疼痛：肝区痛 与肿瘤生长迅速、肝包膜被牵拉或肝动脉化疗栓塞术后发生栓塞后综合征有关。

(1) 病情观察: 注意观察病人疼痛的部位、性质、程度、持续时间及伴随症状, 及时发现和处理异

常情况。

（2）指导并协助病人减轻疼痛：对轻度疼痛者，保持环境安静、舒适，减少对病人的不良刺激和心理压力；认真倾听病人述说疼痛的感受，及时作出适当的回应，可以减轻病人的孤独无助感和焦虑，有助于减轻疼痛；教会病人一些放松和转移注意力的技巧，如做深呼吸、听音乐、与病友交谈等，有利于缓解疼痛。

(3)采取镇痛措施：对上述措施效果不佳或中重度疼痛者，可根据WHO疼痛三阶梯止痛法，遵医嘱使用镇静、止痛药物，并配以辅助用药，注意观察药物的疗效和不良反应。亦可采用病人自控镇痛法(PCA)进行止痛。

（4）肝动脉化疗栓塞术病人的护理：TACE是一种创伤性的非手术治疗，应做好术前和术后护理，以减轻病人疼痛及减少并发症的发生。

1）术前护理：①做好各项术前检查，如测量生命体征，检查心电图、出凝血时间、血常规、肝肾功能等；②行术前准备，如碘过敏试验、备皮等；③术前1天给予易消化饮食，术前4~6小时禁食禁水。

2）术后护理：术后由于肝动脉血供突然减少，可产生栓塞后综合征，即出现腹痛、发热、恶心、呕吐、血清白蛋白降低、肝功能异常等，应做好相应护理。①观察生命体征，多数病人于术后48小时体温升高，持续1周左右，是机体对坏死组织吸收的反应。高热者应采取降温措施，避免机体大量消耗。②术后初期摄入清淡、易消化饮食并少量多餐，以减轻恶心、呕吐。③穿刺部位压迫止血15分钟再加压包扎，沙袋压迫68小时，保持穿刺侧肢体伸直24小时，并观察穿刺部位有无血肿及渗血。注意观察肢体远端脉搏、皮肤颜色、温度和功能，防止包扎过紧。④栓塞术1周后，常因肝缺血影响肝糖原储存和蛋白质合成，应根据医嘱静脉输注白蛋白，适量补充葡萄糖溶液。准确记录出入量，如出汗、尿量、呕吐物等，作为补液的依据。⑤注意观察病人有无肝性脑病前驱症状，一旦发现异常，及时配合医生进行处理。

2. 悲伤 与病人知道疾病预后不佳有关。

（1）评估病人的心理反应：与其他癌症病人一样，肝癌病人往往出现否认、愤怒、忧伤、接受的心理反应阶段。在疾病诊断初期，病人多存在侥幸心理，希望对自己的诊断是错误的，故病人表现为经常提问，十分关心自己的各项检查，焦虑和恐惧的心理反应并存。一旦病人确定自己的诊断，会表现愤怒或逃避现实，部分病人会出现过激的心理反应，出现绝望甚至自杀的行为。护士应动态评估病人的心理反应，给予正确的心理疏导，使病人逐渐接受疾病诊断的事实，并配合治疗与护理。对于有自杀倾向的病人，注意保持周围环境安全，密切观察病人的各种行为，防止意外的发生。
(2)建立良好的护患关系：注意与病人建立良好的护患关系，对病人进行心理疏导，指导病人保持乐观的态度。介绍有关肝癌治疗进展信息，提高病人治疗的信心。对心理障碍严重者请心理医生配合治疗，深入了解其内心活动，鼓励病人说出内心感受，经常给予病人关心与抚慰。
（3）社会支持：应给病人家属以心理支持和具体指导，取得家属的配合，提高家庭的应对能力。对心理障碍严重者，建议家庭成员多陪伴病人，积极处理病人提出的各种要求，稳定病人的情绪。

【其他护理诊断/问题】

1. 营养失调：低于机体需要量 与恶性肿瘤对机体的慢性消耗、化疗所致胃肠道反应及病人悲伤等心理状态有关。
2. 潜在并发症：上消化道出血、肝性脑病、癌结节破裂出血。
3. 有感染的危险 与恶性肿瘤的慢性消耗及化疗、放疗所致白细胞减少、抵抗力减弱有关。

【健康指导】

1. 疾病预防指导 积极宣传和普及肝癌的预防知识。注意饮食和饮水卫生，做好粮食保管，防霉去毒，改进饮用水质，减少与各种有害物质的接触，是预防肝癌的关键。应用肝炎疫苗，预防病毒性

肝炎。对肝癌高发区定期进行普查，以预防肝癌发生和早期诊治。

2. 疾病知识指导 指导病人生活规律，注意劳逸结合，避免情绪剧烈波动和劳累。指导病人保持乐观情绪，建立健康的生活方式，有条件者可参加社会性抗癌组织活动，增加精神支持，以提高机体抗癌能力。指导病人合理进食，饮食以高蛋白、适当热量、多种维生素为宜。避免摄入高脂、高热量和刺激性食物，戒烟、酒，避免加重肝脏负担，减轻对肝脏的损害。如有肝性脑病倾向，应减少蛋白质摄入。
3. 用药指导 指导病人按医嘱服药，了解药物的主要不良反应，忌服损伤肝功能的药物。定期随访。

【预后】

肝癌小于 $5\mathrm{cm}$ 、能早期手术、癌肿包膜完整、尚无癌栓形成、机体免疫状态良好者预后较好。如合并肝硬化或有肝外转移、发生肝癌破裂、消化道出血、ALT显著升高者预后较差。

（罗健）

第十二节 肝性脑病

肝性脑病(hepatic encephalopathy,HE)指严重肝病或门静脉-体循环分流引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合征。其中无明显临床症状，只有通过神经心理测试才能发现的称为轻微型肝性脑病(minimal hepatic encephalopathy,MHE)。

【病因与发病机制】

1. 病因 各型肝硬化，特别是肝炎肝硬化是引起肝性脑病最常见的原因，重症肝炎、暴发性肝衰竭、原发性肝癌及妊娠期急性脂肪肝等肝病也可导致肝性脑病。
2. 诱因 肝性脑病最常见的诱发因素是感染，包括腹腔、尿路和呼吸道等感染，尤其以腹腔感染最为重要。其次是上消化道出血、电解质和酸碱平衡紊乱、大量放腹水、高蛋白饮食、低血容量、利尿、腹泻、呕吐、便秘、TIPS后，以及使用催眠镇静药和麻醉药等。
3. 发病机制 肝性脑病的发病机制迄今尚未完全明确，目前仍以氨中毒学说为核心。

（1）氨中毒：氨是触发肝性脑病的最主要神经毒素，氨代谢紊乱是肝性脑病特别是门体分流性肝性脑病的重要发病机制。消化道是氨产生的主要部位，以非离子型氨 $(\mathrm{NH}_3)$ 和离子型氨 $(\mathrm{NH}_4^+)$ 两种形式存在，游离的 $\mathrm{NH}_3$ 有毒性并能透过血脑屏障； $\mathrm{NH}_4^+$ 则相对无毒、不能透过血脑屏障。当结肠内 $\mathrm{pH}$ 大于6时， $\mathrm{NH}_4^+$ 转为 $\mathrm{NH}_3$ ，极易经肠黏膜弥散入血； $\mathrm{pH}$ 小于6时， $\mathrm{NH}_3$ 从血液转至肠腔，随粪便排除。肝衰竭时，肝脏对门静脉输入的 $\mathrm{NH}_3$ 代谢能力明显减退，体循环血 $\mathrm{NH}_3$ 水平升高，当有门体分流存在时，肠道的 $\mathrm{NH}_3$ 不经肝脏代谢而直接进入体循环，导致血 $\mathrm{NH}_3$ 升高。机体清除氨的主要途径为：①合成尿素，绝大部分来自肠道的氨在肝中经鸟氨酸代谢环转变为尿素经肾脏排除；②在肝、脑、肾等组织消耗氨合成谷氨酸和谷氨酰胺；③血氨过高时，可从肺部呼出少量。氨对中枢神经系统的毒性作用，主要表现为：①干扰脑细胞三羧酸循环，使大脑的能量供应不足。②增加了脑对中性氨基酸如酪氨酸、苯丙氨酸、色氨酸的摄取，这些物质对脑功能具抑制作用。③脑内氨浓度升高，星形胶质细胞合成谷氨酰胺增加。谷氨酰胺是一种很强的细胞内渗透剂，其增加可导致星形胶质细胞与神经元细胞肿胀，这是肝性脑病脑水肿发生的重要原因。④氨还可直接干扰神经的电活动。

（2）神经递质的变化

1） $\gamma-$ 氨基丁酸/苯二氮草(GABA/BZ)神经递质：GABA是哺乳动物大脑的主要抑制性神经递质，在门体分流和肝衰竭时，在氨的作用下，脑星形胶质细胞BZ受体表达上调。大脑神经元表面GABA受体与BZ受体及巴比妥受体紧密相连，组成GABA/BZ复合体，共同调节氯离子通道，复合体中任何

一个受体被激活均可促使氯离子内流而使神经传导被抑制。

2）假性神经递质：神经冲动的传导是通过神经递质来完成的。神经递质分为兴奋性和抑制性两大类，正常时两类神经递质保持生理平衡。肝衰竭时，食物中的芳香族氨基酸如酪氨酸、苯丙氨酸等，在肝内清除发生障碍而进入脑组织形成β-多巴胺和苯乙醇胺，后两者的化学结构与兴奋性神经递质去甲肾上腺素相似，但不能传递神经冲动或作用很弱，故称为假性神经递质。当假性神经递质被脑细胞摄取而取代正常神经递质时，神经传导发生障碍，兴奋冲动不能正常地传至大脑皮质而产生异常抑制，出现意识障碍或昏迷。
3）色氨酸：正常情况下色氨酸与白蛋白结合不易进入血脑屏障，肝病时白蛋白合成降低，加之血浆中其他物质对白蛋白的竞争性结合，造成游离的色氨酸增多。游离的色氨酸可以通过血脑屏障，在大脑中代谢生成5-羟色胺(5-HT)及5-羟吲哚乙酸(5-HITT)，两者都是抑制性神经递质，参与肝性脑病的发生，与早期睡眠方式及日夜节律改变有关。
4）锰离子：具有神经毒性，正常时由肝脏分泌入胆道，然后至肠道排出。肝病时锰离子不能经胆道排出，经血液循环进入脑部。锰离子进入神经细胞后，低价锰离子被氧化成高价锰离子，蓄积在线粒体内，同时，锰离子在价态转变过程中产生大量的自由基，进一步导致脑黑质和纹状体中脑细胞线粒体呼吸链关键酶的活性降低，导致肝性脑病。
5）其他：炎症介质学说、脑干网状系统功能紊乱学说等。

【临床表现】

肝性脑病的临床表现因原有肝病的性质、肝细胞损害严重程度及诱因不同而很不一致。急性肝衰竭所致的肝性脑病可无明显诱因，病人在起病数日内即进入昏迷直至死亡。慢性肝性脑病多是门体分流性脑病，常见于肝硬化病人和门腔分流手术后的病人，以慢性反复发作性木僵与昏迷为突出表现，常有诱因，如大量进食蛋白食物、上消化道出血、感染等。肝硬化终末期肝性脑病，起病缓慢，反复发作，逐渐转入昏迷至死亡。一般根据意识障碍程度、神经系统体征和脑电图改变，可将肝性脑病的临床过程分为5期。

0期(潜伏期)：又称轻微肝性脑病，病人仅在进行心理或智力测试时表现出轻微异常，无性格、行为异常，无神经系统病理征，脑电图正常。
1期(前驱期)：焦虑、欣快激动、淡漠、睡眠倒错、健忘等轻度精神异常，可有扑翼样震颤，即嘱病人两臂平伸，肘关节固定，手掌向背侧伸展，手指分开时，可见到手向外侧偏斜，掌指关节、腕关节，甚至肘与肩关节急促而不规则地扑击样抖动。此期临床表现不明显，脑电图多数正常，易被忽视。
2期(昏迷前期)：嗜睡、行为异常、言语不清、书写障碍及定向力障碍。有腱反射亢进、肌张力增高、踝阵挛及巴宾斯基征阳性等神经体征。此期扑翼样震颤存在，脑电图有特异性异常。
3期(昏睡期)：昏睡，但可以唤醒，醒时尚可应答，但常有神志不清和幻觉。各种神经体征持续存在或加重，肌张力增高，四肢被动运动常有抵抗力，锥体束征阳性。扑翼样震颤仍可引出，脑电图明显异常。
4期(昏迷期)：昏迷，不能唤醒。浅昏迷时，对疼痛等强刺激尚有反应，腱反射和肌张力亢进；深昏迷时，各种腱反射消失，肌张力降低。由于病人不能合作，扑翼样震颤无法引出，脑电图明显异常。

轻微肝性脑病病人的反应常降低，不宜驾车及高空工作。肝功能损害严重的肝性脑病病人有明显黄疸、出血倾向和肝臭，且易并发各种感染、肝肾综合征和脑水肿等。

【实验室及其他检查】

1. 血氨测定 正常人空腹静脉血氨为 $6 \sim 35 \mu \mathrm{mol} / \mathrm{L}$ , 动脉血氨含量为静脉血的 $0.5 \sim 2$ 倍。慢性肝性脑病特别是门体分流性脑病病人多有血氨增高, 急性肝性脑病病人的血氨可以正常。应在室温下采病人空腹静脉血后立即低温送检, 30 分钟内完成测定, 或离心后 $4^{\circ} \mathrm{C}$ 冷藏, 2 小时内完成检测。止

血带压迫时间过长、采血后较长时间才送检、高温下运送，均可能引起血氨假性升高。

2. 心理智能测验 主要用于轻微肝性脑病的筛查。一般将木块图试验、数字连接试验及数字符号试验联合应用。缺点是易受年龄、教育程度的影响。

3. 电生理检查

（1）脑电图：正常脑电图呈 $\alpha$ 波，每秒 $8\sim 13$ 次。肝性脑病病人的脑电图表现为节律变慢，23期病人出现普遍性每秒47次δ波或三相波，昏迷时表现为高波幅的δ波，每秒少于4次。脑电图异常提示较为明显的脑功能改变，对肝性脑病预后判断有一定价值。
（2）诱发电位：与脑电图记录的大脑自发性电活动不同，是大脑皮质或皮质下层接收到由各种感觉器官受刺激的信息后产生的电位。用于诊断轻微型肝性脑病。
（3）临界视觉闪烁频率：视网膜胶质细胞病变可以作为肝性脑病时大脑星形胶质细胞病变的标志。测定临界视觉闪烁频率可以用于诊断轻微型肝性脑病。
4. 影像学检查 行头部CT或MRI检查。急性肝性脑病病人可发现脑水肿，慢性肝性脑病病人则可发现不同程度的脑萎缩。可排除脑血管意外和颅内肿瘤等疾病。

【诊断要点】

肝性脑病的主要诊断依据为：①有严重肝病和/或广泛门体静脉侧支循环形成的基础和肝性脑病的诱因；②出现精神紊乱、昏睡或昏迷，可引出扑翼样震颤；③反映肝功能的血生化指标明显异常和/或血氨增高；④脑电图异常；⑤诱发电位、临界视觉闪烁频率和心理智能测验异常；⑥头部CT或MRI检查排除脑血管意外和颅内肿瘤等疾病。

【治疗要点】

目前尚无特效疗法，应采取综合治疗措施。治疗要点包括：去除肝性脑病发作的诱因，保护肝功能免受进一步损伤，治疗氨中毒及调节神经递质。

1. 及早识别及去除肝性脑病发作的诱因 预防和控制感染，止血后清除肠道积血，避免快速和大量的排钾利尿和放腹水，注意纠正水、电解质和酸碱平衡失调，缓解便秘，慎用麻醉、止痛、安眠、镇静等药物等。
2. 减少肠内氮源性毒物的生成与吸收 ① 灌肠或导泻：可用生理盐水、弱酸性溶液（如稀醋酸液）或等比例稀释的乳果糖溶液灌肠，亦可口服或鼻饲 $25\%$ 硫酸镁 $30 \sim 60 \mathrm{ml}$ 导泻。 ② 口服乳果糖或拉克替醇：均为肠道不吸收的双糖，糖尿病病人可以应用，在结肠中被消化道菌群转化成低分子量有机酸，可以降低肠道 $\mathrm{pH}$ ，抑制肠道有害细菌生长，减少氨的产生与吸收，促进血液中的氨从肠道排出。乳果糖的剂量为每次口服 $15 \sim 30 \mathrm{ml}$ ，每天 $2 \sim 3$ 次，以每天 $2 \sim 3$ 次软便为宜。拉克替醇的疗效与乳果糖相当，初始剂量为 $0.6 \mathrm{~g} / \mathrm{kg}$ ，分3次于餐时服用，以每天排软便2次为标准来增减服用剂量。 ③ 口服抗菌药物：可抑制肠道产尿素酶的细菌，减少氨的生成。常用的有利福昔明、新霉素、甲硝唑等。利福昔明具有广谱、强效的抑制肠道细菌生长的作用，口服不吸收，只在胃肠道局部起作用，剂量为 $0.8 \sim 1.2 \mathrm{~g} / \mathrm{d}$ ，分 $2 \sim 3$ 次口服。 ④ 益生菌制剂：起到维护肠道正常菌群、抑制有害菌群、减少毒素吸收的作用。
3. 促进体内氨的代谢 目前有效的最常用的降氨药物为L-鸟氨酸-L-门冬氨酸，其能促进体内的尿素循环（鸟氨酸循环）及谷氨酰胺合成而降低血氨，剂量为 $10\sim 40\mathrm{g / d}$ ，静脉滴注。
4. 调节神经递质 GABA/BZ 复合受体拮抗药氟马西尼是 BZ 受体拮抗药, 通过抑制 GABA/BZ 受体发挥作用, 对部分 3 期、4 期病人具有催醒作用。剂量为 $0.5 \sim 1 \mathrm{mg}$ 静注或 $1 \mathrm{mg} / \mathrm{h}$ 持续静滴, 可在数分钟内起效, 但维持时间短。
5. 营养支持治疗 ① 维持正氮平衡，在经口和肠内营养摄入蛋白质不足时，需静脉补充白蛋白和氨基酸。病人肝功能损害严重时，优选支链氨基酸，它是一种以亮氨酸、异亮氨酸为主的复合氨基

酸。②维生素及微量营养素：肝性脑病所致的精神症状可能与缺乏微量元素、维生素，特别是维生素 $\mathbf{B}_1$ 有关，低锌可导致血氨水平升高，应补充各种维生素和锌剂。

6. 人工肝 临床上有多种人工肝支持治疗方式，常用于改善肝性脑病的人工肝模式有血液灌流、血液滤过、血浆滤过透析、分子吸附再循环系统(molecular absorbent recycling system, MARS)、双重血浆分子吸附系统或血浆置换联合血液灌流等，能在一定程度上清除部分炎症因子、内毒素、血氨、胆红素等。
7. 肝移植 由肝功能衰竭所导致的严重和顽固性的肝性脑病是肝移植的指征，肝移植是治疗各种终末期肝病的一种有效手段。

【常用护理诊断/问题、措施及依据】

1.意识障碍 与血氨增高、干扰脑细胞能量代谢和神经传导有关。

（1）病情观察：密切注意肝性脑病的早期征象，如病人有无冷漠或欣快，理解力和近期记忆力减退，行为异常，以及扑翼样震颤。观察病人思维及认知的改变，可通过刺激或定期唤醒等方法评估病人意识障碍的程度。监测并记录病人生命体征、定期复查血氨、肝功能、肾功能、电解质，若有异常应及时协助医生处理。
（2）减少或避免诱因：应协助医生迅速去除本次发病的诱发因素，并注意减少或避免其他诱发因素：①预防及控制感染，发生感染时，应遵医嘱及时、准确地应用抗菌药物，以有效控制感染。即使没有明显感染灶，也应遵医嘱尽早开始经验性抗菌药物治疗，以减轻肠道细菌移位、内毒素水平升高的炎症状态。②清除胃肠道内积血，减少氨的吸收，可用生理盐水或弱酸性溶液灌肠，忌用肥皂水。③避免快速利尿和大量放腹水，以防止有效循环血量减少、大量蛋白质丢失及低钾血症，从而加重病情。可在放腹水的同时补充血浆白蛋白。④慎用催眠镇静药、麻醉药等。当病人狂躁不安或有抽搐时，禁用阿片类、巴比妥类药物，可遵医嘱试用丙泊酚、纳洛酮、氟马西尼、异丙嗪、氯苯那敏等药物。⑤监测病人排便情况，保持排便通畅，防止便秘。便秘使含氨、胺类和其他有毒物质的粪便与结肠黏膜接触时间延长，促进毒物的吸收。
（3）生活护理：加强巡视，及早发现异常情况，尽量安排专人护理，病人以卧床休息为主，减轻肝脏负担以利于肝细胞再生。根据病人情况，落实保护措施，防止病人走失、伤人或自残。必要时加床挡、使用约束带，防止发生坠床或撞伤等意外。
（4）心理护理：病人因病情重、病程长、久治不愈、医疗费较高等原因，常出现烦躁、焦虑、悲观等情绪，甚至不配合治疗。因此要给予耐心的解释和劝导，尊重病人的人格，解除其顾虑及不安情绪，鼓励其增强战胜疾病的信心。并向照顾者讲解病情发展经过，共同参与病人的护理。
（5）用药护理：①长期服用新霉素的病人中少数可出现听力或肾损害，故服用新霉素不宜超过1个月，用药期间应监测听力和肾功能。②乳果糖和拉克替醇因在肠内产气较多，可引起腹胀、腹绞痛、恶心、呕吐及电解质紊乱等，应从小剂量开始。③益生菌是活的微生物，需注意储存要求，以免影响其活性。抗菌药物与含有双歧杆菌的益生菌制剂不宜同时使用，以免影响益生菌的药效，最好间隔2~3小时。④输注氨基酸制剂时速度不宜过快，根据病人的耐受情况调节滴速，以免引起恶心、呕吐等消化道症状。
（6）昏迷病人的护理：①病人取仰卧位，头略偏向一侧以防舌后坠阻塞呼吸道。②保持呼吸道通畅，深昏迷病人应做气管切开以排痰，保证氧气的供给。③做好基础护理，保持床褥干燥、平整，定时协助病人翻身，防止压力性损伤发生。对眼睑闭合不全、角膜外露的病人可用生理盐水纱布覆盖眼部。④尿潴留病人给予留置导尿，并记录尿量、颜色、气味。⑤给病人做肢体的被动运动，防止静脉血栓形成及肌肉萎缩。

2. 营养失调：低于机体需要量 与肝功能减退、消化吸收障碍、限制蛋白摄入有关。

（1）给予高热量饮食：保证每天热量供应，当维持正氮平衡的热量不够时，蛋白分解代谢增强，

导致氨基酸生成及产氨过多, 从而增加肝性脑病发生的危险性。每天理想的能量摄入为 $147 \sim 167 \mathrm{~kJ} / \mathrm{kg}(35 \sim 40 \mathrm{kcal} / \mathrm{kg})$ 。鼓励病人少食多餐, 每天均匀分配小餐, 睡前加餐 (至少包含复合碳水化合物 $50 \mathrm{~g}$ )。进食早餐可提高轻微型肝性脑病病人的注意力及操作能力。脂肪可延缓胃的排空, 应尽量少用。

(2)蛋白质的摄入：大多数肝硬化病人存在营养不良，长时间限制蛋白饮食会加重营养不良的程度，更容易出现肝性脑病。所以，肝性脑病对营养的要求，重点不在于限制蛋白质的摄入，而在于保持正氮平衡。欧洲肠外营养学会指南推荐每天的蛋白质摄入量为 $1.2\sim 1.5\mathrm{g / kg}$ ，肥胖或者超重的肝硬化病人日常膳食蛋白摄入量维持在 $2\mathrm{g / kg}$ ，对于肝性脑病病人是安全的。肝性脑病病人蛋白质补充遵循以下原则：①12期肝性脑病病人开始数日应限制蛋白质，控制在 $20\mathrm{g / d}$ ，随着症状的改善，每23天可增加 $10\sim 20\mathrm{g}$ 蛋白，逐渐增加至指南推荐量；②3~4期肝性脑病病人禁止从肠道补充蛋白质；③口服或静脉使用支链氨基酸，特别是在蛋白质补充不足的情况下，可调整芳香族氨基酸/支链氨基酸(AAA/BCAA)比值；④植物蛋白优于动物蛋白，植物蛋白含甲硫氨酸、芳香族氨基酸较少，含支链氨基酸较多，还可提供纤维素，有利于维护结肠的正常菌群及酸化肠道；⑤慢性肝性脑病病人，鼓励少食多餐，摄入蛋白宜个体化，可以每天摄入 $30\sim 40\mathrm{g}$ 植物蛋白，逐步增加蛋白总量。

【其他护理诊断/问题】

1. 有感染的危险 与长期卧床、营养失调、抵抗力低下有关。
2. 活动耐力下降 与肝功能减退、营养摄入不足有关。

【健康指导】

1. 疾病知识指导 向病人和家属介绍肝脏疾病和肝性脑病的有关知识，指导其认识肝性脑病的各种诱发因素，要求病人自觉避免诱发因素，如戒烟酒、避免各种感染、保持排便通畅、合理调整饮食结构等。
2. 用药指导 指导病人严格按医嘱规定的剂量、用法服药，了解药物的主要不良反应，避免有损肝脏的药物。失眠时应在医生指导下慎重使用镇静、催眠药。定期随访。
3. 照顾者指导 指导家属给予病人精神支持和生活照顾，帮助病人树立战胜疾病的信心。使家属了解肝性脑病的早期征象，指导家属学会观察病人的思维、性格、行为及睡眠等方面的改变，以便及时发现病情变化，及早治疗。

【预后】

肝性脑病的预后主要取决于肝衰竭的程度。轻微型肝性脑病病人经积极治疗多能好转。肝功能较好、分流术后及诱因明确且易消除者预后较好。有腹水、黄疸、出血倾向的病人多数肝功能差，预后亦差。急性肝衰竭所导致的肝性脑病诱因常不明显，发病后很快昏迷甚至死亡。暴发性肝衰竭所致的肝性脑病预后最差。

（罗健）

第十三节 急性胰腺炎

急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)指多种病因使胰酶在胰腺内被激活引起胰腺组织自身消化，从而导致水肿、出血甚至坏死的炎症性损伤。临床主要表现为急性上腹部疼痛，呈持续性，可向腰背部放射，恶心、呕吐，发热，血和尿淀粉酶或脂肪酶增高，严重者可并发胰腺局部并发症、多器官功能衰竭等多种并发症。

【病因与发病机制】

1.病因引起急性胰腺炎的病因较多，我国急性胰腺炎的常见病因为胆源性，西方国家则以大量饮酒引起者多见。

（1）胆石症与胆道疾病：国内胆石症、胆道感染、胆道蛔虫是急性胰腺炎发病的主要原因，占 $50\%$ 以上，又称胆源性胰腺炎。引起胆源性胰腺炎的机制可能为：①胆石、感染、蛔虫等因素致Oddi括约肌水肿、痉挛，使十二指肠壶腹部出口梗阻，胆道内压力高于胰管内压力，胆汁逆流入胰管，引起急性胰腺炎；②胆石在移行过程中损伤胆总管、壶腹部或胆道感染引起Oddi括约肌松弛，使富含肠激酶的十二指肠液反流入胰管，引起急性胰腺炎；③胆道感染时细菌毒素、游离胆酸、非结合胆红素等，可通过胆胰间淋巴管交通支扩散到胰腺，激活胰酶，引起急性胰腺炎。
(2) 酗酒和暴饮暴食: 大量饮酒和暴饮暴食均可致胰液分泌增加, 并刺激 Oddi 括约肌痉挛, 十二指肠乳头水肿, 胰液排出受阻, 使胰管内压增加, 引起急性胰腺炎。慢性嗜酒者常有胰液蛋白沉淀, 形成蛋白栓堵塞胰管, 致胰液排泄障碍。
(3) 胰管阻塞: 常见病因是胰管结石。其他如胰管狭窄、肿瘤或蛔虫钻入胰管等均可引起胰管阻塞, 当胰液分泌旺盛时胰管内压增高, 使胰管小分支和胰腺泡破裂, 胰液与消化酶渗入间质引起急性胰腺炎。
（4）手术与创伤：腹腔手术特别是胰胆或胃手术、腹部钝挫伤等可直接或间接损伤胰腺组织与胰腺的血液供应引起胰腺炎。经内镜逆行胆胰管造影术(Endoscopic Retrograde Cholangio-Pancreatography, ERCP)插管时导致的十二指肠乳头水肿或因重复注射造影剂、注射压力过高等原因发生胰腺炎。
(5) 内分泌与代谢障碍: 任何原因引起的高钙血症或高脂血症, 可通过胰管钙化或胰液内脂质沉着等引发胰腺炎。高甘油三酯血症可因毒性脂肪酸损伤细胞而引发或加重胰腺炎。
（6）感染：某些急性传染病如流行性腮腺炎、传染性单核细胞增多症等，可增加胰液分泌引起急性胰腺炎，但症状多数较轻，随感染痊愈而自行消退。
（7）药物：某些药物如噻嗪类利尿药、糖皮质激素、四环素、磺胺类等，可直接损伤胰腺组织，使胰液分泌或黏稠度增加，引起急性胰腺炎。
（8）其他：十二指肠球后穿透性溃疡、十二指肠乳头旁肠憩室炎、胃部手术后输入袢综合征、肾或心脏移植术后等亦可导致急性胰腺炎，临床较少见。临床有 $5\% \sim 25\%$ 的急性胰腺炎病因不明，称为特发性胰腺炎。
2. 发病机制 急性胰腺炎的发病机制尚未完全阐明。上述各种病因虽然致病途径不同，但有共同的病理生理过程，即胰腺的自身消化。正常胰腺分泌的消化酶有两种形式，一种是有生物活性的酶，另一种是以酶原形式存在的无活性的酶。正常分泌以无活性的酶原占绝大多数，这是胰腺避免自身消化的生理性防御屏障。在上述各种致病因素作用下，胰管内高压、腺泡细胞内钙离子水平增高，导致胰腺腺泡内酶原被激活，大量活化的胰酶引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。炎症向全身扩散可出现多器官炎症反应及功能障碍。

【病理】

急性胰腺炎从病理上可分为急性水肿型和急性出血坏死型两型。急性水肿型约占急性胰腺炎的 $90\%$ 。大体上见胰腺肿大、水肿、分叶模糊、质脆，病变累及部分或整个胰腺，胰腺周围有少量脂肪坏死。急性出血坏死型大体上表现为红褐色或灰褐色，并有新鲜出血区，分叶结构消失。有较大范围的脂肪坏死灶，散落在胰腺及胰腺周围组织，称为钙皂斑。坏死灶周围有炎性细胞浸润，病程长者可并发脓肿、假性囊肿或瘘管形成。

【临床表现】

急性胰腺炎因病情程度不同，病人临床表现多样。

1. 症状

（1）腹痛：为本病的主要表现和首发症状，常在暴饮暴食或酗酒后突然发生。疼痛剧烈而持续，腹痛常位于中左上腹甚至全腹，可向腰背部放射，呈钝痛、钻痛、绞痛或刀割样痛，可有阵发性加剧。病人取弯腰抱膝位疼痛可减轻，一般胃肠解痉药无效。水肿型腹痛一般3~5天后缓解。坏死型腹部剧痛，持续较长，由于渗液扩散可引起全腹痛。少数年老体弱病人可表现为腹痛极轻微或无腹痛。腹痛的机制包括：①炎症刺激和牵拉胰腺包膜上的神经末梢；②炎性渗出液和胰液外渗刺激腹膜和腹膜后组织；③炎症累及肠道引起肠胀气和肠麻痹；④胰管阻塞或伴胆囊炎、胆石症引起疼痛。
（2）恶心、呕吐及腹胀：起病后多出现恶心、呕吐，呕吐物为胃内容物，重者可混有胆汁甚至血液，呕吐后无舒适感。常同时伴有腹胀，甚至出现麻痹性肠梗阻。
（3）发热：多数病人有中度以上发热，一般持续 $3\sim 5$ 天。若持续发热1周以上并伴有白细胞升高，应考虑有胰腺脓肿或胆道炎症等继发感染。
（4）低血压或休克：重症胰腺炎常发生。病人烦躁不安，皮肤苍白、湿冷等；极少数病人可突然出现休克，甚至发生猝死。
（5）水、电解质及酸碱平衡紊乱：多有轻重不等的脱水，呕吐频繁者可有代谢性碱中毒。重症者可有严重脱水和电解质紊乱，部分病人可有血糖增高。

2. 体征

（1）轻症急性胰腺炎：腹部体征较轻，往往与主诉腹痛程度不十分相符，可有腹胀和肠鸣音减弱，多数中上腹有压痛，无腹肌紧张和反跳痛。
（2）重症急性胰腺炎：病人常呈急性重病面容，痛苦表情，脉搏增快，呼吸急促，血压下降。病人腹肌紧张，全腹显著压痛和反跳痛，伴麻痹性肠梗阻时有明显腹胀，肠鸣音减弱或消失。可出现移动性浊音，腹水多呈血性。少数病人由于胰酶或坏死组织液沿腹膜后间隙渗到腹壁下，致两侧腰部皮肤呈暗灰蓝色，称格雷·特纳(Grey-Turner)征，或出现脐周围皮肤青紫，称卡伦(Cullen)征。如有胰腺脓肿或假性囊肿形成，上腹部可扪及肿块。胰头炎性水肿压迫胆总管时，可出现黄疸。低血钙时有手足抽搐，多因大量脂肪组织坏死分解出的脂肪酸与钙结合成脂肪酸钙，钙大量消耗所致，此提示预后不良。

3.并发症

（1）局部并发症：急性胰腺炎的局部并发症主要是局部感染、假性囊肿和胰腺脓肿。假性囊肿常在起病34周后，因胰液和液化的坏死组织在胰腺内或其周围包裹所致。胰腺脓肿在重症胰腺炎起病23周后，因胰腺内、胰腺周围积液或胰腺假性囊肿感染发展而来。其他局部并发症包括胃流出道梗阻、腹腔间隔室综合征、门静脉系统(含脾静脉)血栓形成等。
（2）全身并发症：重症急性胰腺炎常并发不同程度的多器官功能衰竭。常在发病后数天出现，如急性肾损伤、急性呼吸窘迫综合征、心力衰竭、消化道出血、胰性脑病、败血症及真菌感染、高血糖等，病死率极高。

【实验室及其他检查】

1. 白细胞计数 多有白细胞增多及中性粒细胞核左移。
2. 淀粉酶测定 血清淀粉酶一般在起病后 $2 \sim 12$ 小时开始升高，48小时后开始下降，持续 $3 \sim 5$ 天。血清淀粉酶超过正常值3倍即可诊断本病。但淀粉酶的高低不一定反映病情轻重，出血坏死型胰腺炎血清淀粉酶值可正常或低于正常。尿淀粉酶升高较晚，在发病后 $12 \sim 14$ 小时开始升高，下降缓慢，持续 $1 \sim 2$ 周，但尿淀粉酶结果受病人尿量与尿液浓缩、稀释的影响，结果波动较大。
3. 血清脂肪酶测定 血清脂肪酶常在起病后 $24\sim 72$ 小时开始升高，持续 $7\sim 10$ 天，对发病后就

诊较晚的急性胰腺炎病人有诊断价值，且特异性也较高。

4. C反应蛋白(CRP)测定 CRP是组织损伤和炎症的非特异性标志物，有助于评估与监测急性胰腺炎的严重性，在胰腺坏死时CRP明显升高。
5. 其他生化检查 暂时性血糖升高常见，持久的空腹血糖高于 $11.2\mathrm{mmol / L}$ 反映胰腺坏死，提示预后不良。可有暂时性低钙血症，血钙若低于 $2\mathrm{mmol / L}$ 则预后不良。此外，可有血清AST、LDH增加，血清白蛋白降低。
6. 影像学检查 腹部X线检查可见“哨兵袢”和“结肠切割征”，为胰腺炎的间接征象，并可发现肠麻痹或麻痹性肠梗阻征象；腹部B超和CT、MRI成像可见胰腺体积增大，其轮廓与周围边界模糊不清，坏死区呈低回声或低密度图像，对并发胰腺脓肿或假性囊肿的诊断有帮助。通过磁共振胆胰管造影(magnetic resonance cholangiopancreatography, MRCP)，可以判断有无胆胰管梗阻。

【诊断要点】

1.急性胰腺炎诊断标准 $①$ 急性发作、持续性、剧烈的中上腹痛，常放射到背部，符合急性胰腺炎特征； $②$ 血清淀粉酶或脂肪酶大于正常值上限3倍； $③$ 超声、CT或MRI等影像学检查显示胰腺肿大、渗出或坏死等胰腺炎改变。符合上述3项中的任意2项，排除其他急腹症后，可确定急性胰腺炎诊断。
2. 严重度分级诊断 修订后的亚特兰大分类标准将急性胰腺炎严重程度分为3级：轻症、中度重症和重症。

（1）轻症急性胰腺炎(mild acute pancreatitis, MAP)：无器官功能衰竭，也无局部或全身并发症。通常在 $1 \sim 2$ 周内恢复。轻症占急性胰腺炎的 $60\% \sim 80\%$ ，病死率极低。
（2）中度重症急性胰腺炎(moderate severe acute pancreatitis, MSAP)：存在局部并发症或全身并发症。可伴有短暂性器官功能衰竭（持续时间小于48小时），中度重症占急性胰腺炎的 $10\% \sim 30\%$ ，病死率小于 $5\%$ 。
(3) 重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP):伴有持续性器官功能衰竭(持续时间大于48小时)。重症占急性胰腺炎的 $5\% \sim 10\%$ , 病死率达 $30\% \sim 50\%$ 。

【治疗要点】

急性胰腺炎治疗要做好两方面工作，即积极寻找并去除病因和控制炎症。

1. 轻症急性胰腺炎治疗 ①禁食：有腹痛、呕吐时，短期禁食 $1 \sim 3$ 天，如果无恶心、呕吐，腹痛已缓解，有饥饿感，可以尝试经口进食。②静脉输液：维持水、电解质和酸碱平衡。③吸氧：给予鼻导管吸氧或面罩吸氧，维持血氧饱和度大于 $95\%$ 。④抑制胃酸和胰液分泌：可用质子泵抑制剂(PPI)或 $\mathrm{H}_{2}$ 受体拮抗药，通过抑制胃酸分泌而间接抑制胰腺分泌，还可以预防应激性溃疡的发生。⑤镇痛：疼痛剧烈时在严密观察下可注射镇痛药，如盐酸布桂嗪 $50\mathrm{mg}$ 肌内注射、盐酸哌替啶 $25 \sim 100\mathrm{mg}$ 肌内注射，注意观察有无呼吸抑制、低血压等不良反应。⑥抗感染：胆源性胰腺炎常合并胆道感染，可针对革兰氏阴性菌选用第3代头孢菌素（如头孢哌酮）。⑦胃肠减压与通便：对有明显腹胀者应胃肠减压，可用甘油、大黄水或生理盐水灌肠；或口服生大黄、硫酸镁或乳果糖，促进排便。
2. 中度重症及重症急性胰腺炎治疗 中度重症急性胰腺炎早期应加强病情监测，防止重症急性胰腺炎的发生，及时有效控制全身炎症反应综合征。重症急性胰腺炎治疗措施包括：①有条件应转入重症监护室进行治疗。②液体复苏。积极补充液体和电解质，维持有效循环血容量。如病人有慢性心功能不全或肾衰竭时应限液、限速，防止发生肺水肿；伴有休克者给予白蛋白、血浆等。③使用生长抑素类药物。生长抑素具有抑制胰液和胰酶分泌，抑制胰酶合成的作用，尤以生长抑素和其拟似物奥曲肽疗效较好，生长抑素 $250\sim 500\mu \mathrm{g / h}$ 或奥曲肽 $25\sim 50\mu \mathrm{g / h}$ ，持续静脉滴注，疗程3~7天。④营养支持。早期一般采用胃肠外营养，如无肠梗阻，尽快过渡到肠内营养。⑤急诊内镜治疗去除病因。对胆总管结石、急性化脓性胆管炎、胆源性败血症等胆源性急性胰腺炎，应尽早行内镜下Oddi括约肌切开

术、取石术、放置引流管等，利于降低胰管内高压，还可快速控制感染。⑥并发胰腺脓肿、假性囊肿、弥漫性腹膜炎、肠穿孔、肠梗阻及肠麻痹坏死时，需实施外科手术。

【常用护理诊断/问题、措施及依据】

1. 疼痛：腹痛 与胰腺及其周围组织炎症、水肿或出血坏死有关。

（1）休息与体位：病人应绝对卧床休息，减轻胰腺的负担，促进组织修复。保证睡眠，促进体力的恢复。腹痛时协助病人取弯腰、前倾坐位或屈膝侧卧位，以缓解疼痛。因剧痛辗转不安者应防止坠床，去除周围一切危险物品，保证安全。
（2）饮食护理：①禁食和胃肠减压。轻症急性胰腺炎经过3~5天禁食和胃肠减压，当疼痛减轻、发热消退，即可先给予少量无脂流质。②加强营养支持。及时补充水分及电解质，保证有效血容量。早期一般给予TPN，如无梗阻，宜早期行空肠插管，过渡到EN。营养支持可增强肠道黏膜屏障，减少肠内细菌移位引发感染的可能。③鼻空肠管肠内营养。若病人禁食、禁饮在1周以上，可以考虑在X线引导下经鼻腔置空肠营养管，实施肠内营养。
（3）用药护理：腹痛剧烈者，可遵医嘱给予哌替啶止痛，反复使用可致成瘾。禁用吗啡，以防引起Oddi括约肌痉挛，加重病情。注意监测用药后病人疼痛有无减轻，疼痛的性质和特点有无改变。若疼痛持续存在伴高热，则应考虑可能并发胰腺脓肿；如疼痛剧烈，腹肌紧张，压痛和反跳痛明显，提示并发腹膜炎，应报告医生及时处理。
（4）其他护理措施：详见本章第二节中“腹痛”的护理。

2. 潜在并发症：低血容量性休克。

（1）病情观察：严密监测生命体征、血氧饱和度等。注意有无脉搏细速、呼吸急促、尿量减少等低血容量的表现。注意观察呕吐物的量及性质，行胃肠减压者，观察和记录引流量及性质。观察病人皮肤、黏膜的色泽与弹性有无变化，判断失水程度。准确记录24小时出入量，作为补液的依据。定时留取标本，监测血、尿淀粉酶，血糖、电解质的变化，做好动脉血气分析的测定。
(2) 维持有效血容量: 迅速建立有效静脉通路输入液体及电解质, 禁食病人每天的液体入量常需在 $3000 \mathrm{ml}$ 以上, 以维持有效循环血容量。注意根据病人脱水程度、年龄和心肺功能调节输液速度, 及时补充因呕吐、发热和禁食所丢失的液体和电解质, 纠正酸碱平衡失调。
（3）防治低血容量性休克：如病人出现意识状态改变、脉搏细弱、血压下降、尿量减少、皮肤黏膜苍白、冷汗等低血容量性休克的表现，应积极配合医生进行抢救。①迅速准备好抢救用物如静脉切开包、人工呼吸器、气管切开包等。②病人取仰卧中凹卧位，注意保暖，给予氧气吸入。③尽快建立静脉通路，必要时中心静脉置管，按医嘱输注液体、血浆或全血，补充血容量。根据血压调整给药速度，必要时测定中心静脉压，以决定输液量和速度。④如循环衰竭持续存在，遵医嘱给予升压药。注意病人血压、意识状态及尿量的变化。

【其他护理诊断/问题】

1. 体温过高 与胰腺炎症反应、出血、坏死有关。
2. 潜在并发症：多器官功能衰竭。

【健康指导】

1. 疾病知识指导 向病人讲解本病的主要诱发因素、预后及并发症知识。教育病人积极治疗胆道疾病，避免复发。如出现腹痛、腹胀、恶心等表现时，及时就诊。谨慎用药，如氢氯噻嗪、硫唑嘌呤等可诱发胰腺炎，需要在医生指导下使用。
2. 饮食指导 腹痛缓解后，应从少量低脂饮食开始逐渐恢复正常饮食，应避免刺激性强、产气多、高脂和高蛋白食物。康复期进食仍要注意，如出现腹痛、腹胀或腹泻等消化道症状，说明胃肠对脂肪消化

吸收还不能耐受，饮食中脂肪、蛋白质的量还要减少，甚至暂停。戒除烟酒(含酒精类饮料)，防止复发。

【预后】

轻症者预后良好，常在1周内恢复，不留后遗症。重症者病情重而凶险，如病人年龄大，有低血压、低白蛋白血症、低氧血症、低血钙及各种并发症则预后较差。经积极抢救存活者，易发生局部并发症，遗留不同程度胰腺功能不全。未去除病因的病人可经常复发急性胰腺炎，反复炎症及纤维化可演变为慢性胰腺炎。

（罗健）

第十四节 上消化道出血

上消化道出血(upper gastrointestinal hemorrhage)指十二指肠悬韧带以上的消化道,包括食管、胃、十二指肠和胰、胆等病变引起的出血,以及胃空肠吻合术后的空肠病变出血。出血的病因可为上消化道疾病或全身性疾病。

上消化道大出血一般指在数小时内失血量超过 $1000\mathrm{ml}$ 或循环血容量的 $20\%$ ，主要临床表现为呕血和/或黑便，常伴有血容量减少而引起急性周围循环衰竭，严重者导致失血性休克而危及病人生命。本病是常见的临床急症，及早识别出血征象，严密观察周围循环状况的变化，迅速准确的抢救治疗和细致的临床护理，均是抢救病人生命的关键环节。

【病因】

上消化道出血的病因很多, 其中常见的有消化性溃疡、急性糜烂出血性胃炎、食管胃底静脉曲张破裂和上消化道肿瘤, 这些病因占上消化道出血的 $80\% \sim 90\%$ 。食管贲门黏膜撕裂伤 (Mallory-Weiss tear) 引起的出血亦不少见。现将病因分类归纳如下:

1. 上胃肠道疾病

（1）食管疾病和损伤：①食管疾病，如反流性食管炎、食管憩室炎、食管癌；②食管物理性损伤，如食管贲门黏膜撕裂伤，器械检查或异物引起的食管损伤、放射性损伤；③食管化学性损伤，如强酸、强碱或其他化学品引起的损伤。
（2）胃、十二指肠疾病和损伤：消化性溃疡，胃泌素瘤（卓-艾综合征），急性糜烂出血性胃炎，慢性胃炎，胃黏膜脱垂，胃癌或其他肿瘤，胃手术后病变如吻合口溃疡、吻合口或残胃黏膜糜烂、残胃癌，血管瘤，息肉，恒径动脉破裂(Dieulafoy病变)、十二指肠憩室，异物或放射性损伤；其他病变如急性胃扩张、胃扭转、重度钩虫病等，以及内镜诊断或治疗操作引起的损伤。

2. 门静脉高压引起食管胃底静脉曲张破裂或门静脉高压性胃病。

3. 上胃肠道邻近器官或组织的疾病

（1）胆道出血：胆囊或胆管结石或癌症、胆道蛔虫症、术后胆总管引流管造成胆道受压坏死；肝癌、肝脓肿或肝动脉瘤破裂出血，由胆道流入十二指肠。
（2）胰腺疾病：胰腺癌、急性胰腺炎并发脓肿溃破入十二指肠。
（3）其他：胸或腹主动脉瘤、肝或脾动脉瘤破裂入食管、胃或十二指肠，纵隔肿瘤或脓肿破入食管。

4. 全身性疾病

（1）血液病：白血病、再生障碍性贫血、原发性免疫性血小板减少症、血友病、弥散性血管内凝血及其他凝血机制障碍。
(2)尿毒症。
（3）血管性疾病：动脉粥样硬化、过敏性紫癜等。
（4）风湿性疾病：结节性多动脉炎、系统性红斑狼疮等。

(5) 应激相关胃黏膜损伤(stress-related gastric mucosal injury): 严重感染、休克、创伤、手术、精神刺激、脑血管意外或其他颅内病变、肺心病、急性呼吸窘迫综合征、重症心力衰竭等应激状态下, 发生急性糜烂出血性胃炎以及应激性溃疡等急性胃黏膜损伤, 统称为应激相关胃黏膜损伤。应激性溃疡可引起大出血。
(6)急性感染性疾病：肾综合征出血热、钩端螺旋体病、登革热、急性重型肝炎等。

【临床表现】

上消化道出血的临床表现取决于出血病变的性质、部位、失血量和速度，并与病人的年龄、出血前的全身状况如有无贫血及心、肾、肝功能有关。

1. 呕血与黑便 是上消化道出血的特征性表现，详见本章第二节“呕血与黑便”。
2. 失血性周围循环衰竭 上消化道大出血时，由于循环血容量急剧减少，静脉回心血量相应不足，导致心排血量降低，常发生急性周围循环衰竭，其程度轻重因出血量大小和失血速度快慢而异。病人可出现头昏、心悸、乏力、出汗、口渴、晕厥等一系列组织缺血的表现。

失血性休克早期体征有脉搏细速、脉压变小，血压可因机体代偿作用而正常甚至一时偏高，此时应特别注意血压波动，并予以及时抢救，否则血压将迅速下降。

呈现休克状态时，病人表现为面色苍白、口唇发绀、呼吸急促，皮肤湿冷，呈灰白色或紫灰花斑，施压后褪色经久不能恢复，体表静脉塌陷；精神萎靡、烦躁不安，重者反应迟钝、意识模糊；收缩压降至 $80\mathrm{mmHg}$ 以下，脉压小于 $25\mathrm{mmHg}$ ，心率加快至120次/min以上。休克时尿量减少，若补足血容量后仍少尿或无尿，应考虑并发急性肾损伤。

老年人因器官储备功能低下，且常有脑动脉硬化、高血压、冠心病、COPD等老年基础病变，即使出血量不大也可引起多器官衰竭，增加病死率。

3.贫血及血象变化上消化道大出血后，均有急性失血性贫血。出血早期血红蛋白浓度、红细胞计数和血细胞比容的变化可能不明显，经 $3\sim 4$ 小时后，因组织液渗入血管内，使血液稀释，才出现失血性贫血的血象改变。贫血程度取决于失血量、出血前有无贫血、出血后液体平衡状态等因素。出血24小时内网织红细胞即见增高，出血停止后逐渐降至正常，如出血不止则可持续升高。白细胞计数在出血后 $2\sim 5$ 小时升高，可达 $(10\sim 20)\times 10^{9} / \mathrm{L}$ ，血止后 $2\sim 3$ 天恢复正常。肝硬化脾功能亢进者白细胞计数可不升高。

4. 氮质血症 可分为肠源性、肾前性和肾性氮质血症。

上消化道大出血后，肠道中血液的蛋白质消化产物被吸收，引起血中尿素氮浓度增高，称为肠性氮质血症。血尿素氮多在一次出血后数小时上升，2448小时达到高峰，一般不超过14.3mmol/L(40mg/dl)，34天恢复正常。如病人血容量已基本纠正且出血前肾功能正常，但血尿素氮持续增高，则提示有上消化道继续出血或再次出血。

失血导致周围循环衰竭，使肾血流量和肾小球滤过率减少，以致氮质潴留，是血尿素氮增高的肾前性因素。
如无活动性出血的证据，且血容量已基本补足而尿量仍少，血尿素氮不能降至正常，则应考虑是否因严重而持久的休克造成急性肾损伤（肾小管坏死），或失血加重了原有肾病的肾损害而发生肾衰竭。
5. 发热 大量出血后，多数病人在24小时内出现发热，一般不超过 $38.5\%$ ，可持续3~5天。发热机制可能与循环血容量减少，急性周围循环衰竭，导致体温调节中枢功能障碍有关，失血性贫血亦为影响因素之一。临床上分析发热原因时，要注意寻找有无并发肺炎或其他感染等引起发热的因素。

【实验室及其他检查】

1. 实验室检查 测定红细胞、白细胞和血小板计数，血红蛋白浓度、血细胞比容、肝功能、肾功能、大便隐血等，有助于估计失血量及动态观察有无活动性出血，判断治疗效果及协助病因诊断。

2. 内镜检查是上消化道出血定位、定性诊断的首选检查方法。出血后 $24\sim 48$ 小时内行急诊内镜(emergency endoscopy)检查，可以直接观察病灶的情况，有无活动性出血或评估再出血的危险性，明确出血的病因，同时对出血灶进行止血治疗。在急诊胃镜检查前应先补充血容量、纠正休克、改善贫血，在病人生命体征平稳后进行，并尽量在出血的间歇期进行。胶囊内镜对排除小肠病变引起的出血有特殊价值。

3. X线胃肠钡餐造影对明确病因亦有价值。主要适用于不宜或不愿进行内镜检查者；或胃镜检查未能发现出血原因，需排除十二指肠降段以下的小肠段有无出血病灶者。一般主张在出血停止且病情基本稳定数日后进行检查。

4. 其他检查 放射性核素扫描或选择性动脉造影如腹腔动脉、肠系膜上动脉造影可帮助确定出血部位，适用于内镜及X线胃肠钡餐造影未能确诊而又反复出血者。

【诊断要点】

1. 建立上消化道出血的诊断 根据呕血、黑便和失血性周围循环衰竭的临床表现，呕吐物或黑便隐血试验呈强阳性，结合其他的实验室检查及器械检查，能查明多数病人的出血部位及原因。需注意以下几点：①鉴别口、鼻、咽喉部出血时吞下血液引起的呕血与黑便；②呕血与咯血（呼吸道出血）的鉴别；③上消化道出血与中消化道出血、下消化道出血的鉴别；④排除进食引起的粪便变黑，例如服用骨炭、铁剂、铋剂和某些中药，或进食禽畜血液；⑤及早发现出血，部分病人因出血速度快，可先出现急性周围循环衰竭而未见呕血与黑便，如不能排除上消化道大出血，应做直肠指检，以及早发现尚未排出的黑便。
2. 出血病因的诊断 在上消化道大出血的众多病因中，常见病因及其特点为：①消化性溃疡。多数病人有慢性、周期性、节律性上腹痛；出血以冬春季节多见；出血前可有饮食失调、劳累或精神紧张、受寒等诱因，且常有上腹痛加剧，出血后疼痛减轻或缓解。②急性胃黏膜损伤。有服用阿司匹林、吲哚美辛、保泰松、糖皮质激素等损伤胃黏膜的药物史或酗酒史，有创伤、颅脑手术、休克、严重感染等应激状态。③食管胃底静脉曲张破裂出血。有病毒性肝炎、慢性酒精中毒、寄生虫感染等引起肝硬化的病因，且有肝硬化门静脉高压的临床表现；出血以突然呕出大量鲜红血液为特征，不易止血；大量出血引起失血性休克，可加重肝细胞坏死，诱发肝性脑病。④胃癌。多发生在40岁以上男性，有渐进性食欲缺乏、腹胀、上腹持续疼痛、进行性贫血、体重减轻、上腹部肿块，出血后上腹痛无明显缓解。另外，确诊为肝硬化的病人，其上消化道出血原因不一定是食管胃底静脉曲张破裂，约有1/3病人是因消化性溃疡、急性糜烂出血性胃炎、门脉高压性胃病或其他病变所致出血。

【治疗要点】

上消化道大出血为临床急症，应采取积极措施进行抢救：迅速补充血容量，纠正水电解质失衡，预防和治疗失血性休克，给予止血治疗，同时积极进行病因诊断和治疗。

(一) 补充血容量

立即查血型、配血，等待配血时先输入平衡液或葡萄糖盐水、右旋糖酐或其他血浆代用品，尽早输入浓缩红细胞或全血，以尽快恢复和维持血容量及改善周围循环，防止微循环障碍引起脏器功能衰竭。紧急输注浓缩红细胞的指征为：①收缩压 $< 90\mathrm{mmHg}$ ，或较基础收缩压降低幅度 $>30\mathrm{mmHg}$ ；②心率增快（ $>120$ 次 $/ \mathrm{min}$ ）；③血红蛋白 $< 70\mathrm{g / L}$ ，或血细胞比容 $< 25\%$ 。输血量以使血红蛋白达到 $70\mathrm{g / L}$ 为宜。输液量可根据估计的失血量来确定。

（二）止血

1. 非曲张静脉上消化道大出血的止血措施 此类出血是除了食管胃底静脉曲张破裂出血之外的其他病因所致的上消化道出血，病因中以消化性溃疡出血最常见。
   （1）抑制胃酸分泌药：因血小板聚集及血浆凝血功能所诱导的止血过程需要 $\mathrm{pH} > 6.0$ 时方能起到有效作用，且新形成的凝血块在 $\mathrm{pH} < 5.0$ 的环境中会被胃液消化，故对消化性溃疡和急性胃黏膜损

伤引起的出血，临床常用 $\mathrm{H}_{2}$ 受体拮抗药或质子泵抑制剂，以抑制胃酸分泌，提高和保持胃内较高的 $\mathbf{pH}$ 。常用药物及用法有西咪替丁 $200\sim 400\mathrm{mg}$ ，每6小时1次；雷尼替丁 $50\mathrm{mg}$ ，每6小时1次；法莫替丁 $20\mathrm{mg}$ ，每12小时1次；奥美拉唑 $40\mathrm{mg}$ ，每12小时1次，急性出血期均为静脉给药。

（2）内镜直视下止血：消化性溃疡出血约 $80\%$ 不经特殊处理可自行止血。内镜止血适用于有活动性出血或暴露血管的溃疡。治疗方法包括激光光凝、高频电凝、微波、热探头止血，血管夹钳夹，局部药物喷洒和局部药物注射。临床应用注射疗法较多，使用的药物有1/10000肾上腺素或硬化剂等。其他病因引起的出血，也可选择以上方法进行治疗。
（3）介入治疗：少数不能进行内镜止血或手术治疗的严重大出血病人，可经选择性肠系膜动脉造影寻找出血病灶，给予血管栓塞治疗。
（4）手术治疗：各种病因所致出血的手术指征和方式见外科护理学有关章节。

2. 食管胃底静脉曲张破裂出血（esophageal-gastro varices bleeding，EGVB）的止血措施本病往往出血量大、出血速度快、再出血率和死亡率高，治疗措施上亦有其特殊性。

（1）药物止血

1）血管升压素及其类似物：血管升压素为常用药物，其作用机制是使内脏血管收缩，从而减少门静脉血流量，降低门静脉及其侧支循环的压力，以控制食管胃底曲张静脉的出血。用法为血管升压素 $0.2\mathrm{U / min}$ 持续静滴，根据治疗反应，可逐渐增加至 $0.4\mathrm{U / min}$ 。同时用硝酸甘油静滴或舌下含服，以减轻大剂量用血管升压素的不良反应，并且硝酸甘油有协同降低门静脉压力的作用。特利加压素是合成的血管升压素类似物，该药对全身血流动力学影响较小，起始剂量为 $2\mathrm{mg} / 4\mathrm{h}$ ，出血停止后可改为每次 $1\mathrm{mg}$ ，每天2次，维持5天。
2）生长抑素及其拟似物：止血效果肯定，为近年治疗食管胃底静脉曲张破裂出血的最常用药物。此类药能明显减少内脏血流量，研究表明奇静脉血流量明显减少，而奇静脉血流量是食管静脉血流量的标志。临床使用的14肽天然生长抑素，用法为首剂 $250\mu \mathrm{g}$ 缓慢静注，继以 $250\mu \mathrm{g / h}$ 持续静滴。由于此药半衰期短，应确保用药的持续性，如静脉滴注中断超过5分钟，应重新静注首剂 $250\mu \mathrm{g}$ 。奥曲肽是人工合成的8肽生长抑素拟似物，常用首剂 $100\mu \mathrm{g}$ 缓慢静注，继以 $25\sim 50\mu \mathrm{g / h}$ 持续静滴。
(2)三(四)腔双囊管压迫止血：该管的两个气囊分别为胃囊和食管囊，三腔管内的三个腔分别通往两个气囊和病人的胃腔，四腔管较三腔管多了一条在食管囊上方开口的管腔，用以抽吸食管内积蓄的分泌物或血液(图4-12)。用气囊压迫食管胃底曲张静脉，其止血效果肯定，但病人痛苦、并发

图4-12 三（四）腔双囊管示意图

症多、早期再出血率高，故不推荐作为首选止血措施，目前只在药物治疗不能控制出血时暂时使用，以争取时间准备内镜止血等治疗措施。操作及观察注意事项详见本节护理措施。

（3）内镜直视下止血：在用药物治疗和气囊压迫基本控制出血，病情基本稳定后，进行急诊内镜检查和止血治疗。常用方法有：①硬化剂注射止血术。局部静脉内外注射硬化剂使曲张的食管静脉形成血栓，可消除曲张静脉并预防新的曲张静脉形成，硬化剂可选用无水乙醇、鱼肝油酸钠、乙氧硬化醇等。②食管曲张静脉套扎术。用橡皮圈结扎出血或曲张的静脉，使血管闭合。③组织黏合剂注射法。局部注射组织黏合剂，使出血的曲张静脉闭塞，主要用于胃底曲张静脉。这些方法多能达到止血目的，可有效防止早期再出血，是目前治疗本病的重要止血手段；亦可作为预防性治疗，预防曲张的食管胃底静脉破裂出血。本治疗方法的并发症主要有局部溃疡、出血、穿孔、瘢痕狭窄、术后感染等。
（4）手术治疗：食管胃底静脉曲张破裂大出血内科治疗无效时，应考虑外科手术或经颈静脉肝内门体分流术(TIPS)（图4-13）。

图4-13 经颈静脉肝内门体分流术(TIPS)

知识拓展

食管胃底静脉曲张破裂出血的预防

一级预防：预防首次食管胃底静脉曲张破裂出血。其目的是防止曲张静脉形成和进展，预防中重度曲张静脉破裂出血，防止并发症的发生，提高生存率。干预措施是定期复查胃镜，使用非选择性 $\beta$ 受体拮抗药。
二级预防：既往有食管胃底静脉曲张破裂出血史或急性食管胃底静脉曲张破裂出血5天后，开始二级预防治疗。治疗前应系统检查肝动脉及门静脉侧支循环情况，明确门脉系统有无血栓。二级预防是在使用药物治疗的基础上联合内镜治疗，治疗效果不佳者可行经颈静脉肝内门体分流术或外科手术进行挽救治疗。

【常用护理诊断/问题、措施及依据】

各种病因引起的上消化道出血，在护理上有其共性，也各有特殊性。以下主要列出上消化道出血基本的、共同的护理措施，以及食管胃底静脉曲张破裂出血的特殊护理措施。

(一) 上消化道出血的基本护理措施

1. 潜在并发症：血容量不足。

（1）体位与保持呼吸道通畅：大出血时病人取平卧位并将下肢略抬高，以保证脑部供血。呕吐时头偏向一侧，防止窒息或误吸；必要时用负压吸引器清除气道内的分泌物、血液或呕吐物，保持呼吸道通畅。给予吸氧。
（2）治疗护理：立即建立两条以上静脉通道，尽可能选择粗直的血管留置套管针。配合医生迅速、准确地实施输血、输液、各种止血治疗及用药等抢救措施，并观察治疗效果及不良反应。输液开始宜快，必要时测定中心静脉压作为调整输液量和速度的依据。避免因输液、输血过多、过快而引起急性肺水肿，对老年病人和心肺功能不全者尤应注意。肝病病人忌用吗啡、巴比妥类药物；宜输新鲜血，

因库存血含氨量高，易诱发肝性脑病。准备好急救用品、药物。内镜止血治疗的护理配合见本章第十五节“消化系统常用诊疗技术及护理”。

(3) 饮食护理: 急性大出血伴恶心、呕吐者应禁食。少量出血无呕吐者, 可进温凉、清淡流质, 这对消化性溃疡病人尤为重要, 因进食可减少胃收缩运动并可中和胃酸, 促进溃疡愈合。出血停止后改为营养丰富、易消化、无刺激性半流质、软食, 少量多餐, 逐步过渡到正常饮食。
（4）心理护理：观察病人有无紧张、恐惧或悲观、沮丧等心理反应，特别是慢性病或全身性疾病致反复出血者，有无对治疗失去信心、不合作。解释安静休息有利于止血，关心、安慰病人。抢救工作应迅速而不忙乱，以减轻病人的紧张情绪。经常巡视，大出血时陪伴病人，使其有安全感。呕血或解黑便后及时清除血迹、污物，以减少对病人的不良刺激。解释各项检查、治疗措施，听取并解答病人或家属的提问，以减轻他们的疑虑。

(5）病情监测

1）监测指标：①生命体征，有无心率加快、心律失常、脉搏细弱、血压降低、脉压变小、呼吸困难、体温不升或发热，必要时进行心电监护；②精神和意识状态，有无精神疲倦、烦躁不安、嗜睡、表情淡漠、意识不清甚至昏迷；③观察皮肤和甲床色泽，肢体温暖或是湿冷，周围静脉特别是颈静脉充盈情况；④准确记录出入量，疑有休克时留置导尿管，测每小时尿量，应保持尿量 $>30\mathrm{ml / h}$ ；⑤观察呕吐物和粪便的性质、颜色及量；⑥定期复查血红蛋白浓度、红细胞计数、血细胞比容、网织红细胞计数、血尿素氮、大便隐血，以了解贫血程度、出血是否停止；⑦监测血清电解质和动脉血气分析的变化，急性大出血时，经由呕吐物、鼻胃管抽吸和腹泻，可丢失大量水分和电解质，应注意维持水电解质、酸碱平衡。
2）周围循环状况的观察：周围循环衰竭的临床表现对估计出血量有重要价值，关键是动态观察病人的心率、血压。可采用改变体位测量心率、血压并观察症状和体征来估计出血量：先测平卧时的心率和血压，然后测由平卧位改为半卧位时的心率和血压，如改为半卧位即出现心率增快 $>10$ 次/min、血压下降幅度 $>15\mathrm{mmHg}$ 、头晕、出汗甚至晕厥，则表示出血量大，血容量已明显不足。如病人烦躁不安、面色苍白、四肢湿冷，提示微循环血液灌注不足，而皮肤逐渐转暖、出汗停止则提示血液灌注好转。
3）出血量的估计：详细询问呕血和/或黑便的发生时间、次数、量及性状，以便估计出血量和速度。①大便隐血试验阳性提示每天出血量 $>5\mathrm{ml}$ ；②出现黑便表明每天出血量 $>50\mathrm{ml}$ ，一次出血后黑便持续时间取决于病人排便次数，如每天排便1次，粪便色泽约在3天后恢复正常；③胃内积血量 $>250\mathrm{ml}$ 时可引起呕血；④一次出血量 $<400\mathrm{ml}$ ，可因组织液与脾贮血补充血容量而不出现全身症状；⑤出血量 $>400\mathrm{ml}$ ，可出现头晕、心悸、乏力等症状；⑥短时间内出血量 $>1000\mathrm{ml}$ ，临床即出现急性周围循环衰竭的表现，严重者引起失血性休克。呕血与黑便的频度和数量虽有助于估计出血量，但因呕血与黑便分别混有胃内容物及粪便，且出血停止后仍有部分血液贮留在胃肠道内，故不能据此准确判断出血量。
4）继续或再次出血的判断：观察中出现下列迹象，提示有活动性出血或再次出血。①反复呕血，甚至呕吐物由咖啡色转为鲜红色；②黑便次数增多且粪质稀薄，色泽转为暗红色，伴肠鸣音亢进；③周围循环衰竭的表现经充分补液、输血而改善不明显，或好转后又恶化，血压波动，中心静脉压不稳定；④血红蛋白浓度、红细胞计数、血细胞比容持续下降，网织红细胞计数持续增高；⑤在补液足够、尿量正常的情况下，血尿素氮持续或再次增高；⑥门静脉高压的病人原有脾大，在出血后常暂时缩小，如不见脾恢复肿大亦提示出血未止。
5）病人原发病的病情观察：例如肝硬化并发上消化道大出血的病人，应注意观察有无并发感染、黄疸加重、肝性脑病等。

2. 活动耐力下降 与失血性周围循环衰竭有关。

（1）休息与活动：精神上的安静和减少身体活动有利于出血停止。少量出血者应卧床休息。大出血者绝对卧床休息，协助病人取舒适体位并定时变换体位，注意保暖，治疗和护理工作应有计划集

中进行，以保证病人的休息和睡眠。病情稳定后，逐渐增加活动量。

（2）安全护理：轻症病人可起身稍事活动，可上厕所大小便。但应注意有活动性出血时，病人常因有便意而至厕所，在排便时或便后起立时晕厥。指导病人坐起、站起时动作缓慢；出现头晕、心慌、出汗时立即卧床休息并告知护士；必要时由护士陪同如厕或暂时改为在床上排泄。重症病人应多巡视，用床挡加以保护。
（3）生活护理：限制活动期间，协助病人完成个人日常生活活动，例如进食、口腔清洁、皮肤清洁、排泄。卧床者特别是老年人和重症病人注意预防压力性损伤。呕吐后及时漱口。排便次数多者注意肛周皮肤清洁和保护。

（二）食管胃底静脉曲张破裂出血的特殊护理

除上述上消化道出血的基本护理措施外，本病病人的特殊护理措施补充如下：

1. 潜在并发症：血容量不足。

（1）饮食护理：活动性出血时应禁食。止血后 $1\sim 2$ 天渐进高热量、高维生素流质，限制钠和蛋白质摄入，避免粗糙、坚硬、刺激性食物，且应细嚼慢咽，防止损伤曲张静脉而再次出血。
（2）用药护理：血管升压素可引起腹痛、血压升高、心律失常、心肌缺血，甚至发生心肌梗死，故滴注速度应准确，并严密观察不良反应。患有冠心病的病人忌用血管升压素。
(3)三(四)腔双囊管的应用与护理：熟练的操作和插管后的密切观察及细致护理是达到预期止血效果的关键。插管前仔细检查，确保食管引流管、胃管、食管囊管、胃囊管通畅并分别做好标记，检查两气囊无漏气后抽尽囊内气体，备用。协助医生为病人做鼻腔、咽喉部局部麻醉，经鼻腔或口腔插管至胃内。插管至 $65\mathrm{cm}$ 时抽取胃液，检查管端确在胃内，并抽出胃内积血。先向胃囊注气 $150\sim$ $200\mathrm{ml}$ ，至囊内压约 $50\mathrm{mmHg}(6.7\mathrm{kPa})$ 并封闭管口，缓缓向外牵引管道，使胃囊压迫胃底部曲张静脉。如单用胃囊压迫已止血，则食管囊不必充气。如未能止血，继向食管囊注气约 $100\mathrm{ml}$ 至囊内压约 $40\mathrm{mmHg}(5.3\mathrm{kPa})$ 并封闭管口，使气囊压迫食管下段的曲张静脉。管外端以绷带连接 $0.5\mathrm{kg}$ 沙袋，经牵引架做持续牵引。将食管引流管、胃管连接负压吸引器或定时抽吸，观察出血是否停止，并记录引流液的性状、颜色及量；经胃管冲洗胃腔，以清除积血，可减少氨在肠道的吸收，以免血氨增高而诱发肝性脑病。

出血停止后, 放松牵引, 放出囊内气体, 保留管道继续观察 24 小时, 未再出血可考虑拔管, 对昏迷病人亦可继续留置管道用于注入流质食物和药液。拔管前口服液体石蜡 $20 \sim 30 \mathrm{ml}$ , 润滑黏膜及管、囊的外壁, 抽尽囊内气体, 以缓慢、轻巧的动作拔管。气囊压迫一般以 3~4 天为限, 继续出血者可适当延长。

留置管道期间，定时做好鼻腔、口腔的清洁，用液体石蜡润滑鼻腔、口唇。床旁置备用三（四）腔双囊管、血管钳及换管所需用品，以便紧急换管时用。

留置气囊管给病人以不适感，有过插管经历的病人尤其易出现恐惧或焦虑感，故应多巡视、陪伴病人，解释本治疗方法的目的和过程，加以安慰和鼓励，取得病人的配合。

2. 有受伤的危险：创伤、窒息、误吸 与气囊压迫使食管胃底黏膜长时间受压、气囊阻塞气道、血液或分泌物反流入气管有关。

(1) 防创伤: 留置三(四)腔双囊管期间, 定时测量气囊内压力, 以防压力不足而不能止血, 或压力过高而引起组织坏死。气囊充气加压 $12 \sim 24$ 小时应放松牵引, 放气 $15 \sim 30$ 分钟, 如出血未止, 再注气加压, 以免食管胃底黏膜受压时间过长而发生糜烂、坏死。
(2)防窒息：当胃囊充气不足或破裂时，食管囊和胃囊可向上移动，阻塞于喉部而引起窒息，一旦发生应立即抽出囊内气体，拔出管道。对昏迷病人尤应密切观察有无突然发生的呼吸困难或窒息表现。必要时约束病人双手，以防烦躁或神志不清的病人试图拔管而发生窒息等意外。
（3）防误吸：应用四腔管时可经食管引流管抽出食管内积聚的液体，以防误吸引起吸入性肺炎；三腔管无食管引流管腔，必要时可另插一管进行抽吸。床旁置备弯盆、纸巾，供病人及时清除鼻腔、口

腔分泌物，并嘱病人勿咽下唾液等分泌物。

【其他护理诊断/问题】

1. 恐惧 与生命或健康受到威胁有关。
2. 知识缺乏：缺乏有关引起上消化道出血的疾病及其防治的知识。

【健康指导】

1. 疾病预防指导 ① 注意饮食卫生和饮食的规律；进营养丰富、易消化的食物；避免过饥或暴饮暴食；避免粗糙、刺激性食物，或过冷、过热、产气多的食物、饮料；应戒烟、戒酒。② 生活起居有规律，劳逸结合，保持乐观情绪，保证身心休息。避免长期精神紧张，过度劳累。③ 在医生指导下用药，以免用药不当。
2. 疾病知识指导 引起上消化道出血的病因很多，各原发病的健康指导详见有关章节。应帮助病人和家属掌握自我护理的有关知识，减少再度出血的危险。
3. 病情监测指导 病人及家属应学会早期识别出血征象及应急措施：出现头晕、心悸等不适，或呕血、黑便时，立即卧床休息，保持安静，减少身体活动；呕吐时取侧卧位以免误吸；立即送医院治疗。慢性病者定期门诊随访。

【预后】

多数上消化道出血的病人经治疗可止血或自然停止出血， $15\% \sim 20\%$ 的病人持续出血或反复出血，由于出血的并发症使死亡危险性增高。持续或反复出血的主要相关因素为：60岁以上的老年人；伴有严重疾患，如心、肺、肝、肾功能不全，脑血管意外等；出血量大或短期内反复出血；食管胃底静脉曲张破裂导致的出血；内镜下见暴露血管或活动性出血的消化性溃疡。

知识拓展

上消化道出血预后的评估

除依据内镜检查外，可通过上消化道出血危险评分系统(Rockall Risk Score System)评估病人的年龄(是否高龄)、有无休克、有无并存疾病(合并症/并发症)等临床危险因素，预测上消化道再出血风险和死亡率。该评分系统的总分为0~7分，总分 $\leqslant 3$ 分为再出血和死亡风险低（死亡率 $\leqslant 12\%$ ），总分 $\geqslant 4$ 分为再出血和死亡风险高（死亡率 $\geqslant 20\%$ ）。具体评分标准见表4-7：

表 4-7 上消化道出血危险评分系统

项目	评分
	0	1	2	3
年龄	<60岁	60~79岁	≥80岁	-
休克	无休克,心率<100次/min,收缩压≥100mmHg	心率≥100次/min,收缩压≥100mmHg	收缩压<100mmHg	-
并存疾病	无	无	心力衰竭/心肌缺血/其他并存疾病	肾衰竭/肝衰竭/癌症(扩散)

第十五节 消化系统常用诊疗技术及护理

一、胃酸分泌功能检查

胃酸分泌功能检查是收集病人空腹及应用刺激剂后的胃液标本，测定胃液中有关成分的含量及在单位时间内的排出量。检查项目包括基础胃酸排泌量(basic acid output, BAO)、最大胃酸排泌量(maximal acid output, MAO)和高峰胃酸排泌量(peak acid output, PAO)。

【适应证】

1. 辅助诊断高胃酸分泌的疾病，如胃泌素瘤。
2. 辅助诊断低胃酸或无胃酸分泌的疾病，如恶性贫血。
3. 胃大部切除术和迷走神经切除术前，估计手术的预期效果，或术后判定迷走神经切除是否完全。
4. 评价抑酸药等药物的疗效。

【禁忌证】

1. 食管肿瘤、狭窄或重度静脉曲张者。
   2.急性上消化道出血止血不足2周者。
2. 心肺功能不全、哮喘发作者。
3. 鼻咽部有急性感染者。

【方法】

1. 胃管插入

（1）病人取坐位或半卧位，取下义齿。胸前铺一次性治疗巾。嘱病人放松。
（2）术者戴无菌手套，检查胃管是否通畅，测量插入长度并做标记。胃管涂液体石蜡，左手垫无菌纱布持胃管，右手(或以镊子)夹胃管前端送入口腔内(或一侧鼻腔)，当插至 $14\sim 16\mathrm{cm}$ 处时，嘱病人做吞咽动作，随即将胃管插入食管。如果通过咽峡处有恶心感，嘱其深呼吸，可减轻。
(3) 当胃管插至 $50\mathrm{cm}$ (经口腔插入) 或 $56\mathrm{cm}$ (经鼻腔插入) 标记处时, 管末端接注射器进行抽吸, 以确定胃管是否在胃内。若未能抽出胃液, 可通过改变胃管深度或病人体位后再予抽吸。如能抽出, 将胃管用胶布固定于病人面部。

2. 胃液留取

（1）将空腹胃液全部抽出，记录总量，取 $10\mathrm{ml}$ 送检，以测定总酸度。
(2)继续抽吸1小时胃液量，每15分钟收集1次胃液，共计4份，测定基础胃酸排泌量(BAO)。
(3)给予五肽促胃液素 $6\mu \mathrm{g} / \mathrm{kg}$ 肌内注射，注射后每15分钟收集1次胃液，共4次。测定4次收集的胃酸排泌总量，称为最大胃酸排泌量(MAO)，以及4次标本中连续2次15分钟最高的胃酸排泌量之和的2倍，即高峰胃酸排泌量(PAO)。

【护理】

1. 术前护理

（1）向病人说明检查目的、方法及意义，减少其顾虑和不安，取得其配合。
（2）检查前需停用抗酸药1天，停用胃肠道动力药和 $\mathrm{H}_{2}$ 受体拮抗药3天，停用质子泵抑制剂和钾离子竞争性酸阻滞剂7天。

（3）检查前禁食12小时。有胃潴留的病人应待潴留解除后再进行胃酸测定。

2. 术后护理

（1）抽胃液完毕后协助病人漱口、洗脸，并嘱病人卧床休息，不适缓解后可进食。
（2）观察病人有无恶心、呕吐、呕血、黑便等现象，如发现异常及时协助医生进行对症处理。

二、腹腔穿刺术

腹腔穿刺术(abdominocentesis)是为了诊断和治疗疾病，用穿刺技术抽取腹腔液体，以明确腹水的性质、降低腹腔压力或向腹腔内注射药物，进行局部治疗的方法。

【适应证】

1. 抽取腹水进行各项实验室检查，以寻找病因，协助临床诊断。
2. 对大量腹水病人，可适当抽放腹水，以缓解胸闷、气短等症状。
3. 腹腔内注射药物，以协助治疗疾病。

【禁忌证】

1. 有肝性脑病先兆者。
2. 有粘连性结核性腹膜炎、棘球蚴病、卵巢肿瘤者。

【方法】

1. 协助病人坐在靠椅上，或平卧、半卧、稍左侧卧位。
2. 选择适宜穿刺点。常选择左下腹部脐与髂前上棘连线中外1/3交点处，也有取脐与耻骨联合中点上 $1\mathrm{cm}$ ，偏左或右 $1.5\mathrm{cm}$ 处，或侧卧位脐水平线与腋前线或腋中线的交点。对少量或包裹性腹水，需在B超定位下穿刺。
3. 穿刺部位常规消毒，术者戴无菌手套，铺消毒洞巾，自皮肤至腹膜壁层用 $2\%$ 利多卡因逐层做局部浸润麻醉。
4. 术者左手固定穿刺部位皮肤，右手持针经麻醉处逐步刺入腹壁，待感到针尖抵抗突然消失时，表示针尖已穿过腹膜壁层，即可行抽取和引流腹水，并置腹水于消毒试管中以备检验用。诊断性穿刺可选用7号针头进行穿刺，直接用无菌的 $20\mathrm{ml}$ 或 $50\mathrm{ml}$ 注射器抽取腹水。大量放液时可用针尾连接橡皮管的8号或9号针头，在放液过程中，用血管钳固定针头并夹持橡皮管。
5. 放液结束后拔出穿刺针，穿刺部位盖上无菌纱布，并用多头绷带将腹部包扎，如遇穿刺处继续有腹水渗漏时，可用蝶形胶布或涂上火棉胶封闭。
6. 术中应密切观察病人有无头晕、恶心、心悸、气短、面色苍白等，一旦出现应立即停止操作，对症处理。注意腹腔放液速度不宜过快，以防腹压骤然降低，内脏血管扩张而发生血压下降甚至休克等现象。肝硬化病人一次放腹水不超过 $3000\mathrm{ml}$ ，过多放液可诱发肝性脑病和电解质紊乱，但在输注大量白蛋白基础上可以大量放液。

【护理】

1. 术前护理

（1）向病人解释穿刺的目的、方法及操作中可能会出现的不适，一旦出现立即告知术者。
（2）检查前嘱病人排尿，以免穿刺时损伤膀胱。
（3）放液前测量腹围、脉搏、血压，注意腹部体征，以观察病情变化。

2. 术后护理

（1）术后卧床休息8~12小时。

（2）测量腹围，观察腹水消长情况。
（3）观察病人面色、血压、脉搏等变化，如有异常及时处理。
(4) 密切观察穿刺部位有无渗液、渗血, 有无腹部压痛、反跳痛和腹肌紧张等腹膜炎征象。

附：腹腔持续引流

腹腔持续引流是在腹腔内置一引流管，将腹水持续引流到体外的一种外引流术。一般使用中心静脉导管作为引流管。

【适应证】

难治性腹水。

【禁忌证】

1. 有肝性脑病先兆者，禁忌腹腔穿刺放腹水。
2. 有粘连性结核性腹膜炎、棘球蚴病、卵巢肿瘤者。

【方法】

1. 病人体位、穿刺点选择和穿刺部位消毒麻醉同“腹腔穿刺术”。
2. 术者左手固定穿刺部位皮肤，右手持穿刺针经麻醉处逐步刺入腹腔，见液体回流时放入导丝，拔出穿刺针后扩皮，置入导管 $15\sim 20\mathrm{cm}$ ，见液体流出后拔出导丝，将导管外连接输液接头，再用 $2\mathrm{ml}$ 注射器针筒连接一次性引流袋，使之形成一封闭的引流装置，用无菌敷贴固定导管。
3. 调节引流袋调节器, 控制引流速度为 $60 \sim 100$ 滴/min, 使腹水缓慢流出, 每天引流 1 次, 引流量 $\leqslant 2000 \mathrm{ml}$ 。
4. 引流结束后，分离引流袋，生理盐水正压封管，无菌纱布包裹导管出口处，固定于腹壁。
5. 腹腔内无液体引出，即可拔除导管，穿刺部位以无菌纱布覆盖。

【护理】

1. 术前护理

（1）向病人解释持续引流的目的、方法及操作中可能出现的不适，一旦出现立即告知术者。
（2）穿刺术前嘱病人排尿，以免穿刺时损伤膀胱。

2. 术后护理

（1）导管护理：①置管成功后，将导管上标有刻度的一面朝外并在导管末端贴上标识，注明置管的时间和置入的深度；②严格交接班制度，每班评估导管情况，观察导管有无脱出、折叠，穿刺处有无感染等；③指导病人在起床、翻身、穿脱衣服时注意保护导管，以免因牵拉导管导致滑脱。
（2）放腹水的护理：①严格无菌技术操作；②严密观察病人生命体征的变化，避免引流过多过快使腹内压骤降而导致休克；③观察腹水的颜色、性状和量的变化，准确记录；④引流不畅时，检查导管是否扭曲，可帮助病人改变体位以改善引流不畅；⑤引流结束后进行腹带加压包扎。
(3) 穿刺部位皮肤护理: ①无菌敷贴每周更换2次, 若出现伤口渗液或敷贴被污染时需随时消毒更换; 更换时注意动作轻柔, 切勿用力撕扯, 以免损伤皮肤。②指导病人穿宽松全棉衣物, 减少摩擦。
（4）营养支持护理：予以高热量、优质蛋白质、高维生素、易消化的饮食，遵医嘱静脉滴注白蛋白、血浆等。

三、胃肠运动功能检查

胃肠运动功能检查是通过对食管、胃、小肠、结肠和直肠肛门运动功能检查及 Oddi 括约肌和胆囊

功能检查测压，确定胃肠道有无动力和感觉异常，协助临床诊断和给予合理的治疗。其中高分辨率食管测压、胃排空试验等对诊断胃肠动力障碍性疾病，具有重要意义。

高分辨率食管测压

食管测压是经鼻腔将测压导管插入食管，测定食管上括约肌(UES)、食管下括约肌(LES)和近端食管（骨骼肌）、食管骨骼肌—平滑肌过渡区、中远段食管（平滑肌）压力的检查技术。高分辨率食管测压(highresolutionesophagealmanometry,HREM)系统作为新的测压技术，具有简洁、直观、细致、高效和准确等特点。

【适应证】

1. 疑有食管动力障碍性疾病。包括：①贲门失弛缓症、弥漫性食管痉挛；②非特异性食管动力障碍；③系统性疾病伴食管症状，如硬皮病、糖尿病、慢性特发性假性小肠梗阻等。
2. 不明原因的吞咽困难、非心源性胸痛。
3. 食管动力障碍性疾病药物和手术治疗的疗效评估。
4. 食管 $\mathrm{pH}$ 或 $\mathrm{pH}$ -阻抗检测前LES电极定位。
5. 抗食管反流手术前排除食管动力障碍性疾病。

【禁忌证】

1. 鼻咽部或食管梗阻者。
2. 对迷走神经刺激耐受性差者。
3. 严重器质性疾病病情未控制者。
   4.凝血功能障碍者。

【方法】

1. 病人取坐位，润滑测压导管，经鼻腔插入，经咽喉沿咽后部滑行插入食管。此时观察高分辨率测压系统显示器中的实时压力彩图，当稳定出现UES和LES压力带时，用胶布妥善固定导管。
2. 插管时注意观察实时压力彩图，保证有3~5个测压位点进入胃腔，当病人食管过长，无法同时显示咽部、UES、食管体部、LES和胃腔时，优先保证胃腔、LES和食管体部的压力显示。
3. 测压时病人保持平静，根据系统软件提示完成数据采集与保存。

【护理】

1. 术前护理

（1）向病人详细说明检查的目的、方法，如何配合及插管可能带来的不适，使病人消除紧张情绪，主动配合检查。
（2）检查前停用影响食管动力的药物1周，如促动力药、镇静药、泻药、抗抑郁药、抗胆碱能药物。
（3）检查前禁食12小时、禁水6小时。
（4）检查前应进行测压导管电极的温度校准和压力校准。

2. 术后护理

（1）术后协助病人做好清洁护理。
（2）嘱病人检查后2小时方可进食，当天进温凉软食，忌辛辣刺激性食物。
（3）观察及处理并发症：①鼻咽部损伤/出血，告知病人检查后常出现鼻咽部不适，主要由于电极刺激所致，轻者无需特殊处理。观察出血的性状、量，必要时鼻腔局部压迫止血，若出血量大，应立即通知医生并协助进行专科治疗和处理。②食管损伤/穿孔，极少出现，X线检查可明确诊断。如若确诊，协助医生对症处理，必要时转外科治疗。

胃排空试验

胃排空试验是在摄入不被胃黏膜吸收的显像剂后，在一定时间内测定显像剂的排出量，计算出胃排空时间，评估胃正常生理功能，探寻胃排空障碍原因，以及观察和随访药物及手术治疗的疗效。其方法有核素法、超声法、不透X线标志物、核素呼气试验、磁共振检测法等。

【适应证】

1. 有胃动力障碍样症状的病人，胃影像学检查、胃镜检查未能发现异常时。
2. 有胃动力障碍样症状的病人，不能解释其临床表现时。

【禁忌证】

无明确禁忌证。

【方法】

1. 核素胃排空法

（1）试餐及标记：常用的试餐有面包、鸡蛋、牛奶，或面条加鸡蛋。用放射性核素 ${}^{99\mathrm{m}}\mathrm{Tc}$ -硫化胶体和 ${}^{111}\mathrm{In}$ -DTPA分别标记鸡蛋和牛奶。
（2）胃排空试验方法：餐后第一小时内每15分钟及第二小时内每30分钟应用 $\gamma$ 照相机或SPECT连续记录胃区影像和胃区放射性计数下降的数值。在半对数坐标图上，绘出不同时间全胃的轮廓，计算出全胃内的放射性计数；使用软件计算胃内固体食物排除 $50\%$ 所需的时间，即胃半排空时间，以此作为胃排空的指标。

2. 不透X线标志物法 用 $0.2\mathrm{cm} \times 1\mathrm{cm}$ 小钡条作为标志物测定胃排空功能。随试餐分次吞服20个标志物，进食后分别于1小时、2小时、4小时、6小时透视记录胃内钡条数量并摄仰卧位腹部平片，5小时后口服 $40\%$ 硫酸镁 $10\mathrm{ml}$ 。计算胃对不透X线标志物的排除率，排除率 $\geqslant 50\%$ 为正常。

【护理】

1. 术前护理

（1）向病人详细介绍检查的目的、方法，如何配合及可能出现的不适，使病人消除紧张情绪，主动配合检查。
（2）检查前至少3天停用影响胃肠动力的药物。

2. 术后护理 病人应注意进食质软的食物，少量多餐。

四、上消化道内镜检查术

上消化道内镜检查包括食管、胃、十二指肠的检查，亦称胃镜检查(gastroscopy)。通过此检查可直接观察食管、胃、十二指肠黏膜炎症、溃疡或肿瘤等病变的性质、大小、部位及范围，并可进行组织取材，行组织学或细胞学的病理学检查。

【适应证】

上消化道内镜检查适应证广泛，主要适应证如下：

1. 有明显消化道症状，但原因不明者。
2. 上消化道出血需查明原因者。
3. 疑有上消化道肿瘤，但X线胃肠钡餐造影不能确诊者。
4. 需要随访观察的病变，如消化性溃疡、萎缩性胃炎、胃手术后及药物治疗前后对比观察等。
5. 拟行内镜下治疗疾病者，如消化道息肉切除、取异物、急性上消化道出血内镜下止血、食管静

脉曲张内镜治疗、消化道狭窄经内镜扩张或支架置入治疗等。

【禁忌证】

1. 严重心、肺疾病，如严重心律失常、心力衰竭、严重呼吸衰竭及哮喘发作等。
2. 各种原因所致休克、昏迷等危重状态。
   3.急性消化道穿孔、肠梗阻、腐蚀性食管炎的急性期。
3. 严重咽喉部疾病、主动脉瘤及严重的颈胸段脊柱畸形等。
4. 相对禁忌证为智力障碍、神志不清、精神失常不能配合检查者。

【方法】

1. 检查前 $5 \sim 10$ 分钟口服咽部局麻药及消泡剂，取下义齿、眼镜等。
2. 协助病人取左侧卧位，双腿屈曲，头垫低枕，使颈部松弛，松开领口及腰带。病人口边铺一次性防渗透治疗单或弯盘，嘱其咬紧口垫。
3. 胃镜插入时，术者左手持操作部，右手执镜端约 $20\mathrm{cm}$ 处，将镜端插入病人口腔，缓缓沿舌背、咽后壁向下推进至环状软骨水平时，可见食管上口，并将胃镜轻轻插入。当胃镜进入胃腔内时，要适量注气，使胃腔张开至视野清晰为止。
4. 检查中护士应协助医生将内镜从病人口腔缓缓插入。插镜过程中，应密切观察病人的反应，保持病人头部位置不动，当胃镜插入 $15\mathrm{cm}$ 到达咽喉部时，嘱病人做吞咽动作，但不可咽下唾液以免呛咳，让唾液流入弯盘。如病人出现恶心不适，护士应嘱病人深呼吸，肌肉放松。检查过程中应随时观察病人面色、脉搏、呼吸等改变，由于插镜刺激迷走神经及病人憋气引发低氧血症时，病人可能发生心脏骤停、心肌梗死等，一旦发生应立即停止检查并积极抢救。
5. 配合医生处理插镜中可能遇到的问题。①如将镜头送入气管，术者可看到环形气管壁，病人有明显呛咳，应立即将内镜退出，重新进镜；②如镜头在咽喉部打弯，病人会出现明显疼痛不适，术者应还原内镜角度，慢慢将内镜退出重新插入；③插镜困难其原因可能是食管入口未对准或食管入口处的环咽肌痉挛、有器质性病变，应查明原因，切不可暴力操作，必要时在全身麻醉辅助下再次插镜；④当镜面被黏液、血迹、食物遮挡时，应注水冲洗。
6. 检查完毕退出内镜时尽量抽气，以防止病人腹胀。

【护理】

1. 术前护理

（1）向病人详细介绍检查的目的、方法，如何配合及可能出现的不适，使病人消除紧张情绪，检查时放松并主动配合。
（2）仔细询问病史，如有无青光眼、高血压，是否装有心脏起搏器、有无胃肠道传染病等，以排除检查禁忌证。
（3）检查前禁食68小时，胃排空延迟者应延长禁食时间。伴有幽门梗阻者，在检查前23天进食流质，必要时行经胃管负压引流术。有X线胃肠钡餐造影检查史者，3~5天内不宜做胃镜检查。
（4）如病人紧张过度，可遵医嘱给予地西泮 $5\sim 10\mathrm{mg}$ 肌注或静注；为减少胃蠕动和胃液分泌，可于术前半小时遵医嘱给予山莨菪碱 $10\mathrm{mg}$ ，或阿托品 $0.5\mathrm{mg}$ 静注。

2. 术后护理

（1）术后因病人咽喉部麻醉作用尚未消退，嘱其不要吞咽唾液，以免呛咳。麻醉作用消失后，可先少量饮水，如无呛咳可进饮食。当天饮食以流质、半流质为宜，行活检的病人应禁食4小时后，进食温凉饮食。
（2）检查后少数病人出现咽痛、咽喉部异物感，嘱病人不要用力咳嗽，以免损伤咽喉部黏膜。若

病人出现腹痛、腹胀，可进行按摩，促进排气。检查后数天内应密切观察病人有无消化道穿孔、出血、感染等并发症，一旦发现及时协助医生进行对症处理。

附：无痛内镜检查术

无痛内镜检查相对于常规内镜而言，指在做内镜检查前，先由医生对病人实施麻醉，以减轻病人检查的痛苦，缩短检查时间。

【适应证】

1. 有内镜检查适应证但恐惧常规内镜检查者。
2. 剧烈呕吐或其他原因难以完成常规内镜检查者。
   3.伴有其他疾病而急需做内镜检查者，如伴有高血压、轻度冠心病、陈旧性心肌梗死、有癫痫病史者及小儿病人或精神病等不能合作者。

【禁忌证】

1. 原则上同常规内镜检查禁忌证。
2. 有镇静药物过敏史。
3. 孕妇及哺乳期妇女。
4. 容易引起窒息的疾病，如支气管炎致多痰者、胃潴留者、急性上消化道大出血致胃内潴留较多血液者。
5. 严重睡眠呼吸暂停低通气综合征及过度肥胖者慎重。
6. 心动过缓者，合并肝性脑病、癫痫、哮喘等疾病慎重。

【方法】

1. 按常规内镜检查要求摆好体位，松开腰带及衣领，取下活动义齿，佩戴好口垫。取左侧卧位，下肢微屈。
2. 给予持续吸氧，监测血压、心率、血氧饱和度。建立有效静脉通道，确保输液通畅。
3. 由麻醉师静脉给药（常用药物有异丙酚、咪达唑仑等）对病人进行全身麻醉，使病人在短时间内(约30秒)达到不能应答、睫毛反射消失及全身肌肉松弛的程度。病人在此状态下进行消化道内镜检查。检查过程中，麻醉师可根据病人的反应和检查时间的长短适当追加药物。
4. 术中密切观察病人的血压、心率、血氧饱和度、意识状态等，如有异常立即报告医生以便及时处理。

【护理】

1. 术前护理

（1）术前准备同常规内镜检查，完善各项术前检查。
（2）详细询问是否有镇静药物过敏史。
（3）确保多功能监护仪、氧气装置、急救药品配备齐全，功能良好。此项检查一般情况下较为安全，但因属于静脉全身麻醉，麻醉过程中可能出现呼吸、循环障碍等意外，因此需备好急救药物和气管插管等设备。

2. 术后护理

（1）同常规内镜检查。
（2）术后应在医院观察30分钟，并监测血压、心率、血氧饱和度及意识情况。病人坐起时需观察有无头晕、四肢无力的症状，防止跌倒等意外发生。

（3）向病人及陪护人员交代清楚术后注意事项，术后2小时内应有人陪护，术后当天尽量不骑车、驾车，不从事高空作业或操作重型机器等危险工作，以防意外。

五、消化道内镜下治疗术

食管胃底静脉曲张内镜下止血术

食管胃底静脉曲张内镜下止血术主要包括内镜食管静脉曲张硬化剂治疗(endoscopic variceal sclerotherapy, EVS)和内镜食管静脉曲张套扎术(endoscopic variceal ligation, EVL)。前者主要目的是控制急性出血和预防再出血，后者则主要适合于中度和重度静脉曲张的病人，与硬化剂治疗联合应用可以提高疗效。

【适应证】

1. 食管静脉曲张和/或胃底静脉曲张破裂出血药物止血无效者。
2. 既往曾接受分流术、断流术或脾切除术后再出血。
3. 经三腔管压迫和血管升压素或生长抑素暂时止血后数小时。
4. 重度食管静脉曲张，有出血史，全身状况差，不能耐受外科手术者。
5. 拟外科手术治疗，术前行 EVS。
6. 预防食管静脉曲张破裂出血的择期治疗。

【禁忌证】

1. 心、肺、脑、肾严重功能不全。
2. 严重出血、出血性休克未纠正。
3. 全身情况极差，不能配合和耐受治疗者。

【方法】

1. 内镜食管静脉曲张硬化剂治疗是通过内镜下注射硬化剂使曲张静脉发生化学性炎症，血管内膜破坏面相互粘连，血栓形成闭塞管腔，静脉周围黏膜凝固坏死，组织纤维化从而预防静脉曲张破裂出血。EVS操作方法如下：

（1）病人的体位、内镜插入方法等同上消化道内镜检查。
（2）正常进镜至十二指肠球部，循序检查的同时，观察并记录出血部位、静脉曲张的程度及范围。
（3）常用的硬化剂为聚桂醇注射液。协助操作医生将准备好的硬化剂自活检孔道送入注射针，在食管静脉外选择穿刺点，先远端后近端，不应在同一平面上注射，以防止术后食管腔狭窄。然后伸出针尖穿刺静脉，可采取静脉内外结合注入硬化剂。注入剂量为静脉外每点 $1\mathrm{ml}$ 、静脉内每点 $3\sim 6\mathrm{ml}$ 总剂量不超过 $30\mathrm{ml}$ ，一般共选择45个注射点。注射结束拔出针头后应立即压迫穿刺点510分钟，若穿刺点有出血，必要时可使用止血夹联合硬化剂或组织胶进行止血。
（4）注射点的压迫方法有内镜专用透明帽压迫法、气囊压迫法和镜身压迫法。注射点压迫的目的包括：①注射前压迫曲张静脉的近侧端，使血管充盈，易于穿刺；②注射后压迫使血流缓慢，有利于硬化剂与血管壁有较长时间接触，增加化学反应时间；③对注射后针孔予以压迫，可以止血。

术中注意监测病人的呼吸、心率、血压，如有异常，及时通知医生给予对症处理。

2. 内镜食管静脉套扎术是经内镜使用静脉曲张套扎器将橡皮圈套扎到食管曲张静脉根部，经机械作用使血管闭塞，以形成息肉状，数天后自行脱落。EVL不损伤食管壁肌层，极少导致食管腔狭窄。适用于食管静脉曲张的病人。EVL操作方法如下：

（1）病人体位及插镜方法同胃镜检查。

（2）协助操作医生将安装好套扎器的胃镜送入食管确定套扎的部位。
（3）在直视下使内环全周与套扎部位接触后行负压吸引，将曲张静脉吸入内环所形成的腔内，此时视野呈红色，随即拉操作钢丝，圆形橡胶圈则从内环脱落自然固定在病变的基底部，将病变套扎。临床目前多采用多发连续套扎器(6环/7环)，1次治疗可连续多点套扎。套扎顺序是从贲门与食管交界处开始，依次向近侧呈螺旋式套扎，一般在贲门至距门齿 $25\mathrm{cm}$ 范围内多次结扎。每次EVL套扎数目根据静脉曲张数量及曲张程度而定。
（4）术中监测病人的呼吸、心率、血压，注意病人有无恶心、呕吐，呕吐物是否为血性，以防大出血。
(5) 套扎治疗可反复进行, 一般需间隔2周, 有利于病灶的修复。

【护理】

1. 术前护理

（1）评估病人生命体征和全身情况。失血性休克、肝性脑病者需纠正后才能施行内镜下止血术。
（2）术前向病人解释止血治疗的目的及必要性、方法、注意事项，解除其顾虑以取得配合。
（3）术前需禁食禁饮6~8小时。
（4）完善血常规、心电图、胸部X线片、肝功能、出凝血时间、上腹+门静脉彩超及CT上腹三维血管重建增强扫描等相关检查，并备血。
（5）高血压、糖尿病病人应监测、控制血压和血糖变化。
(6) 建立静脉通道（宜选用大号静脉留置针），首次硬化剂注射或曲张静脉套扎术者可在术前、术中静脉滴注降低门脉压的药物（如生长抑素等），以后酌情应用。
（7）术前半小时遵医嘱酌情给予镇静药及解痉药，如地西泮、丁溴东莨菪碱等。其余与胃镜检查的准备相同。

2. 术后护理

（1）病情观察：严密观察生命体征、意识，观察有无呕血、黑粪，注意有无迟发性出血、溃疡、穿孔等并发症，积极处理。
（2）活动与饮食：严格卧床休息24小时，24小时后可床上活动，72小时后可下床活动，1周内注意限制活动量(套扎球脱落时期，局部形成浅溃疡可引起出血)。术后需禁食禁饮24小时，24小时后无活动性出血可给冷流质饮食，72小时后可进无渣半流饮食。保持大便通畅，避免腹内压增加，造成出血。
（3）药物护理：应用降门脉压的药物如生长抑素及其衍生物 $24\sim 72$ 小时；静脉滴注质子泵抑制剂或 $\mathrm{H}_{2}$ 受体拮抗药、保肝药物。行EVL当天停用普萘洛尔，若无出血，24小时后加用，出血病人禁用普萘洛尔。

内镜下黏膜切除术

内镜下黏膜切除术(endoscopic mucosal resection, EMR)是在息肉电切术和黏膜注射术的基础上发展起来的一种新的治疗方法。利用该治疗方法可完整切除病变组织，还可有效降低出血和穿孔等并发症的发生率。

【适应证】

1. 常规内镜下活检不易作出诊断的某些病变。
2. 癌前病变的切除，如高级别上皮内瘤变病灶、巴雷特(Barrett)食管、扁平隆起型腺瘤、大肠侧向生长型腺瘤等。
3. 治疗局限于黏膜层及黏膜下层浅层的胃肠道肿瘤，尤其是早期胃癌，也可用于早期食管癌及

大肠癌的治疗。

【禁忌证】

1. 同常规胃镜和肠镜检查的禁忌证。
2. 进展期食管癌、胃癌、结直肠癌。

【方法】

1. 病人体位及插镜方法同胃镜和肠镜检查。
2. 在内镜直视下, 注射针于病灶边缘 $1 \sim 2 \mathrm{~mm}$ 处进行黏膜下注射, 注射液为亚甲蓝生理盐水。<2cm 的病灶只需进行 $1 \sim 2$ 点注射, $\geqslant 2 \mathrm{~cm}$ 的病灶需要进行多点注射, 并需要反复追加。
3. 黏膜明显隆起后，用内镜专用电圈套器圈取病变，接通高频电进行切除。<2cm的病灶可连带周边少量正常黏膜进行整块圈套切除，≥2cm的病灶可以整块或分次切除，确保完整切除病灶。
4. 完整回收标本后，置入 $10\%$ 甲醛溶液中固定，及时送检进行病理学检查。
5. 术中密切监测病人的生命体征、血氧饱和度和意识状态等。

【护理】

1. 术前护理

（1）向病人及家属解释治疗目的、过程及注意事项，减轻紧张和焦虑的情绪。
（2）指导病人检查前1周停用抗凝药物，术前禁食禁水8小时。肠镜治疗的肠道准备，见下文“结肠镜检查术”。
（3）进行血常规、出凝血时间检查，必要时完善病人心肺功能检查。

2. 术后护理

（1）病人取平卧位至少6小时，密切观察生命体征及腹部体征，遵医嘱按时使用抗生素及止血药物。
（2）术后禁食48小时，48小时后进食流食，72小时后进食无渣饮食。
(3) 向病人宣教黏膜切除术后注意事项。EMR 术后易并发出血、穿孔、溃疡面经久不愈等, 应重点观察病人有无腹痛、黑便、呕血等情况及血常规、粪便隐血检查结果的变化, 出现异常及时报告医生处理。

内镜黏膜下剥离术

内镜黏膜下剥离术(endoscopic submucosal dissection,ESD)是在内镜黏膜下注射的基础上利用几种特殊的高频电刀将病变所在部位的黏膜剥离，从而完整地切除病灶，达到根治消化道肿瘤和癌前病变的目的。

【适应证】

1. 食管病变

（1）Barrett食管。
（2）早期食管癌：局限在黏膜层或无淋巴结转移的黏膜下层早期食管癌。
（3）癌前病变：直径 $>2\mathrm{cm}$ 的病灶。
（4）良性肿瘤：包括息肉、平滑肌瘤、食管乳头状瘤等。

2. 胃部病变

（1）早期胃癌：①肿瘤直径 $\leqslant 2\mathrm{cm}$ ，无合并溃疡的未分化型黏膜内癌；②不论病灶大小，无合并溃疡的分化型黏膜内癌；③肿瘤直径 $\leqslant 3\mathrm{cm}$ ，合并溃疡的分化型黏膜内癌；④肿瘤直径 $\leqslant 3\mathrm{cm}$ ，无合并溃疡的分化型黏膜下层癌。

（2）癌前病变：直径 $>2\mathrm{cm}$ 的病灶。
（3）良性肿瘤：包括胃息肉、胃间质瘤、异位胰腺、脂肪瘤等。

3. 大肠病变

（1）巨大平坦息肉：直径 $>2\mathrm{cm}$ 的病灶。
（2）黏膜下肿瘤：来源于黏膜肌层或位于黏膜下层的肿瘤。
（3）类癌：尚未累及肌层且直径 $< 2\mathrm{cm}$

【禁忌证】

1. 同常规胃镜和肠镜检查的禁忌证。
2. 抬举征阴性：即病灶基底部的黏膜下层注射盐水后局部不能形成隆起，提示病灶基底部的黏膜下层与肌层之间已有粘连，即肿瘤可能已浸润至肌层。

【方法】

1. 病人体位及插镜方法 同常规消化道内镜检查。
2. 标记 对于边界较为清晰的扁平病变和黏膜下肿瘤, 应用针形切开刀于病灶边缘直接进行电凝标记。对于边界模糊的病变, 先进行内镜下放大联合染色技术确定肿瘤范围后, 于病变外缘 $2 \sim 5 \mathrm{~mm}$ 处进行标记, 每个标记点间隔 $3 \sim 5 \mathrm{~mm}$ 。
3. 黏膜下注射 将 $0.5 \sim 1 \mathrm{ml}$ 亚甲蓝、 $10 \sim 20 \mathrm{ml}$ 玻璃酸钠溶液和 $100 \mathrm{ml}$ 生理盐水混合配成溶液，于病灶边缘标记点外侧进行多点黏膜下注射，将病灶抬起，与肌层分离。
4. 预切开 应用针形切开刀沿病灶边缘标记点切开黏膜。
   5.剥离病变 应用多种切开刀于病灶下方对黏膜下层进行剥离。剥离过程中多次黏膜下注射。
5. 创面处理 完整剥离病灶后对于创面可见的小血管，应用氩离子凝固术凝固治疗或电凝止血钳电凝治疗。部分ESD术后创面血管可使用钛夹封闭或创面喷洒黏膜保护剂，如硫糖铝凝胶。

【护理】

1. 术前护理

（1）向病人详细讲解治疗目的、方法和过程、效果和注意事项，减轻其紧张和焦虑的情绪。
(2)胃镜治疗者术前6~8小时禁饮食。肠镜治疗者的肠道准备，见下文“结肠镜检查术”。
（3）进行血常规、出凝血时间检查，必要时完善病人心肺功能检查。
（4）术前半小时按医嘱酌情给予镇静药及解痉药如地西泮、丁溴东莨菪碱。口服盐酸利多卡因胶浆和消泡剂，进行口咽部黏膜表面麻醉、润滑和去除消化道泡沫。

2. 术后护理

（1）病人按照全麻后护理常规，密切观察生命体征，遵医嘱补液，按时使用抑酸药、黏膜保护剂等。
(2)术后24小时内禁饮食，24小时后如无明显腹痛及出血现象可逐渐给予温凉流质饮食，1周内给予半流质饮食，并逐渐过渡到普通饮食。
（3）注意观察病人有无腹部压痛、反跳痛，烦躁不安、表情淡漠、呕血、黑便，胸闷、气急等表现，防止发生皮下气肿、出血、穿孔等并发症。一旦出现上述表现，立即通知医生处理。
（4）注意观察臀部和小腿部皮肤情况，有无因粘贴高频电发生器的电极片致局部损伤。

六、小肠镜检查术

小肠镜(enteroscope)指经口或肛门插入, 循腔进镜, 进行全小肠的直视检查, 同时可进行组织标本取样、黏膜染色、内镜下治疗等处理。小肠镜包括单气囊小肠镜 (single-balloon enteroscope, SBE) 和

双气囊小肠镜(double-balloon enteroscope, DBE)，以下介绍双气囊小肠镜检查术。

【适应证】

1. 原因不明的消化道出血、缺铁性贫血。
2. 疑似克罗恩病。
3. 原因不明的腹泻或蛋白质丢失。
4. 疑似吸收不良综合征，如乳糜泻等。
5. 疑似小肠肿瘤或增殖性病变。
6. 原因不明的小肠梗阻。
7. 外科肠道手术后异常情况，如出血、梗阻等。
8. 相关检查提示小肠存在器质性病变可能。
9. 小肠疾病的治疗，如小肠息肉切除术、肠异物（如胶囊内镜等）取出术、小肠血管病变治疗术、小肠狭窄扩张术等，以及治疗后复查。

【禁忌证】

1. 严重心肺等器官功能障碍者。
2. 无法耐受或配合内镜检查者。
3. 小肠梗阻无法完成肠道准备者。
4. 有急性腹膜炎、多次腹部手术史或腹腔广泛粘连者。
5. 有其他高风险状态或病变者，如中度以上食管胃底静脉曲张、大量腹水等。

【方法】

小肠镜检查可经口进镜，也可经肛门进镜，这主要取决于病灶位置。对于怀疑空肠病变者可经口进镜，对于回肠病变者可经肛门进镜。

1. 经口途径法 病人经麻醉后取左侧卧位, 固定好外套管, 操作者左手操镜, 右手持镜插入, 当内镜镜身全部插进外套管时, 内镜气囊充气, 外套管气囊放气, 固定内镜, 将外套管沿镜身滑进 $155 \sim 160 \mathrm{~cm}$ 刻度处, 到位后外套管气囊充气, 内镜气囊放气, 外套管被固定后, 继续插入镜身。如此借助外套管和双气囊的固定作用反复进镜直至到达检查部位。

2. 经肛门途径法

（1）病人取左侧卧位，操作者左手操镜，右手持镜插入肛门，当进镜至乙状结肠交界时镜身前端气囊充气并固定，外套管滑进镜身 $155\sim 160\mathrm{cm}$ 刻度处，外套管气囊充气、固定，术者旋拉镜身和外套管，将乙状结肠拉直，将病人改为仰卧位。
（2）固定外套管及镜身，内镜气囊放气，进镜于结肠脾曲，内镜前端气囊充气并固定。外套管气囊放气后，将其滑进脾曲处，外套管前端气囊充气并固定，将镜身前端气囊放气，进镜至结肠肝曲，镜身气囊充气后固定，再将外套管气囊放气、滑至肝曲，充气后固定。
（3）外套管气囊充气并固定的状态下，将镜身气囊放气并进镜至回肠末端，镜身前端气囊充气并固定，外套管气囊放气，滑进至回肠末端、充气、固定。进入回肠后，按镜身气囊放气、进镜。如此重复以上操作，进镜直至检查部位。

【护理】

1. 术前护理

（1）向病人详细讲解检查目的、方法、注意事项，解除其顾虑，取得配合。

（2）术前准备：经口腔进镜者，准备基本同上消化道内镜检查术；经肛门进镜者，准备同结肠镜检查术。
（3）建立静脉通道，以备术中用药。
（4）经口腔进镜者取左侧卧位，松开领扣及腰带，放松身躯；经肛门进镜者按结肠镜检查的体位。
（5）术前适量应用镇静药及解痉药，经口进镜者，行气管插管呼吸机辅助呼吸更安全。

2. 术后护理

（1）观察病人生命体征和意识状态，病人清醒后，详细询问病人有无不适，住院者由专人护送至病房。
（2）观察病人胸腹部体征，腹胀明显者，可行内镜下排气；如发现剧烈腹痛、腹胀、面色苍白、心率增快、血压下降、大便次数增多呈暗红色或黑色，提示并发肠出血、肠穿孔，应及时告知医生，协助处理。
（3）检查结束后，嘱附病人注意卧床休息，做好肛门清洁。术后3天内进少渣饮食。如行息肉摘除、止血治疗者，应给予抗生素治疗、半流质饮食和适当休息 $3\sim 4$ 天，避免剧烈运动。

七、胶囊内镜检查术

胶囊内镜(capule endoscopy)全称“智能胶囊消化道内镜系统”，又称“医用无线内镜”。受检者通过口服内置摄像与信号传输装置的智能胶囊，借助消化道蠕动使之在消化道内运动并拍摄图像，医生利用体外的图像记录仪和影像工作站，了解受检者的整个消化道情况，从而对其病情作出诊断。

【适应证】

1. 原因不明的消化道出血。
2. 其他检查提示的小肠影像学异常。
3. 原因不明的腹痛、腹泻，疑有小肠器质性病变者。
4. 各种炎症性肠病，不含肠梗阻者及肠狭窄者。
5. 疑有小肠肿瘤、多发性息肉及克罗恩病者。
6. 原因不明的缺铁性贫血。
7. 小肠吸收不良综合征。

【禁忌证】

1. 经检查证实或怀疑患有消化道畸形、胃肠道梗阻、消化道穿孔、狭窄或瘘管者。
2. 体内植入心脏起搏器或其他电子医学仪器者。
3. 严重胃肠动力障碍者，包括未经治疗的贲门失弛缓症和胃轻瘫。
4. 有严重吞咽困难者。
5. 妊娠妇女。

【方法】

1. 受检者穿戴背心记录仪, 检查和调整天线单元位置, 确定胶囊工作正常后, 用 $50 \sim 100 \mathrm{ml}$ 水送服胶囊。已做过胃镜检查的受检者, 可遵医嘱在吞服胶囊后立即予甲氧氯普胺 $10 \mathrm{mg}$ 肌注, 有助于胶囊尽快通过幽门, 争取有更充分的时间在小肠内。
2. 在吞服胶囊内镜 2 小时后可进少量水 (100ml 以下), 待实时监视中胶囊进入小肠 2 小时后, 受

检者可少量进食简餐，如面包、蛋糕等。

3. 检查期间，受检者可日常活动，但避免剧烈运动、屈体、弯腰及可造成图像记录仪天线移动的活动，切勿撞击图像记录仪。避免受外力的干扰。不能接近任何强磁场区域。受检者如出现腹痛、恶心、呕吐或低血糖等情况，应及时予以对症处理。

4. 检查期间，每15分钟确认1次记录仪上指示灯是否闪烁或进行实时监视，如指示灯闪烁变慢或停止，则立即通知医生，并记录当时的时间，同时也需记录进食、饮水及感觉异常的时间，检查结束后交给医生。

【护理】

1. 术前护理

（1）向受检者讲解胶囊内镜的构造和应用原理、检查步骤、安全可靠性、检查目的和配合方法，以消除受检者紧张、焦虑、恐惧的心理。
（2）嘱受检者检查前2天勿做钡餐或钡剂灌肠造影，以免钡剂残留影响检查结果。检查前8小时禁食禁饮，检查前1天进无渣饮食。检查前1天按照结肠镜检查要求进行肠道准备。
（3）体毛较多时需备皮，检查当天着宽松的衣物，以利于穿戴背心记录仪。

2. 术后护理 嘱受检者观察胶囊内镜排出情况。一般胶囊内镜在胃肠道内8~72小时后随粪便排出体外，若受检者出现难以解释的腹痛、呕吐等肠道梗阻症状或检查后72小时仍不能确定胶囊内镜是否还在体内，应及时告知医生，必要时行X线检查。

八、结肠镜检查术

结肠镜(colonoscopy)是经肛门插入内镜，进行肠道黏膜的直视检查，不仅可以直视肠道病变，还可进行组织取材用于病理学检查，或行内镜下治疗术，是诊断和治疗结直肠疾病安全有效的方法之一。随着内镜设备和内镜技术水平的提升，结肠镜检查对于结直肠早期癌症和癌前病变的诊断和治疗有着重大意义。

【适应证】

1. 原因不明的慢性腹泻、下消化道出血。
2. 结肠息肉和结直肠早期癌症的内镜治疗。
3. 钡剂灌肠有可疑病变者需进一步明确诊断。
4. 不能排除结肠和回肠末端疾病的腹部肿块。
5. 原因不明的低位肠梗阻。
6. 结直肠癌术前诊断、术后随访，内镜治疗的术后随访。
7. 结直肠肿瘤的筛查。

【禁忌证】

1. 严重心肺功能不全、休克及精神病病人或不能配合检查者。
2. 肛门、直肠严重狭窄者。
   3.急性重度结肠炎，如急性细菌性痢疾、急性重度溃疡性结肠炎及憩室炎等。
   4.急性弥漫性腹膜炎、腹腔脏器穿孔、多次腹腔手术、腹内广泛粘连及大量腹水者。
3. 妊娠期女性、月经期女性。
4. 极度虚弱，不能配合术前肠道准备者。

【方法】

1. 协助病人穿上检查裤后取左侧卧位，双腿屈曲，腹部放松，嘱病人尽量在检查中保持身体不要摆动。
2. 术者先做直肠指检，了解有无肿瘤、狭窄、痔疮、肛裂等。将镜前端涂上润滑剂（一般用硅油，不可用液体石蜡）后，病人深呼吸，放松肛门括约肌，术者以右手执镜端，使镜端滑入肛门，此后术者遵照循腔进镜原则，配合滑镜、适量注气、取短取直、防样解样等插镜技巧逐渐缓慢插入肠镜，必要时助手按压病人腹部配合术者进镜，完成结肠镜检查。
3. 检查过程中，护士密切观察病人反应，如病人出现腹胀不适，可嘱其做缓慢深呼吸。对于高度紧张或高度肠痉挛的受检者，酌情使用镇静药或解痉药。如出现面色、呼吸、脉搏改变时应停止进镜，同时配合医生采取相应急救措施。
4. 必要时可行组织取样进行病理学检查，或行内镜下治疗。
5. 检查结束退镜时，应尽量抽气以减轻腹胀。

【护理】

1. 术前护理

（1）向病人详细讲解检查目的、方法、注意事项，缓解病人紧张情绪，取得其配合。完善相关术前检查。
（2）嘱病人检查前3天进食无渣或少渣饮食，检查前1天进无渣流质饮食。
（3）肠道准备：目前临床多采用药物导泻的方法，常用容积型泻药是复方聚乙二醇电解质散剂(polyethylene glycol-electrolyte lavage solution,PEG-ELS)。聚乙二醇不被消化道吸收，可在消化道产生高渗透压，刺激肠蠕动引发渗透性腹泻。将PEG-ELS溶于 $2000\mathrm{ml}$ 温水中，分次服用，直至排泄物为淡黄色清亮无渣水样物，完成肠道清洁准备。
(4) 遵医嘱术前半小时阿托品 $0.5\mathrm{mg}$ 或山莨菪碱 $10\mathrm{mg}$ 肌内注射。由于药物会使病人对疼痛的反应性降低, 发生肠穿孔等并发症时腹部症状可不明显, 术中应密切观察病人。

2. 术后护理

（1）检查结束后，病人适当休息，观察 $15\sim 30$ 分钟再离去。检查后若无明显不适，未取活检者半小时后可正常饮食。取活检者或术后腹胀明显者，宜在2小时后进食温凉流食，必要时在腹部症状缓解后进食。如行息肉摘除、止血治疗者，应给予抗生素治疗，禁食48小时，卧床休息 $3\sim 4$ 天，避免剧烈运动。
（2）注意观察病人腹胀、腹痛及排便情况。腹胀明显者，可行内镜下排气或膝胸体位排气。观察粪便颜色，必要时行粪便隐血试验。腹痛明显无法缓解或排血便者应留院观察。如发现剧烈腹痛、腹胀、面色苍白、心率增快、血压下降、大便次数增加呈柏油样色，提示并发肠出血、肠穿孔，应及时报告医生，协助处理。

九、肝穿刺活组织检查术

肝穿刺活组织检查术(liverbiopsy)简称肝活检，是由穿刺采取肝组织标本进行组织学检查或制成涂片做细胞学检查，以明确肝脏疾病诊断，或了解肝病演变过程、观察治疗效果以及判断预后。

【适应证】

1. 原因不明的肝大、肝功能异常者。

2. 原因不明的黄疸及门静脉高压者。

3. 协助各型肝炎诊断，判断疗效及预后。

【禁忌证】

1. 全身情况衰竭者。
2. 肝外阻塞性黄疸、肝功能严重障碍、大量腹水者。
3. 肝棘球蚴病、肝血管瘤、肝周围化脓性感染者。
4. 严重贫血、有出血倾向者。
5. 精神障碍、烦躁等不能合作者。

【方法】

1. 嘱病人取仰卧位，身体右侧靠近床沿，并将右手置于枕后，保持固定的体位。
2. 根据B超定位确定穿刺点，一般取右侧腋中线第8、9肋间肝实音处穿刺。
3. 消毒穿刺部位皮肤，铺无菌孔巾，以 $2\%$ 利多卡因由皮肤至肝被膜进行局部麻醉。
4. 备好快速穿刺套针，根据穿刺目的不同，一般选择12号或16号穿刺针，活检时选较粗的穿刺针。用 $10\sim 20\mathrm{ml}$ 注射器与穿刺针连接，吸取 $3\sim 5\mathrm{ml}$ 无菌生理盐水，使其充满穿刺针。
5. 先用穿刺锥在穿刺点皮肤上刺孔，由此孔将穿刺针沿肋骨上缘与胸壁呈垂直方向刺入 $0.5 \sim 1.0\mathrm{cm}$ ，然后将注射器内液推注 $0.5 \sim 1.0\mathrm{ml}$ ，冲出存留在穿刺针内的组织，以免针头堵塞。
6. 将注射器抽吸成负压并保持，同时嘱病人先深吸气，然后于深呼气后屏气，术者将穿刺针迅速刺入肝内，穿刺深度不超过 $6\mathrm{cm}$ ，立即进行抽吸，吸得标本后，立即拔出。
7. 穿刺部位以无菌纱布按压5~10分钟，再以胶布固定，以多头腹带束紧12小时，压上小沙袋4小时。
8. 将抽吸的肝组织标本制成玻片，或注入 $95\%$ 乙醇或 $10\%$ 甲醛固定液中送检。

【护理】

1. 术前护理

（1）根据医嘱测定病人肝功能、出凝血时间、凝血酶原时间及血小板计数，若异常应根据医嘱肌注维生素 $\mathrm{K}_110\mathrm{mg}$ ，连用3天后复查，正常者方可穿刺。验血型，以备必要时输血。
（2）术前行胸部X线检查，观察有无肺气肿、胸膜增厚。有大量腹水又必须做肝穿刺活检者，可在术前做腹穿放液治疗。
（3）向病人详细解释穿刺的目的、意义、方法，消除其顾虑和紧张情绪，并训练其屏息呼吸方法（深吸气，呼气，憋住气片刻），以利术中配合。情绪紧张者可于术前1小时口服地西泮 $5\mathrm{mg}$ 。穿刺前测量血压、脉搏。
（4）术前禁食8~12小时。

2. 术后护理

（1）术后病人应卧床24小时。
（2）测量血压、脉搏，术后4小时内每15~30分钟测1次。如有脉搏细速、血压下降、烦躁不安、面色苍白、出冷汗等内出血征象，应立即通知医生紧急处理。
（3）注意观察穿刺部位，注意有无伤口渗血、红肿、疼痛。若穿刺部位疼痛明显，应仔细检查原因，若为一般组织创伤性疼痛，可遵医嘱给予止痛药，若为气胸、胸膜休克或胆汁性腹膜炎，应及时处理。

1.张某，女，63岁。以“上腹不适8天，呕血伴柏油样便3小时”主诉入院。病人8天前开始出现食欲缺乏，上腹不适，无恶心、呕吐、反酸，未予重视。3小时前无明显诱因呕吐咖啡渣样液体伴血块2次，共约 $200\mathrm{ml}$ ，解柏油样便1次，约 $100\mathrm{g}$ ，伴乏力、心慌。病人因关节疼痛曾自服布洛芬 $100\mathrm{mg}$ ，每天3次，共20余天。急诊胃镜检查结果提示胃体、胃底黏膜广泛出血点，胃窦浅表小溃疡形成，未见肿瘤或食管胃底静脉曲张。诊断“急性糜烂出血性胃炎”。

问题：

（1）请列出病人的医疗诊断依据。
（2）请列出病人存在的护理诊断/问题。
（3）该病人应采取哪些相应的护理措施？
（4）请列出病人的健康指导计划。

2. 王某，男，52岁。以“反复上腹疼痛2年，加重3月”主诉入院。病人近2年来常于餐后2~3小时出现上腹烧灼样痛，伴反酸、嗳气，进食可缓解，口服西咪替丁或奥美拉唑治疗，腹痛可缓解。3月前因劳累后再次出现上述症状，且较前加重，自服奥美拉唑，效果不佳。病人吸烟20余年，每天1包；已戒酒5年。从事科研工作，精神压力较大，活动后易疲乏。消化道内镜提示“十二指肠球部溃疡”，幽门螺杆菌检测 $(+)$ 。

问题：

（1）请解释十二指肠溃疡的发病机制。
(2)十二指肠溃疡的发生可能与哪些危险因素有关？在这些危险因素中，该病人符合哪几项？
（3）你建议该病人如何改变生活方式？
（4）请列出你对该病人的护理诊断/问题及相应的护理措施。

3. 丁某，男，46岁。肝硬化病史多年，1天前出现反应迟钝、肢体震颤、烦躁不安，急诊入院。身体评估：体温 $36.6^{\circ} \mathrm{C}$ ，脉搏125次/min，呼吸30次/min，血压 $95 / 56 \mathrm{mmHg}$ ；言语不清，时有嗜睡；营养欠佳，面色晦暗，手背、颈部有多个蜘蛛痣，肝掌，巩膜无黄染。腹部饱满，呈蛙状腹，肝脾肋下未触及，移动性浊音(+)，肌张力增高，腱反射亢进，巴宾斯基征(+)。实验室检查：血小板计数 $40 \times 10^{9} / \mathrm{L}$ ，血红蛋白 $102 \mathrm{~g} / \mathrm{L}$ ，白细胞 $18.2 \times 10^{9} / \mathrm{L}$ 。尿蛋白(+)，AST $221 \mathrm{U} / \mathrm{L}$ ，ALT $240 \mathrm{U} / \mathrm{L}$ ，血氨 $79.2 \mu \mathrm{mol} / \mathrm{L}$ 。临床初步诊断为肝硬化合并肝性脑病。

问题：

（1）该病人处于肝性脑病临床分期的第几期？其依据是什么？
（2）如何指导该病人饮食中蛋白质的摄入？
（3）请列出该病人首要的护理诊断/问题及相应的护理措施。

4. 刘某，男，40岁。因“上腹部剧痛，伴恶心、呕吐12小时”急诊入院。病人12小时前聚餐后出现上腹部剧烈疼痛，剑突下为甚，疼痛呈持续性，放射至腰背部，伴恶心、呕吐，呕吐物为胃内容物。身体评估：体温 $38.4^{\circ}\mathrm{C}$ ，脉搏126次/min，呼吸22次/min，血压 $118 / 82\mathrm{mmHg}$ ；神志清楚；皮肤巩膜无黄染，腹膨隆对称，腹肌紧张，全腹压痛(+)，以剑突下为甚，反跳痛(-)，腹部叩诊轻度鼓音，移动性浊音(+)，肠鸣音消失。实验室检查：白细胞 $22\times 10^{9} / \mathrm{L}$ ，中性粒细胞百分比 $81.9\%$ ，血淀粉酶1620U/L，尿淀粉酶1861U/L；CT平扫显示胰腺体积增大，界限不清。拟诊断为急性胰腺炎。

问题：

（1）为进一步明确诊断和判断病情进展，该病人应做哪些检查？

（2）该病人可能是哪种类型的急性胰腺炎？
（3）应如何防止该病人出现低血容量性休克？

5. 王某，男，40岁，小学文化。因“晚餐后1小时突然呕吐大量暗红色血液1次，伴头晕、乏力”急诊入院，既往有乙型肝炎肝硬化病史10余年。身体评估：体温 $37.5^{\circ}\mathrm{C}$ ，脉搏102次/min，呼吸24次/min，血压 $90 / 57\mathrm{mmHg}$ ；病人神志清楚，对答切题；面色晦暗，甲床、睑结膜苍白；肝掌 $(+)$ ，胸前可见2颗蜘蛛痣；肝脏右侧肋弓及剑突下未触及，脾脏左侧肋弓下三横指，质韧，无触痛，移动性浊音 $(-)$ 。血常规结果：血红蛋白 $76\mathrm{g/L}$ ，红细胞 $3.25\times 10^{12}/\mathrm{L}$ ，白细胞 $8.22\times 10^{9}/\mathrm{L}$ ，HCT0.35。

问题：

（1）该病人存在哪些护理诊断/问题？
（2）应采取哪些护理措施？
(3) 如何判断继续或再次出血？