内科护理学_05_第五章_泌尿系统疾病病人的护理

泌尿系统疾病病人的护理

泌尿系统由肾脏、输尿管、膀胱和尿道等器官组成。其中，肾脏是维持机体内环境相对恒定的重要器官。其主要功能是排泄新陈代谢产物；调节维持水、电解质和酸碱代谢的平衡；产生内分泌物质，如肾素、1α-羟化酶、促红细胞生成素等，参与调节容量、骨矿物质代谢、红细胞生成等。泌尿系统的其余器官均为排尿管道。在内科疾病中，泌尿系统疾病主要为肾脏疾病。肾脏疾病除了肾脏本身疾病以外，还包含由全身系统性疾病累及肾脏的疾病，如糖尿病、高血压、异常球蛋白血症等。近年来慢性肾脏病的发病率有明显升高，严重威胁着人类的健康。根据全球疾病负担研究的最新数据预测显示，全球慢性肾脏病平均患病率为 $9.1\%$ ，2016—2040年，在全球导致过早死亡的病因排序中，慢性肾脏病将从第16位跃升至第5位。终末期肾病是各种肾脏疾病引起的肾功能不可逆衰退的终末阶段。急性肾损伤是涉及各科的常见危重临床综合征，其发病率在综合医院为 $3\% \sim 10\%$ ，存活病人约 $50\%$ 遗留永久性肾功能减退。肾脏疾病的治疗有对因治疗、一般支持治疗、免疫治疗、慢性肾脏病一体化管理和替代治疗等，根据疾病的种类和不同阶段，治疗的重点有所不同。得益于材料和技术的发展，血液净化领域快速进步，维持性血液透析的趋势向家庭化的方向发展。上述诊疗技术的发展相应地对泌尿系统疾病病人的护理提出了新的要求。

第一节 概述

【肾脏的结构功能与疾病的关系】

(一) 肾脏的解剖和组织学结构

肾脏属于腹腔外实质性器官，位于腹膜后间隙内脊柱两侧，约平对第11胸椎到第3腰椎之间，左右各一。一般情况下，女性肾脏位置低于男性，儿童低于成年人。肾脏的位置可以随呼吸及体位而轻度改变。肾脏的体积各人有所不同，正常成年男性的平均体积为 $11\mathrm{cm}\times 6\mathrm{cm}\times 3\mathrm{cm}$ ，左肾略长于右肾。女性肾脏的体积和重量均略小于同龄的男性，平均重量在男性约 $150\mathrm{g}$ ，女性约 $135\mathrm{g}$ 。在肾的冠状切面，肾实质分皮质和髓质两部分。皮质位于表层，主要由肾小体和肾小管曲部构成。髓质位于深部，由10余个肾锥体组成，主要为髓袢和集合管，锥体的尖端终止于肾乳头。肾单位和集合管生成的尿液，经集合管在肾乳头的开口处流入肾小盏，再进入肾大盏和肾盂，最后经输尿管进入膀胱（图5-1）。

肾单位是肾脏结构和功能的基本单位，每个肾脏约有100万个肾单位，肾单位包括肾小体和肾小管两部分。肾小体由肾小球和肾小囊构成。通过滤过作用形成原尿。肾小球为肾单位的起始部分，包括入球小动脉、毛细血管丛、出球小动脉及系膜组织。系膜组织充填于毛细血管间，由系膜细胞和基质组成，起支架、调节毛细血管血流、修补基质以及清除异物和代谢产物的作用。系膜细胞异常增生、系膜基质增多及免疫球蛋白沉积是某些肾小球疾病的病理基础。肾小囊包绕肾小球，分为脏、壁两层，两层之间的裂隙称为肾小囊腔，与近曲小管相通。肾小管的上皮细胞有强大的重吸收功能，可重吸收约 $99\%$ 的肾小球滤出原尿。另外肾小管的不同节段尚有一定的分泌功能。肾小管分为近端小管、髓袢和远端小管，近、远端小管又分为曲部和直部两段，近、远端小管的直部和细段组成U字形的肾小管袢。远端小管最后汇入集合管(图5-2)。

肾小球毛细血管内的血浆经滤过膜滤过进入肾小囊。滤过膜由肾小球毛细血管的内皮细胞、基膜和肾小囊脏层上皮细胞(足细胞)的足突构成。滤过膜内层是毛细血管内皮细胞，上有许多小孔，称窗孔，可允许小分子溶质和小分子量蛋白质通过，但血细胞不能通过。基膜由IV型胶原构成网状超

图5-1 肾脏结构示意图

图5-2 肾单位结构示意图

结构和一些带负电荷的蛋白质构成，是阻碍血浆蛋白滤过的重要屏障。滤过膜外层是肾小囊脏层上皮细胞，上皮细胞的足突相互交错，其间的裂隙是滤过膜的最后一道屏障。不同物质通过滤过膜的能力取决于被滤过物质分子的大小及其所带的电荷。病理情况下，滤过膜的面积和通透性可发生变化，从而影响肾小球的滤过(图5-3)。

图5-3 肾小球滤过膜示意图

肾小球旁器是位于肾小球血管极的一个具有内分泌功能的特殊结构。由球旁颗粒细胞、致密斑、球外系膜细胞和极周细胞组成。球旁细胞位于入球小动脉终末部的中膜内，其内有许多分泌肾素的特殊颗粒。致密斑是由远端肾小管(髓袢升支粗段)接近于肾小球血管极时，紧靠肾小球侧的上皮细胞变得窄而高，形成一个椭圆形隆起。可感受远曲小管内液体容量和钠浓度的变化，调节球旁细胞分泌肾素。球外系膜细胞是入球小动脉、出球小动脉和致密斑之间的一群细胞，在某些刺激下，球外系膜细胞可以转化为具有肾素颗粒的细胞。极周细胞位于肾小囊壁层细胞与脏层细胞的移行处，内有大量球形分泌颗粒、白蛋白、免疫球蛋白等。

集合管不是肾单位的组成部分。根据其所在的位置可分成三段：皮质集合管、髓质集合管和髓质内带集合管。集合管是肾脏调节水和电解质平衡的最后部位，集合管通过抗利尿激素参与尿浓缩功能的调节。

（二）肾脏的生理功能

1. 肾小球的滤过及其调节 血液流经肾小球时，除血细胞和大分子蛋白质外，几乎所有的血浆成分均可通过肾小球滤过膜进入肾小囊，形成与血浆等渗的原尿，即肾小球超滤液。肾小球滤过率(glomerular filtration rate, GFR)取决于肾小球内毛细血管和肾小囊内的静水压、胶体渗透压、滤过膜通透性和滤过膜面积等因素。当平均动脉压在 $80 \sim 160 \mathrm{mmHg}$ 范围波动时，机体可通过自身调节肾血流量，维持肾小球毛细血管压和 GFR 的相对恒定，保证代谢废物的排出和体液的平衡、保护肾小球免受压力损害。该机制主要通过肌源性和肾小管-肾小球反馈来实现。

2. 肾小管的重吸收和分泌功能

（1）重吸收功能：每天肾小球滤过的原尿达 $180\mathrm{L}$ 。当原尿流经肾小管和集合管，绝大部分物质被重吸收回血液，如 $99\%$ 的水、全部的葡萄糖和氨基酸、大部分的电解质以及 $\mathrm{HCO}_3^-$ 等，最后形成约1.5L的终尿。
（2）浓缩和稀释功能：通过逆流倍增、髓质渗透压梯度和抗利尿激素的作用，肾脏对水具有强大的调节功能。体内水过多时，肾脏稀释尿液，排水量增加；体内缺水时，肾小管对水的重吸收增加，排水量减少。肾脏的浓缩和稀释功能可反映远端肾小管和集合管对水平衡的调节能力。肾衰竭病人的肾脏对水代谢的调节功能障碍，可发生水潴留或脱水。
（3）分泌和排泄功能：肾小管上皮细胞可将自身产生的或血液内的某些物质排泌到尿中，如有机酸、尿酸、 $\mathrm{NH_4^+}$ 、某些抗生素和造影剂等，以调节机体电解质、酸碱代谢的平衡和排出废物。

3.肾脏的内分泌功能 肾脏具有重要的内分泌功能，所分泌的激素分为血管活性激素和非血管

活性激素。前者作用于肾脏本身，参与肾的生理功能，调节肾脏的血流动力学和水钠代谢，包括肾素、血管紧张素、前列腺素、激肽释放酶、内皮素和利尿肽等。后者作用于全身，包括1,25-二羟维生素 $\mathrm{D}_3$ $[1,25 - (\mathrm{OH})_2\mathrm{D}_3$ ，又称骨化三醇]和促红细胞生成素等。

（1）肾素(renin)：肾素主要由肾小球入球小动脉壁上肾小球球旁颗粒细胞所分泌。动脉压力降低直接刺激压力感受器、交感神经系统兴奋及肾小球超滤液钠浓度减少均可刺激其分泌。肾素以酶的方式作用于肝脏产生的血管紧张素原转变为血管紧张素I，再经肺的血管紧张素转换酶作用转化成血管紧张素Ⅱ。血管紧张素Ⅱ直接引起小动脉平滑肌收缩，使血压上升，同时血管紧张素Ⅱ还可刺激醛固酮的分泌，促进钠的潴留，增加血容量，使血压升高。
(2)前列腺素(prostaglandin，PG)：肾脏的PG大部分由肾髓质的间质细胞分泌，主要有 $\mathrm{PGE}_2$ 、 $\mathrm{PGA}_2$ 和少许 $\mathrm{PGF}_{2\alpha}$ 。前两者能扩张肾血管，增加肾血流量和水钠排出，使血压降低。 $\mathrm{PGF}_{2\alpha}$ 则有收缩血管的作用。
（3）激肽释放酶(kallikrein)：肾皮质内所含的激肽释放酶可促使激肽原生成激肽，后者可扩张小动脉，增加肾血流量，并刺激前列腺素的分泌。肾脏激肽释放酶的产生和分泌受细胞外液量、体内钠量和肾血流量等诸多因素的影响。
(4) 1,25-二羟维生素 $\mathrm{D}_3(1,25-(\mathrm{OH})_2\mathrm{D}_3)$ : 维生素 $\mathrm{D}_3$ 在肝内羟化成 $25-(\mathrm{OH})\mathrm{D}_3$ , 经由肾脏近端小管细胞内的 $1\alpha$ -羟化酶进一步羟化, 活化为 $1,25-(\mathrm{OH})_2\mathrm{D}_3$ 释放入血。 $1,25-(\mathrm{OH})_2\mathrm{D}_3$ 具有促进小肠对钙、磷的吸收, 促进肾小管对钙、磷的重吸收以及骨钙动员等作用。慢性肾衰竭时, 因肾实质损害可致 $1,25-(\mathrm{OH})_2\mathrm{D}_3$ 减少, 导致低钙血症而诱发肾性骨营养不良。
(5) 促红细胞生成素(erythropoietin, EPO): EPO是由肾脏皮质和外髓部分小管周围的成纤维细胞产生的。低氧状态诱导的低氧诱导因子(HIF)是EPO产生的主要刺激因素。EPO具有促进骨髓造血细胞和原红细胞的分化成熟、促进网织红细胞释放入血以及加速血红蛋白合成等作用。还可以作用于许多器官, 如脑、肾脏、心脏等, 参与很多与缺血、低氧有关的功能保护。

【护理评估】

在全面收集病人的主客观资料的基础上，将泌尿系统疾病病人护理评估的重点内容归纳如下：

（一）病史

1. 患病及治疗经过

（1）患病经过：应详细询问起病时间、起病急缓、有无明显诱因、有无相关的疾病病史和家族史、患病后的主要症状和体征。

在询问诱因与病因时，不同类型疾病的侧重点不一。如急性肾小球肾炎应重点了解有无反复咽炎、扁桃体炎等上呼吸道感染和皮肤脓疱疮等化脓性感染史；遗传性肾炎、多囊肾等应了解家族中有无同样或类似疾病的病人；肾功能受损者除询问有无肾脏疾病史外，还应注意询问有无高血压、糖尿病、过敏性紫癜、系统性红斑狼疮等疾病病史以及有无长期服用对损害肾脏的药物。

在询问症状时，应着重了解有无肉眼血尿、尿量改变、排尿异常，有无水肿，有无腰痛、夜尿增加以及尿毒症的症状。了解症状演变发展的过程，是否出现并发症。需注意，症状的严重程度与肾功能损害程度不一定相符，某些肾功能已严重损害的病人可以很长时间内无明显症状，而某些并不很晚期但快速进展的病人可能伴有许多严重的症状。

（2）检查及治疗经过：了解病人曾做过哪些检查及其结果。了解其治疗的经过、效果以及是否遵医嘱治疗。了解目前用药情况，包括药物种类、剂量、用法，是按医嘱用药还是自行购买使用，有无药物过敏史。由于泌尿系统疾病病人常需调整水、钠、钾、蛋白质等的摄入，评估时应详细了解病人有无特殊的饮食治疗要求及其依从情况。对于依从性差者，需评估原因。
（3）目前的主要不适及病情变化：询问目前最突出的症状及其变化，了解病人食欲、睡眠、体重等方面有无改变。

2. 心理-社会状况

（1）疾病知识：评估病人对所患疾病的性质、过程、预后、防治等各方面知识的了解程度。
（2）心理状况：了解病人的情绪和精神状态，有无紧张、焦虑、抑郁、绝望等负性情绪及其程度。由于肾脏疾病大多时轻时重、迁延不愈，治疗上较为困难，病人常会出现各种不利于其疾病治疗的负性情绪，尤其是病情未控制、反复发作、预后差的病人，因此需注意评估病人的心理状态，以便及时予以干预。
（3）患病对日常生活、学习或工作的影响：许多泌尿系统疾病的康复需要病人卧床休息，减少体力活动，故需详细评估病人患病后的日常活动、社会活动有无改变及其程度。
（4）社会支持系统：了解病人的家庭成员组成、家庭经济状况、家属对病人所患疾病的认知以及家属对病人的关心和支持程度；了解病人的工作单位所能提供的支持，有无医疗保障；评估病人出院后的就医条件，能否得到及时有效的社区保健服务。尤其慢性肾衰竭病人常需行肾移植术或长期维持性透析治疗，个人往往难以承担高额的医疗费用，故对其社会支持系统的评估非常重要。

3. 生活史

（1）生活方式：了解病人的日常生活是否规律，工作是否紧张，有无过度劳累；是否进行规律锻炼；是否注意个人卫生，经常更换内衣裤和清洗会阴部等。
（2）饮食方式：询问病人平时的饮食习惯及食欲，包括每天摄取的食物品种、量、口味以及有无特殊嗜好如喜食较咸食物等。询问病人每天液体的摄入量及种类。

（二）身体评估

1. 全身状态 病人的精神、意识、营养状态、体重改变以及有无高血压和体温升高。
   2.皮肤、黏膜皮肤、黏膜有无苍白、尿素结晶、抓痕和色素沉着，有无水肿，如有则需评估水肿特点，包括水肿的出现时间、部位、是否为凹陷性等。
   3.胸部 有无胸腔积液，肺底部有无湿啰音，心界是否扩大。
2. 腹部 有无移动性浊音，有无肾区叩击痛及输尿管点压痛。

（三）实验室及其他检查

1. 尿液检查 ①一般性状检查：包括尿量、颜色、浊度、气味、比重及渗透压等；②生化检查：包括酸碱度、蛋白质、尿糖、酮体、尿隐血、胆红素、亚硝酸盐等；③尿沉渣显微镜检查：包括红细胞、白细胞、上皮细胞、管型等；④尿液细菌检查。

尿液检查可用任何时间段的新鲜尿液，尿沉渣检查原则上留取晨起第一次尿液的中段尿，因晨尿较浓缩，有利于尿液有形成分的检出，且又可避免饮食因素的干扰。尿标本留取后宜立即送检，从标本采集到检验完成，夏天不应超过1小时，冬天不应超过2小时。若不能立即送检，应加防腐剂并 $4^{\circ}\mathrm{C}$ 冰箱冷藏保存。收集标本的容器应清洁干燥，留尿前避免剧烈运动，女性病人应避开月经期，防止阴道分泌物或经血混入。蛋白定量试验应留取24小时尿标本，并加防腐剂。尿细菌学培养需用无菌试管留取清晨第1次清洁中段尿、导尿或膀胱穿刺尿。注意以下几点：①在应用抗菌药之前或停用抗菌药7天之后留取尿标本；②应确保尿液在膀胱内已停留至少4小时；③留取尿液时要严格无菌操作，先充分清洁外阴，消毒尿道口，避免大便和白带污染；④尿标本必须在1小时内做细菌培养，否则需冷藏保存。

2. 肾功能检查

（1）肾小球滤过功能评估：①血肌酐。体内肌酐绝大部分为机体内肌肉代谢产物，在血液循环不与蛋白质结合，可经肾小球自由滤过，不被肾小管重吸收，是目前间接评价肾小球滤过率(GFR)最广泛的指标，即将病人血清肌酐等指标值代入公式，如Cockcroft-Cault公式、MDRD公式、简化MDRD公式和CKD-EPI公式，计算GFR估算值(estimated glomerular filtration rate,eGFR)。②内生肌酐清除率(endogenous creatinine clearance rate, Ccr)，是指肾小球在单位时间内清除体内多少毫升血浆内的肌酐。正常值为 $(100 \pm 10) \mathrm{ml} / (\mathrm{min} \cdot 1.73 \mathrm{~m}^2)$ 。测定前3天，应低蛋白饮食，并严格禁食肉类，避免剧烈

运动。后留取24小时尿液。Ccr是目前临床最常用的反映肾功能的指标，基本能反映肾实质损害的程度。由于肾小管分泌少量的肌酐，所以实测的Cer较真实GFR高。③血尿素氮，可自由经肾小球滤过，不与蛋白质结合，在原尿中的尿素氮 $40\% \sim 60\%$ 在肾小管与集合管被重吸收。只有当肾脏GFR下降到正常的 $50\%$ 以下，血尿素氮才会明显上升。所以，血尿素氮对判断早期有无肾功能损伤不敏感。但在大量食用高蛋白饮食和消化道出血、烧伤、严重感染，使用糖皮质激素等可影响血尿素氮含量升高。一般不单独用血尿素氮来判断GFR。

肾小球滤过功能还有血清胱抑素C、菊粉清除率测定和放射性核素检测等。血清胱抑素C是一种反映肾小球滤过率理想内源性标志物。菊粉清除率测定是最准确的方法，但该操作较烦琐，不适合临床开展。放射性核素检测肾小球滤过功能是最准确的方法。

（2）肾小管功能测定：包括近端肾小管功能检测和远曲小管功能检测。

检查近端肾小管功能常用尿氨基酸、N-乙酰- $\beta$ -氨基葡萄糖酶(NAG)、尿 $\beta_{2}$ 微球蛋白和 $\alpha_{1}$ 微球蛋白测定。①尿氨基酸绝大部分通过近曲小管重吸收，但尿中出现氨基酸尿时，说明近端小管重吸收功能受损。②NAG主要位于近端小管的溶酶体系统中，血清中的NAG不能从肾小球滤过，当尿中NAG升高时提示近端小管上皮细胞损伤，故尿NAG是反映近端小管损伤的早期敏感指标。③ $\beta_{2}$ 微球蛋白和 $\alpha_{1}$ 微球蛋白为低分子量蛋白，自肾小球滤过后，被近端肾小管重吸收并分解。近端肾小管功能障碍时，尿中 $\beta_{2}$ 微球蛋白和 $\alpha_{1}$ 微球蛋白排泄增多，称为肾小管性蛋白尿。

检查远端小管功能常采用尿浓缩稀释试验和尿渗量(尿渗透压)测定。尿浓缩稀释试验是在日常或特定的饮食条件下，通过测定尿量及其比重，以判断肾单位远端（髓袢、远端小管、集合管）对水平衡的调节能力。常用方法有昼夜尿比重试验(Mosenthal's test,又称莫氏试验)和3小时尿比重试验。莫氏试验要求病人保持正常饮食，少饮水。3小时尿比重试验病人仅需保持日常饮食和活动即可。早期浓缩功能不佳多表现为夜尿量增多。

尿渗量和尿比重均反映尿中溶质的含量，但尿蛋白、葡萄糖等对尿比重的影响较尿渗量大，故在判断肾浓缩-稀释功能上，测定尿渗量较尿比重更有意义。尿渗量测定：前一天晚餐后，需禁饮水8小时，然后留取晨尿，同时采集静脉血。尿渗量/血浆渗量的比值降低，说明肾浓缩功能受损；尿渗量/血浆渗量的比值等于或接近1，说明肾浓缩功能接近完全丧失。

3. 免疫学检查 许多原发性肾脏疾病与免疫炎症反应有关, 故免疫学检查有助于疾病类型及病因的判断。常用的检查项目包括血清补体成分测定（血清总补体、C3等）、血清抗链球菌溶血素“0”的测定。血清抗链球菌溶血素“0”滴度增高对肾小球肾炎的诊断有重要价值。
4. 肾穿刺活组织检查（renal biopsy，RB）肾穿刺活组织检查有助于确定肾脏病的病理类型，对协助肾实质疾病的诊断、指导治疗及判断预后有重要意义。目前最常用的肾活组织检查是经皮肾穿刺活检。肾穿刺活组织检查为创伤性检查，最常见的并发症是镜下血尿、肉眼血尿、肾周血肿、动静脉瘘及血管和周围器官损伤等，故应做好术前和术后护理。（图5-4）
   （1）术前护理：①术前向病人解释检查的目的和意义，消除其恐惧心理；②训练病人俯卧位呼吸

末屏气（大于15秒），并练习卧床排尿、排便； $③$ 了解病人血压，术前血压应控制在不超过 $140 / 90\mathrm{mmHg}$ $④$ 女性病人需了解月经周期，避开月经期； $⑤$ 检查血常规、出血与凝血功能及肾功能，以了解有无贫血、出血倾向及肾功能水平； $⑥$ 了解病人的用药情况，遵医嘱停用抗凝药物。

(2)术后护理： $①$ 穿刺点加压3~5分钟，必要时腹带加压包扎。 $②$ 平车送病人回病房，并小心平移至病床上。 $③$ 术后卧床24小时；前 $4\sim$

图5-4 肾穿刺活组织检查示意图

6小时必须仰卧，腰部严格制动，四肢可缓慢小幅度活动，严禁翻身和扭转腰部。④术后6小时内密切监测血压、脉搏，观察尿色、有无腹痛和腰痛等。⑤若病情允许，嘱病人多饮水，以免血块阻塞尿路。⑥避免或及时处理便秘、腹泻和剧烈咳嗽。⑦术后3周内禁止剧烈运动或重体力劳动。⑧可给予 $5\%$ 碳酸氢钠静滴，碱化尿液，促进造影剂排泄，必要时使用止血药及抗生素，以防止出血和感染。

5. 影像学检查 可了解泌尿系统器官的形态、位置、功能及有无占位性病变，以协助诊断。常用的检查项目包括腹部平片、静脉肾盂造影(intravenous pyelography, IVP)及逆行肾盂造影(retrograde pyelography)、肾血管造影、膀胱镜检查、B超、CT、MRI、放射性核素检查等。尿路器械操作应注意无菌操作，避免引起尿路感染。

静脉肾盂造影和逆行肾盂造影检查前病人应予少渣饮食，避免摄入豆类等产气食物；检查前一天晚饭后2小时开水冲服番泻叶以清洁肠道；检查日晨禁食，造影前12小时禁饮水。另外，检查前应做碘过敏试验。检查后嘱病人多饮水，以促进残留在体内的造影剂尽快排出，减少对肾脏的毒性作用。

（曹艳佩）

第二节 泌尿系统疾病病人常见症状体征的护理

一、肾源性水肿

水肿(edema)是肾小球疾病最常见的临床表现。多出现在组织疏松部位(如眼睑)以及身体下垂部位(如脚踝、胫前部位),长期卧床者最易出现在骶尾部。肾源性水肿的性质软而易移动,临床上呈现凹陷性水肿。肾小球疾病引起的水肿按发生机制可分为两类。

1. 肾炎性水肿 主要指肾小球滤过率下降，而肾小管重吸收功能相对正常造成“球-管失衡”和肾小球滤过分数（肾小球滤过率/肾血浆流量）下降，导致水钠潴留而产生水肿。肾炎性水肿组织间隙蛋白含量高，水肿多从眼睑、颜面部开始，指压凹陷不明显。由于水钠潴留，血容量扩张，血压常可升高。而高血压、毛细血管通透性增加等因素又导致水肿持续和加重。
2. 肾病性水肿 主要指长期大量蛋白尿造成血浆蛋白减少, 血浆胶体渗透压降低, 液体从血管内进入组织间隙, 产生水肿。此外, 继发性有效血容量减少可激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统, 使抗利尿激素分泌增多, 可进一步增加水钠潴留, 加重水肿。肾病性水肿一般较严重, 多从下肢部位开始, 常为全身性、体位性和凹陷性, 可无高血压及循环淤血的表现。

【护理评估】

1. 病史 询问水肿发生的初始部位、时间、诱因及原因；水肿的特点、程度、进展情况、是否出现全身性水肿；有无尿量减少、头晕、乏力、呼吸困难、心跳加快、腹胀等伴随症状；水肿的治疗经过，尤其用药情况，应详细了解所用药物的种类、剂量、用法、疗程及其效果等；每天饮食水、钠盐摄入量；输液量、尿量及透析超滤量；有无精神紧张、焦虑、抑郁等不良情绪。
2. 身体评估 评估病人的精神状况、生命体征、尿量及体重的改变；检查水肿的范围、程度、特点以及皮肤的完整性；注意有无肺部啰音、胸腔积液；有无腹部膨隆和移动性浊音。
3. 实验室及其他检查 了解尿常规、尿蛋白定性和定量检查、血清电解质、肾功能指标（包括GFR、血尿素氮、血肌酐）、尿浓缩稀释试验等有无异常。了解病人有无做过静脉尿路造影、B超、尿路平片、肾活组织检查等，其结果如何。

【常用护理诊断/问题】

1. 体液过多 与肾小球滤过功能下降致水钠潴留、大量蛋白尿致血浆白蛋白浓度下降有关。
2. 有皮肤完整性受损的危险 与皮肤水肿、营养不良有关。

【目标】

1. 病人的水肿减轻或完全消退。
2. 无皮肤破损或感染发生。

【护理措施及依据】

1. 体液过多

（1）休息：严重水肿的病人应卧床休息，以增加肾血流量和尿量，缓解水钠潴留。下肢明显水肿者，卧床休息时可抬高下肢，以增加静脉回流，减轻水肿。水肿减轻后，病人可起床活动，但应避免劳累。
(2)饮食护理：①钠盐。限制钠的摄入，予以少盐饮食，每天以 $2\sim 3\mathrm{g}$ 为宜。②液体。液体入量视水肿程度及尿量而定。若每天尿量达 $1000\mathrm{ml}$ 以上，一般不需严格限水，但不可过多饮水。若每天尿量小于 $500\mathrm{ml}$ 或有严重水肿者需限制水的摄入，重者应“量出为入”，每天液体入量不应超过前一天24小时尿量加上不显性失水量(约 $500\mathrm{ml}$ )。液体入量包括饮食、饮水、服药、输液等以各种形式或途径进入体内的水分。③蛋白质。低白蛋白血症所致水肿者，若血尿素氮正常，可给予 $0.8\sim 1.0\mathrm{g}/$ $(\mathrm{kg}\cdot \mathrm{d})$ 的优质蛋白质，优质蛋白质指富含必需氨基酸的动物蛋白如牛奶、鸡蛋、鱼肉等，但不宜给予高蛋白饮食，因为高蛋白饮食可致尿蛋白增多而加重病情。有氮质血症的水肿病人，则应限制蛋白质的摄入，一般给予 $0.6\sim 0.8\mathrm{g} / (\mathrm{kg}\cdot \mathrm{d})$ 的优质蛋白。慢性肾衰竭病人需根据GFR来调节蛋白质摄入量。④热量。补充足够的热量以免引起负氮平衡，尤其低蛋白饮食的病人，每天摄入的热量不应低于 $126\mathrm{kJ} / (\mathrm{kg}\cdot \mathrm{d})$ ，即 $30\mathrm{kcal} / (\mathrm{kg}\cdot \mathrm{d})$ 。⑤注意补充各种维生素。
（3）病情观察：记录24小时出入液量，密切监测尿量变化；每天监测病人体重；观察身体各部位水肿的消长情况；观察有无胸腔积液、腹水和心包积液；监测病人的生命体征，尤其是血压；观察有无急性左心衰竭和高血压脑病的表现；密切监测实验室检查结果包括尿常规、肾小球滤过率、血尿素氮、肌酐、白蛋白、电解质等。
（4）用药护理：遵医嘱使用利尿药，观察药物的疗效及不良反应。长期使用利尿药时，应监测血清电解质和酸碱平衡情况，观察有无低钾血症、低钠血症、低氯性碱中毒。低钾血症可表现为肌无力、腹胀、恶心、呕吐以及心律失常。低钠血症可出现无力、恶心、肌痛性痉挛、嗜睡和意识淡漠。低氯性碱中毒表现为呼吸浅慢，手足抽搐、肌痉挛，烦躁和谵妄。利尿过快过猛可导致有效血容量不足，出现恶心、直立性低血压、口干、心悸等症状。此外，呋塞米等强效利尿药具有耳毒性，可引起耳鸣、眩晕以及听力丧失，应避免与链霉素等具有相同不良反应的氨基糖苷类抗生素同时使用。
（5）健康指导：①告知病人出现水肿的原因，水肿与钠、水潴留的关系；②教会病人根据病情合理安排每天食物的含盐量和饮水量；③指导病人避免进食腌制食品、罐头食品、啤酒、汽水、味精、面包、豆腐干等含钠丰富的食物，并指导其使用醋和柠檬等增进食欲；④教会病人通过正确测量每天出入液量、体重等评估水肿的变化；⑤向病人详细介绍有关药物的名称、用法、剂量、作用和不良反应，并告知病人不可擅自加量、减量和停药，尤其是糖皮质激素和环磷酰胺等免疫抑制剂。

2. 有皮肤完整性受损的危险

（1）皮肤护理：水肿较重的病人应注意衣着柔软、宽松。长期卧床者，应嘱其经常变换体位，防止发生压力性损伤；年老体弱、改变体位困难者，可协助其翻身、气垫床、减压贴或用软垫支撑受压部位。水肿严重者进行穿刺或注射时，拔针后延长穿刺点按压时间。水肿病人皮肤菲薄，易发生破损，故需协助病人做好全身皮肤的清洁，清洗时勿过分用力，避免损伤。已有皮肤破损渗液者，用生理盐水清洁皮肤或遵医嘱用药物涂抹，并用敷料覆盖避免感染。
（2）皮肤观察：观察皮肤有无红肿、破损和化脓等情况发生。

【评价】

1. 病人的水肿减轻或消退。
   2.皮肤无损伤或发生感染。

二、尿路刺激征

尿路刺激征(urinary irritation symptoms)指膀胱颈和膀胱三角区受炎症或机械刺激而引起的尿频、尿急、尿痛，可伴有排尿不尽感及下腹坠痛。尿频指尿意频繁而每次尿量不多；尿急指一有尿意即尿急难忍的感觉；尿痛指排尿时伴有会阴或下腹部疼痛。

【护理评估】

1. 病史 询问病人排尿情况，包括每天排尿的次数、尿量，有无尿急、尿痛及其严重程度；询问尿频、尿急、尿痛的起始时间；询问尿痛的部位，有无发热、腰痛等伴随症状；有无导尿、尿路器械检查、劳累等明显诱因，有无泌尿系统畸形、前列腺增生、妇科炎症等相关疾病病史；询问个人卫生习惯、性生活卫生等；询问患病以来的治疗经过，药物使用情况，包括曾用药物的名称、剂量、用法、疗程及其疗效，有无发生不良反应；评估病人有无紧张、焦虑等不良心理反应。
2. 身体评估 评估病人的精神、营养状态，体温有无升高。肾区有无压痛、叩击痛，输尿管点有无压痛，尿道口有无红肿等。
3. 实验室及其他检查 通过尿液检查了解有无白细胞尿（脓尿）、血尿和菌尿，24小时尿量有无异常，有无夜尿增多和尿比重降低。通过影像学检查了解肾脏大小、外形有无异常，尿路有无畸形或梗阻。

【常用护理诊断/问题】

排尿障碍：尿频、尿急、尿痛 与尿路感染所致的膀胱激惹状态有关。

【目标】

病人的尿频、尿急、尿痛有所减轻或消失。

【护理措施及依据】

排尿障碍：尿频、尿急、尿痛

（1）休息：急性发作期应注意卧床休息，宜取屈曲位，尽量勿站立。保持心情愉快，因过分紧张可加重尿频。指导病人从事一些感兴趣的活动，如听轻音乐、欣赏小说、看电视或聊天等，以分散病人注意力，减轻焦虑，缓解尿路刺激征。
（2）增加水分的摄入：如无禁忌证，应尽量多饮水、勤排尿，以达到不断冲洗尿路、减少细菌在尿路停留的目的。尿路感染者每天摄水量不应低于 $2000\mathrm{ml}$ ，保证每天尿量在 $1500\mathrm{ml}$ 以上，且每2~3小时排尿1次。
（3）保持皮肤、黏膜的清洁：加强个人卫生，勤换内衣裤，增加会阴清洗次数，教会病人正确清洁外阴的方法；指导病人便后擦拭由前向后，减少肠道细菌侵入尿路而引起感染的机会。女性月经期、妊娠期、产褥期尤需注意会阴部的清洁。与性生活相关的反复发作者，应注意性生活后立即排尿。
（4）缓解疼痛：指导病人进行膀胱区热敷或按摩，以缓解局部肌肉痉挛，减轻疼痛。必要时遵医嘱服用解痉镇痛药。
（5）用药护理：遵医嘱给予抗菌药物和口服碳酸氢钠，注意观察药物的疗效及不良反应。碳酸氢钠可碱化尿液，减轻尿路刺激征。

【评价】

病人尿频、尿急、尿痛减轻或完全消失。

三、肾性高血压

肾脏疾病常伴有高血压，称肾性高血压，按病因可分为肾血管性和肾实质性两类。前者少见，为单侧或双侧肾动脉狭窄所致，其高血压程度较重，易进展为急进性高血压。后者多见，主要由急性或慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、慢性肾衰竭等肾实质性疾病所引起。 $90\%$ 慢性肾衰竭尿毒症期病人出现高血压。

肾性高血压按发生机制又可分为容量依赖型高血压和肾素依赖型高血压。前者的发生与水钠潴留致血容量增加有关，见于急、慢性肾炎和大多数肾功能不全，限制水钠摄入或增加水钠排出可降低血压。后者为肾素分泌增多，肾素-血管紧张素-醛固酮系统兴奋所致，一般降压药物效果差，限制水钠或使用利尿药后反而可使病情加重，可应用血管紧张素转化酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗药和钙通道阻滞药降压，多见于肾血管疾病和少数慢性肾衰竭晚期病人。肾实质性高血压中， $80\%$ 以上为容量依赖型，仅 $10\%$ 左右为肾素依赖型，部分病人两种因素同时存在。

四、尿异常

1. 尿量异常 正常人每天平均尿量约为 $1500\mathrm{ml}$ ，尿量的多少取决于肾小球滤过率和肾小管重吸收量。尿量异常包括少尿、无尿、多尿和夜尿增多。
   （1）少尿和无尿：少尿(oliguresis)指每天尿量少于 $400\mathrm{ml}$ 或少于 $17\mathrm{ml / h}$ ，若每天尿量少于 $100\mathrm{ml}$ 或12小时无尿液排出称为无尿(anuresis)。少尿可因肾前性（肾脏血流灌注不足所致，如血容量不足或肾血管痉挛等）、肾性(肾脏本身器质性病变，如各种肾脏疾病，急性肾损伤、各种病因导致的慢性肾衰竭等)以及肾后性(如输尿管病变、膀胱颈病变、尿道病变、结石等)因素所致。
   (2)多尿(hyperdiuresis)：指每天尿量超过 $2500\mathrm{ml}$ 。尿量 ${>}4000\mathrm{ml / d}$ 为尿崩。多尿分肾性和非肾性两类，肾性多尿见于各种原因所致的肾小管功能不全，非肾性多尿多见于糖尿病、尿崩症和溶质性利尿等。
   （3）夜尿增多(nocturia)：指夜间睡眠时尿量超过 $750\mathrm{ml}$ 或夜间尿量超过白天尿量（正常日间与夜间的尿量比值为 $2:1$ ）。夜尿增多的常见病因为慢性进展性肾脏疾病、排尿性夜尿和精神性夜尿等。
2. 尿成分异常 包括尿色异常、蛋白尿、血尿、白细胞尿/脓尿和菌尿、管型尿，以及血红蛋白尿、肌红蛋白尿、卟啉尿和乳糜尿。
   （1）尿色异常：正常尿液的外观为淡黄色透明，大量饮水后可呈无色透明，限水后颜色加深。尿色异常可因药物、食用色素导致，也可因全身性疾病或泌尿系统疾病导致尿中出现异常成分而发生颜色改变。
   (2)蛋白尿：24小时尿蛋白定量超过 $150\mathrm{mg}$ 或尿蛋白定性试验阳性，称为蛋白尿(albuminuria)。若每天持续超过 $3.5\mathrm{g} / 1.73\mathrm{m}^2$ （体表面积）或者 $50\mathrm{mg / kg}$ 体重，称大量蛋白尿，尿蛋白定性试验表现为 $\text{++++ - + + + + }$ 。生理状况下，白蛋白几乎不能通过肾小球滤过膜，肾小球有轻微受损时，可在尿液中检出漏出的白蛋白，24小时尿白蛋白排泄达到 $30\sim 300\mathrm{mg}$ 时，称为微量白蛋白尿。根据蛋白尿的性质可分为生理性蛋白尿和病理性蛋白尿。生理性蛋白尿可因发热、剧烈运动、充血性心力衰竭后出现的一过性蛋白尿，病人的肾脏无器质性病变。还有一种特殊的蛋白尿，称直立性蛋白尿，常见于发育期青少年，当直立或脊柱前凸姿势时出现蛋白尿，卧位时尿蛋白消失。病理性蛋白尿按发生机制，可分为5类：
   1）肾小球性蛋白尿：最常见，系肾小球基底膜受损，通透性增加，血浆蛋白质大量滤出超过肾小

管重吸收能力而引起。若病变仅为基底膜电荷屏障破坏时，尿中出现以白蛋白为主的中小分子量蛋白质，称为选择性蛋白尿。若病变重，肾小球基底膜机械屏障受到破坏时，除中小分子量蛋白质外，尿中还排泄大分子量蛋白质，称为非选择性蛋白尿。

2）肾小管性蛋白尿：系肾小管结构或功能受损，导致肾小管对正常滤过的小分子量蛋白质（如 $\beta_{2}$ 微球蛋白、溶菌酶等）重吸收障碍而引起的蛋白尿。
3）混合性蛋白尿：为肾脏病变同时累及肾小球及肾小管时产生的蛋白尿，尿中所含的蛋白成分具有上述两种蛋白尿的特点，见于各种肾小球疾病的后期。
4）溢出性蛋白尿：某些肾外疾病（如多发性骨髓瘤等）引起血中异常蛋白如血红蛋白、本周蛋白和免疫球蛋白轻链等增加，经肾小球滤过后不能被肾小管全部重吸收而引起的蛋白尿。
5）组织性蛋白尿：尿中肾脏或尿道分泌的蛋白增多，多见于肾和尿路肿瘤、感染及结石。

（3）血尿(hematuria)：新鲜尿沉渣每高倍视野红细胞 $>3$ 个，或1小时尿红细胞计数超过1万，或12小时计数超过5万，称为镜下血尿(microscopic hematuria)。当出血量 $>1\mathrm{ml}$ 时，尿外观呈血样、酱油样或洗肉水样，称肉眼血尿(gross hematuria)。血尿可由泌尿系统疾病引起，如肾小球肾炎、肾盂肾炎、泌尿道结石、结核、肿瘤等；也可由全身性疾病如血液病、感染性疾病等以及药物不良反应引起；此外，剧烈运动后可发生功能性血尿。临床上将血尿按病因分为肾小球源性和非肾小球源性。肾小球源性血尿系肾小球基膜断裂所致，可伴较大量蛋白尿和/或多种管型尤其红细胞管型，且呈现变形红细胞血尿，红细胞变小，甚至破裂。非肾小球源性血尿为肾小球以下部位病变如尿路感染、结石及肿瘤等所致，尿中红细胞大小形态均一。
（4）白细胞尿、脓尿和菌尿：新鲜离心尿液每高倍视野白细胞 $>5$ 个或1小时新鲜尿液白细胞 $>40$ 万或12小时尿中白细胞 $>100$ 万，称为白细胞尿(leukocyturia)或脓尿(pyuria)。尿中白细胞明显增多常见于泌尿系统感染，肾小球肾炎等疾病也可出现轻度白细胞尿。菌尿(bacteriuria)指中段尿涂片镜检，每个高倍视野均可见细菌，或尿细菌培养菌落计数超过 $10^{5}\mathrm{CFU / ml}$ （菌落形成单位 $/ \mathrm{ml}$ ），仅见于尿路感染。
（5）管型尿(cylindruria)：尿中出现管型是由于蛋白质、细胞或其碎片在肾小管内凝聚所致，包括细胞管型、颗粒管型、透明管型等。正常人尿中偶见透明管型及颗粒管型。白细胞管型是活动性肾盂肾炎的特征，上皮细胞管型可见于急性肾小管坏死，红细胞管型见于急性肾小球肾炎，蜡样管型见于慢性肾衰竭。

五、肾区痛

肾区痛系肾盂、输尿管内张力增高或包膜受牵拉所致，表现为肾区胀痛或隐痛、肾区压痛和叩击痛阳性。多见于肾脏或附近组织炎症、肾肿瘤等。

肾绞痛是一种特殊的肾区痛，主要由输尿管内结石、血块等移行所致。其特点为疼痛常突然发作，可向下腹、外阴及大腿内侧部位放射。

（曹艳佩）

第三节 肾小球疾病概述

肾小球疾病是一组病变主要累及双肾肾小球的疾病，以血尿、蛋白尿、水肿、高血压和不同程度肾功能损害为主要临床表现。它是我国慢性肾脏病的主要病因。根据病因可分为原发性、继发性和遗传性三类。原发性肾小球疾病大多原因不明；继发性肾小球疾病指继发于全身性疾病的肾小球性损害，如狼疮性肾炎、糖尿病肾病等；遗传性肾小球疾病指遗传基因变异所致的肾小球疾病，如Alport综合征等。其中，原发性肾小球疾病占绝大多数，是引起慢性肾衰竭的最主要原因。下面主要介绍原发性肾小球疾病。

【发病机制】

原发性肾小球疾病的发病机制目前尚不完全明确。多数肾小球疾病属于免疫介导的炎症性疾病，免疫机制是肾小球疾病的始发机制，在此基础上引起的炎症反应最终导致肾小球损伤。在慢性进展过程中也有非免疫非炎症机制参与，有时可成为病变持续和恶化的重要因素。此外，遗传因素在肾小球疾病中的作用也日益得到重视。

1. 免疫反应 原发性肾小球疾病的主要发病机制是免疫系统功能异常导致肾小球损伤，包括体液免疫和细胞免疫。体液免疫在肾小球肾炎发病机制中的作用已被公认。主要发生机制有两类：①循环免疫复合物沉积，为肾小球免疫损伤中最常见的免疫复合物形成机制，系外源性抗原（如致病菌株的某些成分）或内源性抗原刺激机体产生相应抗体，在血循环中形成免疫复合物，沉积于肾小球系膜区和基膜的内皮细胞下，激活有关介质系统，导致肾小球损伤。②原位免疫复合物形成，肾小球固有抗原（如肾小球基膜抗原或足细胞抗原）或已种植于肾小球的外源性抗原（如SLE病人体内的DNA）刺激机体产生相应抗体，抗原与抗体在肾脏局部结合成原位免疫复合物而导致肾脏损伤。此外，典型的寡免疫沉积性肾小球肾炎与自身抗体（如抗中性粒细胞胞质抗体）所引发的肾小球免疫炎症反应有关。近些年还发现细胞免疫如T淋巴细胞、单核细胞以及肾小球固有细胞等在肾小球肾炎的疾病机制中也起着重要作用。
   2.炎症反应始发的免疫反应需经炎症介导系统引起炎症反应才可致肾小球损伤及临床症状。炎症介导系统包括炎症细胞(中性粒细胞、单核-巨噬细胞、血小板、肾小球系膜细胞、内皮细胞、足细胞)及炎症介质(补体、白细胞介素、凝血及纤溶因子、活性氧等)，两者共同参与及相互作用，最终导致肾小球损害。
2. 非免疫机制的作用 在慢性进展过程中还存在着非免疫机制参与，有时甚至成为病变持续、恶化的重要因素。血压控制不佳可加速肾小球硬化和肾小动脉硬化；蛋白尿作为独立致病因素参与肾脏的病变过程；高脂血症是加重肾小球损伤的重要因素之一；药物肾毒性加重肾间质损害；严重感染常可诱发急性间质性肾炎加重肾损害，尿路感染亦可加重肾功能损害；过度疲劳可促进病情进展；精神因素在疾病进展中亦可起重要作用。

【原发性肾小球疾病的分类】

原发性肾小球疾病分类方法包括临床分型和病理分型。

1. 原发性肾小球疾病的临床分型 肾小球疾病包括急性肾小球肾炎、急进性肾小球肾炎、慢性肾小球肾炎、无症状性血尿和/或蛋白尿（又称隐匿性肾小球肾炎）、肾病综合征。肾小球病变常常以某种临床综合征的形式出现，根据临床表现分为肾炎综合征(nephritic syndrome)和肾病综合征(nephrotic syndrome)。肾炎综合征以肾小球源性血尿为主要表现，常伴有蛋白尿，但也可以为单纯血尿，可有水肿和高血压。根据起病急缓又可分为急性肾炎综合征、慢性肾炎综合征和急进性肾炎综合征。肾病综合征以大量蛋白尿和低白蛋白血症为主要表现，常伴有水肿和高脂血症。
2. 原发性肾小球疾病的病理分型 肾脏疾病的病理诊断是临床诊断必要而有益的补充，有时也是确诊的唯一方法。肾小球疾病依据基本病变的性质和病变累及的范围可分为以下几种病理类型：

(1) 轻微肾小球病变(minor glomerular abnormalities), 包括肾小球微小病变(minimal change disease, MCD)。
(2)局灶节段性病变(focal segmental lesions)，包括局灶性肾小球肾炎(focal glomerulonephritis)和局灶节段性肾小球硬化(focal segmental glomerulosclerosis，FSGS)。
（3）弥漫性肾小球肾炎(diffuse glomerulonephritis)

1）膜性肾病（membranous nephropathy，MN）。
2）增生性肾小球肾炎(proliferative glomerulonephritis)：①系膜增生性肾小球肾炎(meansial pro

liferative glomerulonephritis); ②毛细血管内增生性肾小球肾炎 (endocapillary proliferative glomerulonephritis); ③系膜毛细血管性肾小球肾炎 (mesangiocapillary glomerulonephritis); ④新月体性肾小球肾炎 (crescentic glomerulonephritis)。

3）硬化性肾小球肾炎(sclerosing glomerulonephritis)。
（4）未分类的肾小球肾炎(unclassified glomerulonephritis)。

肾小球疾病的临床分类与病理类型之间有一定的联系，但并无肯定的对应关系。同一病理类型可呈现多种临床表现，而同种临床表现又可见于不同的病理类型。肾活组织检查是确定肾小球疾病病理类型和病变程度的必要手段，而正确的病理诊断又必须与临床紧密结合。

（曹艳佩）

第四节 肾小球肾炎

一、急性肾小球肾炎

急性肾小球肾炎(acute glomerulonephritis, AGN)简称急性肾炎，是一组起病急，以血尿、蛋白尿、水肿和高血压为主要临床表现的肾脏疾病，可伴有一过性肾功能损害。多见于链球菌感染后，其他细菌、病毒和寄生虫感染后也可引起。本节主要介绍链球菌感染后急性肾炎。

【病因与发病机制】

急性链球菌感染后肾小球肾炎(post-streptococcal glomerulonephritis, PSGN)常发生于乙型溶血性链球菌“致肾炎菌株”引起的上呼吸道感染(多为急性扁桃体炎)或皮肤感染(多为脓疱疮)后, 其发生机制是: ①链球菌的胞壁成分或某些分泌蛋白刺激机体产生抗体, 形成免疫复合物沉积于肾脏; ②抗原原位种植于肾脏; ③肾脏正常抗原改变, 诱导自身免疫反应。

本病病理类型与病程密切相关。急性期(起病后1~2周内)肾脏体积常较正常增大，病理改变为毛细血管内增生性肾炎，病变呈弥漫性，以肾小球内皮细胞及系膜细胞增生为主，肾小管病变不明显。若4周以后，在疾病的恢复期，光镜下可仅表现为系膜增生。其他表现均可消失。PSGN病理改变呈自限性，一般6周以后趋于正常。若起病1个月后仍有较强IgG沉积，则可致病变迁延不愈。

【临床表现】

本病好发于儿童，高峰年龄为26岁，男性多于女性。发病前常有前驱感染，潜伏期为13周，平均10天，呼吸道感染引起的潜伏期较皮肤感染者短。起病多较急，病情轻重不一，轻者可无明显临床症状，仅表现为镜下血尿及血清补体异常；典型者呈急性肾炎综合征表现，重者可发生急性肾损伤。大多预后良好，常在数月内自愈。本病典型的临床表现如下：

1. 尿液改变 几乎全部病人均有肾小球源性血尿，约 $30\%$ 呈肉眼血尿，常为首发症状和病人就诊的原因。绝大多数病人伴有轻至中度蛋白尿，少数为大量蛋白尿，达到肾病综合征水平。起病初期，多数可发生尿量减少，尿量常降至 $400 \sim 700 \mathrm{ml} / \mathrm{d}, 1 \sim 2$ 周后逐渐增多，重症病人可出现少尿和无尿。
2. 水肿 见于 $90\%$ 以上病人，常为起病的首发症状。典型表现为晨起眼睑水肿，可伴有双下肢凹陷性水肿，少数严重者可出现全身性水肿、胸腔积液和腹水。利尿后可好转，通常1~2周消失。
3. 高血压 约 $80\%$ 的病人可出现一过性的轻、中度高血压，严重高血压较少见。其发生主要与水钠潴留有关，积极利尿后血压可逐渐恢复正常。
4. 肾功能减退 部分病人在起病早期可因尿量减少而出现一过性肾功能受损，表现为血肌酐轻度升高，常于1~2周后，随尿量增加而恢复至正常，仅极少数病人可出现急性肾损伤。

5.并发症 部分病人在急性期可发生较严重的并发症。

（1）心力衰竭：以老年病人多见。多在起病后 $1\sim 2$ 周内发生，但也可为首发症状，其发生与严重的水钠潴留和高血压有关。
（2）高血压脑病：以儿童多见，多发生于病程早期。
（3）急性肾损伤：极少见，为急性肾小球肾炎死亡的主要原因，但多数可逆。

【实验室及其他检查】

1. 尿液检查 几乎所有病人均有镜下血尿或肉眼血尿，尿中红细胞多为畸形红细胞。肉眼血尿持续时间不长，数天后转为镜下血尿，一般在6个月至1年内完全恢复。尿沉渣中常有白细胞管型、上皮细胞管型，并可见红细胞管型、颗粒管型。红细胞管型的出现提示病情活动。病人常有蛋白尿，半数病人蛋白尿少于 $500\mathrm{mg / d}$ ，少数病人可有大量蛋白尿。一般于病后23周尿蛋白转为少量或微量，23个月消失。尿中纤维蛋白降解产物(FDP)和C3含量常增高。
2. 血常规检查 可有轻度贫血，常与水钠潴留、血液稀释有关。白细胞计数可正常或升高。血沉在急性期常加快。
3. 肾功能检查 可有轻度肾小球滤过率降低，出现一过性血清肌酐升高。
4. 免疫学检查 抗链球菌溶血素“O”抗体(ASO)滴度明显升高表明近期有链球菌感染。在咽部感染的病人中， $90\%$ ASO 滴度可高于 200U，多在链球菌感染后 $2 \sim 3$ 周出现， $3 \sim 5$ 周滴度达高峰而后逐渐下降，但早期应用青霉素后，滴度可不高。发病初期补体 C3 及总补体 (CH50) 均明显下降，8 周内逐渐恢复至正常水平。血清补体的动态变化是 PSGN 的重要特征。
   5.B超检查 常提示肾脏正常或轻度增大。
5. 肾活组织检查 有利于确诊。

【诊断要点】

诊断依据：①起病前1~3周有链球菌感染；②临床出现血尿、蛋白尿、水肿和高血压等肾炎综合征典型表现；③尿检有红细胞、蛋白和管型；④血清C3降低，伴或不伴ASO升高；⑤尿中FDP含量增高等。临床诊断困难者，应及时做肾脏活检确诊。

【治疗要点】

治疗以卧床休息、对症处理为主，积极预防并发症和保护肾功能，急性肾损伤病人应予短期透析。

1. 一般治疗 急性期应卧床休息2~3周，直至肉眼血尿消失、水肿消退及血压恢复正常，即可逐步增加室内活动量。对遗留的轻度蛋白尿及血尿应加强随访，3个月内避免剧烈体力活动。急性期宜限制盐、水、蛋白质摄入。对有水肿、高血压者用无盐或低盐饮食。
2. 对症治疗 经休息、限制水钠摄入后水肿仍明显者，应适当使用利尿药。若经休息、限制水钠和利尿后血压仍不能控制者，可给予降压药物，预防心脑血管并发症的发生。
3. 控制感染灶 本病主要为链球菌感染后引起的免疫反应所致，发病时感染灶多数已控制，故通常不需要使用抗菌药物。除非感染灶持续存在，则需选用无肾毒性抗生素（如青霉素、头孢菌素等）积极治疗。
4. 透析治疗 发生急性肾损伤且有透析指征者，应及时给予短期透析治疗，以度过危险期。本病有自愈倾向，一般无须长期透析。

【常用护理诊断/问题、措施及依据】

1. 体液过多 与肾小球滤过率下降导致水钠潴留有关。

（1）饮食护理：急性期应严格限制钠的摄入，以减轻水肿和心脏负担。一般每天盐的摄入量应

低于 $3\mathrm{g}$ 。病情好转，水肿消退、血压下降后，可由低盐饮食逐渐转为正常饮食。尿量明显减少者，还应注意控制水和钾的摄入。另外，应根据肾功能调整蛋白质的摄入量，肾功能不全时应适当减少蛋白质的摄入。

（2）休息：急性期病人应绝对卧床休息 $2\sim 3$ 周，部分病人需卧床休息4~6周，待肉眼血尿消失、水肿消退、血压恢复正常后，方可逐步增加活动量。

(3) 病情观察: 详见本章第二节“肾源性水肿”的护理。
(4) 用药护理: 注意观察利尿药的疗效和不良反应。详见本章第二节“肾源性水肿”的护理。

2. 有皮肤完整性受损的危险 与水肿、营养不良有关。

具体护理措施详见本章第二节“肾源性水肿”的护理。

【其他护理诊断/问题】

1. 活动耐力下降 与疾病所致高血压、水肿等有关。
2. 潜在并发症：急性左心衰竭、高血压脑病、急性肾损伤。

【健康指导】

1. 疾病预防指导 介绍本病的发生与呼吸道感染或皮肤感染的关系，并讲解保暖、加强个人卫生、外出时戴口罩、做好呼吸道隔离等预防上呼吸道或皮肤感染的措施。告知病人患感冒、咽炎、扁桃体炎和皮肤感染后，应及时就医。
2. 疾病知识指导 向病人及家属介绍急性肾小球肾炎的病因与预后，使其了解本病为自限性疾病，预后良好，避免出现不良情绪。病人患病期间应加强休息，痊愈后可适当参加体育活动，以增强体质，但在12年内应避免重体力劳动和劳累，因为急性肾炎的完全康复可能需时12年，应定期随访。对于反复发作的慢性扁桃体炎，应告知病人和家属，待急性肾炎病情稳定后可行扁桃体摘除术，并且手术前、后2周应遵医嘱使用抗生素。

【预后】

本病急性期预后良好，尤其儿童。绝大多数病人于24周内出现水肿消退、血压下降，尿液检查也随之好转，血清C3在48周内恢复正常，仅少数病人镜下血尿和微量蛋白尿持续半年至1年后消失。若蛋白尿持续，多提示病情迁延至慢性增生性肾小球肾炎。

二、急进性肾小球肾炎

急进性肾小球肾炎(rapidly progressive glomerulonephritis, RPGN)简称急进性肾炎，是以急性肾炎综合征（血尿、蛋白尿、水肿和高血压）、肾功能急剧恶化以及多在早期发生急性肾损伤为特征的临床综合征。病理特点为肾小球囊腔内广泛新月体形成，故又称为新月体性肾小球肾炎，是肾小球肾炎中最严重的类型。

【病因与发病机制】

急进性肾小球肾炎包括原发性急进性肾小球肾炎、继发性急进性肾小球肾炎和在原发性肾小球疾病基础上形成的新月体性肾小球肾炎。本节重点讨论原发性急进性肾小球肾炎。

急进性肾小球肾炎根据免疫病理表现不同可分为3型。I型为抗肾小球基膜型，系抗肾小球基膜抗体与肾小球基膜抗原结合，激活补体而致病。Ⅱ型为免疫复合物型，系循环免疫复合物沉积于或原位免疫复合物种植于肾小球，激活补体而致病。Ⅲ型为寡免疫复合物型，肾小球内无或仅微量免疫球蛋白沉积，其发生可能与肾微血管炎有关，病人血清抗中性粒细胞胞质抗体(ANCA)常呈阳性。此外，按血清ANCA检测结果可将RPGN进一步分为5型，即将ANCA阳性的原I型RPGN归为IV型，

ANCA阴性的原Ⅲ型RPGN归为V型。

半数以上RPGN病人有上呼吸道感染的前驱病史，以Ⅱ型多见，其中少数为典型的链球菌感染，其他多为病毒感染，但感染与RPGN发病的关系尚未明确。接触某些有机化学溶剂、碳氢化合物（如汽油等）与RPGN I型发病有较密切的关系。某些药物如丙硫氧嘧啶、肼苯达嗪等可引起RPGNⅢ型。RPGN的诱发因素有吸烟、吸毒、接触碳氢化合物等。

本病病理类型为新月体性肾小球肾炎（毛细血管外增生性肾炎），光镜下 $50\%$ 以上的肾小囊腔内有大量新月体形成，早期为细胞性新月体，后期可逐渐发展为纤维性新月体，最后导致肾小球硬化。

【临床表现】

我国急进性肾炎以Ⅱ型为主，I、Ⅲ型少见。I型多见于青、中年；Ⅱ型和Ⅲ型多见于中老年，男性较女性多见。本病起病较急，发病前可有链球菌感染史。临床表现类似于急性肾炎，可有尿量减少、血尿、蛋白尿、水肿和高血压。但随病情进展可迅速出现少尿或无尿，肾功能急剧下降，多在数周至半年内发展为尿毒症，常伴中度贫血。少数病人起病隐匿，以原因不明的发热、关节痛、肌痛和腹痛等为前驱表现，直到出现尿毒症症状时才就诊，多见于Ⅲ型。Ⅱ型常伴肾病综合征。

【实验室及其他检查】

1. 尿液检查 常为肉眼血尿，镜下可见大量红细胞，多为畸形红细胞，常见肾小管上皮细胞，可见红细胞管型、透明管型及颗粒管型。尿蛋白一般在 $1 \sim 2\mathrm{g / d}$ ，部分病人 $>3.5\mathrm{g / d}$ 。
2. 血生化检查 血肌酐、血尿素氮进行性升高。血钾、氯可轻度升高，血钠轻度降低，血清白蛋白常下降。
3. 血常规检查 常出现贫血，为正色素正细胞性贫血。贫血程度轻重不一，血沉于急性期增快。
4. 免疫学检查 I型可有血清抗肾小球基膜抗体阳性；Ⅱ型可有血循环免疫复合物阳性，血清补体C3降低；Ⅲ型常有ANCA阳性，血清补体C3多为正常。
5. B超检查 常提示双侧肾脏增大。
6. 肾活组织检查 因本病肾小球硬化进展迅速，及时肾活检有利于尽早确诊，有助于制订治疗方案和估计预后。

【诊断要点】

根据急性起病、病程进展迅速、少尿或无尿、血尿、蛋白尿和进行性肾功能损害等典型临床表现，可作出初步诊断。肾活检显示 $50\%$ 以上肾小球有新月体形成，在排除继发因素后可确诊。特殊的抗体检查和肾活检病理是确诊本病的关键。

【治疗要点】

PSGN病理发展快、预后差。本病的治疗关键在于早期诊断和及时强化治疗，治疗措施的选择取决于疾病的病理类型和病变程度。

1. 糖皮质激素联合细胞毒药物适用于Ⅱ、Ⅲ型急进性肾炎，对I型疗效较差。首选甲泼尼龙 $0.5\sim 1.0\mathrm{g}$ 溶于 $5\%$ 葡萄糖中静滴，每天或隔天1次，3次为一疗程，两疗程间隔 $3\sim 5$ 天， $1\sim 3$ 个疗程。之后改为口服泼尼松和环磷酰胺，泼尼松口服 $1\mathrm{mg} / (\mathrm{kg}\cdot \mathrm{d})$ ， $2\sim 3$ 个月后开始逐渐减至维持量，再维持治疗6~12个月后继续减量至停药；环磷酰胺 $0.5\sim 1.0\mathrm{g} / \mathrm{m}^2$ 每月冲击1次，共6次。
2. 血浆置换疗法 主要用于I型急进性肾炎，且需早期施行，血清肌酐已明显升高者获益不大；也用于已发生急性肾损伤的Ⅲ型急进性肾炎；对于存在威胁生命的肺出血者应首选血浆置换疗法。血浆置换疗法是采用血浆置换机分离病人的血浆和血细胞，弃去血浆后，以等量正常人血浆或白蛋白与病人血细胞一起重新输入体内，每天或隔天1次，每次置换 $2\sim 4L$ ，直至血清抗体（如抗基膜抗体、

ANCA)转阴或病情好转，一般需置换10次左右。此疗法需同时联合泼尼松及细胞毒药物口服治疗。

3. 免疫球蛋白治疗 丙种球蛋白 $400\mathrm{mg} / (\mathrm{kg}\cdot \mathrm{d})$ 静滴，5次为1个疗程，必要时可应用数个疗程。
4. 免疫吸附治疗 采用膜血浆滤器分离病人血浆，再将血浆经过免疫吸附柱以清除致病抗体或免疫复合物。此法可回输吸附后的自身血浆，疗效肯定，但价格昂贵。
5. 生物制剂治疗 ①利妥昔单抗：可导致ANCA转阴和临床症状改善；②抗胸腺素抗体球蛋白或抗T细胞的单抗：可导致淋巴细胞耗竭，从而阻遏血管炎病情活动；③抗TNF- $\alpha$ 的单克隆抗体infliximab等。
6. 替代疗法 急性肾损伤符合透析指征的病人应及时行透析治疗。对强化治疗无效的终末期肾衰竭的病人，应予以长期维持性透析治疗或在病情稳定半年后做肾移植。
7. 对症治疗 包括利尿、降压、抗感染和纠正水、电解质、酸碱平衡紊乱等。

【常用护理诊断/问题、措施及依据】

1. 潜在并发症：急性肾损伤。

（1）病情监测：密切观察病情，及时识别急性肾损伤的发生。监测内容包括：①尿量。若尿量迅速减少或出现无尿，往往提示发生了急性肾损伤。②血清肌酐和尿素氮。急性肾损伤时可出现血肌酐、血尿素氮快速地进行性升高。③血清电解质。重点观察有无高钾血症，急性肾损伤常可出现血钾升高，可诱发各种心律失常，甚至心脏骤停。④其他。如有无食欲明显减退、恶心、呕吐；有无气促、端坐呼吸等。
（2）用药护理：严格遵医嘱用药，密切观察激素、免疫抑制剂、利尿药的疗效和不良反应。糖皮质激素可导致水钠潴留、血压升高、血糖上升、精神兴奋、消化道出血、骨质疏松、继发感染、伤口不愈合以及类肾上腺皮质功能亢进症的表现如满月脸、水牛背、多毛、向心性肥胖等。对于肾脏疾病病人，使用糖皮质激素后应特别注意有无发生水钠潴留、血压升高和继发感染，这些不良反应可加重肾损害，导致病情恶化。此外，大剂量激素冲击疗法可明显抑制机体的防御能力，必要时需对病人实施保护性隔离，防止继发感染。利尿药的不良反应观察详见本章第二节“肾源性水肿”的护理。环磷酰胺的不良反应与使用时注意事项详见第六章第五节“白血病”。
2. 体液过多 与肾小球滤过率下降、大剂量激素治疗导致水钠潴留有关。

具体护理措施详见本节“急性肾小球肾炎”的护理。

【其他护理诊断/问题】

1. 有感染的危险 与激素、细胞毒药物的应用，血浆置换、大量蛋白尿致机体抵抗力下降有关。
2. 恐惧 与病情进展快、预后差有关。

【健康指导】

1. 疾病预防指导 部分病人的发病与上呼吸道感染、吸烟或接触某些有机化学溶剂、碳氢化合物有关，故应注意保暖，避免受凉、感冒，戒烟，减少接触“二手烟”、有机化学溶剂和碳氢化合物的机会。
2. 疾病知识指导 向病人及家属介绍本病的疾病特点。本病的预后与病理类型有关, 早期诊断、尽早规范治疗是影响本病预后的重要因素。由于本病易转为慢性并发展为慢性肾衰竭, 应告知病人及其家属保护残存肾功能的重要性, 讲解避免肾损害、保护肾功能的措施, 如避免感染、避免摄入大量蛋白质以及避免使用肾毒性药物。病人应注意休息, 避免劳累。急性期绝对卧床休息, 时间较急性肾小球肾炎更长。
3. 用药指导与病情监测 向病人及家属强调严格遵循诊疗计划的重要性，不可擅自更改用药和停止治疗；告知激素及细胞毒药物的作用、可能出现的不良反应和服务的注意事项，鼓励病人配合治疗。向病人讲解低盐、低脂、优质蛋白质饮食的重要性，教会病人选择适合自己病情的食物。向病人

解释如何监测病情变化以及病情好转后仍需较长时间的随访，指导病人观察尿液变化，监测血压变化，正确测量血压，定期门诊随访，以防止疾病复发及恶化。

【预后】

急进性肾炎的预后取决于及时的诊断和尽早给予合理的治疗，否则病人大多于数周至半年内发展成尿毒症，甚至死亡。早期合理治疗可使部分病人病情得到缓解，少数病人肾功能可完全恢复。缓解后的远期转归多数逐渐转为慢性并发展为慢性肾衰竭，部分长期维持缓解，少数复发。预后亦与病理类型、严重度等有关，I型预后差；治疗前血清肌酐水平高、治疗开始时已出现少尿预后较差；老年病人的预后较差。

三、慢性肾小球肾炎

慢性肾小球肾炎(chronic glomerulonephritis, CGN)简称慢性肾炎，是一组以蛋白尿、血尿、高血压和水肿为基本临床表现，可有不同程度的肾功能减退的肾小球疾病。临床特点为病程长，起病初期常无明显症状，以后缓慢持续进行性发展，最终可发展至慢性肾衰竭。

【病因与发病机制】

本病病因不明。可由各种原发性肾小球疾病迁延不愈发展而成，少数由急性肾小球肾炎演变而来。慢性肾炎的病因、发病机制和病理类型不尽相同，但大部分起始因素多为免疫介导性炎症。在导致病程慢性化的机制中，除了原发病的免疫介导性炎症导致进行性肾实质受损，非免疫非炎症因素占有重要作用，主要包括：①健存肾单位代偿性肾小球毛细血管高灌注、高压力和高滤过，促使肾小球硬化；②高血压引起肾小动脉硬化性损伤；③长期大量蛋白尿导致肾小球及肾小管慢性损伤；④脂质代谢异常引起肾小血管和肾小球硬化。慢性肾炎的病理类型多样，主要有系膜增生性肾小球肾炎（IgA和非IgA）、系膜毛细血管性肾小球肾炎、膜性肾病及局灶节段性肾小球硬化等。上述所有类型到晚期均可发展为硬化性肾小球肾炎。

【临床表现】

本病可发生于任何年龄，以青中年男性多见。多数起病隐匿，可有一个相当长的无症状尿异常期，或仅有倦怠、食欲减退、腰膝酸软等非特异性症状。慢性肾炎病人的临床表现呈多样性，个体差异较大。蛋白尿和血尿出现较早，多为轻度蛋白尿和镜下血尿，部分病人可出现大量蛋白尿或肉眼血尿。早期水肿时有时无，且多为眼睑和/或下肢的轻、中度水肿，晚期持续存在。此外，病人可有不同程度的高血压，部分病人以高血压为突出表现。随着病情的发展可逐渐出现夜尿增多，肾功能进行性减退，最后发展为慢性肾衰竭而出现相应的临床表现。慢性肾炎进程主要取决于疾病的病理类型，如系膜毛细血管性肾小球肾炎进展较快，膜性肾病进展较慢，但下列因素可促使肾功能急剧恶化：感染、劳累、妊娠、应用肾毒性药物、预防接种以及高蛋白、高脂或高磷饮食。

【实验室及其他检查】

1. 尿液检查 多数尿蛋白为 $+ \sim + + +$ ，尿蛋白定量为 $1 \sim 3 \mathrm{~g} / \mathrm{d}$ 。镜下可见畸形红细胞，可有红细胞管型；尿渗透压降低，尿液NAG酶、 $\beta_{2}$ 微球蛋白水平上升。
2. 血常规检查 早期血常规检查多正常或轻度贫血。晚期红细胞计数和血红蛋白明显下降。
3. 血液生化检查 白蛋白降低，胆固醇轻度增高，肌酐和尿素氮早期基本正常，随病情加重逐步增高，肾小球滤过率明显下降。
   4.B超检查 晚期双肾缩小，皮质变薄。
4. 肾活组织检查 根据其病理类型不同，可见相应的病理改变。

【诊断要点】

凡尿化验异常（蛋白尿、血尿）、伴或不伴水肿及高血压病史持续3个月以上，无论有无肾功能损害，在排除继发性肾小球肾炎和遗传性肾小球肾炎后，临床上可诊断为慢性肾炎。

【治疗要点】

本病治疗原则为防止和延缓肾功能进行性恶化、改善临床症状以及防止严重并发症。

1. 积极控制高血压 高血压是加速肾小球硬化的重要因素，尿蛋白 $< 1\mathrm{g / d}$ 病人的血压最好控制在 $130 / 80\mathrm{mmHg}$ 以下；若尿蛋白 $\geqslant 1\mathrm{g / d}$ ，无心脑血管并发症者，血压应控制在 $125 / 75\mathrm{mmHg}$ 以下。主要措施包括：①非药物治疗。低盐饮食( $< 3\mathrm{g / d}$ )，调整饮食蛋白质与含钾食物的摄入，限制饮酒，减肥，适当锻炼等。②药物治疗。使用降压药，降压药物应该在限制钠饮食的基础上进行，应尽可能选择对肾脏有保护作用的降压药物。首选降压药为血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体拮抗药(ARB)。此两种药物不仅具有降压作用，还可降低肾小球内高压、高灌注、高滤过状态，减少蛋白尿，保护肾功能。其用药剂量常需要高于其降压所需剂量，但应该预防低血压的发生。若单用效果不佳，可联合其他降压药，如钙通道阻滞药、β受体拮抗药、血管扩张药和利尿药也可选用。肾功能较差者使用噻嗪类利尿药无效，应改用袢利尿药。
2. 减少尿蛋白并延缓肾功能的减退 肾功能不全者应给予优质低蛋白、低磷饮食，减轻肾小球毛细血管高灌注、高压力和高滤过状态，延缓肾小球硬化。为了防止负氮平衡，低蛋白饮食时可使用必需氨基酸或 $\alpha$ -酮酸，极低蛋白饮食者 $[0.4\mathrm{g} / (\mathrm{kg}\cdot \mathrm{d})]$ 应增加必需氨基酸的摄入( $8\sim 10\mathrm{g / d}$ )。
3. 免疫抑制治疗 慢性肾炎的病因、病理类型、临床表现和肾功能等变异较大，故一般不主张积极应用。对于肾功能正常或轻度异常，病理类型轻，但尿蛋白较多者可试用。
4. 防治引起肾损害的各种原因 包括：①预防与治疗各种感染，尤其上呼吸道感染，因其可使慢性肾炎急性发作，导致肾功能急剧恶化；②禁用肾毒性药物，包括中药（如含马兜铃酸的中药）和西药（如氨基糖苷类抗生素、两性霉素、磺胺类等）；③及时治疗高脂血症、高尿酸血症等。
5. 其他 使用抗血小板聚集药、抗凝血药、他汀类降脂药、中医中药等。

【常用护理诊断/问题、措施及依据】

1. 体液过多 与肾小球滤过率下降导致水钠潴留等因素有关。

具体护理措施详见本章第二节“肾源性水肿”的护理。

2.营养失调：低于机体需要量 与低蛋白饮食、长期蛋白尿致蛋白丢失过多有关。

（1）饮食护理：慢性肾炎病人肾功能减退时应予以优质低蛋白饮食， $0.6\sim 0.8g / (kg\cdot d)$ 。低蛋白饮食时，应适当增加碳水化合物的摄入，以满足机体生理代谢所需要的热量，避免因热量供给不足加重负氮平衡，同时补充必需氨基酸和 $\alpha$ -酮酸，以防止负氮平衡。控制磷的摄入。同时注意补充多种维生素及锌元素，因锌有刺激食欲的作用。
（2）静脉补充营养素：遵医嘱静脉补充必需氨基酸。
(3)营养监测：观察并记录进食情况包括每天摄取的食物总量、品种，评估膳食中营养成分结构是否合适，总热量是否足够。观察口唇、指甲和皮肤色泽有无苍白；定期监测体重和上臂肌围，有无体重减轻、上臂肌围缩小；检测血红蛋白浓度和白蛋白浓度是否降低。应注意体重指标不适合水肿病人的营养评估。

【其他护理诊断/问题】

1.焦虑 与疾病的反复发作、预后不良有关。
2. 潜在并发症：慢性肾衰竭。

【健康指导】

1. 疾病知识指导 向病人及其家属介绍慢性肾小球肾炎疾病特点，使其掌握疾病的临床表现，及时发现病情的变化。讲解影响病情进展的因素如感染、劳累、预防接种、妊娠、应用肾毒性药物等，使病人理解避免这些因素可延缓病情进展，促使其建立良好的生活方式，树立控制疾病的信心。嘱咐病人加强休息，以延缓肾功能减退。
2. 饮食指导 向病人解释优质低蛋白、低磷、低盐、高热量饮食的重要性，指导病人根据自己的病情选择合适的食物和量。
3. 用药指导与病情监测 介绍各类降压药的疗效、不良反应及使用时的注意事项。如告知病人ACEI和ARB可致血钾升高以及高血钾的表现等。慢性肾炎病程长，需定期随访疾病的进展，包括肾功能、血压、水肿等的变化。

【预后】

慢性肾炎病程迁延，最终可发展至慢性肾衰竭。病变进展速度与病理类型有关，且存在明显的个体差异。长期大量蛋白尿、伴高血压或肾功能已受损者预后较差。另外，是否重视保护肾脏、治疗是否恰当以及是否避免肾脏损害因素也与预后密切相关。

知识拓展

IgA肾病

IgA肾病是指肾小球系膜区以IgA免疫复合物沉积为主的肾小球疾病，是我国最常见的肾小球疾病，也是终末期肾病的重要原因之一。本病好发于青少年，男性多见。其病因和发病机制未明，病理变化多样，病变程度轻重不一，可涉及肾小球肾炎几乎所有的病理类型。临床表现也呈现多样性，可出现原发性肾小球疾病的各种临床表现，其中血尿最常见。起病前大多有前驱感染，常为上呼吸道感染，其次为消化道、肺部和泌尿道感染。部分病人在上呼吸道感染后(1~3天)出现肉眼血尿，持续数小时至数日，转为镜下血尿。60%~70%病人为无症状性血尿和/或无症状性蛋白尿。少数肉眼血尿反复发作的IgA肾病合并急性肾损伤。国内10%~20%的病人表现为肾病综合征。IgA肾病早期高血压不多见，随着病程延长，高血压发生率增高，部分可出现恶性高血压。IgA肾病缺乏统一的治疗方案，一般根据临床表现、病理类型和程度予以综合治疗，预后也具有很大的异质性。

（曹艳佩）

第五节 肾病综合征

导入案例与思考

董某，男，54岁。1个月前体力劳动后出现双下肢凹陷性水肿，于诊所就诊，予“利尿药”口服3天后水肿消退，但出现明显乏力、头晕不适，逐至当地医院就诊。门诊尿常规：尿蛋白 $(++)$ ，尿隐血 $(++)$ ，尿红细胞33个 $\mu \mathrm{l}$ 。血清白蛋白 $26.1\mathrm{g / L}$ 。拟诊“肾病综合征”收入肾病科。

请思考：

1. 该病人为明确诊断，需做哪些实验室及其他检查？
2. 病人确诊“肾病综合征”，治疗上抑制免疫与炎症反应使用什么药物？疗程是多长时间？
3. 病人目前的主要护理诊断/问题及依据是什么？相应的护理措施有哪些？

肾病综合征(nephrotic syndrome, NS)指由各种肾脏疾病所致的，以大量蛋白尿（尿蛋白 $>3.5\mathrm{g}/$ d）、低白蛋白血症 $(< 30\mathrm{g / L})$ 、水肿、高脂血症为临床表现的一组综合征。

【病因与发病机制】

凡能引起肾小球滤过膜损伤的因素都可导致肾病综合征，遗传、免疫、感染、药物以及环境因素均可参与其中。肾病综合征按病因可分为原发性肾病综合征和继发性肾病综合征两大类。原发性肾病综合征由原发性肾小球疾病引起，约占肾病综合征的 $75\%$ ，常见于微小病变、系膜增生性肾小球肾炎、膜性肾病、局灶节段性肾小球硬化、系膜毛细血管性肾小球肾炎等病理类型。主要发病机制为免疫介导性炎症所致的肾损害。继发性肾病综合征指继发于全身性或其他系统疾病的肾损害，约占 $25\%$ ，如系统性红斑狼疮、糖尿病、过敏性紫癜、肾淀粉样变性、多发性骨髓瘤等，病理表现各有特点。本节仅讨论原发性肾病综合征。

知识拓展

不同人群肾病综合征的常见病理类型和病因

1. 儿童

（1）原发性肾病综合征：多为微小病变型肾病。
(2)继发性肾病综合征：多见于过敏性紫癜肾炎、乙型肝炎病毒相关性肾炎、狼疮性肾炎、先天性或遗传性肾炎。

2.青少年

（1）原发性肾病综合征：多为系膜增生性肾小球肾炎、微小病变型肾病、局灶性节段性肾小球硬化、系膜毛细血管性肾小球肾炎。
(2)继发性肾病综合征：多见于狼疮性肾炎、乙型肝炎病毒相关性肾炎、过敏性紫癜肾炎。

3. 中老年

（1）原发性肾病综合征：多为膜性肾病。
(2) 继发性肾病综合征: 多见于糖尿病肾病、肾淀粉样变性、骨髓瘤性肾病、淋巴瘤或实体肿瘤性肾病。

【临床表现】

原发性肾病综合征的起病缓急与病理类型有关。系膜增生性肾小球肾炎半数起病急骤，部分为隐匿性；系膜毛细血管性肾小球肾炎大多起病急骤；局灶性节段性肾小球硬化和膜性肾病多起病隐匿。典型原发性肾病综合征的临床表现如下：

1. 大量蛋白尿 24 小时尿蛋白 $>3.5 \mathrm{~g}$ 即可定义为大量蛋白尿，是肾病综合征最主要的诊断依据。其发生机制为肾小球滤过膜的屏障作用（尤其是电荷屏障）受损，致使原尿中蛋白含量增多（以白蛋白为主），当其增多明显超过近曲小管回吸收量时，形成大量蛋白尿。在此基础上，各类增加肾小球内压力和导致高灌注、高滤过的因素均可加重尿蛋白的排出，如高血压、高蛋白饮食或大量输注血浆蛋白等。

2. 低白蛋白血症 血清白蛋白低于 $30\mathrm{g / L}$ ，是肾病综合征的核心特征，长期低白蛋白血症会致营养不良。主要为大量白蛋白自尿中丢失所致。肝代偿性合成白蛋白不足、胃黏膜水肿致蛋白质摄入与吸收减少等因素可进一步加重低白蛋白血症。除白蛋白降低外，血中免疫球蛋白和补体成分、抗凝及纤溶因子、金属结合蛋白等其他蛋白成分也可减少，尤其是肾小球病理损伤严重、大量蛋白尿和非选择性蛋白尿时更为显著。

3. 水肿 水肿是肾病综合征最突出的体征，其发生主要与低白蛋白血症所致血浆胶体渗透压明显下降有关。由于肾灌注不足，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，促进水钠潴留。严重水肿者可出现胸腔、腹腔和心包积液。肾病综合征水肿呈指压凹陷性，与体位有关。以组织疏松及低垂部位明显，随重力作用而移动，卧位时多为眼睑、枕部或骶尾部水肿，起床活动后则下肢水肿明显。

4. 高脂血症 肾病综合征常伴有高脂血症, 其中以高胆固醇血症最为常见, 甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、极低密度脂蛋白胆固醇(VLDL-C)和脂蛋白a也常可增加。其发生与低白蛋白血症刺激肝脏代偿性地增加脂蛋白合成以及脂蛋白分解减少有关。高脂血症使病人的心血管风险升高, 也进一步加重肾脏损伤。

5.并发症

（1）感染：为肾病综合征最常见且严重的并发症，也是导致本病复发和疗效不佳的主要原因，是肾病综合征病人的主要死亡原因之一。其发生与蛋白质营养不良、免疫功能紊乱及免疫抑制剂的长期治疗有关。临床常见感染部位的顺序为呼吸道、泌尿道和皮肤等。
（2）血栓、栓塞：血栓形成和栓塞是直接影响肾病综合征治疗效果和预后的重要因素。肾病综合征存在高凝状态，主要是由于血浆凝血因子的改变。利尿药和糖皮质激素的应用进一步加重高凝状态，高脂血症也是引起血液黏稠度增加的因素。因此，肾病综合征易发生血栓和栓塞并发症，其中以肾静脉血栓最为多见，但3/4病例因慢性形成，常无症状。
（3）急性肾损伤：是肾病综合征最严重的并发症。肾病综合征因有效循环血容量不足，肾血流量下降，可诱发肾前性氮质血症，经扩容、利尿治疗后多可恢复。少数可出现急性肾损伤，多见于微小病变型，表现为无明显诱因出现少尿、无尿，扩容、利尿无效，其发生机制可能是肾间质高度水肿压迫肾小管及大量蛋白管型阻塞肾小管，导致肾小管高压，肾小球滤过率骤减所致。
（4）其他：长期高脂血症易引起动脉硬化、冠心病等心血管并发症；长期大量蛋白尿可导致严重的蛋白质营养不良，儿童生长发育迟缓；金属结合蛋白丢失可致体内微量元素（铁、锌、铜等）缺乏；内分泌激素结合蛋白不足可诱发内分泌紊乱。

【实验室及其他检查】

1. 尿液检查 尿蛋白定性一般为 $+ + + \sim + + + +$ ，24小时尿蛋白定量超过 $3.5\mathrm{g}$ 。尿中可有红细胞、颗粒管型等。
2. 血液检查 血清白蛋白低于 $30\mathrm{g / L}$ ，血中胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇及极低密度脂蛋白胆固醇均可增高，血 $\mathrm{IgG}$ 可降低。
3. 肾功能检查 血清肌酐、尿素氮可正常或升高。
4. B超检查 双侧肾脏可正常或缩小。
5. 肾活组织检查 可明确肾小球病变的病理类型，指导治疗及判断预后。

【诊断要点】

根据大量蛋白尿、低白蛋白血症、高脂血症、水肿等临床表现，排除继发性肾病综合征即可确立诊断，其中尿蛋白定量 $>3.5\mathrm{g} / 24\mathrm{h}$ 、血清白蛋白 $< 30\mathrm{g} / \mathrm{L}$ 为诊断的必要条件。肾病综合征的病理类型有赖于肾活组织病理检查。

【治疗要点】

1. 一般治疗 卧床时肾血流量增加，有利于利尿，故宜卧床休息，但长期卧床会增加血栓形成机会，故应保持适度的床上及床旁活动。水肿消退，一般情况好转后可起床活动，逐步增加活动量。肾病综合征常伴有胃肠道水肿及腹水，影响消化吸收，应给予高热量、低脂、高维生素、低盐及富含可溶性纤维的饮食。肾功能良好者给予正常量的优质蛋白，肾功能减退者则给予优质低蛋白。

2. 对症治疗

（1）利尿消肿：多数病人经使用糖皮质激素和限水、限钠后可达到利尿消肿目的。经上述治疗水肿不能消退者可用利尿药，包括：①噻嗪类利尿药，常用氢氯噻嗪 $25\mathrm{mg}$ ，每天3次口服。②保钾利尿药，常用氨苯蝶啶 $50\mathrm{mg}$ 或螺内酯 $20\mathrm{mg}$ ，每天3次，作为基础治疗，与噻嗪类利尿药合用可提高利尿效果，减少钾代谢紊乱。③袢利尿药，常用呋塞米， $20\sim 120\mathrm{mg / d}$ 。④渗透性利尿药，常用不含钠的低分子右旋糖酐静滴，随后加用袢利尿药可增强利尿效果。少尿者应慎用渗透性利尿药，因其易与蛋白一起形成管型阻塞肾小管。此外，应注意利尿不能过猛，以免血容量不足，诱发血栓形成和肾损害。一般以每天体重下降 $0.5\sim 1.0\mathrm{kg}$ 为宜。⑤对于严重低白蛋白血症、高度水肿而有少尿者，可考虑静脉输注血浆或白蛋白，提高血浆胶体渗透压，一般同时加用袢利尿药以获得良好的利尿效果。
（2）减少尿蛋白：持续大量蛋白尿可致肾小球高滤过，加重损伤，促进肾小球硬化，而减少尿蛋白可有效延缓肾功能恶化。应用血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗药，除可有效控制高血压外，均可通过降低肾小球内压和直接影响肾小球基膜对大分子的通透性而达到不同程度的减少尿蛋白的作用。
（3）降脂治疗：高脂血症可加速肾小球疾病的发展，增加心、脑血管病的发生概率，因此，高脂血症者应给予降脂药物治疗。以羟甲基戊二酰单酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂为首选。常见制剂有洛伐他汀、辛伐他汀、阿托伐他汀等。该类药物以降低胆固醇为主，对于以甘油三酯增高为主，可应用苯氧酸类药物，如非诺贝特、苯扎贝特等。用药期间应定期复查肝功能。肾病综合征缓解、低白蛋白血症纠正后，高脂血症可自然缓解。此时则无须继续降脂药物治疗。

3. 免疫抑制治疗 为肾病综合征的主要治疗方法。

（1）糖皮质激素：是治疗肾病综合征的主要药物，糖皮质激素可抑制免疫反应，减轻、修复滤过膜损害，并有抗炎、抑制醛固酮和抗利尿激素等作用。激素的使用原则为起始足量、缓慢减药和长期维持。目前常用泼尼松，开始口服剂量 $1\mathrm{mg / (kg\cdot d)}$ ，812周后每2周减少原用量的 $10\%$ ，当减至 $20\mathrm{mg / d}$ 时，应更加缓慢减量；最后以最小有效剂量 $(10\mathrm{mg / d})$ 维持半年左右。激素可采用全天量顿服；维持用药期间，也可采用隔天1次顿服两天剂量，以减轻激素的不良反应。在有肝损害或水肿严重时，可更换为对应剂量泼尼松龙口服或静脉滴注。
（2）细胞毒药物：用于“激素依赖型”或“激素抵抗型”肾病综合征，常与激素合用。环磷酰胺为最常用的药物，每天 $100\sim 200\mathrm{mg}$ ，分12次口服，或隔天静注，总量达到 $6\sim 8\mathrm{g}$ 后停药。苯丁酸氮芥是一种细胞毒性烷化剂，用于环磷酰胺的替代治疗。常用剂量为 $0.2\mathrm{mg / (kg\cdot d)}$ ，分2次口服，累计总量不超过 $10\mathrm{mg / kg}$ 。
（3）环孢素：用于激素抵抗和细胞毒药物无效的难治性肾病综合征。环孢素可通过选择性抑制T辅助细胞及T细胞毒效应细胞而起作用。常用剂量为 $3\sim 5\mathrm{mg / (kg\cdot d)}$ ，分2次空腹口服，服药期间需监测并维持其血药浓度谷值为 $100\sim 200\mathrm{ng / ml}$ 。服药23个月后缓慢减量，疗程至少1年。
（4）霉酚酸酯：对部分难治性肾病综合征有效。霉酚酸酯在体内代谢为霉酚酸，后者可选择性阻止T细胞和B细胞增殖和抗体形成而起效。常用剂量为 $1.5\sim 2\mathrm{g / d}$ ，分2次口服，服药36个月后逐步减量，疗程1年。
（5）来氟米特：是一种新型的具有抗增生活性的异噁唑类免疫抑制剂。与糖皮质激素联合应用治疗难治性肾病综合征，起始剂量为 $20\sim 30\mathrm{mg / d}$ ，疗程至少6个月。

4. 中医中药治疗 如雷公藤等，具有抑制免疫、抑制系膜细胞增生、改善滤过膜通透性的作用，可与激素及细胞毒药物联合应用。

5.并发症防治

（1）感染：一般不主张常规使用抗生素预防感染，但一旦发生感染，应选择敏感、强效及无肾毒性的抗生素积极治疗。
（2）血栓及栓塞：对于有明显的血液浓缩、血脂增高、血清白蛋白低于 $20\mathrm{g / L}$ 的病人，有必要给予

抗凝治疗。常用的药物有肝素、双香豆素类及抗血小板聚集药物。发生血栓或栓塞时，应及早予尿激酶或链激酶溶栓，并配合抗凝治疗。

（3）急性肾损伤：利尿无效且达到透析指征时应进行透析治疗。

【护理评估】

1. 病史

（1）起病与症状特点：询问疾病的起始时间、急缓和主要症状。肾病综合征病人最常见和突出的症状是水肿，应详细询问病人水肿的发生时间、部位、程度、特点、消长情况，以及有无胸闷、气促、腹胀等胸腔、腹腔、心包积液的表现；皮肤有无破损、压力性损伤。询问有无肉眼血尿、血压异常和尿量减少。有无发热、咳嗽、咳痰、皮肤感染和尿路刺激征等感染征象。观察病人双下肢是否对称、有无胸闷及憋气等栓塞表现，使用抗凝药的病人评估皮肤、黏膜有无出血，尿色有无变化等。
（2）检查及治疗经过：了解是否曾做过尿常规、肾功能、肾脏超声等检查，其结果如何；是否已治疗过，并详细询问以往的用药情况，尤其是利尿药、激素、细胞毒药物等药物的类型、剂量、用法、疗程、疗效及不良反应等。
（3）心理-社会状况：本病病程长，易复发，部分病人可出现焦虑、悲观等不良情绪，评估时应注意了解病人的心理反应和病人的社会支持状况，如家庭成员的关心程度、医疗费用来源是否充足等。

2. 身体评估

（1）全身状态：病人的精神状态、营养状态、生命体征和体重有无异常。
（2）水肿：水肿的范围、特点以及有无胸腔、腹腔、心包积液和阴囊水肿。

3. 实验室及其他检查

（1）血液和尿液检查：检测尿蛋白、血清白蛋白、血脂、肾功能等有无异常。
（2）肾活组织检查：了解肾小球病变的病理类型。

【常用护理诊断/问题】

1. 体液过多 与低白蛋白血症致血浆胶体渗透压下降等有关。
   2.营养失调：低于机体需要量 与大量蛋白尿、摄入减少及吸收障碍有关。
2. 有感染的危险 与机体抵抗力下降、应用激素和/或免疫抑制剂有关。
3. 有皮肤完整性受损的危险 与水肿、营养不良有关。
4. 潜在并发症：血栓及栓塞。

【目标】

1. 病人水肿程度减轻或消失。
2. 能正常进食，营养状态逐步改善。
3. 无感染发生，或能及时发现并控制感染。
   4.皮肤无损伤或发生感染。
4. 无血栓和栓塞发生。

【护理措施及依据】

1. 体液过多 具体护理措施详见本章第二节“肾源性水肿”。
2. 营养失调：低于机体需要量

（1）饮食护理：一般给予正常量的优质蛋白 $[0.8\sim 1.0\mathrm{g / (kg\cdot d)}]$ ，但当肾功能不全时，应根据肾小球滤过率调整蛋白质的摄入量；供给足够的热量，每天每公斤体重不少于 $126\sim 147\mathrm{kJ}(30\sim$ $35\mathrm{kcal})$ ；少食富含饱和脂肪酸(动物油脂)的饮食，多食富含多聚不饱和脂肪酸(如植物油、鱼油)的饮

食及富含可溶性纤维的食物（如燕麦、豆类等），以控制高脂血症；注意维生素及铁、钙等的补充；给予低盐饮食 $(< 3\mathrm{g / d})$ 以减轻水肿，具体护理措施详见本章第二节“肾源性水肿”。

(2)营养监测：记录进食情况，评估饮食结构是否合理，热量是否充足。定期测量血红蛋白、白蛋白等指标，评估机体的营养状态。

3. 有感染的危险

(1）预防感染

1）保持环境清洁：保持病房环境清洁，定时开门窗通风换气，定期进行空气消毒，并用消毒药水拖地、擦桌椅，保持室内温度和湿度合适。尽量减少病区的探访人次，限制上呼吸道感染者探访。避免到人群聚集的地方或与有感染迹象的病人接触。
2）预防感染指导：告知病人预防感染的重要性，指导病人养成良好的卫生习惯。加强口腔护理，进餐后、睡前、晨起用生理盐水或氯己定溶液、碳酸氢钠溶液交替漱口，口腔黏膜有溃疡时，可增加漱口次数或遵医嘱用药；保持皮肤清洁，尽量穿柔软宽松的清洁衣裤，勤剪指甲，蚊虫叮咬时应正确处理，避免抓伤皮肤；注意个人卫生，勤换内衣裤等，避免尿路感染。指导其加强营养和休息，增强机体抵抗力；遇寒冷季节，注意保暖。
（2）病情观察：监测生命体征，注意体温有无升高；观察有无咳嗽、咳痰、肺部干湿啰音、尿路刺激征、皮肤红肿等感染征象。
（3）严格无菌操作，对白细胞或粒细胞严重低下的病人实行保护性隔离。

4. 有皮肤完整性受损的危险 具体护理措施详见本章第二节“肾源性水肿”的护理。

5. 潜在并发症：血栓及栓塞

（1）病情观察：每天监测双下肢的周径（测量髌骨下缘以下 $10\mathrm{cm}$ 处，双侧下肢周径差 $>1\mathrm{cm}$ 有临床意义），观察病人有无一侧肢体突然肿胀，触摸肢体相关动脉搏动情况。观察病人血、尿各项检查结果，有无深静脉、肾静脉血栓及肺栓塞的表现。如尿蛋白突然升高，应怀疑是否有肾静脉血栓可能。
（2）预防血栓和栓塞：指导病人做床上足踝运动，增加下肢血液循环。病人水肿症状减轻时，指导病人适当下床活动，促进静脉回流。根据病情进行双下肢血液循环驱动泵的治疗，以促进血液循环。已存在下肢血栓的病人禁用。
（3）抗凝药物用药护理：定期检查病人凝血时间、凝血酶原及血小板计数，注意观察有无出血倾向；观察病人有无皮肤瘀斑、黑便、血尿等出血的表现；备用鱼精蛋白等拮抗药，以对抗肝素引起的出血情况。

【评价】

1. 病人的水肿减轻或消退。
2. 饮食结构合理，营养状态改善。
3. 能积极采取预防感染的措施，未发生感染。
   4.皮肤无损伤或发生感染。
4. 无血栓和栓塞发生。

【其他护理诊断/问题】

1.焦虑 与本病的病程长、易反复发作有关。
2. 潜在并发症：急性肾损伤、心脑血管并发症。

【健康指导】

1. 疾病知识指导 向病人及其家属介绍本病的特点，讲解常见的并发症以及预防方法，如避免受凉、注意个人卫生以预防感染等。注意休息，避免劳累，同时应适当活动，以免发生肢体血栓等并发

症。告知病人优质蛋白、高热量、低脂、高膳食纤维和低盐饮食的重要性，指导病人根据病情选择合适的食物，并合理安排每天饮食。

2. 用药指导与病情监测 告知病人不可擅自减量或停用激素，介绍各类药物的使用方法、使用时注意事项以及可能的不良反应。指导病人学会对疾病的自我监测，监测水肿、尿蛋白、血压和肾功能的变化。定期随访。

【预后】

肾病综合征的预后取决于肾小球疾病的病理类型、疾病严重度、有无并发症、是否复发及用药的疗效。一般而言，微小病变型肾病和轻度系膜增生性肾炎预后好；系膜毛细血管性肾炎、重度系膜增生性肾炎预后差，较快进入慢性肾衰竭；局灶性节段性肾小球硬化预后与其蛋白尿程度和对治疗反应密切相关，大量蛋白尿、激素治疗无效者预后差。此外，存在反复感染、血栓栓塞并发症以及大量蛋白尿、高血压、高血脂长期控制不良者预后较差。

（曹艳佩）

第六节 尿路感染

尿路感染(urinary tract infection, UTI)是由于各种病原体在泌尿系统异常繁殖所致的尿路急、慢性炎症。多见于育龄期女性、老年人、免疫力低下及尿路畸形者。根据感染发生部位可分为上尿路感染和下尿路感染，前者系指肾盂肾炎(pyelonephritis)，后者包括膀胱炎(cystitis)和尿道炎(urethritis)。根据有无尿路结构或功能的异常，又可分为复杂性尿路感染(complicated UTI)和非复杂性尿路感染(non-complicated UTI)。留置导尿管或拔除导尿管48小时内发生的感染称为导管相关性尿路感染(catheter-associated UTI)。

知识拓展

降低导管相关性尿路感染发生风险的措施

1. 置入无菌导尿管后，维持集尿系统为一密闭系统（证据级别：1B）。
2. 仅在有明确适应证时留置导尿管，依据情况需要确定留置时间（证据级别：1B）。
3. 对导管相关性尿路感染高风险人群，如女性、老年人、免疫功能低下的病人，应尽可能减少导尿管的使用及留置时间（证据级别：1B）。
4. 确保医院工作人员、家属或病人本人必须经过正规培训掌握正确置入无菌导尿管及维护后，才可进行此操作（证据级别：1B）。
5. 维持尿流通畅（证据级别：1B）。

引自美国疾病预防与控制中心《导管相关性尿路感染预防指南2009》

【病因与发病机制】

1. 病因 主要为细菌感染所致，致病菌以革兰氏阴性杆菌为主，其中以大肠埃希菌最常见，占全部尿路感染的 $85\%$ ；其次为克雷伯菌、变形杆菌、柠檬酸杆菌属。 $5\% \sim 10\%$ 的尿路感染由革兰氏阳性菌引起，主要是肠球菌和葡萄球菌。大肠埃希菌最常见于无症状细菌尿、非复杂性尿路感染或首次发生的尿路感染。医院内感染、复杂性或复发性尿路感染、尿路器械检查后发生的尿路感染多为肠球菌、变形杆菌、克雷伯菌和铜绿假单胞菌所致。此外，真菌、结核分枝杆菌、衣原体等也可导致尿路感染。多种病原体混合感染常见于长期留置导尿管、尿道异物（结石或肿瘤）、尿潴留伴反复器械检查

以及尿道-阴道(肠道)瘘等病人。近年来，随着抗生素和免疫抑制剂的广泛应用和人口老龄化，尿路感染病原体谱发生了明显变化，革兰氏阳性菌与真菌性尿路感染的发病率增高，耐药甚至耐多药病原体也呈现明显增加趋势。

2. 发病机制

（1）感染途径：①上行感染，指病原体经尿道进入膀胱、输尿管和肾盂肾盏导致的感染，是最常见的尿路感染途径。正常情况下尿道口周围有少量细菌寄居，不引起感染。当机体抵抗力下降、尿道黏膜有损伤或入侵细菌致病力强时，细菌可侵入尿道发生上行感染。②血行感染，指细菌经由血液循环到达肾脏和尿路其他部位，临床少见，多发生于机体免疫功能极差者，金黄色葡萄球菌为主要致病菌。
（2）机体防御能力：细菌进入泌尿系统后是否引起感染与机体的防御功能有关。机体的防御机制包括：①排尿的冲刷作用；②尿路黏膜及其所分泌IgA和IgG等可抵御细菌入侵；③尿液中高浓度尿素、高渗透压和酸性环境不利于细菌生长；④前列腺分泌物含有抗菌成分。

(3）易感因素

1）女性尿路解剖生理特点：女性因尿道短而直，仅 $3\sim 5\mathrm{cm}$ ，尿道口离肛门近而易被细菌污染，尿道括约肌作用较弱，故细菌易沿尿道口上行至膀胱。尤其在月经期、妊娠期、绝经期和性生活后较易发生感染。女性与男性的尿路感染发病率之比约为 $8:1$ 。已婚女性发病率高于未婚女性，老年女性发病率更高，60岁以上发病率可达 $10\% \sim 12\%$ ，70岁以上则高达 $30\%$ 以上。老年女性易发尿路感染除了与女性尿道短、年老抵抗力下降有关，雌激素水平下降致尿道局部抵抗力减退也是重要原因。
2）尿路梗阻：各种原因导致的尿路梗阻是尿路感染的最重要易感因素，如尿路结石、膀胱癌、前列腺增生等。尿液潴留时，上行的细菌不能被及时地冲刷出尿道，易在局部大量繁殖引起感染。此外，膀胱输尿管反流可使膀胱内的含菌尿液进入肾盂而引起感染。
3）使用尿道插入性器械：如导尿或留置导尿管、膀胱镜检查、尿道扩张术等可引起尿道黏膜损伤，并可将前尿道或尿道口的细菌带入膀胱或上尿路而致感染。
4）机体免疫力低下：全身性疾病如糖尿病、慢性肾脏疾病、慢性腹泻、长期卧床的重症慢性疾病和长期使用糖皮质激素等可使机体抵抗力下降而易发生尿路感染。
5）泌尿系统畸形或功能异常：如肾发育不全、多囊肾、海绵肾、铁蹄肾、双肾盂或双输尿管畸形及巨大输尿管等，均易使局部组织对细菌抵抗力降低。神经源性膀胱的排尿功能失常导致尿潴留和细菌感染。

【临床表现】

1. 膀胱炎 约占尿路感染的 $60\%$ ，病人主要表现为尿频、尿急、尿痛，伴排尿不适。一般无全身毒血症状。常有白细胞尿， $30\%$ 有血尿，偶有肉眼血尿。
   2.急性肾盂肾炎 临床表现与炎症程度有关，多数起病急骤，表现如下：

（1）全身表现：常有寒战、高热，伴有头痛、全身酸痛、无力、食欲减退。轻者全身表现较少，甚至缺如。
（2）泌尿系统表现：常有尿频、尿急、尿痛，多伴有腰痛、肾区不适，肋脊角压痛和叩击痛阳性。可有脓尿和血尿。部分病人可无明显的膀胱刺激症状，而以全身症状为主或表现为血尿伴低热和腰痛。
（3）并发症：较少，但伴有糖尿病和/或存在复杂因素且未及时合理治疗时可发生肾乳头坏死和肾周脓肿。前者主要表现为高热、剧烈腰痛和血尿，可有坏死组织脱落随尿排出，发生肾绞痛；后者除原有肾盂肾炎症状加重外，常出现明显单侧腰痛，向健侧弯腰时疼痛加剧。

3. 无症状细菌尿又称隐匿型尿路感染，即有真性菌尿但无尿路感染的症状，排除尿液污染后，连续2次清洁中段尿培养的细菌菌落计数均 $\geqslant 10^{5}\mathrm{CFU / ml}$ （菌落形成单位/ml），且为相同菌株。致病菌多为大肠埃希菌。多见于老年人、糖尿病病人、孕妇、肾移植受者、留置导尿者。如不治疗，无症状

菌尿也可在病程中出现急性尿路感染的症状。

【实验室及其他检查】

1. 尿常规检查 尿液混浊，可有异味。尿沉渣镜检白细胞 $>5$ 个/HP（即白细胞尿），对尿路感染诊断意义较大；部分病人尿中可见白细胞管型，提示肾盂肾炎； $40\% \sim 60\%$ 急性尿路感染的病人会出现镜下血尿，少数可有肉眼血尿；尿蛋白常为阴性或微量。
2. 尿细菌学检查 新鲜清洁中段尿细菌定量培养菌落计数 $\geqslant 10^{5}\mathrm{CFU / ml}$ ，如能排除假阳性，称为真性菌尿。此外，膀胱穿刺尿细菌定性培养有细菌生长也提示真性菌尿。留取尿标本的方法与注意事项见本章第一节“概述”。
3. 影像学检查 对于尿路感染反复发作者，可行B超、X线腹部平片、静脉肾盂造影等检查，以确定有无结石、梗阻、先天性畸形和膀胱输尿管反流。尿路感染急性期不宜做静脉尿路造影检查，可做B超检查。
4. 尿路感染的定位诊断检查 尿酶(如乳酸脱氢酶、 $\beta$ -葡萄糖醛酸酶、N-乙酰- $\beta$ -氨基葡萄糖酶等)测定，肾脏浓缩功能及抗体包裹细菌的检测。膀胱冲洗后尿培养等有助于上、下尿路感染的定位诊断。
5. 其他 急性肾盂肾炎的血常规可有白细胞计数增多，中性粒细胞核左移。

【诊断要点】

典型尿路感染可根据膀胱刺激征、尿液改变和尿液细菌学检查加以确诊。不典型病人则主要根据尿细菌学检查作出诊断。尿细菌学检查的诊断标准为新鲜清洁中段尿细菌定量培养菌落计数 $\geqslant$ $10^{5}\mathrm{CFU / ml}$ 。对于留置导尿管的病人出现典型的尿路感染临床表现，且无其他原因可以解释，尿标本细菌培养菌落计数 $>10^{3}\mathrm{CFU / ml}$ ，可考虑导管相关性尿路感染的诊断。对于有明显的全身感染症状、腰痛、肋脊角压痛和叩击痛、血液中白细胞计数增高的病人，多考虑为肾盂肾炎。下尿路感染常以膀胱刺激征为主要表现，少有发热、腰痛等。

【治疗要点】

1. 一般治疗 急性期注意休息，多饮水，勤排尿。膀胱刺激征和血尿明显者，可口服碳酸氢钠或者枸橼酸钾，以碱化尿液、缓解膀胱痉挛症状、抑制细菌生长和避免血凝块形成。反复发作者，应积极寻找病因，及时去除诱发因素。

2. 抗菌治疗

（1）急性膀胱炎：①单剂量疗法，可选用磺胺甲噁唑 $2.0\mathrm{g}$ 、甲氧苄啶 $0.4\mathrm{g}$ 、碳酸氢钠 $1.0\mathrm{g},1$ 次顿服(简称STS单剂)，或氧氟沙星 $0.4\sim 0.6\mathrm{g},1$ 次顿服。②短程疗法，可选择磺胺类、喹诺酮类、半合成青霉素或头孢菌素类等，连用3天。与单剂疗法相比，短程疗法更加有效，可减少复发，增加治愈率。停服抗生素7天后，需进行尿细菌定量培养。若结果阴性表示急性膀胱炎已治愈；若仍为真性菌尿，应继续给予2周抗生素。对于妊娠妇女、老年病人、糖尿病病人、机体免疫力低下及男性病人不宜使用单剂量和短程疗法，应采用较长疗程（7天疗程）。

（2）急性肾盂肾炎：①轻型肾盂肾炎宜口服有效抗菌药物14天，可选用喹诺酮类（剂量同急性膀胱炎）、半合成青霉素类（如阿莫西林）或头孢菌素类(如头孢呋辛)，一般用药72小时可显效，若无效则应根据药物敏感试验更改药物。②严重肾盂肾炎有明显毒血症状者需静脉用药，可选用青霉素类（如氨苄西林）、头孢菌素类(如头孢噻肟钠等)、喹诺酮类(如左氧氟沙星等)，获得尿培养结果后应根据药敏选药，必要时联合用药。氨基糖苷类肾毒性大，应慎用。若治疗后病情好转，可于热退后继续用药3天再改口服抗生素，继续治疗2周。
（3）无症状细菌尿：对于非妊娠妇女和老年人无症状细菌尿，一般不予治疗。妊娠妇女的无症状细菌尿则必须治疗，选用肾毒性较小的抗菌药物，如头孢菌素类等，不宜用氯霉素、四环素、喹诺酮类，慎用复方磺胺甲噁唑和氨基糖苷类。学龄前儿童的无症状细菌尿也应予以治疗。

（4）再发性尿路感染：再发性尿路感染可分为复发和重新感染。①复发：指在停药6周内原来的致病菌再次引起感染。应积极寻找并去除易感因素如尿路梗阻等，并根据药敏选用有效的强力杀菌性抗生素，疗程不少于6周。②重新感染：指在停药6周后再次出现真性细菌尿，菌株与上次不同。 $80\%$ 的再发性尿路感染为重新感染。重新感染提示病人的尿路防御功能低下，可采用长程低剂量抑菌疗法做预防性治疗，如每晚临睡前排尿后口服用小剂量抗生素1次，常用药有复方磺胺甲噁唑、氧氟沙星、呋喃妥因，每7~10天更换药物，疗程半年。
（5）导管相关性尿路感染：全身应用抗生素、膀胱冲洗、局部应用消毒剂等均不能将其清除，最有效的方式是避免不必要的导管留置，并尽早拔除导尿管。
3. 疗效评价 ① 治愈：治疗后菌尿转阴，停药后2周、6周复查尿菌均为阴性。② 治疗失败：治疗后尿菌仍阳性；或者治疗后尿菌阴性，但2周和6周复查尿菌阳性，且为同一菌株。

【常用护理诊断/问题、措施及依据】

1. 排尿障碍：尿频、尿急、尿痛 与泌尿系统感染有关。

具体护理措施详见本章第二节“尿路刺激征”的护理。

2. 体温过高 与急性肾盂肾炎有关。

（1）饮食与休息：给予清淡、营养丰富、易消化食物。指导病人多饮水，勤排尿。增加休息与睡眠，为病人提供一个安静、舒适的休息环境，加强生活护理。体温恢复正常、症状明显减轻后可下床活动。
(2)病情观察：观察肾区疼痛有无加剧以及肾区和输尿管行程压痛、肾区叩击痛情况，监测体温、尿液性状、尿成分、尿沉渣镜检以及尿细菌培养结果的变化。如高热持续不退或体温升高，且出现腰痛加剧等，应考虑可能出现肾周脓肿、肾乳头坏死等并发症，需及时通知医生。
(3) 发热护理: 体温在 $38.5^{\circ} \mathrm{C}$ 以下时可采用冰敷、酒精擦浴等措施进行物理降温。体温在 $38.5^{\circ} \mathrm{C}$ 以上时遵医嘱选用药物降温。
(4) 用药护理: 遵医嘱根据药敏给予抗菌药物, 注意药物用法、剂量、疗程和注意事项, 如口服复方磺胺甲噁唑期间要注意多饮水, 并同时服用碳酸氢钠, 以增强疗效、减少磺胺结晶的形成。

【其他护理诊断/问题】

1. 潜在并发症：肾乳头坏死、肾周脓肿。
   2.知识缺乏：缺乏预防尿路感染的知识。

【健康指导】

1. 疾病预防指导 ①保持规律生活，避免劳累，坚持体育运动，增加机体免疫力。②多饮水、勤排尿是预防尿路感染最简便而有效的措施。每天应摄入足够水分，以保证足够的尿量和排尿次数。③注意个人卫生，尤其女性，要注意会阴部及肛周皮肤的清洁，特别是月经期、妊娠期、产褥期。学会正确清洁外阴部的方法。④与性生活有关的反复发作者，应注意性生活后立即排尿。⑤膀胱输尿管反流者，需要“二次排尿”，即每次排尿后数分钟再排尿一次。
2. 疾病知识指导 告知病人尿路感染的病因、疾病特点和治愈标准，使其理解多饮水、勤排尿以及注意会阴部、肛周皮肤清洁的重要性，确保其出院后仍能严格遵从。教会病人识别尿路感染的临床表现，一旦发生尽快诊治。
3. 用药指导 嘱病人按时、按量、按疗程服药，勿随意停药，并按医嘱定期随访。

【预后】

经积极治疗， $90\%$ 以上尿路感染能痊愈，预后好。若存在尿路梗阻、畸形等易感因素，则必须纠正易感因素，否则很难治愈，且可演变为慢性肾盂肾炎，甚至发展为慢性肾衰竭。

第七节 急性肾损伤

急性肾损伤(acute kidney injury, AKI)是一组由各种因素引起的短时间内肾功能急剧减退而出现的临床综合征，主要表现为肾小球滤过率下降、氮质等代谢产物潴留、水、电解质和酸碱平衡紊乱，甚至引起全身各系统并发症。急性肾损伤可发生于原来无肾脏疾病的人，也可在原有慢性肾脏病基础上发生。AKI 以往称为急性肾衰竭(acute renal failure, ARF)，AKI 概念的提出将关注的焦点由危及生命的液体潴留、电解质紊乱和酸碱失衡的肾功能严重受损阶段扩展至无临床症状、仅有肾功能标志物轻微改变的早期阶段，体现了对疾病早期识别及早期干预的重视。

急性肾损伤有广义和狭义之分，广义的AKI根据损伤最初发生的解剖部位可分为肾前性、肾性和肾后性3类。狭义的AKI指急性肾小管坏死(acute tubular necrosis,ATN)，此为AKI最常见类型，占全部AKI的 $75\% \sim 80\%$ 。AKI是临床常见危重症，在重症监护室发生率为 $30\% \sim 60\%$ ，危重病人死亡率高达 $30\% \sim 80\%$ 。

【病因与发病机制】

1.病因

（1）肾前性AKI：又称肾前性氮质血症，指各种原因引起肾血流灌注不足所致的肾小球滤过率(GFR)降低的缺血性肾损伤。初期肾实质组织结构完好。肾前性AKI常见病因包括：①有效血容量不足，主要为各种原因导致的大出血、液体丢失或细胞外液重新分布；②心排血量减少，如充血性心力衰竭等；③全身血管扩张，如使用降压药物、脓毒血症、过敏性休克等；④肾血管收缩及肾自主调节受损，如使用去甲肾上腺素、血管紧张素转化酶抑制剂、非甾体抗炎药等。
(2) 肾性 AKI: 是由各种原因引起的肾实质损伤。以肾缺血以及肾毒性物质引起的肾小管上皮细胞损伤（如急性肾小管坏死）最常见，还包括急性间质性肾炎、肾小球疾病、肾血管疾病和肾移植排斥导致的损伤。
（3）肾后性AKI：由急性尿路梗阻所致，梗阻可发生在从肾盂到尿道的尿路任一水平。常见病因有双侧肾结石、肿瘤、前列腺增生、肾乳头坏死堵塞、腹膜后肿瘤压迫、神经源性膀胱等。

知识拓展

常见肾毒性物质

1. 肾毒性药物

(1) 抗菌药物: 氨基糖苷类 (庆大霉素、卡那霉素、阿米卡星、妥布霉素、链霉素)、糖肽类抗生素 (多黏菌素、万古霉素)、第一代头孢菌素、两性霉素 B、磺胺类、利福平等。
(2)造影剂：泛碘酸、泛影葡胺等。
（3）肿瘤化疗药物：顺铂、卡铂、甲氨蝶呤、丝裂霉素。
（4）免疫抑制剂：环孢素、他克莫司、青霉胺。
(5)其他药（毒）物：利尿药（右旋糖酐、甘露醇、利尿酸钠）、非甾体抗炎药、麻醉药（甲氧氟烷、氟甲氧氟烷、安氟醚、安非他明、海洛因等）、中药（马兜铃酸类、雄黄、斑螯、蟾酥、生草乌、生白附子等）。

2. 工业毒物

（1）重金属：汞、镉、砷、铀、锂、锑、铋、钡、铅、铂等。
(2)化合物：氰化物、四氯化碳、甲醇、甲苯、乙烯二醇、氯仿、甲酚、甲醛、间苯二酚等。
(3) 杀虫药和除草剂: 有机磷、毒鼠强、百草枯等。

3.生物毒素 蛇毒、蝎毒、青鱼胆毒、蜂毒、黑蜘蛛毒、毒蕈等。

2. 发病机制 急性肾小管坏死的发病机制尚未完全明了，不同病因、不同病理损害类型，有其不同的始动机制和持续发展因素。主要与肾小球滤过率(GFR)下降，肾小管上皮细胞损伤有关。

（1）肾血流动力学改变：肾前性AKI时肾灌注不足，肾通过自我调节机制扩张入球小动脉并收缩出球小动脉，以维持GFR和肾血流量。当血容量严重不足超过肾自我调节能力时可导致GFR降低。如果肾低灌注持续超过6小时未得到纠正，肾内血流重新分布，可引起肾皮质缺血、髓质淤血缺氧，进而发展为急性肾小管坏死。参与上述血流动力学异常的因素可能与肾交感神经活性增强引起的肾血管收缩、肾内肾素-血管紧张素系统激活、内皮细胞损伤使血管收缩因子(如内皮素)生成增多、血管舒张因子(如一氧化氮、前列腺素)生成减少有关。
（2）肾小管上皮细胞损伤：当肾小管上皮细胞因急性肾缺血或肾毒性物质损伤时，肾小管重吸收钠减少，管-球反馈增强使入球小动脉和肾血管收缩，肾血管阻力增加引起GFR下降；肾小管上皮细胞脱落形成管型引起肾小管梗阻，梗阻近端肾小管内压力增高，进而使肾小球囊内压力升高，引起肾小球滤过停止；肾小管严重受损时导致肾小球滤过液反漏至肾间质引起肾间质水肿压迫肾单位，加重肾缺血。上述因素相互作用，肾小管上皮细胞损伤随肾缺血持续而加重，引起细胞凋亡和坏死，最终导致GFR进一步降低。
（3）炎症反应：肾缺血及恢复血液灌注时可引起血管内皮细胞损伤、缺血再灌注损伤和炎症反应，导致白细胞浸润和小管上皮细胞释放多种炎症介质（如TNF- $\alpha$ 、IL-6、IL-8、IL-18、IL-1β、TGF-β等），引起肾实质进一步损伤。

【病理】

由于病因及病变的严重程度不同，病理改变可有显著差异。肉眼见肾增大，质软，剖面见髓质呈暗红色，皮质肿胀，因缺血呈苍白色。典型的缺血性急性肾损伤光镜检查见肾小管上皮细胞片状和灶性坏死，从基膜上脱落，肾小管管腔管型堵塞。管型由未受损或变性的上皮细胞、细胞碎片、T-H(Tamm-Horsfall)蛋白和色素构成。肾缺血者，小管基膜常遭破坏。若基膜完整性存在，则肾小管上皮细胞可迅速再生，否则肾小管上皮细胞不能完全再生。肾毒性急性肾损伤变化最明显的部位在近端肾小管的曲部和直部。肾小管上皮细胞坏死程度较缺血性急性肾损伤者轻。

【临床表现】

急性肾小管坏死典型临床病程可分为3期：起始期、维持期和恢复期。

1. 起始期 指肾脏受到缺血或肾毒性物质打击，尚未发生明显的肾实质损伤的阶段。此阶段可持续数小时至数周，病人无明显症状。此阶段若及时采取有效措施常可阻止病情进展，否则随着肾小管上皮细胞损伤加重，GFR逐渐下降，进入进展期。
2. 维持期 此阶段肾实质损伤已经发生，GFR进行性下降，之后维持在 $5\sim 10\mathrm{ml / min}$ 的低水平。典型者持续714天，也可短至几天或长至46周。病人常出现少尿或无尿，但也有部分病人尿量可维持在 $400\mathrm{ml / d}$ 以上，称非少尿型AKI,其病情大多较轻，预后好。随着肾功能减退，病人可出现一系列尿毒症表现。

（1）AKI的全身表现

1）消化系统：食欲减退、恶心、呕吐、腹胀、呃逆、腹泻等，严重者可出现消化道出血。
2）呼吸系统：主要与容量过多导致的急性肺水肿和感染有关，可表现为气促、呼吸困难、咳嗽等。
3）循环系统：与尿量减少、水钠潴留引起高血压、心力衰竭有关，可表现为呼吸困难、心悸等；因毒素滞留、电解质紊乱、贫血及酸中毒可引发多种心律失常及心肌病变。
4）神经系统：可出现意识障碍、躁动、谵妄、抽搐、昏迷等尿毒症脑病症状。
5）血液系统：可出现出血倾向及轻度贫血，表现为皮肤、黏膜、牙龈出血，头晕，乏力等。
6）其他：感染是AKI常见且严重的并发症，也是主要的死亡原因。常见感染部位依次为肺部、泌

尿道、伤口及全身。此外，在AKI同时或在疾病发展过程中可并发多脏器功能障碍综合征。

（2）水、电解质和酸碱平衡紊乱

1）水过多：见于水摄入量未严格控制、大量输液时，表现为稀释性低钠血症、高血压、心力衰竭、急性肺水肿和脑水肿等。
2）代谢性酸中毒：由于肾小管泌酸和重吸收碳酸氢根下降，酸性代谢产物排出减少，且AKI常合并高分解代谢状态，使酸性代谢产物明显增多。
3）高钾血症：是AKI主要死因之一。由于少尿期肾排钾减少、感染、高分解状态、代谢性酸中毒等因素，短时间内可引起严重高钾血症，严重者发生房室传导阻滞、室内传导阻滞、心室颤动或心脏骤停等心律失常。
4）低钠血症：主要由于水潴留引起稀释性低钠血症，或呕吐、腹泻引起钠盐丢失过多。
5）其他：可有低钙、高磷、低氯血症等，但不如慢性肾衰竭时明显。

3. 恢复期 肾小管上皮细胞再生、修复，直至功能完全恢复，GFR逐渐恢复至正常或接近正常范围的阶段，持续数天至数月。少尿型病人出现尿量进行性增加，每天尿量可达 $3\sim 5\mathrm{L}$ ，通常持续 $1\sim 3$ 周，继而逐渐恢复正常。尿量增加数天后血肌酐逐渐下降。与GFR相比，肾小管上皮细胞的溶质和水重吸收功能的恢复相对延迟，常需 $3\sim 6$ 个月恢复正常。部分病人最终遗留不同程度的肾脏结构和功能损伤。

【实验室及其他检查】

1. 血液检查 血清肌酐和尿素氮进行性上升，高分解代谢者上升速度较快。血钾浓度常高于 $5.5\mathrm{mmol / L}$ 。血 $\mathsf{pH}$ 常低于7.35，碳酸氢根离子浓度低于 $20\mathrm{mmol / L}$ 。血钠、血钙浓度降低，血磷浓度升高。可有轻度贫血。
2. 尿液检查 尿蛋白多为 $+\sim + +$ ，以小分子蛋白质为主，可见肾小管上皮细胞、白细胞、细胞管型、颗粒管型，结晶等。尿比重降低 $(< 1.015)$ 且固定，尿渗透压 $< 350\mathrm{mmol / L}$ ，尿与血渗透浓度之比 $< 1.1$ 。尿钠增高。滤过钠排泄分数 $\left(\mathrm{FE}_{\mathrm{Na}}\right)$ 可反映肾脏排出钠的能力，即 $\mathrm{FE}_{\mathrm{Na}} =$ （尿钠/血钠）/（尿肌酐/血肌酐） $\times 100\%$ ，ATN者 $\mathrm{FE}_{\mathrm{Na}} > 1\%$ 。尿液指标检查必须在输液、使用利尿药和高渗药物之前，否则结果有偏差。
3. 影像学检查 首选B超检查，以评估肾脏的形态结构，排除尿路梗阻和慢性肾脏病，并了解AKI病因。普通CT平扫、MRI、多普勒超声或核素显像有助于发现肾脏结构和功能以及肾血管有无异常。必要时行肾血管造影、逆行性或静脉肾盂造影，但造影剂可加重肾损伤。
4. 肾活组织检查 是重要的诊断手段。在排除肾前性及肾后性原因后，对于病因不明的肾性AKI，如无禁忌证，应尽早行肾活组织病理检查。

【诊断要点】

根据原发病因，肾功能急剧减退，结合临床表现和实验室及影像学检查，一般不难作出诊断。

AKI诊断标准为：血清肌酐48小时内升高 $\geqslant 0.3\mathrm{mg / dl}(\geqslant 26.5\mu \mathrm{mol / L})$ ，或7天内血清肌酐升高 $\geqslant 1.5$ 倍基础值，或尿量 $< 0.5\mathrm{ml} / (\mathrm{kg}\cdot \mathrm{h})$ 并持续 $\geqslant 6$ 小时。根据血清肌酐和尿量进一步分期（表5-1）。单独采用尿量为诊断和分期依据时，须综合考虑影响尿量的其他因素，如利尿药使用、血容量状态、尿路梗阻等。

【治疗要点】

AKI治疗的原则：早期识别，及时干预，以避免肾脏进一步损伤，维持水、电解质和酸碱平衡，适当营养支持，积极防治并发症并适时肾脏替代治疗。治疗包括以下方面：

表 5-1 AKI 的分期

分期	血清肌酐	尿量
1期	升高达基础值的1.5~1.9倍;或升高≥26.5μmol/L(≥0.3mg/dl)	<0.5ml/(kg·h),持续≥6h,但<12h
2期	升高达基础值的2.0~2.9倍	<0.5ml/(kg·h),持续≥12h
3期	升高达基础值的≥3.0倍;或升高≥353.6μmol/L(≥4.0mg/dl);或开始肾脏替代治疗;或年龄<18岁,eGFR<35ml/(min·1.73m²)	<0.3ml/(kg·h),持续≥24h;或无尿≥12h

1. 尽早纠正可逆病因 AKI 治疗首先要纠正可逆的病因。各种严重外伤、心力衰竭、急性失血等，予积极扩容，纠正血容量不足、休克和感染。停用影响肾灌注或具有肾毒性的药物等。继发于肾小球肾炎、小血管炎的 AKI 予糖皮质激素和/或免疫抑制剂治疗。尿路梗阻引起的肾后性 AKI 应及时解除梗阻。
2. 维持体液平衡 每天补液量应为显性失液量加上非显性失液量减去内生水量。每天大致的入液量可按前一天尿量加 $500\mathrm{ml}$ 计算。发热病人只要体重不增加，可适当增加入液量。透析治疗者入液量可适当放宽。
3. 营养支持 补充营养以维持机体的营养状态和正常代谢，有助于损伤细胞的修复和再生，提高存活率。
4. 纠正高钾血症 密切监测血钾的浓度, 当血钾超过 $6\mathrm{mmol/L}$ 或心电图有高钾相关异常表现时, 应紧急处理。①立即停用含钾药物和含钾食物。②拮抗钾离子对心肌的毒性作用: $10\%$ 葡萄糖酸钙 $10 \sim 20\mathrm{ml}$ 稀释后缓慢静注 (不少于5分钟)。③转移钾: $50\%$ 葡萄糖 $50 \sim 100\mathrm{ml}$ 或 $10\%$ 葡萄糖 $250 \sim 500\mathrm{ml}$ , 加普通胰岛素 $6 \sim 12\mathrm{U}$ 缓慢静滴, 以促进糖原合成, 使钾离子向细胞内转移; 合并代谢性酸中毒者予 $5\%$ 碳酸氢钠补碱, 以纠正酸中毒并促使钾离子向细胞内转移。④清除钾: 紧急透析, 以血液透析最为有效; 利尿药缓慢静注, 以增加尿量促进钾离子排出; 口服降钾药物, 如离子交换树脂 (聚磺苯乙烯磺酸钠、聚苯乙烯磺酸钙、离子交换聚合物 Patiromer), 或新型钾离子结合剂环硅酸锆钠, 但口服降钾药物起效慢, 不作为高钾血症的急救措施。
5. 纠正代谢性酸中毒 应及时处理，如 $\mathrm{HCO}_3^-$ <15mmol/L，予 $5\%$ 碳酸氢钠 $125\sim 250\mathrm{ml}$ 静滴。严重酸中毒者应立即开始透析治疗。
6. 控制感染 尽早根据细菌培养和药物敏感试验选用对肾无毒或毒性低的抗生素治疗，并按GFR调整用药剂量。
   7.急性左心衰的处理利尿药和洋地黄对AKI并发心力衰竭的疗效较差，且易发生洋地黄中毒。药物治疗以扩血管、减轻后负荷的药物为主。尽早进行透析对治疗容量负荷过重的心力衰竭最为有效。
7. 透析治疗是AKI治疗的重要组成部分，常选择间歇性血液透析或连续性肾脏替代治疗。紧急透析指征包括：严重高钾血症（ $\mathrm{K}^{+} > 6.5 \mathrm{mmol} / \mathrm{L}$ 或已出现严重心律失常）、严重代谢性酸中毒（动脉血 $\mathrm{pH} < 7.2$ ）、利尿药治疗无效的严重肺水肿、出现严重尿毒症症状（如脑病、心包炎、癫痫发作等）。对非高分解型、尿量不少的病人可试行内科保守治疗。重症病人宜早期开始透析，治疗目的是尽早清除体内过多的水分、尿毒症毒素，稳定机体内环境，有助于液体、热量、蛋白质及其他营养物质的补充，以利于肾损伤细胞的修复和再生。
8. 恢复期治疗 AKI 恢复早期肾小球滤过功能尚未完全恢复, 肾小管浓缩功能仍较差, 每天尿量较多, 治疗重点仍为维持水、电解质和酸碱平衡, 控制氮质血症, 治疗原发病和防治各种并发症。已进行透析者应维持透析, 直至血肌酐和尿素氮降至接近正常。后期肾功能恢复, 尿量正常, 一般无须

特殊处理，应定期随访肾功能，避免肾毒性药物的使用。

【常用护理诊断/问题、措施及依据】

1. 体液过多 与GFR下降致水钠潴留、水摄入控制不严引起的容量过多有关。

（1）休息与体位：病人应绝对卧床休息以减轻肾脏负担。下肢水肿者抬高下肢促进血液回流。昏迷者按昏迷病人护理常规进行护理。
（2）维持与监测水平衡：坚持“量出为入”的原则。严格记录24小时出入液量，同时将出入量的记录方法、内容告知病人及家属，以便得到充分配合。每天监测体重。具体详见本章第二节中“肾源性水肿”的护理。

严密观察病人有无体液过多的表现：①皮肤、黏膜水肿；②体重每天增加 $>0.5\mathrm{kg}$ ；③无失盐基础上血钠浓度偏低；④中心静脉压 $>12\mathrm{cmH}_2\mathrm{O}(1.17\mathrm{kPa})$ ；⑤胸部X线显示肺充血征象；⑥无感染征象基础上出现心率快、呼吸急促、血压增高、颈静脉怒张。

2. 潜在并发症：电解质、酸碱平衡失调。

（1）监测并及时处理电解质、酸碱平衡失调：①监测血钾、钠、钙等电解质的变化，如发现异常及时通知医生处理。②密切观察有无高钾血症的征象，如脉律不齐、肌无力、感觉异常、恶心、腹泻、心电图改变(T波高尖、S-T段压低、PR间期延长、房室传导阻滞、QRS波宽大畸形、心室颤动甚至心脏骤停)等。血钾高者应限制钾的摄入，少用或忌用富含钾的食物，如紫菜、菠菜、苋菜、薯类、山药、坚果、香蕉、香菇、榨菜等。预防高钾血症的措施还包括积极预防和控制感染、及时纠正代谢性酸中毒、禁止输入库存血、避免使用可能引起高钾血症的药物，如非甾体类药物、中药制剂等。③限制钠盐摄入。④密切观察有无低钙血症的征象，如指（趾）、口唇麻木，肌肉痉挛、抽搐，心电图改变(QT间期延长、ST段延长)等。如发生低钙血症，可摄入含钙量较高的食物(如牛奶)，并遵医嘱使用活性维生素D及钙剂等，急性低钙血症需静脉使用钙剂。
（2）观察治疗效果：密切观察病人临床症状、尿量、血清肌酐和尿素氮，如病人临床症状改善、尿量增加、血清肌酐和尿素氮逐渐下降，提示治疗有效。
3. 营养失调：低于机体需要量 与病人食欲减退、恶心、呕吐、限制蛋白质摄入、透析和原发疾病等因素有关。
（1）饮食护理：给予充足热量、优质蛋白饮食，控制水、钠、钾的摄入量。每天供给 $84\sim 126\mathrm{kJ / kg}$ $(20\sim 30\mathrm{kcal / kg})$ 热量，其中2/3由碳水化合物提供，1/3由脂类提供，以减少机体蛋白质分解；蛋白质的摄入量应限制为 $0.8\sim 1.0\mathrm{g} / (\mathrm{kg}\cdot \mathrm{d})$ ，适量补充必需氨基酸和非必需氨基酸，高分解代谢、营养不良并接受透析的病人，蛋白质摄入量可放宽至 $1.0\sim 1.5\mathrm{g} / (\mathrm{kg}\cdot \mathrm{d})$ 。优先经胃肠道提供营养支持，告知病人及家属保证营养摄入的重要性，少量多餐，以清淡流质或半流质食物为主，不能经口进食者予管饲或肠外营养。
（2）营养监测：监测反映机体营养状态的指标是否改善，如血清白蛋白等。

4. 有感染的危险 与机体抵抗力降低及透析等侵入性操作有关。

护理措施详见本章第八节“慢性肾衰竭”。

【其他护理诊断/问题】

1. 潜在并发症：高血压、急性左心衰竭、心律失常、上消化道出血、DIC、多脏器功能衰竭。
2. 知识缺乏：缺乏疾病治疗、病情监测及饮食管理相关知识。

【健康指导】

1. 疾病预防指导 老年人、糖尿病、原有慢性肾脏病史及危重病人，应注意避免肾毒性药物、造影剂、肾血管收缩药物的应用，及时维持血流动力学稳定以避免肾脏低灌注。高危病人如必须造影检

查需予水化疗法。加强劳动防护，避免接触重金属、工业毒物等。误服或误食毒物时，应立即进行洗胃或导泻，并采用有效解毒药。

2. 疾病知识指导 恢复期病人应加强营养，增强体质，适当锻炼；注意个人清洁卫生，注意保暖，防止受凉；避免妊娠、手术、外伤。教会病人测量和记录尿量的方法。指导病人定期复查尿常规、肾功能及双肾B超检查，了解AKI是否转变为慢性肾脏病。

【预后】

本病预后与原发病、年龄、合并症、AKI严重程度、诊断和治疗时机及并发症严重程度等有关。病人主要死于原发病和并发症，尤其是多脏器功能衰竭。AKI1~3期的肾功能恢复率分别为 $71.4\%$ 、 $60.0\%$ 和 $21.2\%$ ，原有慢性肾脏病、高龄、病情严重或诊治不及时者可加速进展为慢性肾衰竭。

（郑晶）

第八节 慢性肾衰竭

导入案例与思考

苏某，男，56岁，发现蛋白尿12年，高血压5年，一直未予系统治疗，近2周出现双下肢水肿，伴乏力、食欲减退、面色苍白、有皮肤瘙痒，每天尿量减少至 $300\sim 400\mathrm{ml}$ 。身体评估：血压 $176 / 106\mathrm{mmHg}$ ，呼吸20次/min，贫血貌，双肺散在湿啰音，心率100次/min，心前区收缩期杂音3级，双下肢水肿。实验室检查：尿常规：蛋白 $+ +$ ；血常规：血红蛋白 $67\mathrm{g} / \mathrm{L}$ ；血生化：尿素氮 $38.4\mathrm{mmol} / \mathrm{L}$ ，肌酐 $947\mu \mathrm{mol} / \mathrm{L}$ ，钾 $5.5\mathrm{mmol} / \mathrm{L}$ 。B超见双肾明显缩小。拟诊“慢性肾脏病（CKD5期）”收治肾内科。

请思考：

1. 如何解释该病人出现上述症状、体征及实验室检查异常？
2. 该病人目前的治疗原则是什么？
3. 该病人最主要的护理诊断/问题及依据是什么？应采取哪些护理措施？

慢性肾衰竭(chronic renal failure, CRF)简称慢性肾衰，指各种原发性或继发性慢性肾脏病持续进展引起肾小球滤过率(GFR)下降和肾功能损害，出现以代谢产物潴留，水、电解质和酸碱平衡紊乱和全身各系统症状为主要表现的临床综合征。

美国肾脏病基金会(National Kidney Foundation, NKF)制定的“肾脏病预后质量倡议”(Kidney/Disease Outcomes Quality Initiative, K/DOQI)提出慢性肾脏病(chronic kidney disease, CKD)的定义，指各种原因引起的慢性肾脏结构或功能异常（肾脏损伤 $\geqslant 3$ 个月），伴或不伴肾小球滤过率(GFR)下降，表现为肾脏病理学检查异常或肾脏损伤（血、尿成分异常或影像学检查异常）；或不明原因的GFR下降 $<60\mathrm{ml}/(\min \cdot 1.73\mathrm{m}^2)$ ]超过3个月。CKD概念的提出强调了疾病早期识别和防治的重要性。我国慢性肾脏病患病率为 $10.8\%$ 且在近年呈明显上升趋势，患病人数约1.4亿，其中慢性肾衰竭发病率约为100/百万人口，患病人数有100多万，男性占发病人数的 $55\%$ ，高发年龄为 $45\sim 50$ 岁。

慢性肾脏病根据GFR的下降程度分为1~5期(表5-2)，慢性肾衰竭为GFR下降至失代偿的那部分人群。我国以往将慢性肾衰竭根据肾功能损害程度分4期：肾功能代偿期、肾功能失代偿期、肾衰竭期和尿毒症期，分别大致相当于CKD2期和3a期、3b期、4期、5期。

【病因与发病机制】

慢性肾衰竭常见病因有原发性和继发性肾小球肾炎、糖尿病肾病、高血压肾小动脉硬化、肾小管

表 5-2 慢性肾脏病的分期和治疗计划

分期	特征	GFR/(ml·min-1·1.73m-2)	治疗计划
1期	肾损害,GFR正常或稍高	≥90	诊断和治疗;治疗合并疾病;延缓疾病进展;减少心血管患病危险因素
2期	肾损害,GFR轻度降低	60~89	评估、减慢疾病进展
3a期	GFR轻到中度降低	45~59	评估、预防和诊断并发症
3b期	GFR中到重度降低	30~44	治疗并发症
4期	GFR重度降低	15~29	准备肾脏替代治疗
5期	终末期肾病	<15(或透析)	肾脏替代治疗

间质性疾病、肾血管疾病、遗传性肾病等。西方发达国家糖尿病肾病、高血压肾小动脉硬化为慢性肾衰竭的两大主要病因。我国常见的病因依次为原发性肾小球肾炎、糖尿病肾病、高血压肾小动脉硬化、狼疮性肾炎、梗阻性肾病、多囊肾等。

慢性肾衰竭进展缓慢，但在一些诱因下短期内可急剧加重。引起慢性肾衰竭持续进展、恶化的危险因素主要有高血糖、高血压、蛋白尿、低白蛋白血症、吸烟等。引起慢性肾衰竭急剧加重的危险因素包括：①累及肾脏的疾病复发或加重；②有效血容量不足；③肾脏灌注急剧减少（如肾动脉狭窄应用ACEI、ARB类药物）；④严重高血压未有效控制；⑤肾毒性药物；⑥尿路梗阻；⑦其他，如严重感染、其他器官功能衰竭等。

本病的发病机制尚未完全明了，主要有以下几种学说：

1. 慢性肾衰竭持续进展、恶化的发生机制

（1）肾小球血流动力学改变：各种病因引起肾单位被破坏，导致残存肾单位代偿性肥大，单个肾单位的肾小球滤过率增高(高滤过)、血浆流量增高(高灌注)和毛细血管跨膜压增高(高压力)，这种高血流动力学状态使细胞外基质(ECM)增加和系膜细胞增殖，加重肾小球进行性损伤，导致肾小球硬化和肾单位进一步减少。
（2）肾小管高代谢：残存肾单位的肾小管的高代谢状态，可致氧自由基产生增多，加重细胞和组织损伤，引起肾小管萎缩、间质纤维化和肾单位进行性损害。
（3）其他：细胞因子、生长因子(如 $\mathrm{TGF - }\beta_{1}$ 、IL-1、单个核细胞趋化蛋白-1、内皮素-1等)和血管活性物质（如血管紧张素Ⅱ）、细胞外基质降解不足、细胞凋亡、醛固酮增多等也参与了肾小球硬化和间质纤维化过程。

2. 尿毒症各种症状的发生机制 导致尿毒症症状及各器官系统损害发生的原因包括：①水、电解质和酸碱平衡失调。②尿毒症毒素作用：肾功能减退时肾脏对溶质清除率下降，对某些激素灭活减少，导致多种物质在体内蓄积并引起相应的症状和/或功能异常，此类物质称为尿毒症毒素。常见尿毒症毒素包括：尿素、尿酸、胍类等小分子物质；甲状旁腺激素(PTH)等中分子物质；核糖核酸酶、 $\beta_{2}$ 微球蛋白等大分子物质。③肾脏内分泌功能障碍，如促红细胞生成素(EPO)分泌减少引起肾性贫血、 $1,25-(\mathrm{OH})_{2}\mathrm{D}_{3}$ 减少引起肾性骨病。

【临床表现】

慢性肾脏病起病缓慢，早期（CKD1~3期）常无明显临床症状或仅有乏力、腰酸、夜尿增多、食欲减退等症状。当发展至残存肾单位无法代偿满足机体最低需求时，才出现明显症状。尿毒症时出现全身多个系统的功能紊乱。

1. 水、电解质和酸碱平衡紊乱 可出现水、钠潴留或低钠血症、高钾或低钾血症、高磷血症、低钙血症、高镁血症、代谢性酸中毒等。

2. 糖、脂肪、蛋白质代谢障碍 可表现为糖耐量减低、低血糖、高甘油三酯血症、高胆固醇血症，蛋白质合成减少、分解增加及负氮平衡。

3. 各系统症状体征

（1）消化系统：食欲缺乏是最常见和最早期表现，还可表现为恶心、呕吐、腹胀、腹泻。晚期病人口腔有尿味，口腔炎、口腔黏膜溃疡、胃或十二指肠溃疡以及上消化道出血也较常见。
(2)心血管系统
1）高血压和左心室肥大：多数病人存在不同程度的高血压，主要由于水、钠潴留引起，也与肾素-血管紧张素升高、交感神经反射增强、血管舒张因子分泌减少有关。高血压可引起动脉硬化、左心室肥厚、心力衰竭并加重肾损害。
2）心力衰竭：是慢性肾衰竭常见死亡原因之一。其发生大多与水、钠潴留和高血压有关，部分与尿毒症心肌病有关。表现为心悸、气促、端坐呼吸、颈静脉怒张、肝大、水肿等，一般发绀不明显，严重者发生急性肺水肿。
3）尿毒症性心肌病：指尿毒症毒素所致的特异性心肌功能障碍。其发生可能与代谢废物潴留和贫血等因素有关。表现为左室肥厚和舒张功能下降、心脏扩大、充血性心力衰竭、持续性心动过速、心律失常等。
4）心包炎：包括尿毒症性心包炎和透析相关性心包炎，主要与尿毒症毒素、水电解质紊乱、心力衰竭、感染、出血等因素有关。前者可发生于透析前或透析早期，现已少见；后者主要见于透析不充分、肝素使用过量者。心包积液多为血性，其他临床表现与一般心包炎相似，轻者可无症状，典型者表现为胸痛并在卧位、深呼吸时加重，可有心包积液体征，严重者可发生心脏压塞。
5）血管钙化和动脉粥样硬化：血管钙化在慢性肾衰竭心血管病变中起重要作用，与高磷血症、钙分布异常等因素有关。动脉粥样硬化常发展迅速，可引起冠状动脉、脑动脉和全身周围动脉粥样硬化和钙化，与高血压、脂质代谢紊乱、钙磷代谢紊乱等因素有关。冠心病是病人主要死亡原因之一。
（3）呼吸系统：常表现为气促，合并代谢性酸中毒时可表现为呼吸深而长。体液过多、心功能不全时可发生肺水肿或胸腔积液。尿毒症毒素引起肺泡毛细血管通透性增加、肺充血，肺部X线检查出现“蝴蝶翼”征，称“尿毒症肺水肿”。
（4）血液系统
1）贫血：慢性肾衰竭时，由于肾脏促红细胞生成素(EPO)生成减少导致的贫血，称为肾性贫血。多数病人均有轻至中度贫血，且多为正细胞正色素性贫血。铁缺乏、叶酸不足、营养不良、失血、炎症等可加重贫血程度。
2）出血倾向：与血小板功能障碍以及凝血因子活性降低等有关。轻度出血倾向表现为皮肤或黏膜出血点、瘀斑，牙龈出血、鼻出血、月经过多等，重者出现消化道出血、颅内出血等。
(5)皮肤变化：皮肤瘙痒是慢性肾衰竭最常见症状之一，与继发性甲状旁腺功能亢进和皮下组织钙化有关。皮肤干燥伴有脱屑。尿毒症病人因贫血出现面色苍白或色素沉着异常呈黄褐色，为尿毒症病人特征性面容。
（6）骨骼病变：由于慢性肾脏病所致的矿物质与骨代谢异常综合征称为慢性肾脏病-矿物质和骨异常(CKD-mineral and bone disorder, CKD-MBD)，表现为钙、磷、甲状旁腺素或维生素D代谢异常，骨转化、骨矿化、骨量、骨线性生长或骨强度异常，以及血管或其他软组织钙化。慢性肾衰竭时出现的骨骼病变，称为肾性骨病或肾性骨营养不良，包括纤维囊性骨炎、骨软化症、骨质疏松症和骨硬化症等。典型者表现为骨痛、行走不便和自发性骨折。早期有症状者少见，需依靠骨活组织检查诊断。
（7）神经肌肉系统：神经系统异常包括中枢和周围神经病变。慢性肾衰竭中枢神经系统异常称为尿毒症脑病，早期表现为疲乏、失眠、注意力不集中等，后期可出现性格改变、抑郁、记忆力下降，判断力、计算力和定向力障碍，幻觉甚至昏迷等。周围神经病变以肢端袜套样分布的感觉丧失最常见，也可出现肢体麻木、下肢疼痛，深反射减弱或消失。尿毒症时可出现肌肉震颤、痉挛，肌无力和肌萎缩等。

（8）内分泌失调：慢性肾衰竭时除肾脏产生的内分泌激素异常外（如骨化三醇减少、EPO缺乏、肾素-血管紧张素Ⅱ过多），可出现性激素紊乱（雌激素、雄激素水平下降，催乳素、黄体生成素水平升高等），女性病人常表现为闭经、不孕，男性病人表现为阳痿、不育等。由于血PTH升高，多数病人有继发性甲状旁腺功能亢进。部分病人甲状腺素水平降低，表现为基础代谢率下降。肾脏对胰岛素的清除减少、骨骼肌等外周组织器官摄取糖能力下降，导致糖耐量异常和胰岛素抵抗。

（9）免疫系统：CKD病人常合并呼吸系统、泌尿系统、皮肤等部位感染，其发生与机体免疫功能低下、白细胞功能异常、淋巴细胞和单核细胞功能障碍等有关。透析者可发生血管通路或腹膜透析管相关感染、肝炎病毒感染等。

【实验室及其他检查】

慢性肾脏病进展至 $\mathrm{GFR} < 60\mathrm{ml} / (\mathrm{min}\cdot 1.73\mathrm{m}^2)$ 后，可逐渐出现以下异常：

1. 尿液检查 常见蛋白尿，其中白蛋白尿对CKD病情严重程度和预后判断有预测价值，常用尿白蛋白/肌酐比值(ACR)评价白蛋白尿程度。尿沉渣检查中可见红细胞、白细胞、颗粒管型和蜡样管型。尿比重或尿渗透压下降，至CKD5期尿比重(1.010)和尿渗透压(300mmol/L)低且固定，称等比重尿和等渗尿。
2. 血常规检查 红细胞计数下降，绝对网织红细胞计数减少，血红蛋白浓度降低，白细胞计数可升高或降低。
3. 肾功能检查 肾功能减退，血肌酐、血尿素氮水平增高，肌酐清除率降低。
4. 血生化检查 血清白蛋白降低；血钙降低，血磷增高，甲状旁腺激素水平升高；血钾和血钠可增高或降低；可有代谢性酸中毒等。
5. 其他实验室检查 可有出凝血功能障碍，出血时间延长；缺铁时血清铁水平偏低，血清铁蛋白浓度 $< 200\mathrm{ng / ml}$ ，转铁蛋白饱和度 $< 20\%$ 。
6. 影像学检查 CKD 早期 B 超显示肾脏大小正常, 回声增多不均匀, 晚期显示皮质变薄, 皮髓质分界不清, 双肾缩小等。同位素 CT 有助于了解 CKD 早期单侧和双肾总体肾功能受损程度。

【诊断要点】

根据病史、临床表现，GFR下降，血肌酐、血尿素氮升高，影像学检查示双肾缩小，即可作出诊断。应积极寻找引起CKD持续进展的因素，并依据原发病因、GFR和蛋白尿程度对CKD进展程度分级。

【治疗要点】

CKD的治疗原则为：早期治疗原发疾病和加重因素，根据CKD分期所处的不同阶段采取不同的防治策略(表5-2)，以延缓肾功能减退，减少并发症，提高病人生活质量。

1. 治疗原发病并去除使肾功能恶化的因素 积极治疗引起慢性肾衰竭的原发疾病，如狼疮性肾炎、高血压、糖尿病肾病等，纠正某些使肾损害加重的可逆因素，如循环血容量不足、使用肾毒性药物、尿路梗阻、感染，水、电解质和酸碱平衡紊乱，严重高血压、心力衰竭等，以延缓或防止肾功能减退，保护残存肾功能。

2. 营养治疗

（1）饮食治疗：饮食控制可以缓解尿毒症症状，延缓残存肾单位的破坏速度。给予低蛋白饮食时应个体化，并监测营养指标，以避免发生营养不良。
（2）应用必需氨基酸或 $\alpha$ -酮酸：一般在低蛋白饮食 $[0.6\mathrm{g} / (\mathrm{kg}\cdot \mathrm{d})]$ 的基础上配合使用。必需氨基酸可补充机体对必需氨基酸的需求，改善蛋白质合成，避免负氮平衡。 $\alpha$ -酮酸为氨基酸的前体，可利用体内的尿素通过转氨基作用转化为相应的氨基酸，故补充 $\alpha$ -酮酸具有减轻尿毒症毒素蓄积、改善蛋白质营养的优点。

3. 控制高血压和肾小球内高压力 严格、有效控制血压是延缓慢性肾衰竭进展的重要措施之一。可选择血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体拮抗药(ARB)、钙通道阻滞药(CCB)、袢利尿药及β受体拮抗药等联合应用。其中ACEI、ARB类药物还可有效降低肾小球内压、减轻蛋白尿，但其可引起高钾血症和一过性血肌酐升高，故使用时需监测血钾和肌酐水平。血压控制目标一般为 $130/80\mathrm{mmHg}$ 以下，维持性透析病人控制在 $140/90\mathrm{mmHg}$ 以下。

4. 肾性贫血的治疗 血红蛋白 $< 100\mathrm{g / L}$ 时可予促红细胞刺激剂(ESAs)治疗，常用重组人类促红细胞生成素(rHuEPO)，用法为每次 $2000\sim 3000\mathrm{U}$ ，每周 $2\sim 3$ 次，皮下注射。治疗靶目标为血红蛋白 $110\sim 120\mathrm{g / L}$ 。治疗期间应同时静脉补充铁剂（如蔗糖铁、葡萄糖醛酸铁、右旋糖酐铁）、叶酸等造血原料。低氧诱导因子脯氨酰羟化酶抑制剂(HIF-PHI)罗沙司他为纠正肾性贫血的新型口服药物。绝大多数慢性肾衰竭病人无须输血，仅严重贫血需迅速纠正时予输注红细胞。

5.纠正水、电解质和酸碱平衡失调

（1）水、钠平衡失调：水肿者应限制盐和水的摄入，补液不宜过多过快。有明显水肿、高血压时，可使用袢利尿药（如呋塞米 $20\mathrm{mg}$ ，每天23次），已透析者应加强超滤。严重水钠潴留、急性左心衰竭者，应尽早透析治疗。
(2)高钾血症：尿毒症病人易发生高钾血症，高钾血症的防治同“急性肾损伤”。
（3）代谢性酸中毒：一般可通过口服碳酸氢钠 $(3\sim 10\mathrm{g / d})$ 纠正。如二氧化碳结合力 $< 13.5\mathrm{mmol} / \mathrm{L}$ ，可采用碳酸氢钠静滴，但需注意避免输入速度过快过多，以免加重水钠潴留诱发心力衰竭。
（4）钙、磷代谢失调和肾性骨营养不良：CKD 45期者，应限制磷的摄入并使用磷结合剂，如进餐时口服碳酸钙或醋酸钙，既减少肠道内磷的吸收，又有利于纠正酸中毒。司维拉姆、碳酸镧为不含钙的磷结合剂，餐中服用能有效降低血磷水平，同时不增加动脉钙化的风险。肾性骨营养不良者血钙低、继发性甲状旁腺功能亢进明显时，可口服骨化三醇，同时监测血钙、磷、全段甲状旁腺激素(iPTH)浓度。继发性甲状旁腺功能亢进合并高磷、高钙的病人可口服新型拟钙剂西那卡塞。未透析者 iPTH 应维持于 $35 \sim 110\mathrm{pg / ml}$ ，透析者维持于 $150 \sim 300\mathrm{pg / ml}$ 。
6. 控制感染 抗感染治疗时，应结合细菌培养和药物敏感试验及时使用无肾毒性或毒性低的抗生素治疗，并根据GFR来调整药物剂量。

7. 其他对症治疗

（1）促进肠道清除尿毒症毒素：通过口服氧化淀粉、活性炭制剂、大黄制剂等，可促进尿毒症毒素由肠道排出，减轻氮质血症，缓解尿毒症症状，适用于未接受透析治疗的慢性肾衰竭病人。
（2）皮肤瘙痒：皮肤瘙痒者可外用炉甘石洗剂或乳化油剂涂抹，口服抗组胺药、控制高磷血症及强化透析对部分病人有效。甲状旁腺切除术对部分顽固性皮肤瘙痒病人有效。
（3）高脂血症：治疗与一般高血脂者相同，可使用他汀类或贝特类药物。

8. 替代治疗 包括血液透析、腹膜透析和肾移植。当 $\mathrm{GFR} < 30\mathrm{ml} / (\mathrm{min}\cdot 1.73\mathrm{m}^2)$ 时可开始替代治疗前准备； $\mathrm{GFR} < 20\mathrm{ml} / (\mathrm{min}\cdot 1.73\mathrm{m}^2)$ 且在过去6个月以上存在CKD进展且不可逆证据时，可考虑行活体肾移植； $\mathrm{GFR} < 15\mathrm{ml} / (\mathrm{min}\cdot 1.73\mathrm{m}^2)$ 时根据原发病、残存肾功能、临床表现及并发症情况给予替代治疗。血液透析和腹膜透析可替代肾脏的排泄功能，两者疗效相近，但不能替代肾脏的内分泌和代谢功能。肾移植是目前治疗终末期肾衰竭最有效的方法。成功的肾移植可使肾功能恢复正常。肾移植后需长期使用免疫抑制剂。
9. 中医中药治疗 在西医治疗基础上，进行中医辨证施治，加用黄芪、川芎、冬虫夏草、大黄等中药，有助于保护残存肾功能、延缓病情进展。

【护理评估】

1.病史

（1）患病及治疗经过：慢性肾衰竭病人一般有多年的原发性或继发性慢性肾脏病史，应详细询

问病人的患病经过，包括首次起病有无明显的诱因，疾病类型、病程长短、病程中出现的主要症状、特点，既往有无病情加重及其诱因，有无慢性肾炎、高血压、糖尿病、痛风等病史。了解既往治疗及用药情况，包括曾用药物的种类、用法、剂量、疗程、药物的疗效及不良反应等，有无长期服用非甾体抗炎药或中草药史。有无高血压或肾脏疾病家族史。

（2）目前病情与一般状况：目前的主要不适及症状特点，有何伴随症状及并发症等。有无出现食欲减退、恶心、呕吐、口臭、口腔炎、腹痛、腹痛、血便，有无头晕、乏力、胸闷、气促，有无皮肤瘙痒，有无鼻出血、牙龈出血、皮下出血、女性病人月经过多等，有无下肢水肿，有无夜尿增多、少尿，体重有无增加或下降。
（3）心理-社会状况：慢性肾衰竭病人的预后不佳，替代治疗费用昂贵，病人及其家属心理压力较大，会出现各种情绪反应，如抑郁、恐惧、绝望等。护士应细心观察以便及时了解病人及其家属的心理变化。评估病人的社会支持情况，包括家庭经济情况、是否有医疗保险及其类型和覆盖范围、家庭成员对该病的认识及态度、病人的工作单位所能提供的支持等。另外，也应对病人居住地段的社区保健情况进行评估。
2. 身体评估 慢性肾衰竭病人的体征通常为全身性的，应认真做好全身各系统的体检，包括病人精神意识状态，有无表情淡漠、抑郁、嗜睡等精神症状，生命体征，有无贫血面容，皮肤有无出血点、瘀斑和色素沉着，有无水肿及其部位、程度与特点，有无出现胸腔、心包积液与腹水征，有无心率增快、肺底部湿啰音、颈静脉怒张、肝大等心力衰竭的征象，有无血压下降、脉压变小、末梢循环不良、颈静脉压力增高等心脏压塞征，神经反射有无异常，肾区有无叩击痛等。
3. 实验室及其他检查 了解病人的血、尿常规检查结果，有无红细胞计数减少、血红蛋白浓度降低，血尿素氮及血肌酐升高的程度，肾小管功能有无异常，血清电解质和二氧化碳结合力的变化，有无GFR下降。了解肾脏影像学检查的结果。有无风湿性疾病（如系统性红斑狼疮）免疫学标志物异常。心电图、心脏超声检查结果有无提示合并心血管并发症。

【常用护理诊断/问题】

1. 营养失调：低于机体需要量 与食欲减退、消化吸收功能紊乱、长期限制蛋白质摄入等因素有关。
2. 潜在并发症：水、电解质、酸碱平衡失调。
3. 有皮肤完整性受损的危险 与皮肤水肿、瘙痒，凝血机制异常，机体抵抗力下降有关。
4. 潜在并发症：贫血。
5. 有感染的危险 与机体免疫功能低下、白细胞功能异常、透析等有关。

【目标】

1. 病人能保持足够的营养物质的摄入，身体营养状态有所改善。
2. 维持机体水、电解质、酸碱平衡。
3. 水肿减轻或消退，瘙痒缓解，皮肤清洁、完整。
4. 贫血情况能够被早期发现并得到纠正。
5. 住院期间未发生感染。

【护理措施及依据】

1. 营养失调：低于机体需要量

（1）饮食护理：饮食治疗在慢性肾衰竭的治疗中具有重要意义，因为合理的营养膳食调配不仅能减少体内氮代谢产物的积聚及体内蛋白质的分解，维持氮平衡，还能在维持营养、增强机体抵抗力、延缓病情进展等方面发挥重要作用。饮食原则：优质低蛋白、充足热量、低盐、低钾、低磷饮食。

1）蛋白质：慢性肾衰竭病人应限制蛋白质的摄入，且饮食中 $50\%$ 以上的蛋白质为优质蛋白，如鸡蛋、牛奶、瘦肉、鱼等动物蛋白，与豆制品等植物蛋白摄入比例一般为 $1:1$ 。CKD $1 \sim 2$ 期无论是否有糖尿病，推荐蛋白质摄入量为 $0.8 \sim 1.0 \mathrm{~g} / (\mathrm{kg} \cdot \mathrm{d})$ ；CKD $3 \sim 5$ 期非透析病人，蛋白质摄入量为 $0.6 \sim 0.8 \mathrm{~g} / (\mathrm{kg} \cdot \mathrm{d})$ 。透析病人的蛋白摄入见本章第九节“血液净化治疗的护理”。
2）热量：供给病人足够的热量，以减少体内蛋白质的消耗。一般每天供应的热量为 $105\sim 147\mathrm{kJ}/$ $\mathrm{kg}(25\sim 35\mathrm{kcal / kg})$ ，摄入热量的 $70\%$ 由碳水化合物供给。可选用热量高、蛋白质含量低的食物，如麦淀粉、藕粉、薯类、粉丝等。对已开始透析的病人，应改为透析饮食，具体详见本章第九节“血液净化治疗的护理”。
3）其他：①脂肪。脂肪摄入不超过总热量的 $30\%$ ，不饱和脂肪酸和饱和脂肪酸摄入比例为 $2:1$ ，胆固醇摄入量 $< 300\mathrm{mg / d}$ 。②钠。一般每天钠摄入量不超过 $2\mathrm{g}$ ，水肿、高血压、少尿者需进一步限制食盐摄入量。③钾。GFR $< 10\mathrm{ml} / (\mathrm{min}\cdot 1.73\mathrm{m}^2)$ 、每天尿量 $< 1000\mathrm{ml}$ 或血钾 $>5.0\mathrm{mmol / L}$ 时，需限制饮食中钾的摄入，禁用含钾高的低钠盐、平衡盐等特殊食盐，少用酱油等调味品，慎食含钾高的食物，如蘑菇、海带、豆类、桂圆、莲子、卷心菜、榨菜、香蕉、橘子等，含钾高的蔬菜在烹饪前浸泡、过沸水捞出可有效减少钾的含量。④磷。低磷饮食，每天磷摄入量 $800\sim 1000\mathrm{mg}$ 。避免含磷高的食物，如全麦面包、动物内脏、干豆类、坚果类、奶粉、乳酪、蛋黄、巧克力等。可选择磷/蛋白比值低的食物摄入，如鸡蛋白、海参等；减少磷/蛋白比值高的食物摄入，如蘑菇、葵花子、酸奶等。限制含磷添加剂含量较高的食物和饮料摄入。⑤补充水溶性维生素和矿物质，如维生素C、维生素 $\mathbf{B}_6$ 、叶酸、铁等。
（2）增进食欲：适当增加活动量，用餐前后清洁口腔，提供整洁、舒适的进食环境，提供色、香、味俱全的食物，烹调时可加用醋、番茄汁、柠檬汁等调料以增进病人食欲。少量多餐。
(3) 用药护理: 当病人蛋白质摄入低于 $0.6\mathrm{g} / (\mathrm{kg} \cdot \mathrm{d})$ , 应补充必需氨基酸或 $\alpha$ -酮酸。以8种必需氨基酸配合低蛋白高热量的饮食治疗尿毒症, 可使病人达到正氮平衡, 并改善症状。必需氨基酸有口服制剂和静滴制剂, 成人用量为每天 $0.1 \sim 0.2\mathrm{g} / \mathrm{kg}$ , 能口服者以口服为宜。静脉输入时应注意输液速度, 如有恶心、呕吐, 及时减慢输液速度, 同时可给予止吐药。切勿在氨基酸溶液内加入其他药物, 以免引起不良反应。 $\alpha$ -酮酸用量为 $0.075 \sim 0.12\mathrm{g} / (\mathrm{kg} \cdot \mathrm{d})$ , 口服。高钙血症者慎用, 需定期监测血钙浓度。
（4）监测肾功能和营养状态：定期监测病人的体重变化、血尿素氮、血肌酐、血清白蛋白和血红蛋白水平等，以了解其营养状态。

2. 潜在并发症：水、电解质、酸碱平衡失调

具体护理措施详见本章第七节“急性肾损伤”。

3. 有皮肤完整性受损的危险

（1）评估皮肤情况：评估皮肤的颜色、弹性、温湿度及有无水肿、瘙痒，检查受压部位有无发红、水疱、感染、脱屑等。
（2）皮肤护理：避免皮肤过于干燥，应以中性肥皂和沐浴液进行皮肤清洁，洗后涂上润肤剂，以避免皮肤瘙痒。指导病人修剪指甲，以防皮肤瘙痒时抓破皮肤，造成感染。必要时，按医嘱给予抗组胺类药物和止痒药，如炉甘石洗剂等。
（3）水肿的护理：具体护理措施详见本章第二节中“肾源性水肿”的护理。

4. 潜在并发症：贫血

（1）评估贫血情况：评估病人有无疲乏、心悸、气促、呼吸困难、心动过速、甲床或黏膜苍白、红细胞计数和血红蛋白浓度有无下降。
（2）寻找贫血的原因：评估病人有无消化道出血、月经过多等；有无叶酸、维生素 $\mathbf{B}_{12}$ 缺乏；有无药物不良反应引起的贫血，如免疫抑制剂的应用；有无因体液过多引起红细胞、血红蛋白稀释效应；有无合并血液系统疾病或恶性肿瘤，如骨髓增生异常综合征、地中海贫血等。
（3）用药护理：积极纠正病人的贫血，遵医嘱应用促红细胞生成素(EPO)，每次皮下注射应更换

注射部位。因EPO可使血压增高、促进血栓形成引发卒中的风险，血红蛋白升高过快(2周内升高幅度 $>10\mathrm{g / L}$ )可引起心血管事件发生，故治疗期间需严格控制血压， $\mathrm{Hb} > 110\mathrm{g / L}$ 时应减少EPO的使用剂量，观察有无高血压、头痛、血管通路栓塞、肌病或流感样症状、癫痫、高血压脑病等不良反应。每月定期监测血红蛋白和血细胞比容、血清铁、转铁蛋白饱和度、铁蛋白等。

（4）休息与活动：病人应卧床休息，避免过度劳累。能起床活动的病人，则应鼓励其适当活动，如室内散步、在力所能及的情况下自理生活等，但应避免劳累和受凉。活动时要有人陪伴，以不出现心慌、气促、疲乏为宜。一旦有不适症状，应暂停活动，卧床休息。贫血严重时应卧床休息，并告知病人坐起、下床时动作宜缓慢，以免发生头晕。有出血倾向者活动时应注意安全，避免皮肤、黏膜受损。

5. 有感染的危险

（1）监测感染征象：监测病人有无体温升高。慢性肾衰竭病人基础代谢率较低，体温 $>37.5^{\circ}C$ 时即提示存在感染。注意有无寒战、疲乏无力、食欲下降、咳嗽、咳脓性痰、肺部湿啰音、尿路刺激征、白细胞计数增高等。准确留取各种标本如痰液、尿液、血液等送检。
（2）预防感染：采取切实可行的措施，预防感染的发生。具体措施如下：①有条件时将病人安置在单人房间，病室定期通风并空气消毒。②各项检查治疗严格无菌操作，避免不必要的侵入性治疗与检查，特别注意有无留置静脉导管和留置尿管等部位的感染。③加强生活护理，尤其是口腔及会阴部皮肤的卫生。卧床病人应定期翻身，指导有效咳痰。④病人应尽量避免去人多聚集的公共场所。⑤接受血液透析的病人，其乙型和丙型肝炎的发生率明显高于正常人群，可进行乙肝疫苗的接种，并尽量减少输注血液制品。
（3）用药护理：遵医嘱合理使用对肾无毒性或毒性低的抗生素，并观察药物的疗效和不良反应。

【评价】

1. 病人的营养状态有所好转，血清白蛋白在正常范围。
2. 未出现水、电解质、酸碱失衡或失衡得到纠正。
3. 水肿程度减轻或消退，皮肤清洁、完整，未诉瘙痒等不适。
4. 贫血程度得到改善。
5. 体温正常，未发生感染。

【其他护理诊断/问题】

1. 潜在并发症：上消化道出血、心力衰竭、病理性骨折、继发性甲状旁腺功能亢进。
2. 有受伤的危险 与钙、磷代谢紊乱，肾性骨病有关。
3. 知识缺乏：缺乏慢性肾脏病相关知识、用药及治疗方式、饮食及生活方式调适等知识。

【健康指导】

1. 疾病预防指导 早期发现和积极治疗各种可能导致肾损害的疾病，如高血压、糖尿病等。老年、高血脂、肥胖、有肾脏疾病家族史是慢性肾脏病的高危因素，此类人群应每半年检查尿常规、肾功能，以早期发现慢性肾脏病。已有肾脏基础病变者，注意避免加速肾功能减退的各种因素，如血容量不足、肾毒性药物的使用、尿路梗阻等。
2. 疾病知识指导 向病人及家属讲解慢性肾衰竭的基本知识，使其理解本病虽然预后较差，但只要坚持积极治疗，消除或避免加重病情的各种因素，可以延缓病情进展，提高生存质量。指导病人根据病情和活动耐力进行适当的活动，以增强机体抵抗力，但需避免劳累，做好防寒保暖。注意个人卫生，注意室内空气清洁，经常开窗通风，但避免对流风。避免与呼吸道感染者接触，尽量避免去公共场所。指导家属关心、照料病人，给病人以情感支持，使病人保持稳定积极的心理状态。
3. 饮食指导 指导病人严格遵从慢性肾衰竭的饮食原则，强调合理饮食对治疗本病的重要性。

教会病人在保证足够热量供给、限制蛋白质摄入的前提下，选择适合自己病情的食物品种及数量。指导病人在血压升高、水肿、少尿时，应严格限制水钠摄入。口渴时可采用漱口、含小冰块、嚼口香糖等方法缓解。有高钾血症时，应限制含钾量高的食物。

4. 病情监测指导 ① 指导病人准确记录每天的尿量和体重。 ② 指导病人掌握自我监测血压的方法, 每天定时测量, CKD 15期者确保用药期间血压控制目标为 $< 130/80\mathrm{mmHg}$ 。 ③ 合并糖尿病者定期监测血糖, 控制目标为空腹血糖 $5 \sim 7.2\mathrm{mmol/L}$ (睡前 $6.1 \sim 8.3\mathrm{mmol/L}$ , $\mathrm{HbA1c} < 7\%$ 。 ④ 监测体温变化。 ⑤ 定期复查血常规、尿常规、肾功能、血清电解质等情况。其中尿蛋白、血肌酐、GFR 的理想控制目标为: 尿蛋白 $< 0.5\mathrm{g}/24\mathrm{h}$ , 血肌酐升高速度 $< 50\mu\mathrm{mol/(L·year)}$ , GFR 下降速度 $< 4\mathrm{ml/(min·year)}$ 。 ⑥ 一般每 13 个月返院随访 1 次, 出现下列情况时需及时就医: 体重迅速增加超过 $2\mathrm{kg}$ 、水肿、血压显著增高、气促加剧或呼吸困难、发热、乏力或虚弱感加重、嗜睡或意识障碍。
5. 治疗指导 遵医嘱用药，避免使用肾毒性药物，不要自行用药。向病人解释有计划地使用血管以及尽量保护前臂、肘等部位的大静脉，对于日后进行血透治疗的重要性，使病人理解并配合治疗。已行血液透析者应指导其保护好动静脉瘘管，腹膜透析者保护好腹膜透析管道。

【预后】

慢性肾衰竭为不可逆病变，病程可长达数年，发展至尿毒症时死亡率较高，心血管疾病是主要死亡原因。病人的预后受原发疾病治疗情况、是否存在加重肾损害的危险因素，血压、血糖、血脂控制情况，营养状态、并发症、替代治疗等多种因素影响。

（郑晶）

第九节 血液净化治疗的护理

一、血液透析

血液透析(hemodialysis, HD)简称血透, 是最常用的血液净化方法之一。血透是将病人血液与含一定化学成分的透析液分别引入透析器内半透膜的两侧, 根据膜平衡原理, 经弥散、对流等作用, 达到清除病人血液中代谢废物及过多的液体, 纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱的一种治疗方法。弥散是在布朗运动作用下, 溶质从半透膜浓度高的一侧向浓度低的一侧移动, 最后达到膜两侧浓度的平衡。对流是通过膜两侧的压力梯度使溶质随着水的跨膜移动而移动。血液透析还可通过半透膜两侧压力差产生的超滤作用去除病人体内过多的水分。血液透析能替代肾脏清除代谢废物和维持内环境稳定功能, 不能替代肾脏的内分泌功能。

【透析装置】

透析装置主要包括透析器、透析液、透析机与透析用水的供水系统等（图5-5）。

1. 透析器又称“人工肾”，是血液透析溶质交换的场所，由半透膜和支撑材料组成。目前最常用的透析器为空心纤维型，每个透析器由 $8000\sim 12000$ 根直径 $200\sim 300\mu \mathrm{m}$ 的空心纤维组成。血液透析时，血液从空心纤维管腔内流过，空心纤维管外充满了流动方向与血流方向相反的透析液，空心纤维的管壁为人工合成的半透膜，即透析膜。透析膜是透析器的关键部分，膜的面积、厚度、孔径大小及表面电荷均会影响透析的疗效。此外，血流量和透析液流量也会影响透析的效率。

透析膜孔径大小在一定的范围内，使得膜两侧溶液中的小分子溶质和水分子可自由通过，而大分子(多肽、蛋白质)和血细胞、细菌等则不能通过。血液透析时，血液中的尿素氮、肌酐、 $\mathbf{K}^{+}$ 、 $\mathbf{H}^{+}$ 、磷酸盐等弥散到透析液中，病人所需的物质如碳酸氢根等从透析液弥散到血液中而得到补充。因而，透析能快速纠正肾衰竭时产生的高尿素氮、高肌酐、高血钾、高血磷、酸中毒等代谢紊乱。同时，通过透析膜

图5-5 血液透析示意图

两侧的跨膜压力达到清除水分的目的，从而达到“人工肾”的效果。

2.透析液透析液含 $\mathrm{Na}^{+},\mathrm{K}^{+},\mathrm{Ca}^{2 + },\mathrm{Mg}^{2 + },\mathrm{Cl}^{-}$ 、碳酸氢盐或乙酸盐等，各种电解质浓度与血液中的正常浓度相近，透析液渗透压与细胞外液相似。
3. 透析用水与透析机 透析用水用于稀释浓缩透析液，其质量直接影响透析治疗质量和病人长期预后。透析用水须经过砂滤、炭滤、树脂吸附、反渗、消毒等处理。目前最好的透析用水是超纯水，无离子、微粒、有机物，无微生物、无内毒素。透析机按一定比例用透析用水稀释浓缩的透析液达到生理要求，按设定温度和流量供应透析液，通过调节透析液一侧的负压实现预定超滤量，用血泵维持血流量，用肝素泵调节肝素用量。同时，透析机对以上各项功能的参数具有相应的监测功能，如透析液的浓度、温度、流量和压力，以及血流量、血管通路内的压力、透析膜有无破损、静脉管路内有无气泡等。

【血管通路】

血管通路是指体外循环血液引出和回流的通路，是进行血液透析的必要条件，因此又被称为血液透析病人的生命线。血管通路可分为临时性和永久性两类。临时性血管通路用于紧急透析和长期维持性透析动静脉内瘘未形成时，主要为中心静脉留置导管。永久性血管通路用于长期维持性透析，主要指自体动静脉内瘘和移植物血管内瘘。

1. 中心静脉导管（central vein catheter，CVC）中心静脉留置导管的优点是置管术操作相对简单，可在床边完成，置管后可立即使用，提供的血流量充分。包括无隧道无涤纶套导管和带隧道涤纶套导管两类。导管有两个腔，静脉腔开口于导管前端，用于回血至病人体内，动脉腔开口由数个侧孔构成，用于将血液引至透析器。置管部位常选择颈内静脉、股静脉和锁骨下静脉。带隧道带涤纶套的中心静脉导管皮下部分有 $1\sim 2$ 个涤纶套，待皮下组织长入涤纶套后，使导管固定于皮下，可形成防止感染的屏障，故留置时间较无涤纶套的中心静脉导管明显延长，可作为一种相对长期的血管通路使用。
   中心静脉留置导管的护理：①保持局部皮肤清洁干燥，沐浴时避免导管出口处局部皮肤淋湿；②注意观察有无感染征象，如发热，置管部位红、肿、热、痛；③避免剧烈活动、牵拉等导致导管脱出；④此血管通路供透析专用，不可用于输液、输血、抽血等。
2. 自体动静脉内瘘（arteriovenous fistula，AVF）是血液透析病人最常用的永久性血管通路。内瘘成形术指经外科手术将表浅毗邻的动静脉做直接吻合，使静脉血管血流量增加、管壁动脉

化,形成皮下动静脉内瘘。术中常选择桡动脉或肱动脉与头静脉或贵要静脉吻合。内瘘成熟至少需要1个月,一般在术后2~3个月开始使用。内瘘的优点是感染的发生率低,使用时间长。缺点是手术后不能立即使用,等待内瘘成熟时间长,而且每次透析均需穿刺血管。自体动静脉内瘘的护理如下:

（1）内瘘成形术前护理：慢性肾衰竭的病人在保守治疗期间，就应有意识地保护一侧上肢（多选择非惯用侧上肢）的静脉，避免在该侧静脉穿刺、静脉插管、锁骨下或外周静脉避免长期化疗或置入导管，以备日后用做动静脉内瘘。保护术侧肢体皮肤清洁、完整。
(2)内瘘成形术后护理：抬高术侧上肢至 $30^{\circ}$ 以上，以促进静脉回流，减轻肢体肿胀。观察手术部位有无渗血或血肿，吻合口远端的肢端有无苍白、发凉、麻木、疼痛以及全身情况。
（3）内瘘早期功能锻炼：目的是促进内瘘早日成熟。具体方法：内瘘术后1周，每天做握拳运动或手握橡皮握力圈，每天 $3\sim 4$ 次，每次 $10\sim 15$ 分钟。术后2周，进行束臂握拳运动，即在吻合口上方近心端(如上臂)，轻轻加压至内瘘血管适度扩张充盈，同时进行握拳或握橡皮握力圈，1分钟后解除压力，然后再次加压，如此循环练习，每次 $10\sim 15$ 分钟，每天 $2\sim 3$ 次。
（4）内瘘成熟及通畅的评估：①吻合口血管震颤良好、血管明显增粗、血管壁明显增厚且弹性良好，血管走行平直、表浅、粗细均匀且易穿刺；②内瘘可触及连续震颤，听诊闻及连续性低调血管杂音；③B超测定内瘘自然血流量 $\geqslant 500\mathrm{ml / min}$ ，穿刺段血管内径 $\geqslant 5\mathrm{mm}$ ，距皮下深度 $< 6\mathrm{mm}$ 。
(5) 内瘘穿刺及使用: 使用内瘘透析时, 每次用两支穿刺针穿刺内瘘血管, 近内瘘吻合口一侧 (距离吻合口 $>3\mathrm{cm}$ ) 的穿刺针 (动脉端) 将血液引入透析器, 远离内瘘吻合口一侧的穿刺针 (静脉端) 将血液输回病人体内, 动脉端与静脉端的两支穿刺针距离 $\geqslant 5\mathrm{cm}$ 。每次使用时, 护士均应评估内瘘血管的相关情况, 包括观察内瘘侧肢体有无发生皮下血肿、血栓、感染、动脉瘤和假性动脉瘤、瘘管远端肢体缺血, 内瘘侧手部有无因静脉压增高致静脉回流障碍发生肿胀, 有无发生充血性心力衰竭等并发症。
（6）内瘘的保护：禁止在内瘘侧肢体测血压、抽血、静脉注射、输血或输液。透析结束后按压内瘘穿刺部位10分钟以上，压力以既能止血又可触及震颤为宜。指导病人在透析间期保护好内瘘，具体措施见本节的“健康指导”。
3. 移植物血管内瘘（arteriovenous graft，AVG）适于病人血管条件差或已多次动静脉造瘘失败时使用。移植材料包括自体大隐静脉、同种异体血管（如尸体大隐静脉）、异种血管（如小牛颈静脉）和人造血管。目前多采用膨体聚四氟乙烯(E-PTFE)人造血管，其优点是材料容易获得、内瘘成熟时间短、生物相容性好、血流量大、反复穿刺不塌陷、感染率低。缺点是价格贵，使用寿命仍低于自体动静脉内瘘。移植物血管内瘘的护理详见“自体动静脉内瘘”的护理。

【适应证和禁忌证】

1. 适应证

（1）急性肾损伤：透析指征详见本章第七节“急性肾损伤”。
(2)慢性肾衰竭：非糖尿病肾病 $\mathrm{GFR} < 10\mathrm{ml} / (\mathrm{min}\cdot 1.73\mathrm{m}^2)$ ，糖尿病肾病 $\mathrm{GFR} < 15\mathrm{ml} / (\mathrm{min}\cdot$ $1.73\mathrm{m}^2)$ 。如出现严重并发症，药物治疗未能有效控制者（如急性左心衰、顽固性高血压），高钾血症、代谢性酸中毒、高磷血症、贫血等，可提前透析。
（3）急性药物或毒物中毒：凡分子量小、水溶性高、与组织蛋白结合率低、能通过透析膜析出的药物或毒物所致的中毒，可采取透析治疗。如巴比妥类、地西泮、氯丙嗪、水合氯醛等镇静安眠药，阿米替林等三环类抗抑郁药，氨基糖苷类、万古霉素、多黏菌素等抗生素，海洛因；地高辛、有机磷、四氯化碳、砷、汞等毒物。
(4)其他疾病：如严重的水、电解质及酸碱平衡紊乱，常规治疗难以纠正者。

2. 相对禁忌证 血液透析无绝对禁忌证。相对禁忌证有：颅内出血或颅内压升高、药物难以纠正的严重休克、心力衰竭、心律失常、极度衰竭，活动性出血以及精神障碍不合作者。

【血液透析时抗凝血药的应用】

肝素是血液透析时最常用的抗凝血药，使血液在透析器和透析管路中保持流动状态，保证血液透析治疗的顺利实施。肝素的不良反应有出血倾向、脂类代谢紊乱、骨质疏松、过敏性休克、血小板减少等。血液透析治疗的抗凝方法主要有：

1. 普通肝素 普通肝素易于达到透析时的抗凝要求。适用于无出血倾向和无显著的脂质代谢及骨代谢异常的病人。首次肝素剂量约为 $0.3 \sim 0.5\mathrm{mg / kg}$ ，于透析前10分钟注入体内。在透析过程中，用肝素泵持续每小时追加 $5 \sim 10\mathrm{mg}$ ，透析结束前 $30 \sim 60$ 分钟停用肝素。根据活化凝血时间(ACT)或部分凝血活酶时间(APTT)，调整肝素用量。
2. 低分子肝素 低分子肝素主要由标准肝素降解后分离得到，通过抗凝血因子Xa活性达到抗凝作用，对凝血酶活性影响小，因而能减少出血的不良反应。透析开始时给予 $60\sim 80\mathrm{IU / kg}$ 静注，透析过程中无须追加剂量。
3. 枸橼酸钠适用于有高危出血倾向、不宜使用肝素的病人。将 $4\%$ 枸橼酸钠 $180\mathrm{ml / h}$ 从透析管路滤器前持续输入，络合体外循环中的钙离子；在静脉端将 $10\%$ 氯化钙生理盐水以 $40\mathrm{ml / h}$ 输入或 $10\%$ 葡萄糖酸钙以 $25\sim 30\mathrm{ml / h}$ 输入，补充回心血中的钙离子。除监测ACT、APTT外，此法需要动态监测滤器后的游离钙离子浓度控制为 $0.25\sim 0.35\mathrm{mmol / L}$ 病人体内外周血的游离钙离子浓度为 $1.0\sim$ $1.35\mathrm{mmol / L}$ ，并据此相应调整枸橼酸钠和氯化钙生理盐水的输入速度。
4. 阿加曲班 适用于存在活动性出血或明显出血倾向的病人，肝功能障碍者不宜使用。一般首剂量 $250\mu \mathrm{g} / \mathrm{kg}+$ 追加剂量 $2\mu \mathrm{g} / (\mathrm{kg}\cdot \mathrm{min})$ 或 $2\mu \mathrm{g} / (\mathrm{kg}\cdot \mathrm{min})$ 持续在动脉端输注，透析结束前 $20\sim 30$ 分钟停止使用，并依据APTT时间调整剂量。
5. 无抗凝剂透析适用于有明显出血、高危出血倾向的病人。视出血情况可先用肝素预冲管路，即采用 $50\mathrm{mg / L}$ 的肝素生理盐水预冲透析器20分钟，使用前排尽含肝素的预冲液，再用 $500\mathrm{ml}$ 生理盐水冲净透析器。透析时视情况每30~60分钟用 $100\sim 200\mathrm{ml}$ 生理盐水冲洗管路和透析器，同时观察体外循环有无凝血情况。

【血液透析病人的护理】

1. 透析前的护理 ①向病人介绍透析的有关知识，消除病人的恐惧心理，取得其配合。②评估病人的全身状态，包括生命体征、有无水肿、体重增长情况、有无出血倾向。评估病人的干体重，干体重指病人身体内没有多余水分潴留也没有脱水时的体重，是一个相对的数值。具体数值的确定需结合病人的症状、食欲、营养状态及实验室检查结果综合评价，具体指病人无不适症状、血压正常、无水肿和体腔积液、X线胸片心胸比 $<50\%$ 、无肺淤血表现时的体重。③了解病人的透析方式、透析次数、透析时间及抗凝血药应用情况。检查病人的血管通路是否通畅，局部有无感染、渗血、渗液等，中心静脉留置导管病人的导管是否固定完好。④如有血液检查项目，一般在透析前取血标本送检。
2. 透析过程观察及常见并发症的处理 透析过程中，严密观察病人生命体征及透析的各项监测指标是否正常，及时发现病人的不适或透析并发症、监测系统的报警、机器故障等，以及时处理。透析过程常见并发症及其预防和处理如下：

（1）低血压：透析中低血压指透析过程中收缩压下降 $\geqslant 20\mathrm{mmHg}$ ，或平均动脉压下降 $\geqslant 10\mathrm{mmHg}$ ，是血液透析最常见的并发症之一。其主要原因是透析开始时部分循环血液进入透析器及其管路，而血管收缩反应低下引起有效循环血容量不足；或由于超滤过多（超滤量 $>$ 干体重 $5\%$ ）、过快（超滤量 $>1000\mathrm{ml/h}$ ）引起血容量不足；也见于病人自主神经功能紊乱、服用降压药、透析中进食、合并心肌病变、心律失常等情况。病人可出现恶心、呕吐、胸闷、面色苍白、出冷汗、头晕、心悸，甚至一过性意识丧失等，多在血液透析第3、第4小时发生。预防措施：①低钠饮食、减少透析间期饮水量，严格控制透析间期体重增加。②透析前停服一次降压药或减量；透析期间禁食或少量进食，有低血压倾向者尽量不

在透析时进食。③采用序贯透析，即单纯超滤与透析序贯进行。④采用可调钠透析方式。处理措施：①立即减慢血流速度，停止超滤，协助病人平躺，抬高床尾，并给予吸氧；②输注生理盐水或高渗葡萄糖溶液等；③监测血压变化，必要时使用升压药，若血压仍不能回升，需停止透析。

（2）失衡综合征：指透析中或透析结束后不久出现的以神经精神症状为主的临床综合征，多发生于严重高尿素氮血症的病人接受透析治疗之初。轻者表现为头痛、恶心、呕吐、躁动，重者表现为抽搐、昏迷等。主要是由于血液透析使血液中的毒素浓度迅速下降，血浆渗透压降低，而脑血屏障使脑脊液中的毒素下降较慢，以致脑脊液的渗透压高于血液的渗透压，水分由血液进入脑脊液中形成脑水肿，导致颅内压升高。预防措施：① 血尿素氮下降水平控制在 $30\% \sim 40\%$ ；② 减慢血流速度；③ 缩短透析时间，控制在2~3小时；④ 透析结束前1小时适当提高透析液钠浓度和葡萄糖浓度。处理措施：轻者减慢血流速度、吸氧，静脉输注高渗葡萄糖溶液、高渗盐水；严重者立即终止透析，静滴甘露醇并进行相应抢救。
（3）肌肉痉挛：多出现在透析中后期，主要表现为足部肌肉、腓肠肌痉挛性疼痛，常见原因包括低血压、低血容量及电解质紊乱（低钠、低钙、低钾）、超滤速度过快、应用低钠透析液等。预防措施：①防止透析低血压的发生，严格控制透析间期体重增加水平；②采用高钠透析、碳酸氢盐透析或序贯透析；③纠正电解质紊乱。处理措施：降低超滤速度，快速输入生理盐水 $100\sim 200\mathrm{ml}$ ，或输入高渗葡萄糖溶液。
（4）透析器反应：因使用新透析器产生的一组症状，又称为首次使用综合征。表现为透析开始1小时内出现的皮肤瘙痒、荨麻疹、流涕、腹痛、胸痛、背痛，重者可发生呼吸困难，甚至休克、死亡。主要与透析器生物相容性差引起的I型或Ⅱ型变态反应有关。采用生物相容性好的透析器或复用透析器可减少发生。处理措施：一般给予吸氧、抗组胺药物、止痛药物等对症处理后可缓解，无须停止透析。但如明确为I型变态反应，需立即停止透析，舍弃透析器和管路中的血液，并使用异丙嗪、糖皮质激素、肾上腺素等控制症状。
（5）其他：如心律失常、栓塞（如空气栓塞、血栓栓塞）、溶血、出血、发热、透析器破膜、体外循环凝血等。
3. 透析结束及透析间期护理 ① 自体动静脉内瘘者穿刺部位压迫止血；中心静脉留置导管者使用肝素或枸橼酸钠封管。 ② 询问病人有无头晕、出冷汗等不适，如病人透析后血压下降，应卧床休息或补充血容量。 ③ 测量并记录体重、血压。 ④ 透析间期加强病人的管理和指导以提高病人依从性，定期监测相关指标（表5-3）。

表 5-3 血液透析病人监测指标及频率

指标	频率
血常规、肾功能、肝功能、血电解质	每月1次
血糖、血脂	每1~3个月1次
铁代谢指标、血iPTH、营养状态、透析充分性	每3个月1次
乙肝、丙肝、梅毒、HIV血清学指标	透析<6个月者,每1~3个月1次透析≥6个月者,每6个月1次
心血管结构和功能(心电图、心脏超声、周围血管彩色超声)检查、胸部X线检查	每6~12个月1次

【健康指导】

以下主要是针对维持性血液透析病人的指导。

1. 血透相关知识指导 告知病人血透的目的和意义以及定期透析的重要性。帮助病人逐步适

应血透带来的生理功能的变化，学会积极配合治疗要求，增强治疗依从性，促进病人回归社会。指导病人学会监测并记录每天尿量、体重、血压情况，保持大便通畅。帮助病人建立健康生活方式，如戒烟戒酒、生活规律。鼓励病人适当运动锻炼，参与社会活动和力所能及的工作。

2. 血管通路护理指导 ①教会自体动静脉内瘘的病人每天自行检查内瘘，判断内瘘是否通畅。②保持内瘘局部皮肤清洁，每次透析前清洁手臂。③透析结束当天保持穿刺部位清洁干燥，避免潮湿。④避免内瘘侧肢体受压、负重、戴手表，勿穿紧袖衣服；注意睡姿，避免压迫内瘘侧肢体；避免肢体暴露于过冷或过热的环境。⑤注意保护内瘘，避免碰撞等外伤，以延长其使用期。
3. 饮食指导 血液透析病人的营养问题极为重要，营养状态直接影响病人的长期存活及生存质量的改善，因此要加强饮食指导，使病人合理调配饮食。如单纯饮食指导不能达到推荐日常摄入量，需给予口服低磷、低钾、高能量密度的肾病专用配方营养补充剂；若经口补充受限或仍无法达到足够热量，则给予管饲或肠外营养。
   （1）热量：透析病人能量供给一般为 $126\sim 147\mathrm{kJ / (kg\cdot d)}$ [30~35kcal/(kg·d)]，其中碳水化合物占 $60\% \sim 65\%$ ，以多糖为主；脂肪占 $25\% \sim 35\%$ ，可适当提高n-3多不饱和脂肪酸和单不饱和脂肪酸的摄入。
   (2)蛋白质：摄入量为 $1.0\sim 1.2\mathrm{g} / (\mathrm{kg}\cdot \mathrm{d})$ 为宜，合并高分解状态的急性疾病时可增加至 $1.5\mathrm{g}/$ $(\mathrm{kg}\cdot \mathrm{d})$ ，其中 $50\%$ 以上为优质蛋白，必要时补充复方 $\alpha$ -酮酸 $0.12\mathrm{g} / (\mathrm{kg}\cdot \mathrm{d})$ 。
   (3) 控制液体摄入: 两次透析之间, 体重增加不超过 $5\%$ 或每天体重增加不超过 $1\mathrm{kg}$ 。
   （4）限制钠、钾、磷的摄入：给予低盐饮食，钠摄入 $< 2\mathrm{g / d}$ （相当于膳食钠盐 $< 5\mathrm{g / d}$ ），严重高血压、水肿或水钠潴留、无尿时应严格限制钠摄入。避免摄入高钾食物。磷的摄入量一般 $600\sim 800\mathrm{mg / d}$ ，高磷血症者应更严格限制。低钾、低磷饮食注意事项详见本章第八节“慢性肾衰竭”的饮食指导。
   （5）维生素和矿物质：透析时水溶性维生素严重丢失，可适量补充维生素C、维生素 $\mathrm{B}_{6}$ 、叶酸等。透析病人膳食和药物中的钙摄入总量不超过 $1500\mathrm{mg / d}$ ，合并维生素D不足者予补充维生素D。

二、腹膜透析

腹膜透析(peritoneal dialysis, PD)简称腹透,是慢性肾衰竭病人最常用的替代疗法之一,指利用腹膜的半透膜特性,将适量透析液引入腹腔并停留一段时间,借助腹膜毛细血管内血液及腹腔内透析液中的溶质浓度梯度和渗透梯度进行水和溶质交换,以清除蓄积的代谢废物,纠正水、电解质、酸碱平衡紊乱。常见的腹膜透析方式包括:持续非卧床腹膜透析(continuous ambulatory peritoneal dialysis, CAPD)、间歇性腹膜透析(intermittent peritoneal dialysis, IPD)、持续循环腹膜透析(continuous cycle peritoneal dialysis,CCPD)、夜间间歇性腹膜透析(nocturnal intermittent peritoneal dialysis,NIPD)和自动腹膜透析(automated peritoneal dialysis, APD)等。目前以双连袋可弃式“Y”形管道系统(简称双联系统)的持续非卧床腹膜透析在临床应用最广(图5-6)。

【腹膜透析原理】

1. 弥散作用 血液中的尿毒症毒素随着浓度梯度从浓度较高的腹膜毛细血管弥散到浓度较低的腹透液中，而腹透液中的葡萄糖、乳酸盐、钙浓度较血液内的浓度高，透析时则由腹透液向血液弥散。
2. 超滤作用 腹透液具有相对的高渗透性，可引起血液中水的超滤，同时伴有溶质的转运。

【设备及材料】

1. 腹膜透析管 采用硅胶管，具有质地柔软、可弯曲、组织相容性好的特点。临床常用的腹膜透析管类型包括Tenckhoff直管、Tenckhoff曲管、鹅颈式腹膜透析管等。Tenckhoff直管应用最广泛，管长约 $42\mathrm{cm}$ ，管外径 $4.6\mathrm{mm}$ ，内径 $2.6\mathrm{mm}$ ，由腹腔内段、皮下隧道段和腹部皮肤外段三部分组成。腹腔内

图5-6 腹膜透析示意图

段末端有很多侧孔和1个端孔，皮下隧道段两端各有1个涤纶套，分别固定于腹膜外和皮下隧道的近皮肤出口处，起固定管道、防止感染作用，腹部皮肤外段末端的钛接头与短管相连，短管另一端通过连接系统与腹透液相连。
2. 腹膜透析液 主要由渗透剂、缓冲液、电解质三个部分组成。渗透剂常采用葡萄糖，以维持腹透液的高渗透压。缓冲液常采用乳酸盐，用于纠正酸中毒。电解质的组成和浓度与正常血浆相近。腹透液应无菌、无毒、无致热原，可根据病情适当加入药物，如抗生素、肝素等。

【适应证和禁忌证】

1. 适应证 同“血液透析”，如有下列情况更适合腹膜透析：有较好残存肾功能者、老年人、儿童，原有心、脑血管疾病或心血管系统功能不稳定、血管条件差或反复血管造瘘失败、凝血功能障碍以及有明显出血倾向者。

2.禁忌证

（1）绝对禁忌证：各种腹壁、腹膜及腹腔严重病变，导致腹膜透析管置入困难、腹膜的超滤和溶质转运功能降低或腹膜透析无法进行。
（2）相对禁忌证：腹腔内有新鲜异物（如腹腔内血管假体术后早期）；腹部手术3天内，腹腔置有外科引流管；腹腔有局限性炎性病灶；肠梗阻；椎间盘疾病；严重全身性血管病变致腹膜滤过功能降低；晚期妊娠、腹内巨大肿瘤、巨大多囊肾；严重肺功能不全；硬化性腹膜炎；不合作者或精神障碍者；过度肥胖或严重营养不良、高分解代谢等。

【腹膜透析的护理】

1. 饮食护理 由于腹膜透析可致体内大量蛋白质及其他营养成分丢失, 故应通过饮食补充。病人蛋白质的摄入量为 $1.2 \sim 1.3 \mathrm{~g} / (\mathrm{kg} \cdot \mathrm{d})$ , 其中 $50 \%$ 以上为优质蛋白; 热量摄入为 $147 \mathrm{~kJ} / (\mathrm{kg} \cdot \mathrm{d})$ [35kcal/(kg·d)]; 水的摄入应根据每天的出量而定, 每天水分摄入量 $= 500 \mathrm{ml}+$ 前一天尿量+前一天腹透超滤量, 水肿者应严格限水。
2. 腹透操作注意事项 ①腹膜透析换液的场所应清洁、相对独立、光线充足，每天进行紫外线消毒；②分离和连接各种管道时要严格无菌操作；③掌握各种管道连接系统，如双联系统的应用；④透析

液输入腹腔前要使用恒温箱干加热至 $37\%$ ；⑤每天测量和记录体重、血压、尿量、饮水量，准确记录透析液每次进出腹腔的时间和液量，观察透出液的颜色、性状以及有无浑浊，定期留取腹透透出液做各种检查；⑥观察透析管皮肤出口处有无渗血、漏液、红肿；⑦保持导管和皮肤出口处清洁、干燥。

3. 常见并发症的观察及护理

（1）透析液引流不畅：为常见并发症，表现为腹透液流出总量减少、流入和/或流出时不通畅。常见原因有腹膜透析管移位、受压、扭曲、纤维蛋白堵塞、大网膜包裹等。处理方法：①改变体位，按摩腹部，加压冲管，增加活动（如下楼梯）；②排空膀胱及通便，必要时服用通便药、胃肠动力药或灌肠，以促进胃肠蠕动并减轻腹胀；③行腹部X线平片了解导管位置；④腹膜透析管内注入尿激酶、肝素、生理盐水、透析液等，去除堵塞透析管的纤维素、血块等；⑤以上处理无效者可重新手术置管。
（2）腹膜透析相关腹膜炎：是腹膜透析的严重并发症，多由于在腹膜透析操作时接触污染、胃肠道炎症、腹透管皮肤出口处或皮下隧道感染引起，常见病原体为革兰氏阳性球菌。临床表现为腹透透出液变混浊、腹痛、发热，腹部压痛、反跳痛等。处理方法：①密切观察透出液的颜色、性质、量、超滤量，及时留取透出液标本送常规检查和进行细菌、真菌培养，怀疑菌血症或脓毒血症时还应进行血培养；记录24小时出入量。②用 $2000\mathrm{ml}$ 透析液连续腹腔冲洗直至透出液澄清。③腹膜透析液内加入抗生素及肝素，也可全身应用抗生素。④若治疗后感染仍无法控制，应考虑拔除透析管。
（3）腹膜透析导管出口处感染和皮下隧道感染：是腹膜透析的主要并发症，如未及时处理，可导致腹膜炎反复发作、置管失败、住院延长。常见原因为腹透管皮肤出口处未保持清洁、干燥；腹透管腹外段保护不当，如反复、过度牵拉引起局部组织损伤、皮肤出口处进水等；皮肤出口处换药未严格无菌操作。表现为导管出口处周围皮肤发红、肿胀、疼痛，甚至伴有脓性分泌物，沿皮下隧道移行处压痛。处理方法：①导管出口处皮肤局部使用抗生素软膏或清创处理，每天换药；②根据药敏试验使用敏感抗生素，感染严重时采用静脉用药；。③继发腹膜炎、难治性皮下隧道感染、局部或全身用药2周后仍难以控制感染时考虑拔管。严格遵照操作流程进行导管护理可预防导管出口处和皮下隧道感染，注意事项包括：①导管妥善固定，腹透管腹外段导管末端放入腰带内，避免牵拉。②保持局部清洁干燥。腹透管置入2周内避免淋浴或盆浴，改为抹身；置入2周后沐浴时用人工肛袋保护导管皮肤出口处及腹外段导管以避免淋湿，采用淋浴，勿盆浴，沐浴后立即更换导管皮肤出口处敷料。③掌握正确洗手方法，进行腹透操作时注意无菌操作。
（4）腹痛、腹胀：常见原因为腹透液的温度过高或过低、渗透压过高、腹透液流入或流出的速度过快、腹透管置入位置过深、腹膜炎。护理时应注意调节适宜的腹透液温度（控制在 $37\%$ 左右）、渗透压，控制腹透液进出的速度，腹透管置入位置过深时应由置管医生对腹透管进行适当调整，积极治疗腹膜炎。
（5）其他并发症：如腹膜透析超滤过多引起的脱水、低血压、腹腔出血、腹透管周或腹壁渗漏、浅层涤纶套外露、营养不良，慢性并发症如肠粘连、腹膜后硬化等。

附：其他血液净化技术

1. 血液滤过（hemofiltration，HF）也是一种血液净化技术。它模拟正常人肾小球的滤过原理，以对流的方式清除血液中的水分和尿毒症毒素。血液滤过是一种比血液透析更接近正常肾小球滤过生理的肾脏替代疗法，较血液透析具有血流动力学影响小、中分子物质清除率高的优点。血液滤过的治疗装置包括血液滤过器、置换液、血液滤过机。

血液滤过的适应证是急性肾损伤、慢性肾衰竭，尤其是伴有：①常规透析不能控制的体液过多、高血压和心力衰竭；②常规透析易发生低血压；③高磷血症或有严重继发性甲状旁腺功能亢进；④尿毒症神经病变等有明显中分子毒素积聚；⑤多脏器功能衰竭及病情危重的病人。血液滤过的相对禁忌证同“血液透析”。

目前临床常用的是将血液透析和血液滤过两种治疗模式结合的技术，称为血液透析滤过（hemo-

diafiltration, HDF)。该技术通过弥散和对流清除尿毒症毒素和多余水分, 对中、小分子物质的清除率较单用血液透析或单用血液滤过更理想。

2. 连续性肾脏替代治疗（continuous renal replacement therapy，CRRT）又称为连续性血液净化，是一种每天连续24小时或接近24小时进行溶质、水分的缓慢、连续清除的治疗方法，以替代受损的肾脏功能。由于该疗法具有血流动力学稳定、溶质清除率高、补充液体和胃肠外营养不受限制以及清除炎症介质和细胞因子等特点，应用范围已扩展至各种常见危重疾病的救治中。

CRRT的适应证：①急性肾损伤少尿期，或急性肾损伤伴多器官功能障碍综合征；②慢性肾衰竭伴尿毒症脑病、心力衰竭、血流动力学不稳定；③严重体液潴留，容量负荷的心力衰竭和急性肺水肿，心脏手术后；④严重电解质紊乱、酸碱平衡失调；⑤全身炎症反应综合征、多器官功能障碍综合征、脓毒血症或败血症性休克等。CRRT无绝对禁忌证，但严重低血压、凝血功能障碍或严重活动性出血应慎用。

（郑晶）

思考题

1. 沈某，男，40岁。2年前曾出现尿液泡沫增多，无肉眼血尿，无水肿，未予就医。3天前劳累后尿液泡沫较前明显增多，且感明显头晕，逐来院就诊。身体评估：血压 $150 / 90\mathrm{mmHg}$ ，眼睑轻度浮肿，双下肢无水肿。尿蛋白 $(++)$ ，尿隐血试验 $(+)$ ，尿红细胞12个/ $\mathrm{Hp}$ 。血肌酐 $210.3\mu \mathrm{mol} / \mathrm{L}$ ，血尿素氮 $29.6\mathrm{mmol} / \mathrm{L}$ ，肾活组织病理检查诊断为慢性肾小球肾炎。

问题：

（1）尿隐血与血尿有何不同？
（2）为该病人制订合理的饮食方案，并陈述理由。
（3）引起慢性肾小球肾炎急性加重的常见因素有哪些？

2. 王某, 女, 66 岁。有肾结石病史 2 年, 1 周前出现左侧腰痛, 呈阵发性, 无尿频、尿急、尿痛, 无寒战、发热。2 天前疼痛加重就诊。肾脏 B 超显示左肾结石伴少量积水, 左输尿管扩张。入院后行静脉肾盂造影术, 术中使用 $76\%$ 泛影葡胺 $20 \mathrm{ml}$ 静注, 返回病房后病人出现少尿, 24 小时尿量 $200 \mathrm{ml}$ 。身体评估: 体温 $36.8^{\circ} \mathrm{C}$ , 脉搏 88 次/min, 呼吸 20 次/min, 血压 $144 / 86 \mathrm{mmHg}$ 。左肾区叩痛 (+)。双下肢无水肿。尿常规: 蛋白 $(++)$ , 红细胞 2 个/HP, 白细胞 $(++)$ 。血液检查: 血红蛋白 $118 \mathrm{~g} / \mathrm{L}$ , 白细胞 $7.2 \times 10^{9} / \mathrm{L}$ , 血小板计数 $184 \times 10^{9} / \mathrm{L}$ , 钠 $144 \mathrm{mmol} / \mathrm{L}$ , 钾 $6.2 \mathrm{mmol} / \mathrm{L}$ , 尿素氮 $17.78 \mathrm{mmol} / \mathrm{L}$ , 肌酐 $485 \mu \mathrm{mol} / \mathrm{L}$ 。

问题：

（1）该病人出现少尿的主要原因是什么？
（2）病人目前存在哪些风险？哪些问题是需要紧急处理的？
（3）如何对该病人进行抢救配合？

3. 李某，男，58岁。2月余前无明显诱因出现面色苍白、乏力，1周前上述症状加重伴活动后气促，尿量减少及牙龈出血。身体评估：体温 $36.5^{\circ}\mathrm{C}$ ，脉搏92次/min，呼吸20次/min，血压 $154/73\mathrm{mmHg}$ 。血常规：红细胞 $2.9\times 10^{12} / \mathrm{L}$ ，白细胞 $6.9\times 10^{9} / \mathrm{L}$ ，血小板计数 $123\times 10^{9} / \mathrm{L}$ ，血红蛋白 $56\mathrm{g} / \mathrm{L}$ 。血生化：钾 $5.2\mathrm{mmol} / \mathrm{L}$ 、碳酸氢根 $10\mathrm{mmol} / \mathrm{L}$ 、尿素氮 $67.6\mathrm{mmol} / \mathrm{L}$ 、肌酐 $957\mu \mathrm{mol} / \mathrm{L}$ 。入院诊断为慢性肾衰竭（CKD5期），肾性贫血。

问题：

（1）该病人出现乏力、气促、牙龈出血与哪些因素有关？
（2）病人的主要护理诊断/问题有哪些？
（3）应采取哪些护理措施？