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内科护理学_09_第九章_神经系统疾病病人的护理

DATE 日期: 2026-08-06
UPDATED 更新: 2026-08-09 14:55
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神经系统疾病病人的护理

神经系统是人体最精细、结构和功能最复杂的系统，按解剖结构分为中枢神经系统（脑、脊髓）和周围神经系统（脑神经、脊神经），按其功能又分为躯体神经系统和自主神经系统。神经系统疾病常见的病因有血管病变、变性、感染、内分泌、遗传、中毒、外伤、营养障碍等。神经系统疾病的主要临床表现为运动、感觉和反射障碍，如病变累及大脑时，常常出现意识障碍与精神症状。神经系统疾病具有起病急、病情重、症状广泛而复杂的特点，是导致人类死亡和残疾的主要原因之一。据统计，在我国城市居民主要疾病死亡率前10位中脑血管疾病位居第二，仅次于恶性肿瘤。近年来随着社会老龄化趋势不断加剧，疾病谱也发生了巨大变化，脑血管疾病和老年变性病也逐年增多；随着人们生活方式和环境的改变，脑血管疾病的发病有年轻化倾向；同时随着神经系统疾病诊断、治疗技术与康复护理的长足发展，重症肌无力、吉兰-巴雷综合征及出血性脑卒中等疾病的抢救成功率明显提高，致残率下降。然而神经科学的发展仍然面临许多严峻的问题，比如怎样做好脑血管疾病的一级预防，降低其发病率；如何落实卒中病人的早期康复干预措施，减轻致残、提高其生活质量等，都给护理工作带来很多新的挑战，需要我们为之共同努力。

第一节概述

【神经系统的结构功能与疾病的关系】

（一）周围神经系统

脑神经脑神经共有 12 对, 采用罗马数字命名。除第 I、II 对脑神经进入大脑外, 其他 10 对脑神经均与脑干互相联系 (图 9-1)。脑神经核在脑干内的分布为: 运动核的位置比较靠近正中线, 感觉核在其外侧, 但第 XI 对脑神经核的一部分从颈段脊髓的第 1~5 节前角发出。脑神经有运动纤维和感觉纤维, 主要支配头面部。其中第 III、IV、VI、XI、XII 对脑神经为运动神经; 第 I、II、VIII 对脑神经为感觉神经; 第 V、VI、IX、X 对脑神经为混合神经。所有脑神经运动核仅有第 XII 和第 VII 对脑神经核的下部为对侧大脑半球支配, 其他均接受双侧大脑半球支配。脑神经的主要解剖及生理功能见表 9-1。

图9-1 脑底各脑神经的穿出部位

I.嗅神经；Ⅱ.视神经；Ⅲ.动眼神经；IV.滑车神经；V.三叉神经；VI.展神经；VII.面神经；VIII.前庭蜗神经；IX.舌咽神经；X.迷走神经；XI.副神经；XII.舌下神经。

表 9-1 脑神经的主要解剖及生理功能

脑神经	性质	进出颅部位	连接脑部位	功能
嗅神经(I)	感受性	筛孔	端脑(嗅球)	传导嗅觉
视神经(II)	感受性	视神经孔	间脑(视交叉)	传导视觉
动眼神经(III)	运动性	眶上裂	中脑(脚前窝)	支配提上睑肌、上直肌、下直肌、内直肌、下斜肌、瞳孔括约肌及睫状肌
滑车神经(IV)	运动性	眶上裂	中脑(前髓帆)	支配上斜肌
三叉神经(V)	混合性	眶上裂(第一支)	脑桥(脑桥臂)	传导面部、鼻腔及口腔黏膜感觉,支配咀嚼肌
		圆孔(第二支)
		卵圆孔(第三支)
展神经(VI)	运动性	眶上裂	脑桥延髓沟(中部)	支配外直肌
面神经(VII)	混合性	内耳门-茎乳孔	脑桥延髓沟(外侧部)	支配面部表情肌、泪腺、唾液腺,传导舌前2/3的味觉及外耳道感觉
前庭蜗神经(VIII)	感受性	内耳门	脑桥延髓沟(外侧端)	传导听觉及平衡觉
舌咽神经(IX)	混合性	颈静脉孔	延髓橄榄后沟(上部)	传导舌后1/3味觉及咽部感觉,支配咽肌、腮腺
迷走神经(X)	混合性	颈静脉孔	延髓橄榄后沟(中部)	支配咽、喉肌和胸腹内脏运动
副神经(XI)	运动性	颈静脉孔	延髓橄榄后沟(下部)	支配胸锁乳突肌和斜方肌
舌下神经(XII)	运动性	舌下神经管	延髓前外侧沟	支配舌肌

（1）嗅神经(I)：分布在鼻黏膜上，穿过筛板与硬脑膜，终止于嗅球。嗅神经的主要功能为传导嗅觉。一侧或双侧嗅觉丧失，多因局部病变引起，因双侧有较多的联络纤维，嗅中枢病变不出现嗅觉丧失，但可有嗅幻觉发作，病人常发作性地嗅到臭鸡蛋、烧胶皮等特殊气味，可见于颞叶癫痫的先兆期或颞叶海马附近的肿瘤。鼻腔局部病变往往产生双侧嗅觉减退或缺失，与嗅觉传导通路无关，见于鼻炎、鼻部肿物及外伤等。
（2）视神经（Ⅱ）：视觉感受器为视网膜的圆柱细胞和圆锥细胞，视神经发源于视网膜的神经节细胞层。视神经的主要功能为传导视觉。视觉通路的不同部位受损可出现不同程度的视觉障碍和视野缺损。如视神经病变、受压或颅内高压引起的视神经损害可导致同侧视力下降或全盲；垂体瘤、颅咽管瘤压迫视交叉可引起视野缺损、双眼颞侧偏盲或全盲；枕叶视中枢刺激性损害可使对侧视野出现闪光型幻视等。多发性硬化及变性疾病可导致视神经萎缩而出现视力减退、对光反射减弱或消失。
（3）动眼神经（Ⅲ）：发自中脑上丘平面的动眼神经核，经眶上裂进入眶内，分布于上睑提肌、上直肌、下直肌、内直肌、下斜肌、瞳孔括约肌和睫状肌。动眼神经的主要功能为上提眼睑，使眼球向上、下、内运动，收缩瞳孔括约肌。动眼神经完全损害时表现为眼外斜视、上睑下垂，瞳孔对光反射消失及瞳孔散大等，常见于颅内动脉瘤、结核性脑膜炎、颅底肿瘤等。
（4）滑车神经(IV)：由中脑下丘平面的滑车神经核发出，经眶上裂进入眶内，分布于上斜肌。滑车神经的主要功能是调节眼球运动。滑车神经麻痹大多合并动眼神经麻痹。单纯损害时表现为眼球向外下方活动受限，下视时出现复视。
(5)三叉神经(V)：为混合性神经，含有一般躯体感觉和特殊内脏运动两种神经纤维。感觉神经司面部、口腔及头顶部的感觉，运动神经支配咀嚼肌的运动。
1）感觉纤维：①眼神经，接受来自颅顶前部头皮、前额、鼻背、上睑的皮肤以及鼻腔上部、额窦、角膜与结膜等处的黏膜感觉，经眶上裂入颅。眼神经是角膜反射的传入纤维，刺激角膜通过角膜反射通路引起闭眼反应。角膜反射是由三叉神经的眼神经与面神经共同完成的，当三叉神经第1支（眼神经）或面神经损害时，均可出现角膜反射消失。②上颌神经，分布于眼与口裂之间的皮肤、上唇、上颌牙齿和齿龈、硬腭和软腭、扁桃体窝前部、鼻腔、上颌窦及鼻咽部黏膜等，经圆孔入颅。③下颌神经，混合神经，与三叉神经运动支并行，感觉纤维分布于耳颞区和口裂以下的皮肤、下颌部的牙齿及牙龈、舌前2/3、口腔底部黏膜、外耳道和鼓膜，经卵圆孔入颅。
2）运动纤维：起自脑桥三叉神经运动核，经卵圆孔出颅，走行于下颌神经内，支配咀嚼肌和鼓膜张肌等，主要支配咀嚼运动和张口运动。三叉神经运动核受双侧皮质脑干束支配。

三叉神经的主要功能是支配颜面部感觉和咀嚼运动。三叉神经周围性损害（包括三叉神经半月节、三叉神经根或三个分支的病变）时刺激性症状主要表现为三叉神经痛；破坏性症状主要表现为三

叉神经分布区域痛、温、触觉减弱或消失，咀嚼肌麻痹、张口时下颌向患侧偏斜，多见于颅中窝脑膜瘤、鼻咽癌颅底转移及三叉神经节带状疱疹病毒感染等。三叉神经核性损害可表现为同侧面部“洋葱皮样”分离性感觉障碍、咀嚼肌无力或瘫痪，常见于延髓空洞症、延髓背外侧综合征及脑干肿瘤等。

(6)展神经(VI)：由脑桥中部背面中线两侧之展神经核发出，其纤维由脑桥腹侧与延髓交界处穿出，经眶上裂进入眶内，支配外直肌。展神经的主要功能是支配眼球运动。展神经损伤可引起外直肌瘫痪，产生眼内斜视、外展运动受限、伴有复视，常见于鼻咽癌颅内转移、脑桥小脑脚肿瘤或糖尿病等。
（7）面神经(VI)：为混合性神经，其主要成分是运动纤维，支配面部的表情运动；次要成分是中间神经，含有内脏运动纤维、特殊内脏感觉纤维和躯体感觉纤维，支配味觉和腺体(泪腺和唾液腺)的分泌，以及内耳、外耳道等处的皮肤感觉。面神经损伤根据不同部位分为中枢性和周围性，下运动神经元损伤导致周围性面神经麻痹，临床表现为病灶同侧面肌瘫痪，上运动神经元损伤导致中枢性面神经麻痹，仅表现为病灶对侧下面部表情肌瘫痪，其鉴别见图9-2和表9-2。

图9-2 中枢性和周围性面神经麻痹

表 9-2 周围性与中枢性面神经麻痹的鉴别

特征	周围性面神经麻痹	中枢性面神经麻痹
面瘫程度	重	轻
受累肌肉	患侧面部表情肌	病灶对侧面部表情肌
受累肌肉	包括额肌和眼轮匝肌	额肌和眼轮匝肌不受累(受双侧中枢支配)
症状表现	患侧面部表情肌瘫痪	病灶对侧面部表情肌瘫痪
	鼓腮漏气、鼻唇沟变浅	鼓腮漏气、鼻唇沟变浅
	口角下垂并歪向健侧	口角轻度下垂
	不能皱额、皱眉	皱额、皱眉正常
	额纹消失	额纹正常
	眼睑闭合不全、眼裂变大	闭眼正常
	无偏瘫和舌瘫	常伴病灶对侧偏瘫和舌瘫
恢复速度	缓慢	较快
常见病因	面神经炎	脑血管疾病及脑部肿瘤

（8）前庭蜗神经(VII)：分为蜗神经与前庭神经。

1）蜗神经：起自内耳螺旋神经节的双极神经元，周围突感受内耳螺旋器毛细胞的冲动，中枢突进入内听道组成蜗神经，终止于脑桥尾端的蜗神经前后核。蜗神经的主要功能是传导听觉，蜗神经损伤时主要表现为听力障碍和耳鸣。
2）前庭神经：起自内耳前庭神经节的双极细胞。周围突至三个半规管的壶腹、椭圆囊和球囊，感受身体和头部的空间运动；中枢突组成前庭神经，与蜗神经共同经内耳孔进入颅腔，终止于脑桥及延髓的前庭神经核群。由前庭神经外侧核发出纤维组成前庭脊髓束，终止于同侧脊髓前角细胞，调节身体平衡运动。由其他前庭神经核发出的纤维参与内侧纵束，使内耳迷路和第Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ对脑神经与上颈髓前角建立联系，反射性调节眼球位置与颈肌活动。前庭神经的功能为反射性调节机体的平衡与机体对各种加速度的反应，前庭神经损害可表现为眩晕、眼球震颤及平衡障碍。
（9）舌咽神经(IX)：为混合神经，其感觉纤维发源于上神经节及下神经节。周围突分布于舌后1/3的味蕾，传导味觉；分布至咽部等接受黏膜感觉；分布至颈动脉窦和颈动脉球部，可调节血压、呼吸及脉搏。中枢突均止于延髓的孤束核。运动纤维起自疑核，分布于基突咽肌，其功能是提高咽穹窿，与迷走神经共同完成吞咽动作。副交感纤维起自下泌涎核，经鼓室神经、岩浅小神经，终止于耳神经节，其节后纤维支配腮腺的分泌。舌咽神经的主要功能是支配味觉、唾液分泌、吞咽及呕吐反射。舌咽神经损伤可出现咽部感觉减退或丧失、咽反射消失、舌后1/3味觉丧失和咽肌轻度瘫痪。
（10）迷走神经(X)：迷走神经是行程最长、分布范围最广的脑神经，其躯体感觉纤维起源于上神经节内，周围突分布于外耳道、耳郭凹面的皮肤及硬脑膜，中枢突止于三叉神经脊束核；内脏感觉纤维起源于下神经节，分布至颈、胸和腹部的脏器，中枢突止于孤束核。迷走神经的特殊内脏运动纤维起自疑核，分布于软腭、咽及喉部肌肉；副交感纤维起自迷走神经背运动核，分布至胸腹腔脏器，支配平滑肌、心肌和腺体的活动。迷走神经的主要功能是支配咽部的感觉和运动，调节内脏活动以及与呕吐的反射活动有关。迷走神经麻痹时可表现为发音困难、声音嘶哑、呛咳、吞咽障碍、咳嗽无力、心动过速及内脏活动障碍等。

舌咽、迷走神经彼此相邻，有共同的起始核，常同时受损，表现为声音嘶哑、吞咽困难、饮水呛咳及咽反射消失，称为延髓麻痹。一侧损伤时出现患侧咽部感觉缺失，咽反射消失，见于吉兰-巴雷综合征等。舌咽、迷走神经的运动核受双侧皮质脑干束支配，当一侧损害时不出现延髓麻痹症状，当双侧皮质延髓束损害时才出现构音障碍和吞咽困难，而咽反射存在，称为假性延髓麻痹，常见于两侧大脑半球的血管病变。延髓麻痹和假性延髓麻痹的鉴别见表9-3。

表 9-3 延髓麻痹与假性延髓麻痹的鉴别

特征	延髓麻痹	假性延髓麻痹
病变部位	舌咽、迷走神经(一侧或双侧)	双侧皮质脑干束
下颌反射	正常	亢进
咽反射	消失	存在
强哭强笑	无	有
舌肌萎缩	可有	无
双锥体束征	无	常有

（11）副神经(XI)：副神经为运动神经，分为延髓支和脊髓支。脊髓支分布于胸锁乳突肌及斜方肌上部，并支配其肌肉运动；延髓支返回至迷走神经，构成喉返神经，支配声带运动。副神经的主要功能是支配头部转动和举肩运动。一侧副神经损伤可表现为同侧胸锁乳突肌瘫痪（头无力转向对侧）和斜方肌瘫痪（肩下垂、耸肩无力）；双侧副神经损害表现为双侧胸锁乳突肌无力，头不能前屈，直立困难，多呈后仰位，仰卧位时不能抬头。
（12）舌下神经(XII)：舌下神经起自延髓的舌下神经核，经舌下神经管出颅，支配舌肌运动。舌下神经只接受对侧皮质脑干束的支配。舌下神经的主要功能是支配舌肌运动。一侧舌下神经核上性病变时，伸舌偏向病灶对侧，无舌肌萎缩及肌束颤动，称中枢性舌下神经麻痹，常见于脑血管病等。舌下神经及核性病变时表现为患侧舌肌瘫痪，伸舌偏向患侧；若双侧病变则伸舌受限或不能，同时可伴有舌肌萎缩和肌束颤动，见于肌萎缩侧索硬化或延髓空洞症等。
2. 脊神经脊神经是与脊髓相连的周围神经，共有31对，其中颈神经8对，胸神经12对，腰神经5对，骶神经5对，尾神经1对。每对脊神经由后根(感觉纤维)和前根(运动纤维)所组成。临床根据不同部位的感觉障碍水平，判断脊髓病变的平面，这对定位诊断具有重要意义，如乳头平面为胸4，剑突平面为胸6，肋弓下缘平面为胸8，脐平面为胸10，腹股沟平面为腰1。人体体表部位的感觉分布见图9-3和图9-4。

图9-3 体表的节段性和周围性感觉支配（前面）

1.三叉神经
2.耳大神经
3.颈皮神经
4.锁骨上神经
5.胸神经的前皮支
6.腋神经
7.臂内侧皮神经
8.胸神经的外侧皮支
9.臂外侧下皮神经
10.胸神经的前皮支
11.前臂内侧皮神经
12.前臂外侧皮神经
13. 晓神经浅支
14.正中神经浅支
15.正中神经
16.尺神经
17.尺神经掌支
18.髂腹下神经的外侧皮支
19.髂腹下神经的前皮支
20.生殖股神经的股支
21.髂腹股沟神经
22.股外侧皮神经
23.股神经的前皮支
24. 闭孔神经的皮支
25.小腿外侧皮神经
26.隐神经
27.腓浅神经
28.腓肠神经
29.腓深神经
30.胫神经的根支

图9-4 体表的节段性和周围性感觉支配（后面）

脊神经干出椎间孔后分为前支、后支、脊膜支和交通支，前支交织成颈丛、臂丛、腰丛和骶丛，由各丛再发出分支分布于躯干前外侧和四肢的肌肉和皮肤，司肌肉运动和皮肤感觉；后支分成肌支和皮支，肌支分布于项、背和腰骶部深层肌，司肌肉运动，皮支分布于枕、项、背、腰、骶及臀部皮肤，司皮肤感觉；脊膜支分布于脊髓被膜、血管壁、骨膜、韧带和椎间盘等处，司一般感觉和内脏运动；交通支为连于脊神经与交感干之间的细支。

脊神经病变的临床表现是受损神经支配范围内的感觉、运动、反射和自主神经功能障碍，其部位和范围随受损神经的分布而异，但又具有共同的特性。如前根损害表现为支配节段下运动神经元性瘫痪，不伴有感觉障碍；若后根损害则呈现节段分布的感觉障碍，常有剧烈根痛；神经丛和神经干损害表现为分布区的感觉障碍，常伴有疼痛、下运动神经元性瘫痪和自主神经功能障碍；神经末梢损害表现为四肢远端对称分布的手套-袜套样感觉障碍，常伴运动和自主神经功能障碍等。

（二）中枢神经系统

中枢神经系统由脑和脊髓所组成。脑又分为大脑、间脑、脑干和小脑（图9-5）。

大脑由大脑半球、基底核和侧脑室组成。大脑表面为大脑皮质所覆盖，皮质表面有脑沟和

图9-5 中枢神经系统组成

脑回，大脑半球分为额叶、颞叶、顶叶、枕叶、岛叶和边缘系统。两侧大脑半球的功能不完全对称，分为优势半球和非优势半球。优势半球（多为左侧大脑半球）在语言、逻辑思维、分析能力及计算能力方面占优势。非优势半球（右侧大脑半球）主要在音乐、美术、空间、几何图形和人物面部的识别、综合能力及视觉记忆功能等方面占优势。以下叙述大脑半球各脑叶以及内囊和基底核受损的局部症状(图9-6)。

（1）额叶：额叶位于中央沟前方，外侧沟之上。额叶受损时主要引起随意运动、语言和精神活动方面的障碍。额叶前部病变以精神症状为主，表现为记忆力和注意力减退、反应迟钝、情感淡漠、思维和综合能力下降，可有欣快感或易怒。额中回后部与两侧

眼球协同运动有关，受损可引起双眼斜视。额上回后部病变可产生对侧上肢强握和摸索反射。额叶底面肿瘤可出现同侧嗅觉缺失和视神经萎缩，对侧视盘水肿，称福-肯(Foster-Kennedy)综合征。优势侧额下回后部病变产生运动性失语。

图9-6 重要功能分布及失语症的病灶部位

(2)顶叶：顶叶位于中央沟之后，顶枕沟前和外侧裂延长线的上方。中央后回系皮质感觉中枢，主管对侧躯体感觉。破坏性病变产生精细感觉障碍，如实体觉、两点辨别觉和皮肤定位觉丧失，而一般感觉不受影响，如触觉、痛觉、温度觉仍存在；刺激性病灶可出现对侧肢体局限性的感觉性癫痫发作，为针刺感、电击样感觉异常，亦可表现为局部抽搐发作。优势半球角回的损害可出现格斯特曼(Gerstmann)综合征，表现为计算不能、手指识别不能、左右辨别不能和书写不能4种症状；优势侧缘上回病变时可产生双侧失用症；任一侧顶叶受损时都可出现触觉忽略，表现为每侧分别检查触觉时，

病人可感知，若两侧同时给予触觉刺激时，病灶对侧无感觉。

（3）颞叶：颞叶位于大脑外侧沟下方，顶枕线前方。颞叶的内侧面与精神、行为、内脏功能有关，刺激或破坏性病灶可出现精神与行为异常。颞叶的前部病变影响内侧面的嗅觉中枢(钩回)时，病人可出现幻嗅或幻味，舐舌、咀嚼等特殊症状，称钩回发作，为一种颞叶癫痫。颞上回后部为听觉中枢，破坏性病灶产生感觉性失语，病人能听见对方和自己说话的声音，但不能理解说话的含义。颞中回后部损害时出现命名性失语，即病人对于一个物品，能说出它的用途，但说不出它的名称；双侧颞叶病变时引起人格异常、情绪改变和严重的记忆障碍。
（4）枕叶：枕叶位于顶枕沟和枕前切迹连结的后方。枕叶内侧面有一较深的沟，称为矩状沟。围绕矩状沟的皮质为视觉中枢，故枕叶损害主要出现视觉障碍。视野缺损的类型取决于视皮质损害范围的大小。双侧视觉中枢病变产生皮质盲，表现为全盲、视物不见，但对光反射存在；一侧视觉中枢损害产生偏盲，即对侧视野同向性偏盲，而中心视力不受影响，称黄斑回避。
(5) 岛叶: 岛叶又称脑岛, 呈三角形岛状, 位于外侧沟深面, 被额、顶、颞叶所掩盖。岛叶的功能与内脏感觉和运动有关, 岛叶损害多引起内脏运动和感觉的障碍。
(6)边缘系统：指位于大脑半球内侧面接近脑干和胼胝体的较古老皮质以及一些皮质下结构，包括边缘叶、杏仁核、丘脑前核、乳头体核以及丘脑下部等，它与网状结构、大脑皮质有着广泛联系，参与高级神经、精神和内脏活动。损害时出现情绪变化、记忆丧失、幻觉、行为异常等精神障碍和内脏活动障碍。

综上所述，大脑半球各脑叶的功能为：额叶与躯体运动、语言及高级思维活动有关；颞叶与听觉、语言和记忆有关；顶叶与躯体感觉、味觉、语言等有关；枕叶与视觉信息的整合有关；岛叶与内脏感觉有关；边缘系统与情绪、行为和内脏活动有关。

（7）内囊：为宽厚的白质层，位于尾状核、豆状核及丘脑之间，其外侧为豆状核，内侧为丘脑，前内侧为尾状核。内囊聚集了大量的上下行传导束，特别是锥体束在此高度集中，如完全损害，病灶对侧可出现偏瘫、偏身感觉障碍及偏盲，称为“三偏综合征”，见于脑出血及脑梗死。
（8）基底神经节：又称基底节，位于大脑白质深部，主要包括尾状核、豆状核、屏状核和杏仁核（图9-7），红核、黑质及丘脑底部也参与基底节系统的组成。基底节是锥体外系统的中继站，它与大脑皮质及小脑协同调节随意运动、肌张力和姿势反射，也参与复杂行为的调节。
2. 间脑间脑位于两侧大脑半球之间，是脑干与大脑半球的中继站。间脑前方以室间孔与视交叉上缘的连线为界，下方与中脑相连，两侧为内囊。左右间脑之间的矢状窄隙为

图9-7 基底节结构

第三脑室，其侧壁为左右间隙的内侧面。间脑包括丘脑、上丘脑、下丘脑和底丘脑四部分。

下丘脑损伤的表现：

（1）中枢性尿崩症：表现为多饮、烦渴、多尿、尿比重低、尿渗透压低。
(2)体温调节障碍：表现为中枢性高热和不能忍受温暖的环境、低温过低等。
（3）摄食异常：表现为食欲亢进、过度肥胖或厌食、拒食、消瘦等。
（4）睡眠-觉醒障碍：表现为失眠、过度睡眠，甚至嗜睡或昏迷。
(5)生殖与性功能障碍：出现性早熟、性功能障碍等，可伴性行为异常。
（6）自主神经功能障碍：出现血压不稳、心率改变、多汗、腺体分泌障碍与胃肠功能失调，严重者发生应激性溃疡，临床表现为上消化道出血。

小脑位于后颅窝，由小脑半球和小脑蚓部组成。其功能为调节肌张力、维持身体平衡，控制姿势步态和协调随意运动。小脑病变主要症状为共济失调，多见于小脑肿瘤、脑血管病、遗传变性疾病等。
脑干由中脑、脑桥和延髓组成。中脑向上与间脑相接，延髓下端与脊髓相连，脑桥介于中间，由脑桥臂与背侧的小脑半球相连接。第Ⅲ至第XII对脑神经核均位于脑干内（表9-4）。脑干是生命中枢，脑干网状结构能保持正常睡眠与觉醒。脑干病变大多涉及某些脑神经和传导束，多见于脑血管疾病、肿瘤和多发性硬化等。

表 9-4 各脑神经核在脑干内的位置

部位	脑神经核
中脑	动眼神经核、滑车神经核、三叉神经脑核、动眼神经副核
脑桥	展神经核、三叉神经运动核、面神经核、三叉神经脑桥核、上泌涎核
延髓	舌下神经核、疑核、迷走神经背核、副神经核
脑桥下部及延髓	三叉神经脊束核、前庭神经核、蜗神经核、孤束核

脑干病变的特点

（1）交叉性瘫痪：病变同侧脑神经的周围性麻痹、对侧肢体中枢性瘫痪和偏身感觉障碍，是由于一侧运动、感觉神经核或传出、传入神经纤维受到损害所致。
（2）意识障碍：昏迷不醒，由于脑干网状结构上行激动系统受损或者网状结构至丘脑与皮层之间的环行通路受损所致。
（3）去大脑僵直：因病变损害，使大脑与中脑及脑桥间的联系中断，从而导致脑干网状结构易化区占优势，而网状结构抑制区处于弱势，出现伸肌紧张亢进的角弓反张状态。
（4）定位体征：如两侧瞳孔极度缩小呈针尖样，两眼球同侧偏斜提示脑桥损伤；循环、呼吸功能严重障碍提示延髓损伤。

脊髓脊髓是中枢神经的低级部分，为四肢和躯干的初级反射中枢，呈椭圆形条索状，位于椎管内。其上端于枕骨大孔水平与脑干相连接，下端以圆锥终止于腰1椎体下缘，并以终丝固定在骶管盲端。由脊髓共发出31对脊神经，主要分布到四肢和躯干。脊髓和脑的各级中枢之间存在广泛的联系，脊髓的正常活动总是在大脑的控制下进行的。脊髓受损的症状和体征与脊髓受损的部位及程度有关。脊髓的主要功能为：①传导功能。传导从周围到脑的神经冲动，一方面把大脑皮质的运动兴奋性经过脊髓、脊神经到达效应器官，另一方面把肌肉、关节和皮肤的痛觉、温度觉、触觉等感觉经脊神经、脊髓、脑干到达大脑半球。②反射功能。当脊髓失去大脑控制后，仍能自主完成较为简单的骨骼肌反射和躯体内脏反射活动，如牵张反射、屈曲反射、浅反射以及膀胱、直肠反射等。

【护理评估】

在全面收集病人的主、客观资料的基础上，对神经系统疾病病人的护理评估重点内容归纳如下：

（一）病史

1. 患病及治疗经过

（1）患病经过：①起病形式。评估初发症状的发生时间及发病形式（急性、亚急性、慢性、隐袭性、发作性、周期性或间歇性）。一般而言，急性发病且迅速达到病情高峰时，应考虑血管病变、炎症、外伤及中毒等；发病缓慢隐匿且进行性加重，病程中无明显缓解现象，则多为肿瘤或变性疾病；起病形式呈间歇发作性，则多为癫痫、偏头痛或周期性瘫痪；而感染性疾病多呈急性或亚急性起病。②主要症状和体征。评估神经系统常见症状（如头痛、眩晕、感觉障碍、运动障碍、言语障碍、意识障碍、认知障碍等）发生的部位、范围、性质、症状发生前后顺序、累及范围、起始时间、持续时间、严重程度及演变

情况。大脑病变主要表现为意识、精神、认知障碍、偏瘫、偏身感觉障碍及癫痫发作；小脑病变主要引起共济失调；脑干病变多表现为交叉性瘫痪和多脑神经受损；而脊髓病变常有受损部位以下的运动、感觉及括约肌障碍。③病因或诱因。有无明显的致病或诱发因素，加重、减轻或缓解的因素等。④伴随症状。有无头痛、头晕、恶心、呕吐、发热、大汗等，注意其发生时间、特征及与主要症状的关联性。⑤并发症。有无外伤、压力性损伤、感染等。

（2）检查及治疗经过：既往检查、治疗经过及效果，是否遵医嘱治疗，目前用药情况怎样，包括药物的名称、剂量、用法、使用时间和有无不良反应等。
（3）既往史：了解有无头部外伤、脑肿瘤、内脏肿瘤以及手术史；有无感染病史如脑炎、结核病、寄生虫病、上呼吸道感染以及腮腺炎等；了解有无与神经系统疾病相关的疾病，如高血压、糖尿病、心脏病、高脂血症、甲亢、风湿病、血液病等；了解有无颈椎病及腰椎管狭窄病史；了解有无过敏及中毒病史等。应注意分析既往病史特点与现在疾病的关系，某些药物、恶性肿瘤及其治疗措施可导致神经系统损害，如长期服用异烟肼可能引起周围神经病，镇静药可造成多种形式的运动障碍等。

目前病情与一般状况评估病人膳食基本情况，包括每天餐次、进食量、饮食种类，饮水情况，对自我营养状态的感知，有无食欲及体重等方面的变化。排便排尿的次数、量、性状和颜色，有无异常改变，是否需要辅助排便，有无留置导尿等。休息和睡眠型态有无发生异常，是否需要药物或其他方式辅助睡眠。日常生活活动是否受到影响，自理能力有无受到限制。

3. 心理-社会状况

（1）疾病知识：病人对疾病的性质、过程、防治及预后知识的知晓程度。
（2）心理状况：了解疾病对其日常生活、学习和工作有何影响，病人能否面对现实、适应角色转变，有无焦虑、恐惧、抑郁、孤独、自卑等心理反应及其程度；性格特点如何，人际关系与环境适应能力怎样。如脑卒中病人常出现肢体瘫痪，容易产生抑郁、无用感、失落感；重症肌无力和吉兰-巴雷综合征病人常因呼吸肌麻痹容易导致死亡恐惧。
（3）社会支持系统：了解病人的家庭组成、经济状况、文化教育背景；家属对病人的关心、支持以及对病人所患疾病的认识程度；了解病人的工作单位或医疗保险机构所能提供的帮助或支持情况；病人出院后的继续就医条件，居住地的社区保健资源或继续康复治疗的可能性。

4. 生活史和家族史

（1）个人史：了解病人的生长发育史和主要经历，包括出生地、居住地、文化程度、性格特点、职业及工作性质，是否到过疫区，有无疫水接触史，家庭或职场是否接触化学物质，女性病人应询问月经史和生育史。如脑棘球蚴病主要见于畜牧业区，脑血吸虫病常有疫水接触史。取得病人信任后还需进一步了解是否存在吸毒和药物滥用史，有无冶游史，是否有过应激事件。
（2）生活方式：了解病人的工作、学习、生活与睡眠是否具有规律性，日常生活活动的能力及其依赖照顾程度，是否需要提供辅助和辅助的性质以及有无动物喂养与接触史等。如隐球菌脑膜炎常与喂养或接触鸽子有关，弓形体病常有猫狗等动物喂养史。
（3）饮食方式与不良嗜好：①饮食情况。询问平日饮食习惯及食欲，食物组成及数量；有无特殊食物的喜好或禁忌，有无特殊饮食医嘱及遵从情况，有无食物过敏或生食螃蟹史等。如脑卫氏并殖吸虫病病人往往有生食螃蟹史，周期性瘫痪病人常因饱餐诱发或使病情加重，肝豆状核变性的病情加重则与进食过多蕈类、坚果类、贝类等高铜食物有关，偏头痛可因进食巧克力及饮酒而诱发或加重，高脂、高钠、高糖摄入与脑卒中危险性增高有关，多吃新鲜果蔬可以降低脑卒中的发生率等。②不良嗜好。询问有无烟、酒及槟榔嗜好，吸烟的时间及数量。吸烟是脑卒中的独立危险因素，吸烟可使缺血卒中的危险度增加 $90\%$ ，使蛛网膜下腔出血的危险度增加近2倍。长期大量饮酒可导致酒精中毒性脑病和酒精中毒性周围神经病；酗酒可诱发出血性脑血管病。槟榔可降低帕金森病人左旋多巴制剂

的疗效。

(4) 家族史: 神经系统遗传病多于儿童或青年期发病, 常常发生在有血缘关系的家庭成员中, 而且某些疾病 (如癫痫) 可能被视为家庭隐私, 应询问直系亲属中有无近亲婚配, 家族成员中有无类似疾病发生及其分布情况, 有无遗传病的可能性等。如高近亲婚配地区, 肝豆状核变性、黑朦性痴呆、假肥大型肌营养不良症患病率较高; 癫痫、周期性瘫痪、偏头痛等可能与家族遗传有关。

（二）身体评估

全身状态包括病人的一般情况、生命体征、精神与意识状态等。①一般情况：包括年龄、性别、发育、营养、面容表情等，如帕金森病病人可见呆板面容。②生命体征：体温是否正常，有无明显的体温升高或不升；呼吸、脉搏、血压有无改变。体温升高常见于感染性或炎症性疾病、下丘脑或脑干受损引起的中枢性高热；体温下降或不升，常提示呼吸、循环衰竭或下丘脑严重病变。脉搏增快见于感染性疾病，脉搏细速或不规则见于中毒与休克，急性颅内压增高时脉搏缓慢而有力。吗啡、巴比妥类药物中毒时呼吸缓慢；中枢神经系统病变导致呼吸中枢抑制时，亦可出现呼吸节律的改变。血压显著升高见于颅内压增高、高血压脑病或脑出血、脑梗死。呼吸深而慢及血压升高常为颅内高压的表现；呼吸表浅无力、脉搏增快见于吉兰-巴雷综合征、重症肌无力危象引起的呼吸肌麻痹。③精神与意识状态：意识是否清楚，检查是否合作，应答是否切题；衣着是否整洁，主动和被动接触是否良好，对疾病的自知力是否存在；有无认知、情感和意志行为方面的异常，如错觉、幻觉、联想散漫、思维迟缓、情感淡漠、精神运动性兴奋或抑郁等。

2.皮肤、黏膜全身皮肤、黏膜是否完好，有无发红、皮疹、破损、水肿。

3. 头颈部

（1）瞳孔：观察瞳孔的直径大小，两侧是否等大、等圆及瞳孔对光反射是否灵敏。在普通光线下正常的瞳孔直径 $3\sim 4\mathrm{mm}$ ，一般认为瞳孔直径小于 $2\mathrm{mm}$ 为瞳孔缩小，大于 $5\mathrm{mm}$ 为瞳孔散大。瞳孔变化的临床意义为：

1）瞳孔的大小：瞳孔散大见于动眼神经麻痹、颞叶沟回疝、视神经病变或阿托品类药物中毒；瞳孔缩小见于脑桥出血、脑室出血压迫脑干或镇静安眠药中毒等。
2）瞳孔对光反射：是指光线刺激瞳孔后引起瞳孔收缩的反应，分为直接对光反射和间接对光反射。感光瞳孔缩小称为直接对光发射，对侧未感光瞳孔也缩小称为间接对光发射。光反射传导通路上的任何一处损害均可引起瞳孔对光反射消失和瞳孔散大。
3）阿-罗瞳孔：表现为双侧瞳孔较小，大小不等，边缘不整，对光反射消失。系顶盖前区光发射径路受损，常见于神经梅毒，偶见于多发性硬化及带状疱疹等。
(2)头颅：检查头颅大小、形状，注意有无头颅畸形，有无颅骨内陷，有无局部肿块或压痛。
（3）面部及五官：观察有无面部畸形、面肌抽动或萎缩、血管斑痣、角膜色素环、眼睑水肿、眼球突出、巩膜黄染、结膜充血、口唇疱疹、乳突压痛；额纹和鼻唇沟是否对称或变浅；伸舌是否居中，舌肌有无萎缩；有无吞咽困难、饮水呛咳；咽反射是否存在或消失；有无声嘶、发声低哑或其他言语障碍。头颅外伤常可见眶周瘀斑、鼓膜血肿、脑脊液鼻漏或耳漏。
（4）颈部：注意有无头部活动受限、不自主运动及抬头无力；颈部有无抵抗、姿势异常（如痉挛性斜颈、强迫头位），颈椎有无压痛，颈动脉搏动是否对称。强迫头位及颈部活动受限见于后颅窝肿瘤、颈椎病变，颈动脉狭窄者颈部可闻及血管杂音。
4. 四肢及躯干注意脊柱有无畸形、压痛及叩击痛，有无活动受限，如脊髓空洞症或脊髓型共济失调可见脊柱侧凸；四肢有无震颤、舞蹈样动作、手足搐搦等不随意运动或瘫痪；有无指（趾）发育畸形、弓形足；肌肉有无萎缩、肥大或压痛；关节运动是否灵活；病人站立和行走时步态姿势是否异常。肌束震颤见于运动神经元病或有机磷农药中毒，双手扑翼样震颤多见于中毒性或代谢性疾病。

脑神经、运动系统、感觉系统脑神经检查对神经系统疾病的定位诊断有重要意义，须对12对脑神经逐一检查，确定是否有异常、异常的范围及关联情况。运动系统检查包括观察肌容积、肌张力、肌力、不自主运动、共济运动、姿势和步态等，可检测主动运动或对抗阻力的能力，并观察肌肉的运动幅度和运动持续的时间等。感觉系统检查主观性强，检查内容包括深浅感觉和复合感觉，检查时从感觉缺失部位查向正常部位，自肢体远端查向近端，注意左右、远近端对比。
神经反射有无深、浅反射的异常，有无病理反射。巴宾斯基征(Babinski sign)是经典的病理反射，检查方法是用竹签轻划足底外侧缘，自足跟向前划至小趾根部，阳性反应时大趾背屈，可伴其他足趾扇形展开(图9-8)，也称为伸性跖反射。巴宾斯基征阳性提示锥体束受损，见于脑出血、脑肿瘤；三叉神经损伤时角膜反射消失；舌咽神经损伤时咽反射消失；成人强握反射阳性见于对侧额叶运动前区病变等。

B
图9-8 巴宾斯基征阳性和阴性示意图

A. 阳性体征; B. 阴性体征。

脑膜刺激征脑膜刺激征包括颈强直、克尼格征(Kernig sign)和布鲁津斯基征(Brudzinski sign)等。颈上节段的神经根受刺激引起颈强直，腰骶节段脊神经受刺激出现克尼格征和布鲁津斯基征。脑膜刺激征见于脑膜炎、蛛网膜下腔出血、脑炎、脑水肿及颅内压增高等，深昏迷时脑膜刺激征可消失。检查方法包括：

（1）屈颈试验：病人仰卧，检查者托病人枕部并使其头部前屈而表现不同程度的颈强，被动屈颈受限，称为颈强直，但需排除颈椎病。正常人屈颈时下颏可触及胸骨柄，部分老年人和肥胖者除外。
（2）克尼格征：病人仰卧，一侧下肢与髋、膝关节处屈曲成直角，检查者一手扶住膝关节，另一手托住足跟，将小腿尽量上抬伸膝，如伸直受限并出现疼痛，大小腿间夹角 $< 135^{\circ}$ ，克尼格征阳性（图9-9）。

图9-9 克尼格征

（3）布鲁津斯基征：病人仰卧屈颈时出现双侧髋、膝部屈曲，一侧下肢膝关节屈曲位，检查者使该侧下肢向腹部屈曲，对侧下肢亦发生屈曲(图9-10)，均为布鲁津斯基征阳性。

图9-10 布鲁津斯基征

（三）实验室及其他检查

1. 化验检查

（1）血液检查：血常规检查对神经系统多种疾病如颅内感染、脑血管疾病、脑寄生虫病等的病因诊断有一定价值；血脂、血糖检测有助于脑血管疾病的病因诊断；乙酰胆碱受体抗体测定对重症肌无力的确诊有重要价值；血清肌酶学检测如肌酸磷酸激酶、乳酸脱氢酶等对肌肉疾病的诊断有重要意义；血钾检查对周期性瘫痪等有诊断价值。

(2）脑脊液检查

1）脑脊液压力测定：可了解颅内压力情况，一般采用腰椎穿刺测量法，侧卧位的正常压力成人为 $80\sim 180\mathrm{mmH_2O}$ 。
2）脑脊液常规、生化、细胞学及免疫学检查：对神经系统疾病，尤其是中枢神经系统感染性疾病的诊断和预后判断具有重要意义。

2. 活组织检查

（1）肌肉活组织检查：可用于肌肉疾病的诊断，鉴别神经源性或肌源性肌损害，确定伴有肌无力的系统性疾病病人有无肌肉组织受累、肌肉间质有无血管炎症或异常物质沉积等。肌肉活检时慢性疾病宜选择轻、中度受累的肌肉；急性病变则应选择受累较重伴疼痛的肌肉，切忌选择明显肌力低下、已有严重萎缩的肌肉，也应避免在肌电图检测部位的附近取材；原则上应选择肌肉丰富、操作简便、损伤较轻的肱二头肌作为取材部位，其次为股四头肌、三角肌和腓肠肌等。
（2）神经活组织检查：有助于判断周围神经疾病的性质和病变程度，是周围神经疾病病因诊断的重要依据。常用的活组织检查部位为腓肠神经。
（3）脑活组织检查：目前主要适用于脑部感染性疾病经抗感染治疗效果不佳需进一步查明原因者；临床疑诊为遗传代谢性疾病，如脑白质营养不良、神经节苷脂沉积病、肌阵挛性癫痫、线粒体脑病等；神经影像学提示脑内占位性病变，以鉴别炎症、肿瘤和胶质增生以及不明原因的痴呆。取材方式为手术活检和立体定向穿刺活检。

无论肌肉、神经还是脑活组织检查，均应严格掌握其适应证，注意无菌操作，观察局部有无肿胀、疼痛、渗血等，预防并发症。活组织标本按不同的检查目的进行固定和保存并及时送检。

3. 神经电生理检查

（1）脑电图检查(electroencephalography, EEG): 脑电图是脑组织生物电活动的检查技术, 通过测定自发的有节律的生物电活动了解脑功能状态, 主要用于癫痫的诊断、分类和病灶的定位, 对区别脑部器质性或功能性病变、弥漫性或局限性损害以及脑炎、中毒性和代谢性等各种原因引起的脑病等有辅助诊断价值。EEG 检查前 24 小时需停服镇静药、兴奋药及其他作用于神经系统的特殊药物; 检查前 1 天洗头, 忌用发胶、头油等定形、护发用品; 检查不能空腹, 宜在饭后 3 小时内进行。
(2)肌电图检查(electromyography,EMG)：肌电图是记录神经肌肉生物电活动的检查，常和神经

传导速度检查联合应用，借以判定神经肌肉所处的功能状态。主要用于周围神经、神经肌肉接头和肌肉疾病的诊断。该检查过程中需针刺局部皮肤，可能会引起疼痛，检查前应告知病人以配合检查。

（3）诱发电位检查(evoked potential, EP)：是神经系统在感受外来或内在刺激时产生的生物电活动，可选择性观察特异性传入神经通路的功能状态。常用的有脑干诱发电位、视觉诱发电位和体感诱发电位。可用于视觉、听觉的客观检查以及某些疾病如视神经炎、多发性硬化、脑干及脊髓病变的诊断，还可以客观鉴别意识障碍与症。

4. 影像学检查

(1) X线检查

1）头颅平片：可观察头颅大小、形状，颅骨厚度、密度及结构，颅缝有无裂开，蝶鞍、颅底等重要部位有无扩大、变形及破坏，有无颅内钙化斑等。
2）脊椎平片：可观察脊柱的生理曲度，椎体有无发育异常，骨质破坏、骨折、脱位、变形或骨质增生，椎间孔有无扩大，椎间隙有无变窄等。
(2) CT: 是以电子计算机数字成像技术与 X 线断层扫描技术相结合的新型医学影像技术, 可在图像上显示不同平面脑室、脑池和脑实质的形态与位置。目前主要用于颅内肿瘤、脑血管病、颅脑损伤、脊柱和脊髓病变的诊断。尤其是 CT 血管造影 (CT angiography, CTA) 对闭塞性血管病变可提供重要的诊断依据。
(3) MRI: 能从多方位、多层面提供解剖学和生物化学信息。与 CT 相比, MRI 对软组织分辨率高, 无骨性伪影, 能清楚地显示 CT 不易检出的脊髓、脑干和后颅窝病变; 且没有电离辐射, 对人体无放射性损害。近年来出现多种新的 MRI 技术, 大大促进了神经科学的发展。① MRI 及增强扫描: MRI 对于脑梗死、脑白质病变、多发性硬化等疾病敏感性较高; 增强扫描可增加对肿瘤及炎症性病变的敏感性。② 磁共振血管成像 (magnetic resonance angiography, MRA): 临床主要用于颅内血管狭窄或闭塞、颅内动脉瘤、脑血管畸形以及颅内静脉、静脉窦血栓的诊断。③ 磁共振弥散加权与灌注加权成像: MRI 弥散加权成像可在缺血数分钟至 2 小时内即出现异常信号, 反映脑卒中的坏死区; MRI 灌注加权成像能判断脑组织缺血区域及程度, 弥补常规 MRI 和 MRA 不能显示的血流动力学和脑血流功能状态的不足, 常用于短暂性脑缺血发作、超急性和急性期脑梗死的诊断。磁共振弥散加权与灌注加权成像对缺血半暗带的临床界定具有重要意义, 是治疗时间窗或半暗带存活时间的客观影像依据, 为临床溶栓治疗及脑保护治疗提供重要参考。④ 磁共振波谱成像: 常用于代谢性疾病、脑肿瘤、癫痫的诊断与鉴别诊断。⑤ 弥散张量成像: 对于脑梗死、多发性硬化、蛋白质病变、脑肿瘤等的诊断及预后评估具有重要价值。

MRI检查是在一个几乎密闭的环境中进行，且检查时间相对较长，振动声响很大，务必告知病人检查经过，使其全身放松，安静平卧，减少恐惧；指导病人摘除身上可移去的所有金属物和易受磁化的物品，如发卡、首饰、钥匙、手表、金属框眼镜、信用卡、手机等，以保证图像质量。体内有金属置入者，如植有心脏起搏器等不能接受MRI检查。

（4）数字减影血管造影(digital subtraction angiography, DSA)：详见本章第十节“神经系统常用诊疗技术及护理”。

5. 放射性核素检查

（1）SPECT：主要用于脑血管疾病、锥体外系疾病、痴呆、癫痫、脑瘤等神经系统疾病的诊断及预后判断，尤其对脑膜瘤和血管丰富或恶性程度高的脑瘤具有重要的诊断意义。
(2) PET: 是一种非损伤性探索人脑生化过程的技术, 可以客观地描绘人脑生理和病理代谢活动的图像。临床主要应用于脑部病灶的良、恶性鉴别, 老年性痴呆的早期诊断和鉴别诊断, 癫痫的定位诊断, 以及帕金森病的病情评价。指导病人检查前禁食 6 小时以上, 禁食期间可饮用不含糖的温水; 检查前 2 小时禁止剧烈运动, 显像前需完全休息 30 分钟; 头部检查前需停用神经兴奋药或抑制药 2 天。

6. 头颈部血管超声检查

（1）颈动脉超声检查：是广泛应用于临床的一项无创性检测手段，可客观检测和评价颈部动脉的结构、功能状态或血流动力学的改变。对头颈部血管病变（如颈动脉粥样硬化、颈动脉瘤、大动脉炎以及锁骨下动脉盗血综合征等），特别是缺血性脑血管病的诊断具有重要意义。颈部血管的超声检查通常包括：双侧颈总动脉(CCA)、颈内动脉(ICA)颅外段、颈外动脉(ECA)、椎动脉(VA)颅外段、锁骨下动脉和无名动脉。
(2)经颅多普勒超声(transcranial Doppler，TCD)检查：TCD是利用颅骨薄弱部位为检查声窗，应用多普勒效应检查脑底动脉主干血流动力学变化的一种无创检测技术。主要用于探测颅内血管有无狭窄、闭塞、畸形、痉挛；评价大脑动脉环(Willis circle)侧支循环功能及脑血管舒缩反应储备能力。此检查应避免空腹进行，并需停用当天扩血管药物，以免低血糖或血管扩张而影响结果准确性。

基因诊断技术神经系统遗传病约占人类遗传病的 $60\%$ ，具有家族性和终身性的特点。基因诊断可以弥补神经系统遗传性疾病临床诊断的不足，利于早期确诊，也能确定对疾病的易感性、发病类型和阶段等，还可以为遗传病的分类提供新的方法和依据，为其治疗提供新的指引。基因诊断的常用技术和方法分为：核酸分子杂交技术、聚合酶链反应扩增技术、DNA测序、基因芯片技术等。基因诊断目前在神经系统遗传病中的应用主要包括单基因遗传病的诊断、鉴别诊断及病因确定，为表型多样性疾病的基因分型提供依据，对单基因和多基因遗传性疾病易感人群进行早期诊断和干预，神经系统遗传性疾病的产前诊断和咨询。

（李红梅）

第二节神经系统疾病病人常见症状体征的护理

一、头痛

头痛(headache)是临床常见的症状，通常指局限于头颅上半部，包括眉弓、耳轮上缘和枕外隆凸连线以上部位的疼痛。颅内的血管、神经和脑膜以及颅外的骨膜、血管、头皮、颈肌、韧带等均属头痛的敏感结构，机械、化学、生物刺激和体内生化改变等均可作用于颅内外疼痛敏感结构而引起头痛。2013年国际头痛协会对头痛疾病的最新分类见表9-5。临床常见的头痛类型如下：

表 9-5 头痛疾病的国际分类

原发性头痛

1.1 偏头痛
1.2 紧张性头痛
1.3 三叉自主神经头面痛
1.4 其他原发性头痛

继发性头痛

2.1 头颈部外伤引起的头痛
2.2 头颅和颈部血管疾病引起的头痛
2.3 非血管性颅内疾病引起的头痛
2.4 物质或物质戒断引起的头痛
2.5 感染引起的头痛
2.6 内环境紊乱引起的头痛
2.7头颅、颈、眼、耳、鼻、鼻窦、牙齿、口腔或其他颜面部结构病变引起的头痛或面痛
2.8 精神疾病引起的头痛

痛性脑神经病及其他面痛和其他头痛
偏头痛偏头痛是临床常见的原发性头痛，主要是由颅内外血管收缩与舒张功能障碍引起，其特征为发作性、多为偏侧、中重度、搏动样头痛，一般持续472小时，可伴恶心、呕吐，声、光刺激或日常活动均可加重头痛，安静休息、睡眠后或服用止痛药物后头痛可缓解，但常反复发作。偏头痛多起病于儿童和青春期，中青年期达发病高峰，女性多见，常有遗传背景。
2.丛集性头痛是一种原发性神经血管性头痛，表现为一侧眼眶周围发作性剧烈疼痛，有反复密集发作的特点，伴有同侧眼结膜充血、流泪、瞳孔缩小、眼睑下垂以及头面部出汗等自主神经症状，常在一天内固定时间发作，可持续数周至数月（常为612周），在此期间病人头痛呈成串发作，故名丛集性头痛。平均发病年龄较偏头痛晚，约为25岁，部分病人可有家族史，以男性多见。
紧张性头痛多表现为双侧枕部或全头部紧缩性或压迫性头痛，头痛部位不定，通常呈持续性轻中度钝痛，有头周紧箍感、压迫感或沉重感，常伴有头昏、失眠、焦虑或抑郁等症状。典型病例多在20岁左右发病，发病高峰40~49岁，女性较男性稍多见。
药物过度使用性头痛是仅次于紧张性头痛和偏头痛的第三大常见的头痛类型，患病率 $1\% \sim 2\%$ 。多见于30岁以上的女性病人，常有慢性头痛史，频繁使用头痛急性对症药物，多伴有焦虑、抑郁等情绪障碍或药物滥用的家族史。
高颅压性头痛颅内肿瘤、血肿、脓肿、囊肿等占位性病变可使颅内压力增高，刺激、挤压颅内血管、神经及脑膜等疼痛敏感结构而出现头痛。头痛常为持续性的整个头部胀痛，阵发性加剧，伴有喷射状呕吐及视力障碍。
低颅压性头痛是脑脊液压力降低 $(< 60\mathrm{mmH}_2\mathrm{O})$ 导致的头痛，以双侧枕部或额部多见，也可为颞部或全头痛，但很少为单侧头痛，呈轻度至中度钝痛或搏动样疼痛；多为体位性，病人常在直立 $15\sim 30$ 分钟内出现头痛或头痛明显加剧，卧位后头痛缓解或消失。
颅外局部因素所致头痛此种头痛可以是急性发作，也可为慢性持续性头痛。常见的局部因素有：

（1）眼源性头痛：由青光眼、虹膜炎、视神经炎、眶内肿瘤、屈光不正等眼部疾患引起的头痛。常位于眼眶周围及前额，一旦眼部疾病治愈，头痛也将会得到缓解。
(2)耳源性头痛：急性中耳炎、外耳道的疖肿、乳突炎等耳源性疾病都会引起头痛。多表现为单侧颞部持续性或搏动性头痛，常伴有乳突的压痛。
(3)鼻源性头痛：由鼻窦炎症引起前额头痛，多伴有发热、鼻腔脓性分泌物等。

【护理评估】

1.病史

（1）了解头痛的起病方式、发作频率、发作时间、持续时间及诱发因素：询问头痛起病的急缓，是持续性还是发作性，起始与持续时间，发作频率，激发、加重或缓解的因素。急性头痛可能提示蛛网膜下腔出血、脑出血、脑炎或高血压脑病等；亚急性头痛可能为颅内占位性病变、良性颅内压升高；慢性头痛多为偏头痛、紧张性头痛、鼻窦炎等。低颅压性头痛常与体位有明显关系，如立位时出现或加重，卧位时减轻或消失。颅内高压引起的头痛经常在凌晨发生，丛集性头痛多在夜间睡眠中发作。周期性发作的头痛应注意了解与季节、气候、饮食、睡眠、情绪、疲劳的关系，女性病人可能与月经周期有关。
（2）了解头痛的部位、性质和程度：头痛部位与疾病可能关系见表9-6，头痛性质与疾病的可能关系见表9-7。必要时用疼痛量表评估病人头痛的程度。

应询问病人是全头痛、局部头痛还是部位变换不定的头痛；是搏动性头痛还是胀痛、钻痛、钝痛、触痛、撕裂痛或紧箍痛；是轻微痛还是无法忍受的剧烈疼痛。如偏头痛常描述为双侧颞部的搏动性疼痛；紧张性头痛多表现为双侧枕部或全头部的紧缩性或压迫性疼痛；颅内压增高常表现为持续性的整个头部胀痛，阵发性加剧；蛛网膜下腔出血常表现为突然剧烈头痛；丛集性头痛为一侧眼眶周围发作性剧烈疼痛。

表 9-6 头痛部位与疾病可能关系

头痛部位	病因
前头部	鼻窦炎性头痛、丛集性头痛、后颅窝肿瘤、小脑幕上肿瘤
偏侧头部	鼻窦炎性头痛、耳源性头痛、血管性偏头痛
全头部	脑肿瘤、颅内出血、颅内感染、紧张性头痛、低颅压性头痛
眼部(单侧或双侧)	丛集性头痛、青光眼、高颅压性头痛、一氧化碳中毒性头痛
双颞部	垂体瘤、蝶鞍附近头痛
枕颈部	高血压头痛、蛛网膜下腔出血、高颅压性头痛、颈性头痛、肌挛缩性头痛、脑膜炎、后颅窝肿瘤

表 9-7 头痛性质与疾病可能关系

疾病	头痛性质与其他症状
颅内压增高	突然感觉有劈裂样疼痛,分布于前额、后枕或整个头部,用力、头部突然活动等可使头痛加剧,晨起较重。无前驱症状,起病急骤,以用力或激动为发病诱因,常伴有喷射性呕吐,出现不同程度的意识障碍
偏头痛	一侧颞部搏动性头痛。发作前出现同侧视觉障碍(亮点、暗点、盲区、闪光等)、偏身麻木感等先兆表现,发作时常伴有恶心、呕吐、畏光、畏声等
蛛网膜下腔出血	突发剧烈头痛
颅内占位性疾病	持续性进行性加重的头痛
低颅压性头痛	常与体位有明显关系,如立位时出现或加重,卧位时减轻或消失

（3）了解有无先兆及伴发症状：如头晕、恶心、呕吐、面色苍白或潮红、视物不清、畏光、复视、耳鸣、失语、瘫痪、倦怠、思睡、发热、晕厥或昏迷等。典型偏头痛发作常有视觉先兆和伴有恶心、呕吐、畏光，颅内感染所致头痛常伴高热，高血压脑病及颅内占位病变常伴视盘水肿。
（4）既往史：询问病人的服药史、头部外伤史、中毒史和家族史。如药物过度使用性头痛病人常有慢性头痛史，并长期服用治疗头痛的急性对症药物。
（5）心理-社会状况：了解头痛对病人日常生活、工作和社交的影响，病人是否因长期反复头痛而出现恐惧、抑郁或焦虑心理。如紧张性头痛病人多为慢性病程，常伴失眠、焦虑或抑郁症状；而偏头痛与抑郁障碍相互增加发病风险，对于慢性偏头痛以及偏头痛经规范治疗效果不佳者，应使用病人健康问卷(patient health questionnaire-9, PHQ-9)等工具筛查抑郁障碍。
2. 身体评估重点评估病人的神经系统和头颅、五官等，检查意识是否清楚，瞳孔是否等大等圆、对光反射是否灵敏；体温、脉搏、呼吸、血压是否正常；面部表情是否痛苦，精神状态如何；注意头部是否有外伤伤痕、眼睑是否下垂、有无脑膜刺激征等。如丛集性头痛时常伴有同侧颜面部结膜充血、流泪、流涕等副交感亢进症状，或瞳孔缩小和眼睑下垂等Horner征；低颅压头痛时脑组织下坠压迫脑神经也可引起视物模糊或视野缺损（视神经或视交叉受压）、面部麻木或疼痛（见于三叉神经受压）、面瘫或面肌痉挛（面神经受压），甚至意识障碍等。
3. 实验室及其他检查适时恰当的神经影像学或腰穿脑脊液检查能为颅内器质性病变的诊断提供客观依据。如低颅压头痛腰穿脑脊液压力 $<60\mathrm{mmH}_2\mathrm{O}$ 或压力测不出、放不出脑脊液。偏头痛疑似卵圆孔未闭的病人可以行经颅多普勒超声生理盐水发泡试验寻找或计数微栓子，也可以进行经食管心脏超声检查，以确定病因。

【常用护理诊断/问题】

疼痛：头痛与颅内外血管舒缩功能障碍或脑部器质性病变等因素有关。

【目标】

病人能叙述诱发或加重头痛的因素，并能设法避免。
能正确运用缓解头痛的方法，头痛发作的次数减少或程度减轻。

【护理措施及依据】

疼痛：头痛

（1）病情观察：密切观察头痛部位、性质和程度，以及意识、瞳孔和生命体征的变化。是否伴有头晕、恶心、呕吐、复视、耳鸣、失语等先兆或伴随症状。
（2）对症护理：根据不同病因采用不同的缓解疼痛方法。如偏头痛病人采用松弛疗法，如局部按摩、热水浴、局部热疗、针灸、生物反馈训练等；三叉神经痛病人洗脸、刷牙、剃须、咀嚼时动作要轻柔，吃软食小口咽，以免诱发疼痛；蛛网膜下腔出血头痛病人给予镇痛药，过度烦躁不安的病人可适量用镇静药；高颅压性头痛病人绝对卧床休息，床头抬高 $15^{\circ} \sim 30^{\circ}$ ，有利于颅内静脉血液的回流，以减轻脑水肿，降低颅内压；避免咳嗽、打喷嚏，以免加重颅内压升高。低颅压性头痛者应卧床休息，避免因立位而加重头痛。
（3）避免诱因：告知病人尽量避免可能诱发或加重头痛的因素，如情绪紧张、饮酒、用力性动作、频繁使用止痛药物、进食巧克力或奶酪等易诱发头痛的食物等；保持环境安静、舒适、光线柔和。
（4）心理护理：长期反复发作的头痛，病人可能出现焦虑、紧张心理，要理解、同情病人的痛苦，耐心解释，适当诱导，解除其思想顾虑，鼓励病人树立信心，积极配合治疗。
（5）用药护理：指导病人遵医嘱正确使用药物，密切观察药物的疗效及不良反应，勿滥用镇痛药物，以免引起药物过度使用性头痛。

【评价】

病人能说出诱发或加重头痛的因素。
能有效运用减轻头痛的方法，头痛减轻或缓解。

二、眩晕

眩晕(vertigo)是一种运动性或位置性错觉，造成人与周围环境空间关系在大脑皮质中反应失真，产生旋转、倾倒及起伏等感觉。临床上按眩晕的性质可分为真性眩晕与假性眩晕，真性眩晕存在对自身或对外界环境空间位置的错觉，而假性眩晕仅有一般的晕动感。按病变的解剖部位可将眩晕分为系统性眩晕和非系统性眩晕，前者由前庭神经系统病变引起，后者由前庭系统以外病变引起。

系统性眩晕按照病变部位和临床表现的不同，系统性眩晕又可分为周围性眩晕与中枢性眩晕。前者指前庭感受器及前庭神经颅外段(未出内听道)病变而引起的眩晕，常伴恶心、呕吐、心慌等自主神经症状，眩晕感严重，持续时间短，常见于梅尼埃病、良性发作性位置性眩晕、前庭神经元炎等；后者指前庭神经颅内段、前庭神经核、小脑和大脑皮质病变等引起的眩晕，眩晕感较轻，但持续时间长，常见于椎基底动脉供血不足、脑干梗死、小脑梗死或出血等疾病。
非系统性眩晕非系统性眩晕临床表现为头晕眼花、站立不稳，通常无外界环境或自身的旋转感、摇摆感，很少伴有恶心、呕吐，为假性眩晕。常由眼部疾病（眼外肌麻痹、屈光不正、先天性视力障碍）、心血管系统疾病（高血压、低血压、心律不齐、心力衰竭）、内分泌代谢疾病（低血糖、糖尿病、尿毒症）、中毒、感染和贫血等疾病引起。

【护理评估】

1. 病史

（1）了解眩晕的诱因、表现形式和持续时间：了解病人眩晕发生时是否有体位转变、睡眠不良等诱因，评估病人眩晕感的程度、持续时间、有无外界环境或自身的旋转感、摇摆感等。中枢性眩晕症状轻、持续时间长；周围性眩晕多呈发作性，眩晕感严重、持续时间短。
（2）了解有无伴随症状及特点：周围性眩晕常伴有自主神经症状，如恶心、呕吐、出汗、面色苍白等，伴耳鸣、听力减退。中枢性眩晕较少有自主神经症状，但可有脑神经损害、癫痫、抽搐等症状。非系统性眩晕为假性眩晕，较少伴有恶心、呕吐。
（3）既往史：询问病人是否患有高血压、低血压、心律不齐等心血管系统疾病，糖尿病等内分泌代谢疾病，尿毒症，眼部和耳部疾病，以及感染、贫血、中毒等疾病。
（4）心理-社会状况：了解眩晕发作对病人生活、工作的影响，病人是否因为眩晕而导致严重不适或生活自理缺陷；是否因为眩晕反复发作而出现烦躁、恐惧或情绪低落。

身体评估检查有无眼震和脑神经损害，可观察病人眼球运动，行闭目难立征试验、起坐试验、指鼻试验、甩头试验等共济失调和前庭功能方面的检查，也可进行姿势与步态的评估。中枢性眩晕眼球震颤幅度大、形式多变、眼震方向不一致，平衡试验可见倾倒方向不定，与头位无一定关系；周围性眩晕眼球震颤幅度小、多水平或水平加旋转、眼震快相向健侧或慢相向病灶侧，平衡试验可见倾倒方向与眼震慢相一致，与头位有关。
实验室及其他检查 CT、MRI、脑干诱发电位、电测听等，检查脑血管、脑组织、前庭等器官结构和功能有无异常。

【常用护理诊断/问题】

舒适度减弱与突发眩晕、恶心、呕吐有关。
有受伤的危险与眩晕发作时平衡失调、步态不稳有关。

【目标】

病人眩晕、恶心、呕吐次数减少或缓解，舒适感增强。
能够正确应对眩晕发作，不发生跌倒、受伤等意外。

【护理措施及依据】

1. 舒适度减弱

（1）病情观察：密切观察病人眩晕发作的特点、持续时间与伴随症状；注意与头晕相鉴别，询问病人有无恶心、呕吐、出汗、耳鸣和听力减退、心慌、血压和脉搏的改变，观察病人眩晕发作的诱因、眩晕与体位的关系等。
（2）心理支持与生活协助：眩晕发作时应陪伴、安慰和鼓励病人，保持环境安静，避免各种不良刺激。呕吐病人取侧卧位，及时清除呕吐物，保持呼吸道通畅，协助做好生活护理，保持口腔卫生，注意水分和营养的补充，防止水、电解质平衡紊乱；指导位置性眩晕病人正确变换体位，做好卧床病人的大小便护理。

2. 有受伤的危险

（1）安全护理：病人出现头晕、身体不适或不稳感等先兆症状时应平卧休息，急性发作期应固定头部，不宜搬动；眩晕发作期间不要独自如厕、沐浴或接触热水瓶、茶杯等，以防跌倒、坠床和烫伤，下床活动时应有人搀扶。
(2)避免诱因：平卧位时枕头不宜太高（ $15^{\circ}\sim 20^{\circ}$ 为宜），避免突然变换体位（突然起坐、站立或突

然从站立位到卧位);仰头、低头或头部转动时应动作缓慢且转动幅度不宜太大,以防诱发。慢性眩晕病人积极治疗原发病,预防直立性低血压、低血糖;某些镇静药物、前庭抑制药物、小脑毒性药物以及心血管药物可能导致药源性眩晕发作,尤其应提醒服用多种药物的老年病人注意遵医嘱正确服药。

【评价】

病人眩晕程度减轻或症状痊愈，舒适感增强。
能正确应对眩晕发作，未发生跌倒及其他伤害。

三、意识障碍

意识是指机体对周围环境及自身状态的感知能力。意识的内容为高级神经活动，包括定向力、感知力、注意力、记忆力、思维、情感和行为等。意识障碍(disorders of consciousness)是指人对外界环境刺激缺乏反应的一种精神状态。任何病因引起的大脑皮质、皮质下结构、脑干上行网状激活系统等部位的损害或功能抑制，均可导致意识障碍。意识障碍可表现为觉醒度下降和意识内容变化，临床常通过病人的言语反应、对针刺的痛觉反应、瞳孔对光反射、吞咽反射、角膜反射等来判断意识障碍的程度。

1. 以觉醒度改变为主的意识障碍

（1）嗜睡：是意识障碍的早期表现，病人表现为睡眠时间过长，但能被唤醒，醒后可勉强配合检查及回答简单问题，停止刺激后病人又继续入睡。
（2）昏睡：是较嗜睡重的意识障碍，病人处于沉睡状态，正常的外界刺激不能唤醒，需大声呼唤或较强烈的刺激才能使其觉醒，可做含糊、简单而不完全的答话，停止刺激后很快入睡。
（3）昏迷：为最严重的意识障碍，病人意识完全丧失，各种强刺激不能使其觉醒，无有目的的自主活动，不能自发睁眼。昏迷按严重程度可分为：
1）浅昏迷：意识完全丧失，仍有较少的无意识自发动作。对周围事物及声、光刺激全无反应，对强烈的疼痛刺激可有回避动作及痛苦表情，但不能觉醒。吞咽反射、咳嗽反射、角膜反射及瞳孔对光反射存在，生命体征无明显改变。
2）中昏迷：对外界正常刺激均无反应，自发动作少。对强刺激的防御反射、角膜反射及瞳孔对光反射减弱，大小便潴留或失禁，生命体征发生变化。
3）深昏迷：对外界任何刺激均无反应，全身肌肉松弛，无任何自主运动，眼球固定，瞳孔散大，各种反射消失，大小便失禁。生命体征明显变化，如呼吸不规则、血压下降等。

2. 以意识内容改变为主的意识障碍

（1）意识模糊：表现为情感反应淡漠，定向力障碍，活动减少，语言缺乏连贯性，对外界刺激可有反应，但低于正常水平。
（2）谵妄：是一种急性脑高级功能障碍，病人对周围环境的认识及反应能力均有下降，表现为认知、注意力、定向与记忆功能受损，思维推理迟钝，语言功能障碍，错觉、幻觉，觉醒-睡眠周期紊乱等，可表现为紧张、恐惧和兴奋不安，甚至可有冲动和攻击行为。引起谵妄的常见神经系统疾病有脑炎、脑血管病、脑外伤及代谢性脑病等。高热、中毒、酸碱平衡紊乱、营养缺乏等也可导致谵妄。

3. 特殊类型的意义障碍

（1）去皮质综合征：双侧大脑皮质广泛损害而导致的皮质功能减退或丧失，皮质下功能仍保存。病人对外界刺激无反应，无自发性言语及有目的的动作，能无意识地睁眼、闭眼或做吞咽动作，瞳孔对光反射、角膜反射以及觉醒-睡眠周期存在，大小便失禁。身体姿势为上肢屈曲内收、双下肢伸直，足屈曲，亦称为去皮质强直。去皮质综合征常见于缺氧性脑病、脑炎、中毒和严重颅脑外伤等。
（2）无动性缄默症：又称睁眼昏迷。为脑干上部和丘脑的网状激活系统损害所致，而大脑半球及其传出通路无病变。病人可以注视周围的环境和人，貌似觉醒，但不能活动或言语。四肢肌张力

低,腱反射消失,肌肉松弛,大小便失禁,无病理征。对任何刺激无意识反应,觉醒-睡眠周期存在,常见于脑干梗死。

（3）植物状态：指大脑半球严重受损而脑干功能相对保留的一种状态。病人对自身和外界的认知功能全部丧失，呼之不应，有自发或反射性睁眼，存在吮吸、咀嚼和吞咽等原始反射，有觉醒-睡眠周期，大小便失禁。颅脑外伤后植物状态持续12个月以上，其他原因持续3个月以上称持续植物状态。

【护理评估】

病史意识障碍可由不同的病因引起，应详细了解病人的发病方式及过程；是否有高血压、心脏病、糖尿病、癫痫、抑郁症或自杀史等，高血压脑病、心源性晕厥、糖尿病酮症、癫痫持续状态、大面积脑梗死、脑出血等均可导致意识障碍。应评估病人的家庭背景，家属的精神状态、心理承受能力、对病人的关心程度及对预后的期望等。

2. 身体评估

（1）了解有无意识障碍及其类型：观察病人的自发活动和身体姿势，是否有牵扯衣服、自发咀嚼、眨眼或打呵欠，是否有对外界的注视或视觉追随，是否自发改变姿势。昏迷病人的瘫痪侧下肢常呈外旋位，足底疼痛刺激下肢回缩反应差或消失。
（2）判断意识障碍的程度：通过言语、针刺及压迫眶上神经等刺激，检查病人能否回答问题，有无睁眼动作和肢体反应情况。国际上常用格拉斯哥昏迷量表(Glasgow coma scale, GCS)（表9-8）评价意识障碍的程度，最高得分为15分，最低得分为3分，分数越低病情越重。通常在8分以上恢复机会较大，7分以下预后较差，3~5分并伴有脑干反射消失的病人有潜在死亡的危险。格拉斯哥昏迷量表也有一定的局限性，如眼肌麻痹、眼睑或眶部水肿的病人不能评价其睁眼反应；气管插管或气管切开的病人不能评价其言语活动；四肢瘫痪或使用肌肉松弛药的病人不能评价其运动反应；睁眼反应、言语反应、运动反应单项评分不同的病人总分可能相等，但不意味着意识障碍程度相同。量表评定结果不能替代神经系统症状和体征的细致观察。

表 9-8 格拉斯哥昏迷量表

检查项目	临床表现	评分	检查项目	临床表现	评分
A.睁眼反应	自动睁眼	4	C.运动反应	能按指令动作	6
	呼之睁眼	3		对针痛能定位	5
	疼痛引起睁眼	2		对针痛能躲避	4
	不睁眼	1		刺痛肢体屈曲反应	3
B.言语反应	定向正常	5		刺痛肢体过伸反应	2
	应答错误	4		无动作	1
	言语错乱	3
	言语难辨	2
	不语	1

（3）全身情况评估：检查瞳孔大小、形状，是否等大等圆，对光反射是否灵敏。一侧瞳孔散大、固定提示该侧动眼神经受损，常为钩回疝所致；双侧瞳孔散大和对光反射消失提示中脑受损、脑缺氧或阿托品类药物中毒，双侧瞳孔针尖样缩小提示脑桥被盖损害如脑桥出血、有机磷中毒和吗啡类中毒等；观察生命体征变化，尤其注意有无呼吸节律与频率的改变，如潮式呼吸常提示中脑水平损害，丛集式呼吸常提示脑桥下部病变；评估有无面瘫、肢体瘫痪和头颅外伤；耳、鼻、结膜有无出血或渗液；皮肤有无破损、发绀、出血、水肿、多汗。伴发不同症状或体征意识障碍的常见病因见表9-9。

表 9-9 伴发不同症状或体征意识障碍的常见病因

意识障碍伴不同症状或体征	可能病因
头痛	脑炎、脑膜炎、蛛网膜下腔出血、脑外伤
视盘水肿	颅内占位病变、高血压脑病
瞳孔散大	脑疝、脑外伤、乙醇中毒或抗胆碱能药物中毒
偏瘫	脑梗死、脑出血、脑外伤
脑膜刺激征	脑炎、脑膜炎、蛛网膜下腔出血
发热	脑炎、脑膜炎、败血症
体温过低	低血糖、肝性脑病、甲状腺功能减退
血压升高	脑梗死、脑出血、蛛网膜下腔出血、高血压脑病
肌强直	低钙血症、破伤风、弥漫性脑病
痫性发作	脑炎、脑外伤、脑出血、颅内占位病变、低血糖

实验室及其他检查 EEG 检查有无异常，血液生化检查血糖、血脂、电解质及血常规是否正常，头部 CT、MRI 检查有无异常发现。

【常用护理诊断/问题】

意识障碍与脑组织受损、功能障碍有关。

【目标】

病人意识障碍无加重、意识障碍程度减轻或意识清楚。
未发生与意识障碍、长期卧床有关的各种并发症。

【护理措施及依据】

意识障碍

（1）生活护理：卧气垫床或按摩床，保持肢体功能位，加保护性床挡；保持床单位整洁、干燥，减少对皮肤的机械性刺激，定时给予翻身、拍背，按摩骨突受压处；做好大小便护理，保持会阴部皮肤清洁，预防尿路感染；注意口腔卫生，不能经口进食或禁食者每天行口腔护理2~3次；体温不升或肢端发凉者注意保暖，慎用热水袋，防止烫伤。
(2) 饮食护理: 意识障碍病人应进行意识水平、营养风险、吞咽能力、并发症风险及预期持续时间的综合评估, 合理选择饮食或营养方式。肠内营养病人应给予高维生素、高热量饮食, 补充足够的水分; 定时喂食, 鼻饲时抬高床头 $\geqslant 30^{\circ}$ , 鼻饲后维持原体位 $>30$ 分钟, 防止呕吐或食物反流; 肠内营养者应注意加温输注, 预防腹胀、恶心、呕吐等消化道反应的发生, 同时要通过腹部按摩、热敷等改善病人胃肠功能。
（3）保持呼吸道通畅：平卧头侧位或侧卧位，开放气道，取下活动性义齿，及时清除口鼻腔分泌物和气道痰液，防止舌根后坠、窒息、误吸和肺部感染。
（4）病情监测：严密监测并记录生命体征及意识、瞳孔等变化；观察有无恶心、呕吐及呕吐物的性状与量；观察皮肤弹性及有无脱水现象；观察有无消化道出血和脑疝的早期表现。
（5）预防并发症：预防压力性损伤、尿路感染、口腔感染和肺部感染；谵妄躁动者给予适当约束并告知家属或照顾者，防止病人坠床、自伤或伤人；长期卧床者每天定时进行肢体被动运动，预防下肢深静脉血栓形成。准确记录出入量，预防营养失调和水、电解质平衡紊乱。

【评价】

病人意识障碍程度减轻或意识清楚。
生活需要得到满足，未出现压力性损伤、感染、营养失调及深静脉血栓形成等。

四、认知障碍

认知是指人脑接受外界信息，经过加工处理，转换成内在的心理活动，从而获取知识或应用知识的过程。它包括记忆、语言、视觉空间、执行、计算和理解判断等方面。认知障碍是指上述几项认知功能中的1项或多项受损，当上述认知域有2项或2项以上受累，并影响个体的日常生活或社会能力时，可考虑为痴呆。

记忆障碍记忆是信息在脑内储存和提取的过程，一般分为瞬时记忆、短时记忆和长时记忆三类。瞬时记忆为大脑对事物的瞬时映象，有效作用时间不超过2秒。短时记忆时间不超过1分钟，如记电话号码。短时记忆中的信息经过反复的学习、系统化，在脑内储存，进入长时记忆，可持续数分钟、数天，甚至终身。临床上多根据长时记忆将记忆障碍分为遗忘、记忆减退、记忆错误和记忆增强。
（1）遗忘：是指对识记过的材料与情节不能再认与回忆，或者表现为错误的再认或回忆。根据遗忘的具体表现，最重要的遗忘类型有顺行性遗忘和逆行性遗忘。
1）顺行性遗忘：指回忆不起在疾病发生以后一段时间内所经历的事件，近期事件记忆差，不能保留新近获得的信息，而远期记忆尚保存。常见于阿尔茨海默病的早期、癫痫、双侧海马梗死、间脑综合征、严重的颅脑外伤等。
2）逆行性遗忘：指回忆不起疾病发生之前某一阶段的事件，过去的信息与时间梯度相关的丢失。常见于脑震荡后遗症、缺氧、中毒、阿尔茨海默病的中晚期、癫痫发作后等。
（2）记忆减退：指识记、保持、再认和回忆普遍减退。早期往往是回忆减弱，特别是对日期、年代、专有名词、术语概念等的回忆发生困难，以后表现为近期和远期记忆均减退。临床上常见于阿尔茨海默病、血管性痴呆、代谢性脑病等。

(3）记忆错误

1）记忆恍惚：包括似曾相识、旧事如新、重演性记忆错误等，与记忆减退过程有关。常见于颞叶癫痫、中毒、神经症、精神分裂症等。
2）错构：指病人记忆有时间顺序上的错误，如病人将过去生活中所经历的事件归之于另一无关时期，而病人并不自知，并且坚信自己所说的完全正确。常见于更年期综合征、精神发育迟滞、乙醇中毒性精神病和脑动脉硬化症等。
3）虚构：指病人将过去事实上从未发生的事或体验回忆为确有其事，病人不能自己纠正错误。常见于科尔萨科夫(Korsakoff)综合征，可以由脑外伤、乙醇中毒、感染性脑病等引起。
（4）记忆增强：指对远事记忆的异常性增加。病人表现出对很久以前所发生的、似乎已经遗忘的时间和体验，此时又能重新回忆起来，甚至一些琐碎的毫无意义的事情或细微情节都能详细回忆。多见于躁狂症、妄想或服用兴奋剂过量。
2. 视觉空间障碍指病人因不能准确地判断自身及物品的位置而出现的功能障碍，例如回家时因判断错方向而迷路，不能准确地将锅放在炉灶上而将锅摔到地上等。病人不能准确地临摹立体图，严重时连简单的平面图也无法画出。生活中可出现穿衣困难，不能判断衣服的上下、左右和里外，将衣服及裤子穿反等。常由中央区后方病变引起。
3. 执行功能障碍执行功能是一种综合运用知识、信息的能力。执行功能障碍与额叶-皮质下环路受损有关, 病人表现为不能作出计划, 不能进行创新性的工作, 不能根据规则进行自我调整, 不能对多件事进行统筹安排, 不能按照要求完成较为复杂的任务。常见于血管性痴呆、阿尔茨海默病、帕金森病痴呆、路易体痴呆和额颞叶痴呆等。

计算力障碍指病人计算能力减退，以前能做的简单计算无法正确算出。最初表现为病人买菜购物不知道该付多少钱，该找回多少。随着病情的进展，病人甚至不能进行如 $2 + 3, 1 + 2$ 等非常简单的计算，甚至不认识数字和算术符号。计算力障碍是优势半球顶叶特别是角回损伤的表现。
失语详见本节中“五、言语障碍”。
失用是指在意识清楚、语言理解及运动功能正常情况下，病人丧失完成有目的的复杂活动的能力。失用可分为：
（1）观念性失用：是指病人对复杂精细的动作失去了正确概念，导致其不能把一组复杂精细动作按逻辑次序分解组合，使得各个动作的前后次序混乱，目的错误，无法正确完成整套动作。常由大脑半球受累引起。
（2）观念运动性失用：是指病人在自然状态下可以完成相关动作，但不能按指令去完成这类动作。如向病人发出指令命其张口，病人不能张口，但给他苹果则会自然张嘴去咬。病变多位于优势半球顶叶。
（3）肢体运动性失用：通常表现为上肢远端失去执行精细熟练动作的能力，自发动作、执行口令及模仿均受到影响，如病人不能弹琴、书写和编织等。病变多位于双侧或对侧皮质运动区。
（4）结构性失用：是指对空间分析和对动作概念化的障碍。表现为病人绘制或制作包含有空间位置关系的图像或模型有困难，不能将物体的各个成分连贯成一个整体。病变多位于非优势半球顶叶或顶枕联合区。
（5）穿衣失用：是指丧失了穿衣能力。表现为病人穿衣时上下颠倒、正反及前后颠倒、扣错纽扣、将双下肢穿入同一条裤腿等。病变多位于非优势侧顶叶。
失认是指病人无视觉、听觉和躯体感觉障碍，在意识正常情况下，不能辨认以往熟悉的事物。失认可表现为：
（1）视觉失认：病人的视觉足以看清周围物体，但看到以前熟悉的事物时却不能正确识别、描述及命名，而通过其他感觉途径则可认出。视觉失认包括物体失认、面容失认、颜色失认，多与枕叶视中枢损害有关。
（2）听觉失认：是指病人听力正常但却不能辨认以前熟悉的声音，如以前能辨认出来的手机铃声、动物叫声、汽车声、钢琴声等，病变多位于双侧颞上回中部。
（3）触觉失认：即实体觉缺失，病人无初级触觉和位置觉障碍，闭眼后不能通过触摸辨别以前熟悉的物品，如牙刷、钥匙、手机等，但如睁眼看到或用耳朵听到物体发出的声音就能识别，病变多位于大脑顶叶。
（4）体象障碍：是指病人基本感知功能正常，但对自身躯体的存在、空间位置及各部位之间的关系失去辨别能力，临床可表现为偏侧忽视、病觉缺失、手指失认、自体认识不能、幻肢现象等。体象障碍可见于脑器质性损害和精神疾病，前者包括偏头痛、癫痫、脑卒中、脑肿瘤、脑损伤和其他弥漫性脑病变，后者多见于精神分裂症、抑郁症、神经性厌食症等。

8. 轻度认知障碍和痴呆

（1）轻度认知障碍(mild cognitive impairment, MCI)：是介于正常衰老和痴呆之间的一种中间状态，是一种认知障碍综合征。与年龄和教育程度匹配的正常老人相比，病人存在轻度认知功能减退，有记忆、执行功能、语言、运用、视空间结构技能等其中的1项或1项以上功能减退，导致相应的临床症状，但日常生活活动能力基本正常，复杂的工具性日常生活活动能力可以有轻微损害。
（2）痴呆(dementia)：是由于脑功能障碍而产生的获得性、持续性智能损害综合征，可由脑退行性变如阿尔茨海默病、额叶变性等引起，也可由其他原因如脑血管病、外伤、中毒等导致。与轻度认知障碍相比，痴呆病人必须有2项或2项以上认知域受损，并导致病人的日常生活或社会能力明显减退。痴呆病人除记忆、语言、视觉空间技能、执行功能、运用、计算等受损外，还可以伴发睡眠障碍及幻觉、妄想、抑郁、徘徊、藏匿物品、攻击等精神行为异常。

【护理评估】

病史了解病人的记忆、视觉空间、执行、计算和理解、判断等能力发生障碍的主要症状及特点、发病时间、症状变化或演变情况；伴随症状的特点、发生时间；与认知障碍有关的其他疾病情况；病程中的一般情况，如睡眠、饮食、体重、精神状态及大小便情况等。了解病人的文化程度、职业、既往病史、家族史等。评估病人对疾病的认识及社会支持情况。
身体评估可采用床边问诊、体格检查、相关量表评估病人认知障碍的程度、类型和残存能力等。
（1）总体认知功能评估：评估工具包括多个认知领域的检测项目，能较全面地了解病人的认知状态及认知特征，可选择MMSE和MoCA进行初步筛查，阳性者进行针对性标准化测验与系统评估。临床常用评估量表包括：
1）简易智能精神状态评价量表(MMSE)：用于痴呆的筛查，主要包括定向力、记忆力、注意力和计算力、会议能力及语言能力的评估。
2）蒙特利尔认知评估量表(MoCA)：用于轻度认知障碍的筛查，主要包括视空间与执行功能、命名能力、记忆力、注意力、定向力、语言能力等评估。
3）阿尔茨海默病评估量表（认知部分）：内容覆盖注意力、定向力、记忆力、语言和运用功能评估，可评价认知症状的严重程度和治疗变化，常用于轻、中度阿尔茨海默病的疗效评估。
4）临床痴呆评定量表：包括记忆、定向、判断和解决问题、工作及社交能力、家庭生活与爱好、独立生活能力6个项目评估。广泛用于痴呆分级与分期，并可用于评估阿尔茨海默病的进展。
（2）记忆功能评估：临床记忆评估主要集中于情景记忆，包括听觉词语学习测验、韦氏记忆量表逻辑记忆分测验等。检查内容包括瞬时回忆、短时延迟回忆、长时延迟回忆和长时延迟再认检查。
(3)注意/执行功能评估：注意的评估工具包括简易注意测验、韦氏记忆量表逻辑记忆分测验、日常注意测验、注意力变化测验和连线测验等。执行功能评估分别针对抽象概括能力、精神灵活性、信息处理速度、判断力、推理和转换能力、对干扰的抵制能力和解决问题能力等进行测验。注意/执行功能评估是鉴别皮质性痴呆和皮质下痴呆的重要依据。
（4）语言功能评估：认知障碍病人都应进行语言功能评估，尤其对于进行性非流利性失语、少词性进行性失语、句子复述困难的语言障碍病人，应进行详细的语言功能评定。
（5）视空间和结构功能评估：常用的视空间和结构功能测验包括气球划销测验、钟划销测验、本顿(Benton)面孔再认测验、复杂图形测验、画钟测验、积木测验等。
(6) 运用功能评估: ① 按照测试者指令进行手势命名、物品命名、手势判断与辨认; ② 按照测试者指令做手势表演; ③ 请病人模仿测试者动作, 如刷牙、吹口哨等; ④ 将所需物品及材料置于病人面前的桌上, 请病人快递物品等。
（7）非认知功能评估：应根据病人和知情者提供的信息进行ADL、情绪、行为及社会功能等综合评估。
实验室及其他检查头部CT、MRI、头颅多普勒等检查有无异常。

【常用护理诊断/问题】

记忆功能障碍与轻度认知障碍或痴呆有关。
生活自理缺陷与认知障碍所致记忆、运用、执行、语言及日常生活活动能力减退有关。
有走失的危险与记忆力、定向力等认知功能减退/受损有关。
有受伤/伤人的危险与视觉空间障碍、执行能力缺失、情绪异常及精神症状等有关。

【目标】

病人的记忆功能减退速度延缓，最大限度保持认知功能。
轻度认知障碍病人的日常生活活动能力提高，痴呆病人日常生活需求得到满足，生活质量提高。
轻度认知障碍病人及照护者学会预防走失的措施，痴呆病人不发生走失等意外事件。
不发生受伤或伤人事件。

【护理措施及依据】

1. 记忆功能障碍

（1）病情监测：定期评估病人的记忆功能，及时发现记忆功能的变化，尽早进行康复训练，降低病人从轻度认知障碍转化为痴呆的风险。
(2)记忆功能康复训练：提供个性化的记忆康复训练，如认知刺激训练、学习训练、体育锻炼、音乐疗法、数独训练等，鼓励病人回忆过去的生活经历、参加力所能及的社交活动、编制日常生活活动安排表、参加益智游戏等，帮助改善和维持记忆功能。

2. 生活自理缺陷

（1）日常生活能力康复训练：定期评估病人的认知状况和日常生活能力，提供以病人为中心的康复训练计划，最大限度地利用和保存病人的残留功能。对于轻度认知障碍病人，尽可能给予自我生活照料的机会，并进行生活技能训练，帮助维持和改善工具性日常生活能力，如处理财务、乘车、做家务、使用家电等。
（2）生活护理：当病人认知功能逐渐减退，日常生活能力降低时，应帮助其应对生活中的各种障碍，协助病人进行简单、有规律的生活自理，培养病人的自信心和安全感，陪同病人完成力所能及的任务，体会参与的乐趣。生活自理能力完全丧失的病人应专人护理，加强日常生活的照料和护理，如穿衣、进食、睡眠、沐浴、如厕等。

3. 有走失的危险

（1）加强风险管理：帮助建立家庭护理系统，为照护者提供预防走失等相关风险管理知识和信息。给病人制作并佩戴胸卡，内容包括姓名、年龄、家庭住址、疾病名称、联系电话、联系人（多个），以便走失时方便他人及时联系照护者。痴呆病人应有专人看护，佩带GPS定位器，避免让其独自外出。
（2）加强巡视：住院期间应加强巡视，随时掌握病人动态，做好床边交接班。

4. 有受伤/伤人的危险

（1）安全护理：为病人提供较为固定和安全的生活环境，居室内家具简洁、摆放固定，放置熟悉的个人物品、醒目的时间和定向标识，防止发生跌倒、烫伤、误服、自伤等意外事件。定期评估病人有无激越行为及严重程度，根据激越行为的类型给予相应干预措施。
（2）心理护理：鼓励家人多陪伴、安慰、支持、鼓励病人，维护病人的自尊，用足够的耐心和爱心照料病人，切忌使用刺激性的言语等。

【评价】

轻度认知障碍病人记忆功能有一定程度的恢复，痴呆病人记忆功能减退速度延缓。
轻度认知障碍病人最大限度保持日常生活活动能力，痴呆病人生活需求得到满足。
轻度认知障碍病人及痴呆病人照护者掌握预防走失的措施，痴呆病人未发生走失事件。
未发生伤人、受伤等意外事件。

五、言语障碍

言语障碍(language disorders)可分为失语和构音障碍。失语是由于脑损害所致的语言交流能力障碍，构音障碍则是因为神经肌肉的器质性病变，造成发音器官的肌无力及运动不协调所致。

1.失语是指在意识清楚，发音和构音没有障碍的情况下，大脑皮质语言功能区病变导致的语

言交流能力障碍，是优势大脑半球损害的重要症状之一。表现为自发语言、听理解、复述、命名、阅读和书写6个基本方面能力残缺或丧失。失语的主要类型如下：

（1）布罗卡(Broca)失语：又称运动性失语或表达性失语，口语表达障碍为其突出的临床特点。系优势半球额下回后部(Broca区)受损所致。病人谈话为非流利型、电报式语言，只能讲一两个简单的词，讲话费力，找词困难，且用词不当，或仅能发出个别的语音。对别人的语言理解能力相对保留；对简单的词语和句子理解正常，但对结构复杂的句式理解有困难。复述、命名、阅读和书写均有不同程度的损害。常见于脑出血、脑梗死等可引起Broca区损害的疾病。
(2) 韦尼克(Wernicke)失语：又称感觉性失语或听觉性失语。听理解严重障碍为其突出特点。系优势半球颞上回后部(Wernicke区)病变引起。病人听觉正常，却不能听懂别人和自己所说的话。口语表达为流利型，发音清晰，语言流畅，但言语混乱而割裂，缺乏实质词或有意义的词句，严重时说出的话，别人完全听不懂，答非所问。常见于脑出血、脑梗死等可引起Wernicke区损害的疾病。
（3）传导性失语：一般认为本症是由于优势半球缘上回皮质或深部白质内的弓状纤维损害导致Wernicke区和Broca区之间的联系中断所致。病人表现为流利型口语，但语言中有大量错词，自身可以感知到错误，在纠正时因口吃表现为语言不流畅，但表达短语或句子完整。听理解障碍较轻，复述障碍较自发谈话和听理解障碍重，两者损害不成比例为其最大特点。常同时伴有命名、阅读和书写不同程度的损害。
（4）命名性失语：又称遗忘性失语，系优势半球颞中回后部病变所致。主要特点是命名不能，病人不能说出物件的名称，但可说该物件的用途及如何使用，当别人提示物件的名称时，能辨别是否正确。自发谈话为流利型，空话和赘话多，缺实质词。
（5）完全性失语：又称混合性失语，其特点为所有语言功能均严重障碍或几乎完全丧失。多见于优势侧大脑半球较大范围病变，如大脑中动脉分布区的大片病灶。口语表达障碍明显，多表现为刻板性语言（只能发出无意义的吗、吧、嗒等声音），听理解、复述、命名、阅读和书写均严重障碍。
(6) 失写: 指书写不能, 为优势半球额中回后部病变引起。病人无手部肌肉瘫痪, 但不能书写或者写出的句子常有遗漏、错误, 却仍保存抄写能力。单纯的失写较少见, 多伴有运动性或感觉性失语。
（7）失读：由优势半球顶叶角回病变引起。病人尽管无失明，但由于对视觉性符号丧失认识能力，故不识文字、词句、图画。失读和失写常同时存在，因此病人不能阅读，不能自发书写，也不能抄写。
2.构音障碍是和发音相关的中枢神经、周围神经或肌肉疾病导致的一类言语障碍的总称。病人的语言形成及接受能力正常，仅表现为口语的声音形成困难，主要为发音不清，发声困难，声音、音调及语速异常，严重者不能发音。不同病变部位可产生不同特点的构音障碍。①下运动神经元病变时，主要表现为发音费力和声音强弱不等，如面神经病变时可产生唇音障碍；迷走神经喉返支单侧损害时表现为声音嘶哑；舌下神经病变表现为舌音不清、言语含糊。②上运动神经元病变时，双侧皮质延髓束损害导致的假性延髓麻痹，表现为说话带鼻音、声音嘶哑、言语缓慢不清晰；单侧皮质脊髓束病变时，主要表现为辅音不清晰，发音和语音共鸣正常。③基底核病变时，主要表现为说话缓慢而含糊，声调低沉，发音单调，音节颤抖样融合，言语断节及口吃样重复。④小脑病变时，主要表现为构音含糊，音节缓慢延长，声音强弱不等，言语不连贯。⑤肌肉病变时其表现类似下运动神经元损害，但多同时伴有进行性肌营养不良、重症肌无力、强直性肌病等其他肌肉病变。

【护理评估】

病史评估病人的职业、文化水平与语言背景，如出生地、生长地及方言等；以往和目前的语言能力；病人的意识水平、精神状态及行为表现，是否意识清楚、检查配合，有无定向力、注意力、记忆

力和计算力等认知功能障碍；病人的心理状态，观察有无孤独、抑郁、烦躁及自卑情绪；家庭及社会支持情况。

身体评估主要通过与病人交谈，让其阅读、书写及采用标准化的量表评估病人言语障碍的程度、类型和残存能力。注意检查病人有无听觉和视觉缺损；是右利手还是左利手，能否自动书写或听写、抄写；能否按照检查者指令执行有目的的动作；能否对话、看图说话、跟读、命名物体、唱歌、解释单词或成语的意义等。评估口、咽、喉等发音器官有无肌肉瘫痪及共济运动障碍，有无面部表情改变、流涎或口腔滞留食物。
实验室及其他检查头部CT、MRI检查及肌电图检查有无异常，新斯的明试验是否为阳性反应等。

【常用护理诊断/问题】

言语沟通障碍与大脑语言中枢病变或发音器官的神经肌肉受损有关。

【目标】

病人及家属对言语沟通障碍的相关知识有一定的了解。
能最大限度地保持沟通和表达能力，采取有效方式表达自己的需要。
能配合语言训练，语言功能逐渐恢复正常。

【护理措施及依据】

言语沟通障碍

（1）心理护理：提供有关疾病治疗和预后的可靠信息，加强与病人交流，尤其对失语病人，应鼓励并指导病人用非语言方式来表达自己的需求及情感；指导家庭成员积极参与病人的康复训练；鼓励或组织病友之间康复训练的经验交流；指导病人正确面对疾病，避免过分依赖，帮助病人树立信心，积极配合治疗。
(2)沟通方法指导：鼓励病人采取任何方式向医护人员或家属表达自己的需要，可借助符号、图片、表情、手势、交流板、交流手册或PACE技术（利用更接近实用交流环境的图片及其不同的表达方式，使病人尽量调动自己的残存能力，以获得实用化的交流技能，是目前国际公认的实用交流训练法）等提供简单而有效的双向沟通方式。与感觉性失语病人沟通时，应减少外来干扰，除去病人视野中不必要的物品（如关掉收音机或电视），避免病人注意力分散；对于运动性失语的病人应尽量提出一些简单的问题，让病人回答“是”“否”或用点头、摇头示意；与病人沟通时说话速度要慢，应给予足够的时间作出反应；听理解障碍的病人可利用实物图片法进行简单的交流，文字书写交流适用于有一定文化水平、无书写障碍的病人。
(3)语言康复训练：由语言康复治疗师为病人制订个体化的语言康复计划，护士协助组织实施。康复训练遵循由易到难的原则，当病人进行尝试和获得成功时给予肯定和表扬，鼓励坚持训练。对于Broca失语者，侧重于训练口语表达；对于Wernicke失语者，侧重于训练理解、会话、复述等；对于构音障碍者，侧重于训练发音。具体方法有：
1）肌群运动训练：指进行唇、舌、齿、软腭、咽、喉与颌部肌群运动。包括缩唇、叩齿、伸舌、卷舌、鼓腮、吹气、咳嗽等活动。
2）发音训练：循序渐进训练张口诱发唇音(a、o、u)、唇齿音(b、p、m)、舌音，发单音节音(pa、da、ka)，当能够完成单音节发音后，让病人复诵简单句。如早-早上-早上好。
3）复述训练：复述单词和词汇，可出示与需要复诵内容相一致的图片，让病人每次复述 $3\sim 5$ 遍，轮回训练，巩固效果。
4）命名训练：让病人指出常用物品的名称及说出家人的姓名等。

5）刺激法训练：采用病人所熟悉的、常用的、有意义的内容进行刺激，要求语速、语调和词汇长短调整合适；刺激后应诱导而不是强迫病人应答；多次反复给予刺激，且不宜过早纠正错误；可利用相关刺激和环境刺激法等，如听语指图、指物和指字。

【评价】

病人能有效表达自己的基本需要和情感，情绪稳定，自信心增强。
能正确地使用文字、表情或手势等交流方式进行有效沟通。
能主动参与和配合语言训练，口语表达、理解、阅读及书写能力逐步增强。

六、感觉障碍

躯体感觉是指作用于躯体感觉器的各种刺激在人脑中的反应。感觉障碍(sense disorders)指机体对各种形式的刺激(如痛、温度、触、压、位置、振动等)无感知、感知减退或异常的一组综合征。解剖学上将感觉分为内脏感觉(由自主神经支配)、特殊感觉(包括视、听、嗅和味觉,由脑神经支配)和一般感觉。一般感觉由浅感觉(痛、温度及触觉)、深感觉(运动觉、位置觉和振动觉)和复合感觉(实体觉、图形觉及两点辨别觉等)组成。

感觉障碍的临床表现临床上将感觉障碍分为抑制性症状和刺激性症状两大类。
（1）抑制性症状：感觉传导通路受到破坏或功能受到抑制时，出现感觉（痛觉、温度觉、触觉和深感觉）缺失或减退。在同一部位各种感觉都缺失，为完全性感觉缺失。若在同一部位仅有某种感觉障碍，而其他感觉保存者，称分离性感觉障碍。
（2）刺激性症状：感觉传导通路受到刺激或兴奋性增高时出现刺激性症状。常见的刺激性症状有以下几种表现：
1）感觉过敏：是指在正常人中仅有轻微感觉或不引起不适感觉的刺激，但在病人中却引起强烈的甚至难以忍受的感觉。常见于浅感觉障碍。
2）感觉过度：多发生在感觉障碍的基础上，感觉的潜伏期长、兴奋阈增高、反应剧烈、时间延长。当刺激达到阈值，经过一段潜伏期，可产生一种强烈的、定位不明确的不适感，病人不能正确指出刺激的部位、性质与强度，且可有刺激点向四周扩散之感，当刺激停止后，刺激感仍持续一段时间后才消失。常见于带状疱疹疼痛、烧灼性神经痛等。
3）感觉异常：是指在没有外界任何刺激的情况下，病人感到身体某些部位有麻木感、痒感、沉重感、针刺感、蚁行感、电击感、紧束感、冷热感、肿胀感等，但客观检查无感觉障碍。常见于自主神经或周围神经病变。
4）感觉倒错：是指对刺激产生的错误感觉，如热刺激引起冷觉感，触觉刺激引起疼痛感觉。常见于瘾症或顶叶病变。
5）疼痛：疼痛为临床上最常见的症状。可分为以下几种：①局部疼痛，指病变部位的局限性疼痛。②放射性疼痛，即神经干、神经根或中枢神经受病变刺激时，疼痛不仅发生于局部，且可扩展到受累感觉神经的支配区，如脊髓后根受肿瘤或椎间盘脱出压迫引起的痛性麻痹。③扩散性疼痛，指刺激由一个神经分支扩散到另一个神经分支而产生的疼痛。如三叉神经某一支受到刺激时，疼痛会扩散到其他分支。④灼性神经痛，为一种剧烈的烧灼样疼痛，迫使病人用冷水浸湿患肢，多见于正中神经和坐骨神经受损后。⑤牵涉性疼痛，指内脏病变时，在与患病内脏相当的脊髓段所支配的体表区出现疼痛。这是由于内脏和皮肤的传入纤维都是汇聚到脊髓后角神经元，当内脏有病变时，内脏的疼痛性冲动扩散到相应节段的体表，如心绞痛时引起左胸及左上肢内侧疼痛；肝胆病变可引起右肩痛。
感觉障碍的定位诊断不同部位的损害产生不同类型的感觉障碍，典型感觉障碍的类型具有特殊的定位诊断价值（图9-11）。

神经干型感觉障碍（见于股外侧皮神经炎）

末梢型感觉障碍（见于多发性神经炎）

后根型感觉障碍（见于 $\mathrm{C}_5$ 和 $\mathrm{C}_6$ 后根损害）

髓内型-双侧节段型感觉障碍（多见于脊髓空洞症）

髓内型-脊髓半切型感觉障碍（见于脊髓半切综合征）

髓内型-脊髓横贯型感觉障碍（见于脊髓横贯性损伤）

交叉型感觉障碍（多见于延髓背外侧综合征）

偏身型感觉障碍（见于内囊病变）

瘾症型感觉障碍（见于瘾症）

浅感觉障碍

深感觉障碍

深浅感觉障碍

分离性感觉障碍
图9-11
各种类型感觉障碍分布

（1）末梢型感觉障碍：表现为袜子-手套样分布的四肢对称性末端感觉障碍（痛觉、温度觉、触觉和深感觉），见于多发性周围神经病。
（2）神经干型感觉障碍：表现为受损害的某一神经干分布区内各种感觉消失或减退，如尺神经麻痹、腓总神经损伤等单神经病。
（3）后根型感觉障碍：表现为单侧节段性感觉障碍，常伴有剧烈的神经痛等，感觉障碍范围和神经根的分布一致，如髓外肿瘤、腰椎间盘脱出等。
（4）脑干型感觉障碍：表现为交叉性感觉障碍，如延髓外侧或脑桥病变时，常出现病变同侧的面部和对侧肢体的分离性感觉障碍（痛、温觉缺失而触觉存在）。
（5）皮质型感觉障碍：中央后回及旁中央小叶后部为大脑皮质的感觉中枢，受损时有2个特点。 $①$ 出现病灶对侧的精细感觉障碍，如实体觉、图形觉、两点辨别觉、定位觉障碍，而痛、温觉障碍轻。 $②$ 部分皮质感觉区域损害，可出现对侧一个上肢或一个下肢分布的感觉缺失或减退，称为单肢感觉减退或缺失。如为刺激性病灶，则出现局限性感觉性癫痫（发作性感觉异常）。
（6）丘脑型感觉障碍：丘脑损害时出现对侧偏身(包括面部)完全性感觉缺失或减退。其特点是深感觉和触觉障碍重于痛、温觉，远端重于近端，并常伴发患侧肢体的自发性疼痛（丘脑痛），多见于脑血管病。
（7）内囊型感觉障碍：为偏身型感觉障碍，即病灶对侧偏身（包括面部）感觉缺失或减退，常伴有偏瘫及偏盲，称三偏综合征，见于脑血管病。
（8）髓内型感觉障碍：①后角型，表现为损伤侧节段性分离性感觉障碍，病变侧痛、温觉障碍，但触觉或深感觉正常。见于髓内肿瘤和脊髓空洞症。②后索型，表现为受损平面以下精细触觉障碍和深感觉障碍，出现感觉性共济失调。见于脊髓痨、糖尿病等。③侧索型，表现为病变对侧平面以下的痛、温觉缺失而深感觉和触觉保存。④前连合型，表现为受损部位双侧节段性分布的痛、温觉消失而触觉和深感觉存在。见于髓内肿瘤早期和脊髓空洞症。⑤脊髓半离断型，又称脊髓半切综合征，表现为病变侧损伤平面以下深感觉障碍及上运动神经元性瘫痪，对侧损伤平面以下1~2个节段痛、温觉缺失。见于脊髓损伤、髓外占位性病变等。⑥横贯性脊髓损伤，表现为病变平面以下所有感觉（痛、温、触、深）均减弱或缺失，平面上部可能有过敏带。常见于脊髓炎和脊髓肿瘤等。⑦马尾圆锥型，表现为肛门周围及会阴部呈鞍状感觉缺失，见于肿瘤、炎症等。

【护理评估】

病史评估病人的意识状态与精神状况，注意有无认知、情感或意识行为方面的异常；了解感觉异常的表现形式，如麻木感、冷热感、潮湿感、重压感、针刺感、震动感或自发疼痛等；感觉障碍分布的范围、出现的形式（发作性或持续性）、发展的过程、加重或缓解的因素，还应注意病人是否因感觉异常而烦闷、忧虑或失眠。评估病人对疾病的认识及社会支持情况。
身体评估感觉系统检查主观性较强，宜在环境安静、病人意识清楚及情绪稳定的情况下评估，检查时自感觉缺失部位查向正常部位，自肢体远端查向近端，注意远近端、左右对比，切忌暗示性提问，尽量使病人充分配合，必要时重复检查。检查内容包括：①浅感觉，包括痛觉、触觉、温度觉；②深感觉，包括运动觉、位置觉、振动觉；③复合感觉，包括定位觉、图形觉、两点辨别觉、实体觉；④全身评估，评估病人的全身情况及伴随症状，如肌力、肌张力、步态、语言功能、视觉、听觉等是否正常，注意相应区域的皮肤颜色、毛发分布，有无烫伤或外伤瘢痕、皮疹、出汗等。
实验室及其他检查 EMG、诱发电位、MRI、CT 检查有无异常。

【常用护理诊断/问题】

感知觉紊乱与脑、脊髓病变及周围神经受损有关。

【目标】

病人不发生跌倒、烫伤等意外事件。
感觉障碍减轻或逐渐消失。
3.日常生活需要得到满足，安全得到保障。

【护理措施及依据】

感知觉紊乱

（1）生活护理：保持床单位清洁、干燥，定时翻身，避免感觉障碍的身体部位长时间受压或受到机械性刺激。慎用热水袋或冰袋，防止烫伤、冻伤，对感觉过敏的病人尽量避免不必要的刺激。对深感觉异常、步态不稳者，下床活动时给予搀扶，以防跌撞受伤。
（2）心理护理：感觉障碍常使病人缺乏正确的判断而产生紧张、恐惧心理或烦躁情绪，严重影响病人的运动能力和兴趣，应关心、体贴病人，主动协助日常生活活动；多与病人沟通，取得病人信任，使其正确面对，积极配合治疗和训练。
（3）感觉训练：感觉训练包括在运动训练中，应建立感觉-运动训练一体化的概念。可进行肢体的拍打、按摩、理疗、针灸、被动运动和各种冷、热、电的刺激。如每天用温水擦洗感觉障碍的身体部位，以促进血液循环；被动活动关节时反复适度地挤压关节，牵拉肌肉、韧带，让病人注视患肢并认真体会其位置、方向及运动感觉，让病人闭目寻找停滞在不同位置的患肢的不同部位，多次重复直至找准，这些方法可促进病人本体感觉的恢复。上肢运动感觉功能的训练可使用木钉盘，如使用砂纸、棉布、毛织物、铁皮等缠绕在木钉外侧，当病人抓木钉时，通过各种材料对病人肢体末梢的感觉刺激，提高中枢神经的感知能力。还可以通过患侧上肢的负重训练改善上肢的感觉和运动功能。

【评价】

病人感觉障碍减轻，舒适感增强。
能配合感觉训练，感觉功能逐渐恢复正常。
3.日常生活活动能力增强，未发生烫伤、冻伤和其他损伤。

七、运动障碍

运动障碍是指运动系统的任何部位受损所导致的骨骼肌活动异常，可分为瘫痪、不自主运动及共济失调等。

1.瘫痪瘫痪是指个体随意运动功能的减低和丧失。按病变部位和瘫痪的性质可分为上运动神经元性瘫痪和下运动神经元性瘫痪；按瘫痪的程度分为完全性瘫痪(肌力完全丧失)和不完全性瘫痪（肌力减弱）；按瘫痪的分布可分为偏瘫、交叉性瘫、四肢瘫、截瘫、单瘫等。按瘫痪的肌张力状态可分为痉挛性瘫痪和弛缓性瘫痪。按瘫痪的病因分为神经源性瘫痪、神经肌肉接头性瘫痪及肌源性瘫痪。
（1）上运动神经元性瘫痪和下运动神经元性瘫痪：运动系统由两级运动神经元所组成。第一级运动神经元位于大脑皮质中央前回，第二级运动神经元位于脑干脑神经核和脊髓前角。第一级和第二级运动神经元的联系纤维被称为锥体束（包括皮质延髓束和皮质脊髓束）。凡是二级运动神经元以上部位的传导束或一级运动神经元病变所引起的瘫痪称为上运动神经元性瘫痪，又称痉挛性瘫痪、硬瘫或中枢性瘫痪；第二级运动神经元和该神经元发出的神经纤维病变所引起的瘫痪称为下运动神经元性瘫痪，又称弛缓性瘫痪、软瘫或周围性瘫痪。上、下运动神经元性瘫痪的区别见表9-10。

表 9-10 上、下运动神经元性瘫痪的鉴别

临床检查	上运动神经元性瘫痪	下运动神经元性瘫痪
瘫痪分布	整个肢体为主	肌群为主
肌张力	增高,呈痉挛性瘫痪	减低,呈弛缓性瘫痪
腱反射	增强	减低或消失
病理反射	阳性	阴性
肌萎缩	无或轻度失用性萎缩	明显
肌束颤动	无	有
皮肤营养障碍	多无	常有
肌电图	神经传导速度正常,无失神经电位	神经传导速度异常,有失神经电位

（2）瘫痪的临床表现：临床常见的瘫痪表现为以下几种形式(图9-12)：

单瘫

截瘫

交叉瘫

偏瘫

四肢瘫
图9-12 瘫痪的几种常见形式

1）单瘫：单个肢体的运动不能或运动无力，多为一个上肢或一个下肢。病变部位在大脑半球、脊髓前角细胞、周围神经或肌肉等。
2）偏瘫：一侧面部和肢体瘫痪，常伴有瘫痪侧肌张力增高、腱反射亢进和病理征阳性等体征。多见于一侧大脑半球病变，如内囊出血、大脑半球肿瘤、脑梗死等。
3）交叉瘫：指病变侧脑神经麻痹和对侧肢体瘫痪。中脑病变时表现病灶侧动眼神经麻痹，对侧肢体瘫痪；脑桥病变时表现病灶侧展神经、面神经麻痹和对侧肢体瘫痪；延脑病变时表现病灶侧舌下神经麻痹和对侧肢体瘫痪。常见于脑干肿瘤、炎症和血管性病变。
4）截瘫：双下肢瘫痪称截瘫，多见于脊髓胸腰段的炎症、外伤、肿瘤等引起的脊髓横贯性损害。
5）四肢瘫：四肢不能运动或肌力减退。见于高颈段脊髓病变（如外伤、肿瘤、炎症等）和周围神经病变（如吉兰-巴雷综合征）。
2. 不自主运动指病人在意识清楚的情况下，出现的不受主观控制的无目的的异常运动。主要包括震颤、舞蹈、手足徐动、扭转痉挛、投掷动作等。所有不自主运动的症状随睡眠而消失。

（1）震颤：是主动肌与拮抗肌交替收缩引起的人体某一部位有节律的振荡运动。临床上分为静止性震颤和动作性震颤。前者在安静时出现，活动时减轻，睡眠时消失，手指有节律地抖动，多伴有肌张力增高，常见于帕金森病；后者在运动完成，肢体和躯干主动保持在某种姿势或肢体有目的地接近某个目标时，在运动过程中出现的震颤，常见于特发性震颤、慢性乙醇中毒、肝性脑病、小脑病变等；老年人可出现摇头、手抖等症状，若无肌张力增高和动作缓慢多为老年性震颤。

（2）舞蹈样运动：指面、舌、肢体、躯干等骨骼肌的不自主运动，多由尾状核和壳核的病变引起。表现为耸肩转颈、伸臂、抬臂、摆手和手指伸屈等肢体不规则、无节律和无目的的不自主运动，多伴肌张力降低。见于小舞蹈病，也可继发于脑炎等。
（3）手足徐动：又称指划动作或易变性痉挛。表现为由于肌张力忽高忽低，而产生的手腕、手指做缓慢交替进行的伸屈动作。多见于脑炎、播散性脑脊髓炎、核黄疸等。
（4）扭转痉挛：又称变形性肌张力障碍，主要表现为围绕躯干或肢体长轴的缓慢旋转性不自主运动；颈肌受累时可出现痉挛性斜颈。本症可为原发性的遗传病，亦可见于某些药物中毒。
（5）偏身投掷：指一侧肢体猛烈的投掷样的不自主动作，肢体近端为重，运动幅度大，力量强，为对侧丘脑底核损害所致，纹状体至丘脑底核传导径路病变时也可发生。

共济失调指由小脑、本体感觉以及前庭功能障碍导致的运动笨拙和不协调，累及躯干、四肢和咽喉肌时可引起身体平衡、姿势、步态及言语障碍。根据病变部位可分为以下类型。

（1）小脑性共济失调：由小脑病变引起，小脑蚓部病变出现躯干性共济失调，小脑半球病变表现为肢体性共济失调。多伴有眼球震颤、肌张力低下、言语不清等小脑症状，但闭目或黑暗环境中不加重共济失调的症状。
（2）大脑性共济失调：由大脑半球额叶病变引起，经脑桥、小脑通路的影响而产生共济失调的症状，临床表现与小脑性共济失调十分类似，但症状较轻。顶叶、颞叶、枕叶病变亦可产生共济失调，其症状更轻，其区别除共济失调外，主要为分别伴有额叶、顶叶、颞叶和枕叶损害的其他临床症状。
（3）感觉性共济失调：深感觉传导路径中脊神经后根、脊髓后索、丘脑至大脑皮质顶叶任何部位的损害，都可使病人不能辨别肢体的位置及运动方向而出现感觉性共济失调。表现为站立不稳，迈步的远近无法控制，落脚不知深浅，踩棉花感，一般无眩晕、眼震和言语障碍。多见于脊髓后索和周围神经病变。
（4）前庭性共济失调：前庭损害时因失去身体空间定向能力，病人表现为站立不稳，改变头位可使症状加重，行走时向患侧倾倒。伴有明显的眩晕、恶心、呕吐和眼球震颤。多见于内耳疾病、脑血管病、脑炎及多发性硬化等。

【护理评估】

病史了解病人起病的缓急，运动障碍的性质、分布、程度及伴发症状；注意有无发热、抽搐或疼痛，是否继发损伤；饮食和食欲情况，是否饱餐或酗酒；过去有无类似发作病史；是否因肢体运动障碍而产生急躁、焦虑情绪或悲观、抑郁心理。

2. 身体评估

（1）肌容积：检查肌肉的外形、体积，确认有无萎缩、肥大及其部位、范围和分布。除用肉眼观察外，还可以比较两侧肢体相同部位的周径，相差大于 $1\mathrm{cm}$ 者为异常。下运动神经元损害和肌肉疾病可见肌萎缩，进行性肌营养不良可见腓肠肌和三角肌的假肥大。
（2）肌张力：肌张力是指肌肉在静止松弛状态下的紧张度。检查主要触摸肌肉的硬度和被动活动时有无阻力。如有无关节僵硬、活动受限和不自主运动，被动活动时的阻力是否均匀一致等。肌张力低下可见于下运动神经元疾病、脑卒中早期、急性脊髓损伤的休克期等；肌张力增高表现为肌肉较硬，被动运动阻力增加，关节活动范围缩小，见于锥体系和锥体外系病变。
（3）肌力：肌力是受试者主动运动时肌肉收缩的力量。检查肌力主要采用两种方法：①嘱病人随意活动各关节，观察活动的速度、幅度和耐久度，并施以阻力与其对抗；②让病人维持某种姿势，检查者施力使其改变。肌力的评估采用0~5级共6级肌力记录法，具体分级如表9-11。肌力异常不仅标志着肌肉本身的功能异常，往往提示支配该肌肉的神经功能异常，在评估肌力的同时应检查腱反射是否亢进、减退或消失，有无病理反射。

表 9-11 肌力的分级

分级	临床表现
0级	完全瘫痪,肌肉无收缩
1级	肌肉可轻微收缩,但不能产生动作
2级	肢体能在床面移动,但不能抵抗自身重力,即无力抬起
3级	肢体能抵抗重力离开床面,但不能抵抗阻力
4级	肢体能做抗阻力动作,但未达到正常
5级	正常肌力

（4）协调与平衡功能：协调是指人体完成平稳、准确、有控制的运动能力。平衡是指由于各种原因使身体重心偏离稳定位置时，四肢及躯干有意识或反射性活动以恢复身体直立稳定的能力。观察病人在站立、坐位和行走时是否能静态维持、动态维持和抵抗轻外力作用维持平衡；判断有无协调障碍、平衡障碍，发现影响因素，预测可能发生跌倒的危险性。同时注意病人有无不自主运动及其形式、部位、程度、规律和过程，以及与休息、活动、情绪、睡眠、气温等的关系。
（5）姿势和步态：检查者从前面、侧面和后面分别观察病人的姿势、步态、起步情况和速度等，注意抬足、落足、步幅、步基、方向、节律、停步和协调动作的情况。病人卧床时是否被动或强迫体位，如能否在床上向两侧翻身或坐起，是否需要协助、辅助或支持等。痉挛性偏瘫步态常见于脑血管意外或脑外伤的恢复期；慌张步态是帕金森病的典型症状之一；肌病步态(摇摆步态)常见于进行性肌营养不良症；慢性乙醇中毒、多发性硬化以及多发性神经病可有感觉性共济失调步态等。临床常见异常步态见图9-13。

G
图9-13 各种异常步态

A. 痉挛性偏瘫步态; B. 痉挛性截瘫步态; C. 慌张步态; D. 摇摆步态; E. 跨阈步态; F. 感觉性共济失调步态; G. 小脑性共济失调步态。

(6)日常生活活动能力(activities of daily living, ADL)：是指人们为了维持生存及适应生存环境每天必须反复进行的最基本、最具有共性的活动，包括运动、自理、交流及家务活动。目前广泛使用巴塞尔(Barthel)指数评定，见表9-12。Barthel指数总分100分， $61\sim 99$ 分者有轻度功能障碍，日常生活基本自理或少部分需要他人帮助； $41\sim 60$ 分有中度功能障碍，日常生活大部分需要他人帮助；40分及以下有重度功能障碍，日常生活完全需要他人照护。一般40分以上康复治疗意义大。

表 9-12 Barthel 指数评定内容及计分法
单位：分

ADL项目	自理	稍依赖	较大依赖	完全依赖
进食	10	5	0	0
洗澡	5	0	0	0
修饰(洗脸、洗头、刷牙、刮脸)	5	0	0	0
穿衣	10	5	0	0
控制大便	10	5	0	0
控制小便	10	5	0	0
如厕	10	5	0	0
床椅转移	15	10	5	0
行走(平地45m)	15	10	5	0
上下楼梯	10	5	0	0

（7）全身情况：评估营养和皮肤情况，注意皮肤有无发红、皮疹、破损、水肿；观察有无吞咽、构音和呼吸的异常。
3. 实验室及其他检查 CT、MRI 可了解中枢神经系统有无病灶；肌电图检查可了解脊髓前角细胞、神经传导速度及肌肉有无异常；血液生化检查可检测血清铜蓝蛋白、抗“O”抗体、血沉、肌酶谱、血清钾有无异常；神经肌肉活检可鉴别各种肌病和周围神经病。

【常用护理诊断/问题】

躯体移动障碍与大脑、小脑、脊髓病变及神经肌肉受损、肢体瘫痪或协调能力异常有关。
有失用综合征的危险与肢体瘫痪、僵硬、长期卧床/体位不当或异常运动模式有关。

【目标】

病人能够适应进食、穿衣、沐浴或卫生自理缺陷的状态。
能接受护理人员的照顾，生活需要得到满足。
能配合运动训练，日常生活活动能力逐渐增强。
不发生受伤、压力性损伤、深静脉血栓形成、肢体挛缩畸形等并发症。

【护理措施及依据】

1. 躯体移动障碍

（1）生活护理：可根据Barthel指数评分确定病人的日常生活活动能力，并根据自理程度给予相应的协助。卧床及瘫痪病人应保持床单位整洁、干燥、无渣屑，减少对皮肤的机械性刺激；瘫痪病人用气垫床或按摩床，抬高患肢并协助被动运动，必要时对骶尾部及足跟等部位给予减压贴保护，预防压力性损伤；指导下肢踝泵运动，观察有无下肢肿胀及疼痛，积极预防下肢静脉血栓形成；帮助病人建立

舒适卧位，协助定时翻身、拍背；病人需在床上大、小便时，为其提供方便的条件、隐蔽的环境和充足的时间；指导病人学会和配合使用便器，使用时注意勿拖拉和用力过猛，以免损伤皮肤；鼓励和帮助病人摄取充足的水分和均衡的饮食，养成定时排便的习惯，便秘者可适当运动和按摩下腹部，促进肠蠕动，保持大便通畅；每天口腔护理2~3次，保持口腔清洁；提供特殊的餐具、牙刷、衣服等，方便和协助病人洗漱、进食、如厕、沐浴和穿脱衣服等，增进舒适感和满足病人基本生活需求。

（2）安全护理：重点是防止坠床和跌倒，确保安全。床铺高度适中，应有保护性床挡；呼叫器和经常使用的物品应置于床头病人伸手可及之处；运动场所宽敞、明亮，无障碍物阻挡，建立“无障碍通道”；走廊、厕所安装扶手，以方便病人起坐、扶行；地面保持平整干燥，防湿、防滑，去除门槛；病人最好穿防滑软橡胶底鞋，穿棉布衣服，衣着应宽松；不要与病人在行走时擦身而过或在其面前穿过，同时避免突然呼唤病人，以免分散其注意力；上肢肌力下降的病人不要自行打开水或用热水瓶倒水，防止烫伤；行走不稳或步态不稳者，选用三角手杖等合适的辅助具，并有人陪伴，防止受伤。

（3）心理护理：给病人提供有关疾病、治疗及预后的可靠信息；关心、尊重病人，多与病人交谈，鼓励病人表达自己的感受，指导克服焦躁、悲观情绪，适应病人角色的转变；避免任何不良刺激和伤害病人自尊的言行，尤其在协助病人进食、洗漱和如厕时不要流露出厌烦情绪；正确对待康复训练过程中病人所出现的诸如注意力不集中、缺乏主动性、畏难、悲观及急于求成心理等现象，鼓励病人克服困难，摆脱对照顾者的依赖心理，增强自我照顾能力与自信心；营造和谐的亲情氛围和舒适的休养环境，建立医院、家庭、社区协助支持系统。

2. 有失用综合征的危险

（1）早期康复干预：告知病人及家属早期康复的重要性、训练内容与开始的时间。早期康复有助于抑制和减轻肢体痉挛姿势的出现与发展，能预防并发症、促进康复、减轻致残程度和提高生活质量。一般认为，缺血性脑卒中病人只要意识清楚，生命体征平稳，病情不再发展后48小时即可进行；多数脑出血病人可在病后 $10\sim 14$ 天开始康复训练；其他疾病所致运动障碍的康复应尽早进行，只要不妨碍治疗，康复训练开展得越早，功能康复的可能性就越大，预后也就越好。早期康复护理的内容包括：
1）重视患侧刺激：通常患侧的体表感觉、视觉和听觉减少，加强患侧刺激可以对抗其感觉丧失，避免忽略患侧身体和患侧空间。房间的布置应尽可能地使患侧在白天自然地接受更多的刺激，如床头柜、电视机应置于患侧；所有护理工作如帮助病人洗漱、进食、测血压、脉搏等都应在患侧进行；家属与病人交谈时也应握住患侧手，引导偏瘫病人头转向患侧；避免手的损伤，尽量不在患肢静脉输液；慎用热水袋热敷等。
2）保持良好的肢体位置：正确的卧位姿势可以减轻患肢的痉挛、水肿，增加舒适感。病人宜取平卧位，尽量避免半卧位和不舒适的体位。协助病人保持良肢位，使肢体处于功能位，避免让手处于抗重力的姿势，勿在足部放置坚硬的物体。不同的体位均使用数个不同大小和形状的软枕支持，避免被褥过重或太紧。指导病人进行主动运动或被动运动。
3）正确的体位变换(翻身)：翻身是抑制痉挛和减少患侧受压最具治疗意义的活动。偏瘫、截瘫病人每2~3小时翻身1次。①患侧卧位：是所有体位中最重要的体位，协助病人肩关节向前伸展并外旋，肘关节伸展，前臂旋前，手掌向上放在最高处，患腿伸展、膝关节轻度屈曲；②仰卧位：为过渡性体位，因为受颈牵张性反射和迷路反射的影响，异常反射活动增强，应尽可能少用；③健侧卧位：患肩前屈，手平放于枕头上，伸肘，下肢患侧膝、髋屈曲，髋稍内旋。
4）床上运动训练：根据病人的年龄、性别、体能、疾病性质及程度，选择合适的运动方式、持续时间、运动频度和训练进程。瘫痪人肌力训练应从助力活动开始，鼓励主动活动，逐步训练抗阻力活动。当肌力小于2级时，一般选择助力活动；当肌力达到3级时，训练患肢独立完成全范围关节活动；肌力达到4级时应给予渐进抗阻训练。正确的运动训练有助于缓解痉挛和改善已形成的异常运动模

式。①关节被动运动：进行每个关节的各方位的被动运动，可维持关节活动度，预防关节僵硬和肢体挛缩畸形。②Bobath握手：两手握在一起，十指交叉，患侧拇指位于最上面，双手叉握充分向前伸，然后上举至头上。鼓励病人在双手与躯体成 $90^{\circ}$ 和 $180^{\circ}$ 位置稍作停留，以放松上肢和肩胛的痉挛，避免手的僵硬收缩，刺激躯干活动与感知觉。应鼓励病人每天多次练习，即使静脉输液，也应小心地继续上举其患肢，以充分保持肩关节无痛范围的活动。③桥式运动（选择性伸髋）：指导病人抬高臀部，使骨盆呈水平位，治疗师一手下压患侧膝关节，另一只手轻拍患侧臀部，刺激其活动，帮助伸展患侧髋部。该运动可以训练患腿负重，为病人行走做准备，防止病人在行走中膝关节锁住（膝过伸位），同时有助于卧床病人床上使用便器。④起坐训练：鼓励病人尽早从床上坐起来，由侧卧位开始，健足推动患足，将小腿移至床缘外。坐位时应保持病人躯干的直立，可用大枕垫于身后，髋关节屈曲 $90^{\circ}$ 双上肢置于移动桌上，防止躯干后仰，肘及前臂下方垫软枕以防肘部受压。轮椅活动时，应在轮椅上放一桌板，保证患手平放于桌板上，而不是悬垂在一边。

(2)恢复期运动训练：主要包括转移动作训练、坐位训练、站立训练、步行和实用步行训练、平衡共济训练、日常生活活动训练等。上肢功能训练一般采用运动疗法和作业疗法相结合，下肢功能训练主要以改善步态为主。具体方法有踝关节选择性背屈和跖屈运动、患侧下肢负重及平衡能力训练等。运动训练应在康复师指导下由易到难，循序渐进，持之以恒。
（3）综合康复治疗：根据病情，指导病人合理选用针灸、理疗、按摩等辅助治疗，以促进运动功能的恢复。

【评价】

病人能适应运动障碍的状态，情绪稳定。
能接受护理人员的照顾，舒适感增强，生活需要得到满足。
能配合和坚持肢体功能康复训练，日常生活活动能力逐渐增强或恢复正常。
未发生压力性损伤、感染、外伤、肢体失用萎缩和深静脉血栓等并发症。

（沈勤）

第三节脑血管疾病

一、概述

脑血管疾病(cerebral vascular diseases, CVD)是指脑血管病变导致脑功能障碍的一类疾病的总称，包括血管腔闭塞或狭窄、血管破裂、血管畸形、血管壁损伤或通透性发生改变等各种脑血管病变引起的局限性或弥漫性脑功能障碍。脑卒中(stroke)是指各种原因引起的脑血管疾病急性发作，包括缺血性脑卒中和出血性脑卒中，其临床特征通常表现为病人迅速出现局限性或弥漫性脑功能障碍。

《中国脑卒中防治报告2020》显示，我国脑卒中患病率为1471/10万，年发病率为201/10万，农村居民脑卒中死亡率为160/10万，城市居民脑卒中死亡率为129/10万。在全球范围内，我国已经成为卒中终身风险最高和疾病负担最重的国家。

我国脑血管病的流行病学特征包括：①年龄特征。平均发病年龄在65岁左右，发病呈年轻化趋势。②性别差异。男性高于女性。③地域特征。北高南低，中部突出。④城乡差异。农村高于城市。⑤类型差异。缺血性卒中发病率持续上升，而出血性卒中发病率呈缓慢下降趋势。脑血管病是危害中老年人身体健康和生命的主要疾病之一，其患病率、发病率和死亡率随着年龄的增长而增高，其造成的危害随着人口老龄化的加剧而日益加重。

【脑血管疾病的分类】

根据脑血管病的病因和发病机制、病变血管、病变部位及临床表现等因素，《中国脑血管疾病分类2015》将脑血管病归为13类(表9-13)。

表 9-13 中国脑血管疾病分类 2015(简表)

I. 缺血性脑血管病	II. 出血性脑血管病
1. 短暂性脑缺血发作	1. 蛛网膜下腔出血
(1) 颈动脉系统	2. 脑出血
(2) 椎基底动脉系统	3. 其他颅内出血
2. 脑梗死(急性缺血性卒中)	III. 头颈部动脉粥样硬化、狭窄或闭塞(未导致脑梗死)
(1) 大动脉粥样硬化脑梗死	IV. 高血压脑病
(2) 脑栓塞	V. 颅内动脉瘤
(3) 小动脉闭塞性脑梗死	VI. 颅内血管畸形
(4) 脑分水岭梗死	VII. 脑血管炎
(5) 出血性脑梗死	VIII. 其他脑血管疾病
(6) 其他原因所致脑梗死	IX. 颅内静脉系统血栓形成
(7) 原因未明脑梗死	X. 无急性局灶性神经功能缺损症状的脑血管病
	XI. 脑卒中后遗症
	XII. 血管性认知障碍
	XIII. 脑卒中后情感障碍

【脑的血液循环】

脑部的血液供应来自颈内动脉系统和椎基底动脉系统（图9-14），两者之间由大脑动脉环相通。脑动脉在脑实质中反复分支直至毛细血管，然后逐渐汇集成静脉。

1. 脑的血液供应

（1）颈内动脉系统（又称前循环）：颈内动脉起自颈总动脉，进入颅内后依次分出眼动脉、脉络膜前动脉、后交通动脉、大脑前动脉和大脑中动脉，供应大脑半球前2/3和部分间脑的血液。
（2）椎基底动脉系统(又称后循环)：两侧椎动脉起自锁骨下动脉，经枕骨大孔入颅后汇合成为基底动脉。椎基底动脉依次分出小脑后下动脉、小脑前下动脉、脑桥动脉、内听动脉、小脑上动脉和大脑后动脉，供应大脑半球后1/3及部分间脑、小脑、脑干血液。
（3）大脑动脉环：由双侧大脑前动脉、双侧颈内动脉、双侧大脑后动脉、前交通动脉和双侧后交通动脉组成。两侧大脑前动脉之间由前交通动脉相连，两侧颈内动脉或大脑中动脉与大脑后动脉之间由后交通动脉相连，在脑底部形成的环状吻合即大脑动脉环，又称威利斯(Willis)环。此环对颈内动脉系统与椎基底动脉系统之间，特别是两侧大脑半球的血液供应具有重要的调节和代偿作用。

脑血流量的调节正常成人脑重 $1500\mathrm{g}$ ，仅占体重的 $2\% \sim 3\%$ 。脑血流量(cerebral blood flow, CBF)指正常成人每分钟全脑血流量，为 $800 \sim 1000\mathrm{ml}$ ，占每分钟心搏出量的 $20\%$ 。按平均脑质量为 $1500\mathrm{g}$ 计算，健康成人的平均脑血流量为 $55\mathrm{ml} / (100\mathrm{g} \cdot \mathrm{min})$ 。脑血流量分布不均匀，大脑皮质可达 $77 \sim 138\mathrm{ml} / (100\mathrm{g} \cdot \mathrm{min})$ ，而脑白质仅为 $14 \sim 25\mathrm{ml} / (100\mathrm{g} \cdot \mathrm{min})$ 。脑血流量与脑动脉的灌注压成正比，与脑血管的阻力成反比。因脑组织几乎无葡萄糖和氧的储备，所以对缺血缺氧性损害十分敏感。如全脑血供完全中断6秒，病人即出现意识丧失，10秒自发脑电活动消失，5分钟最易损的特定神经元出现不可逆性损伤。

图9-14 脑的动脉供应

正常情况下，脑血管具有自动调节能力。当平均动脉压在 $50\sim 150\mathrm{mmHg}$ 范围内波动时，机体可以通过小动脉和毛细血管平滑肌的代偿性扩张或收缩来维持脑血流相对动态稳定。这种小动脉和毛细血管平滑肌的代偿性扩张或收缩称为贝利斯(Bayliss)效应。与脑血流量的自动调节有关的因素包括脑灌注压、脑血管阻力、化学和神经因素和血液黏滞度等。脑血管的自身调节功能在许多病理情况下发生紊乱，如高血压病人脑血流自身调节的上、下限均上移，故对低血压的耐受能力减弱。多数重症急性脑卒中病人脑血流自动调节的下限上移至平均动脉压 $120\mathrm{mmHg}$ 左右，当平均动脉压不能满足 $50\sim 70\mathrm{mmHg}$ 的脑灌注压需要时，会导致脑缺血加重。

【病因与发病机制】

依据解剖结构和发病机制，可将脑血管疾病的病因归为以下几类：

血管壁病变高血压性动脉硬化和动脉粥样硬化(最常见)、动脉炎(结核、梅毒、结缔组织疾病等所致)、先天性血管病(动脉瘤、血管畸形、先天性血管狭窄)、血管损伤(外伤、颅脑手术、穿刺)等。
血液流变学及血液成分异常高脂血症、高糖血症、高蛋白血症、白血病、红细胞增多症等所致血液黏滞度增高；原发免疫性血小板减少症、血友病、DIC等所致凝血机制异常。
心脏病和血流动力学异常高血压、低血压或血压的急骤波动、心脏功能障碍、传导阻滞、风湿性心脏瓣膜病、心律失常（特别是心房颤动）等。
其他颅外栓子(空气、脂肪、癌细胞、寄生虫等)进入颅内,脑血管受压、外伤、痉挛等。

【脑血管疾病的危险因素】

脑血管疾病的危险因素与脑血管病的发生和发展有直接关联。一个或多个危险因素存在，将增加脑血管病发病概率。脑血管疾病的危险因素分为可干预和不可干预两类，针对可干预因素采取措施，可减少脑血管疾病的发生。

不可干预因素包括年龄、性别、种族、遗传、出生体重等。55岁以后发病率明显增加，年龄每增加10岁，发生率约增加1倍；男性卒中发病率高于女性；父母双方有脑卒中史的子女卒中风险增加；出生体重小于 $2500\mathrm{g}$ 者患脑卒中的风险是出生体重 $4000\mathrm{g}$ 者的2倍以上。
可干预因素包括高血压、吸烟、糖尿病、心房颤动、血脂异常、缺乏体力活动等。其中，高血压是脑卒中最重要的危险因素，我国 $73\%$ 的脑卒中负担与高血压有关。收缩压和舒张压升高都与脑卒中的发病风险成正相关，即便是在正常血压范围内，血压越高，脑卒中风险也越大。吸烟是缺血性卒中重要且独立的危险因素。吸烟可加速血管硬化，促使血小板聚集，降低高密度脂蛋白水平，烟草中的尼古丁还可刺激交感神经使血管收缩，血压升高；吸烟可使缺血性卒中的相对危险增加 $90\%$ ，使蛛网膜下腔出血的危险增加近2倍。糖尿病是脑卒中的独立危险因素，糖尿病与微血管病变、大血管病变、高脂血症及缺血性卒中的发生有关。心房颤动病人的缺血性卒中发病风险比健康人高4~5倍。血脂异常、缺乏体力活动等与脑卒中发病之间存在明显相关性。

【脑血管疾病的预防】

循证医学证据表明，对脑卒中的危险因素进行早期干预，可显著降低脑卒中的发病风险。可干预因素是脑卒中一级预防主要针对的目标。

一级预防指发病前的预防。对有卒中倾向，尚无卒中病史的个体，通过早期改变不健康的生活方式，积极主动地控制各种危险因素，达到使脑血管疾病不发生或推迟发生的目的。

（1）防治高血压：①建议30岁以上者每年应至少测量血压1次；②进行心脑血管事件发病风险评估，及时启动药物治疗高血压的时机；③正常血压高值者（收缩压 $120\sim 139\mathrm{mmHg}$ 或舒张压 $80\sim$ $89\mathrm{mmHg}$ ）应促进健康生活方式并每年筛查高血压；④早期或轻度高血压者首先应改变生活方式，3个

月效果仍不佳者，应加用抗高血压药物治疗；⑤中度以上高血压病人除改进饮食习惯和不良生活方式外，应进行持续、合理的药物治疗；⑥降压目标，普通高血压病人建议将血压降至<140/90mmHg；⑦具体药物选择应基于病人特点和药物耐受性进行个体化治疗。

（2）戒烟：①采用综合性控烟措施对吸烟者进行干预，包括心理辅导、尼古丁替代疗法、口服戒烟药物等；②吸烟者应戒烟；不吸烟者也应避免被动吸烟；③加强宣教，提高公众对主动与被动吸烟危害的认识；④办公室、会议室、飞机场、火车站等公共场所严禁吸烟，以减少吸烟对公众的危害。
（3）防治糖尿病：①脑血管病高危人群应定期检测血糖，必要时检测糖化血红蛋白或做糖耐量试验，及早识别糖尿病或糖尿病前期状态；②糖尿病病人应改进生活方式，首先控制饮食，加强身体活动，必要时口服降糖药或采用胰岛素治疗；③糖尿病病人血压 $\geqslant 140 / 90\mathrm{mmHg}$ 时应开始使用药物降压治疗，建议血糖控制目标值为糖化血红蛋白 $< 7.0\%$ ；④糖尿病合并高血压的病人的降压目标应低于 $130 / 80\mathrm{mmHg}$
（4）及时发现和治疗心房颤动：①成年人应定期体检，早期发现心房颤动和其他心脏病；②确诊为心房颤动的病人，建议在专科医生指导下口服阿司匹林或华法林，进行个体化的抗凝或抗血小板聚集治疗，治疗方案需考虑出血风险、经济负担、个体耐受性等。
（5）防治血脂异常：采用健康的生活方式是血脂管理的首要步骤，必须贯穿生命的全周期。①减少饱和脂肪酸(<总热量的 $7\%$ )和胆固醇 $(300\sim 500\mathrm{mg / d})$ 的摄入，选择能降低低密度脂蛋白胆固醇水平的食物，如植物甾醇(2g/d)和可溶性黏性纤维 $(10\sim 25\mathrm{g / d})$ ；②建立健康的生活方式：戒烟、控制饮食、减轻体重、增加体育锻炼等；③建议40岁以上男性和绝经后的女性应每年进行血脂检查，脑卒中高危人群每36个月检测；④在医生指导下使用他汀类药物调控血脂。
(6) 饮食和营养: ① 建议膳食种类应多样化, 且能量和营养的摄入应合理; 增加食用全谷、豆类、薯类、水果、蔬菜和低脂奶制品, 减少饱和脂肪和反式脂肪酸的摄入。② 降低钠摄入量和增加钾摄入量, 有益于降低血压, 从而降低脑卒中风险; 推荐食盐摄入量 $\leqslant 6\mathrm{g / d}$ 。③ 具有心脑血管病危险因素者应控制每天膳食胆固醇摄入量。④ 柑橘类水果、苹果、梨和多叶蔬菜摄入多与脑卒中风险之间存在显著负相关, 建议多吃新鲜果蔬 (最大有益量 $400\mathrm{g / d}$ )。
（7）加强身体活动：建议选择适合自己的个体化身体活动来降低脑血管病的风险。①老年人、脑卒中高危人群应进行最大运动负荷检测后，制订个体化运动处方进行锻炼；②健康成人每周应至少有34次、每次至少持续40分钟中等或以上强度的有氧运动（如快走、慢跑、骑自行车或其他有氧运动等）；③日常工作以静坐为主的人群，建议每坐1小时进行短时(2~3分钟)身体活动。
（8）其他：超重和肥胖者可通过健康的生活方式、良好的饮食习惯、增加身体活动等措施减轻体重。普通人群(非妊娠、非哺乳期)通过食用蔬菜、水果、豆类、肉类、鱼类和加工过的强化谷类，合理增加叶酸、维生素 $\mathbf{B}_6$ 和维生素 $\mathrm{B}_{12}$ 的摄入，可能降低高同型半胱氨酸血症，从而降低脑卒中的发病风险。不饮酒者，不提倡少量饮酒来预防心脑血管病，饮酒者注意适量，男性每天饮酒的酒精含量不超过 $20\sim 30\mathrm{g}$ ，女性不超过 $15\sim 20\mathrm{g}$ ；避免酗酒。
2. 二级预防是针对发生过一次或多次脑卒中的病人，通过寻找卒中事件发生的原因，对所有可干预的危险因素进行治疗，以降低再次发生卒中的危险，减轻残疾程度。
（1）正确评估：对于已发生卒中者进行影像学及相关实验室检查，尽可能明确卒中类型及相关危险因素，以便针对性干预及预防。
（2）卒中后的血压管理：改变不良生活方式，积极控制高血压，建议将血压降至 $140 / 90\mathrm{mmHg}$ 以下。
（3）抗血小板聚集：对于发生过缺血性卒中的病人，建议在医生指导下应用抗血小板聚集药物如阿司匹林、潘生丁缓释剂和氯吡格雷等治疗。
（4）抗凝治疗：对已明确为非瓣膜病变性心房颤动导致的心源性栓塞病人，应在专科医生指导下使用华法林治疗。

（5）干预短暂性脑缺血发作：TIA病人都有发生完全性卒中和二次卒中的风险，应积极去除高血压、血流动力学异常、吸烟、过量饮酒、高脂血症及颈动脉狭窄等危险因素。
（6）卒中后血糖与血脂的管理：定期监测血糖、血脂；积极落实饮食控制、体育锻炼和药物干预等综合措施。
（7）防止卒中后认知障碍：约1/3的卒中病人会经历卒中后认知功能障碍，生活质量及生存时间均受到严重影响，积极治疗卒中和预防再发卒中可预防卒中后认知功能障碍的发生及进展。目前针对卒中后认知障碍的临床防治，包括药物治疗（胆碱酯酶抑制剂、受体拮抗药、脑保护药等）、康复治疗（躯体康复和认知康复）等综合干预。

在对高危人群和病人进行脑血管疾病预防的同时，应对公众加强宣传教育，针对不同的危险因素制订个体化的健康教育方案，使公众充分了解罹患脑卒中的高危因素，从而加强自我保健意识，采取戒烟、限酒、低脂肪和充足维生素及微量元素饮食、规律的体育锻炼等健康的生活方式。对高危病人应定期体检，指导病人提高对药物治疗的依从性。

二、短暂性脑缺血发作

短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack, TIA)是指由于局部脑或视网膜缺血引起的短暂性神经功能缺损，临床症状一般不超过1小时，最长不超过24小时，且无责任病灶的证据。

【病因与发病机制】

关于TIA的病因和发病机制的学说众多，主要有以下几个方面：

血流动力学改变在脑动脉粥样硬化或管腔狭窄的基础上，当发生低血压或血压波动时，致病变血管的血流减少，出现一过性脑缺血症状；当血压回升，局部脑血流恢复正常，TIA的症状消失。此型TIA的临床症状较轻，发作频度较高，每天或每周可有数次发作，每次发作持续时间多不超过10分钟。此外，真性红细胞增多症、血小板增多症、白血病、异常蛋白血症等致血液中有形成分在脑部微血管中淤积、血液高凝状态等，均可导致TIA。
微栓塞来源于颈部和颅内大动脉，尤其是动脉分叉处的粥样硬化斑块和其他来源的微栓子，如脱落的心脏附壁血栓等，随血流进入颅内，引起相应动脉闭塞而产生临床症状。当微栓子崩解或移向远端血管时，局部血流恢复，临床症状消失。
脑血管狭窄或痉挛颅内外动脉因粥样硬化导致管腔狭窄，可引起一过性脑供血不足；供应脑部血流的动脉受压(如颈椎骨质增生)或受各种刺激发生痉挛，也可致一过性脑缺血。
其他颅内动脉炎、无名动脉和锁骨下动脉闭塞时，上肢活动可能引起的锁骨下动脉盗血现象(锁骨下动脉盗血综合征)均可导致TIA。

【临床表现】

临床特点 ①50~70岁中老年多见，男性多于女性；②多伴有高血压、动脉粥样硬化、糖尿病、高血脂和心脏病等脑血管疾病的高危因素；③突发局灶性脑或视网膜功能障碍，持续时间短暂，最长时间不超过24小时，不遗留神经功能缺损症状；④可反复发作，且每次发作表现相似。

2. 不同动脉系统TIA表现

（1）颈内动脉系统TIA：①常见症状，可见病灶对侧发作性肢体单瘫、偏瘫和面瘫、单肢或偏身麻木；②特征性症状，包括病变侧单眼一过性黑朦或失明，对侧偏瘫及感觉障碍，优势半球受累可有失语；③可能出现的症状，如病灶对侧同向性偏盲。
（2）椎基底动脉系统TIA：①常见症状，如眩晕、恶心和呕吐、平衡失调。②特征性症状，包括跌倒发作(dropattack)和短暂性全面遗忘症(transientglobalamnesia,TGA)。前者表现为转头或仰头时，双下肢无力而跌倒，常可很快自行站起，无意识丧失；后者表现为发作时出现短时间记忆丧失，对时

间、地点定向障碍，但对话、书写和计算能力正常，无意识障碍，持续数分钟或数小时。③可能出现的症状，如吞咽障碍、构音不清、共济失调（小脑缺血）、交叉性瘫痪（脑干缺血）。

【实验室及其他检查】

影像学检查 MRA 可见颅内动脉狭窄；DSA 可明确颅内外动脉的狭窄程度；发作时弥散加权 MRI 和 PET 可见片状缺血区。经颅多普勒超声可见动脉狭窄、粥样硬化斑块等。
2.其他血常规、凝血功能、血脂、血糖、心电图、经胸超声心动图等检查有助于发现病因。

【诊断要点】

绝大多数TIA病人就诊时症状和体征已经消失，而头颅CT或MRI检查无异常发现，故其诊断主要依靠病史。中老年人突然出现局灶性脑损害症状或体征并在24小时内完全恢复者，应考虑TIA的可能。

【治疗要点】

TIA是卒中的高危因素，需积极进行治疗。治疗目的是消除病因、减少及预防复发，保护脑功能。

病因治疗是预防TIA复发的关键。应积极查找病因，针对可能存在的危险因素进行治疗，如控制血压、调节血脂和血糖、治疗心律失常、改善心功能、纠正血液成分异常、防止颈部过度活动等。
药物治疗根据发作的频率可分为偶发和频发两种形式。无论何种原因引起的偶发，都应看作永久性卒中的重要危险因素而进行适当的药物治疗。对于在短时间内频繁发作者，应视为神经科急症进行处理，迅速控制其发作。

（1）抗血小板聚集：非心源性栓塞性TIA推荐抗血小板治疗。可减少微栓子的发生，预防复发。常用药物有阿司匹林、氯吡格雷、双嘧达莫等。对于卒中高复发风险和伴有症状性颅内动脉狭窄的TIA病人应尽早给予阿司匹林联合氯吡格雷治疗。
（2）抗凝治疗：心源性栓塞性TIA一般推荐抗凝治疗。可在神经影像排除脑出血后尽早开始实施。常用药物有肝素、低分子肝素、华法林及新型口服抗凝药(如达比加群、利伐沙班等)。
（3）扩容治疗：主要纠正低灌注，适用于血流动力型TIA。
（4）溶栓治疗：TIA病人不作为静脉溶栓治疗的禁忌证，对于反复发作，临床有脑梗死诊断可能的病人，应积极进行溶栓治疗。
（5）中药：常用药物有川芎、丹参、红花、三七等。

手术和介入治疗常用方法包括颈动脉内膜切除术(carotid endarterectomy, CEA)和颈动脉血管成形和支架置入术(carotid angioplasty and stenting, CAS)。有或无症状、无创检查颈动脉狭窄 $\geqslant 70\%$ 、血管造影发现狭窄 $>50\%$ 或药物治疗无效者可考虑行CEA或CAS治疗。

【常用护理诊断/问题、措施及依据】

有跌倒的危险与突发眩晕、平衡失调和一过性失明有关。

（1）安全护理：指导病人发作时卧床休息，枕头不宜太高（以 $15^{\circ} \sim 20^{\circ}$ 为宜），以免影响头部的血液供应。仰头或头部转动时应缓慢且转动幅度不宜太大。频繁发作者避免重体力劳动，沐浴和外出应有家人陪伴，以防发生跌倒和外伤。进行散步、慢跑、踩脚踏车等适当的体育运动，以改善心脏功能，增加脑部血流量，改善脑循环。
（2）用药护理：指导病人遵医嘱正确服药，不可自行调整、更换或停用药物。告知病人所用药物的机制和不良反应。阿司匹林、氯吡格雷或奥扎格雷等抗血小板药物主要不良反应有恶心、腹痛、腹泻等消化道症状和皮疹，偶可致严重但可逆的粒细胞减少症，用药期间定期检查凝血常规。肝素等抗

凝药物可致出血，用药过程中应注意观察有无出血倾向、皮肤瘀点和瘀斑、牙龈出血、大便颜色改变等，有消化性溃疡和严重高血压者禁用。

（3）病情观察：对频繁发作的病人，应注意观察和记录每次发作的持续时间、间隔时间和伴随症状；观察病人肢体无力或麻木等症状有无减轻或加重，有无头痛、头晕或其他脑功能受损的表现，警惕完全性缺血性脑卒中的发生。

【其他护理诊断/问题】

潜在并发症：脑卒中。
知识缺乏：缺乏疾病的防治知识。

【健康指导】

疾病预防指导向病人和家属说明肥胖、吸烟、酗酒及不合理饮食与疾病发生的关系。指导病人选择低盐、低脂、足量蛋白质和丰富维生素饮食，如多食入谷类和鱼类、新鲜蔬菜、水果、豆类、坚果等，限制钠盐摄入量，每天不超过 $6\mathrm{g}$ 。少摄入糖类和甜食，忌食辛辣、油炸食物，避免暴饮暴食；戒烟、限酒。告知病人心理因素与疾病的关系，使病人了解长期精神紧张可致血压增高，加重动脉硬化，不利于疾病的恢复，甚至可能诱发心脑血管事件。告知病人注意劳逸结合，保持心态平衡、情绪稳定，鼓励培养自己的兴趣爱好，多参加有益身心的社交活动。
疾病知识指导告知病人和家属本病为脑卒中的一种先兆表现或警示，未经正确治疗而任其自然发展，约1/3的病人在数年内会发展成为脑卒中。应评估病人和家属对疾病的认知程度，向病人和家属介绍疾病发生的基本病因、主要危险因素、早期症状和体征、及时就诊和治疗与预后的关系、防治知识、遵医嘱用药和自我护理的方法。定期门诊复查，出现肢体麻木、无力、眩晕、复视等症状时及时就医。积极治疗高血压、高血脂、糖尿病、脑动脉硬化等。告知病人和家属遵医嘱用药和在医护人员指导下调整用药的意义及用药期间应观察的指征和定期复查相关项目的重要性。

【预后】

短暂性脑缺血发作(TIA)后1周内复发的风险高达 $10\%$ 。发作间隔时间短、发作持续时间长、临床症状逐渐加重的进展性TIA是即将发生脑梗死的强烈预警信号。紧急医疗可以减少TIA病人发生卒中的风险，但病人由于对其认识不足而导致就医延迟，会错失最佳治疗时机。

三、脑梗死

导入案例与思考

孙某，男，76岁，退休工人，3小时前晨起后，家属发现其不能起身，左侧肢体不能抬起，只能活动右侧肢体，并有言语不能，家属随即拨打“120”送往医院就诊。

既往史：糖尿病史10余年，有高脂血症，偶有饮酒。

身体评估：血压 $140 / 74\mathrm{mmHg}$ ，体重 $74\mathrm{kg}$ ，神志嗜睡，构音障碍，右眼向右凝视，左侧鼻唇沟变浅，伸舌左偏，左上肢肌力0级，左下肢肌力1级，右侧肌力正常。

实验室检查：白细胞计数 $13.15 \times 10^{9} / \mathrm{L}$ ，中性粒细胞 $11.99 \times 10^{9} / \mathrm{L}$ ，淋巴细胞 $0.82 \times 10^{9} / \mathrm{L}$ 。

请思考：

为明确诊断，该病人需要做哪些影像学检查及实验室检查？
病人目前实验室结果显示白细胞计数、中性粒细胞均升高，给你什么提示？
病人目前的主要护理诊断/问题及依据是什么？应采取哪些护理措施？

脑梗死(cerebral infarction)又称缺血性脑卒中，指各种脑血管病变所致脑部血液供应障碍，导致局部脑组织缺血、缺氧性坏死，而迅速出现相应神经功能缺损的一类临床综合征。脑梗死是卒中最常见类型，占 $70\% \sim 80\%$ 。由于脑供血动脉闭塞或严重狭窄所致的脑梗死包括脑血栓形成和脑栓塞。

脑血栓形成

脑血栓形成(cerebral thrombosis)即动脉粥样硬化性血栓性脑梗死(atherosclerotic thrombotic cerebral infarction),是在脑动脉粥样硬化等动脉壁病变的基础上,脑动脉主干或分支管腔狭窄、闭塞或形成血栓,造成该动脉供血区局部脑组织血流中断而发生缺血、缺氧性坏死,引起偏瘫、失语等相应的神经症状和体征。脑血栓形成是临床最常见的脑血管疾病,也是脑梗死最常见的临床类型,约占全部脑梗死的 $60\%$ 。

【病因与发病机制】

脑动脉粥样硬化为脑血栓形成最常见和基本的病因，常伴高血压，且两者互为因果。糖尿病和高脂血症可加速脑动脉粥样硬化的进程。
2.脑动脉炎结缔组织疾病、细菌和钩端螺旋体等感染均可致脑动脉炎症，使管腔狭窄或闭塞。
其他真性红细胞增多症、血小板增多症、弥散性血管内凝血、脑淀粉样血管病、颅内外夹层动脉瘤等。尚有极少数病因不明者。

在脑动脉粥样硬化致血管腔狭窄的基础上，因动脉壁粥样斑块内新生的血管破裂形成血肿，可使斑块进一步隆起甚至完全闭塞管腔，导致急性供血中断；或因斑块表面纤维帽破裂，粥样物自裂口逸入血流，遗留粥瘤样溃疡，排入血流的坏死物质和脂质形成胆固醇栓子，引起动脉管腔闭塞；动脉粥样硬化斑块脱落、各种病因所致动脉内膜炎等引起血管内皮损伤后，血小板黏附于局部，释放血栓素 $\mathrm{A}_2$ 、5-羟色胺、血小板活化因子等，使更多血小板黏附、聚集而形成血栓，致动脉管腔闭塞。睡眠状态、心力衰竭、心律失常和失水等致心排血量减少、血压下降、血流缓慢的因素，均可促进血栓形成。

脑动脉粥样硬化所致管腔狭窄或血栓形成，通常发生于存在动脉粥样斑块的血管内皮损伤处或血流产生漩涡的血管分支处，颈内动脉系统约占 $80\%$ ，椎基底动脉系统约为 $20\%$ 。闭塞好发部位依次为颈内动脉、大脑中动脉、大脑后动脉、大脑前动脉及椎基底动脉。血栓形成后，动脉供血减少或完全中断，若侧支循环不能有效代偿，病变动脉供血区的脑组织则缺血、水肿、坏死、软化，3~4周后液化坏死的脑组织被清除，脑组织萎缩，小病灶形成胶质瘢痕，大病灶形成中风囊。

急性脑梗死病灶由缺血中心区及其周围的缺血半暗带组成。缺血中心区脑组织已发生不可逆性损害。缺血半暗带是指梗死灶中心坏死区周围可恢复的部分血流灌注区，因此区内有侧支循环存在而可获得部分血液供给，尚有大量可存活的神经元，如血流迅速恢复，神经细胞可存活并恢复功能；反之，中心坏死区则逐渐扩大。有效挽救缺血半暗带脑组织的治疗时间，称为治疗时间窗(therapeutic time window, TTW)。目前研究表明，在严格选择病例的条件下，急性缺血性脑卒中溶栓治疗时间窗一般不超过6小时；机械取栓的治疗时间窗一般不超过8小时，个别病人可延长至24小时。如果血运重建的时间超过其TTW，则不能有效挽救缺血脑组织，甚至可能因再灌注损伤和继发脑出血而加重脑损伤。

【临床表现】

脑梗死的临床表现与梗死部位、受损区侧支循环等情况有关。

临床特点 ① 多见于50岁以上有动脉粥样硬化、高血压、高血脂、糖尿病者；② 安静或睡眠中发病，部分病人发病前有肢体麻木、无力等前驱症状或TIA发作；③ 起病缓慢，症状多在发病后10小时或1~2天达高峰；④ 以偏瘫、失语、偏身感觉障碍和共济失调等局灶定位症状为主；⑤ 部分病人可有头痛、呕吐、意识障碍等全脑症状。

2.临床类型根据起病形式和病程可分为以下临床类型：

（1）完全型：起病后6小时内病情达高峰，病情重，表现为一侧肢体完全瘫痪甚至昏迷，需与脑出血进行鉴别。
（2）进展型：发病后症状在48小时内逐渐进展或呈阶梯式加重。
（3）缓慢进展型：起病2周以后症状仍逐渐发展。多见于颈内动脉颅外段血栓形成，与全身或局部因素所致脑灌注减少有关，应注意与颅内肿瘤、硬膜下血肿进行鉴别。
（4）可逆性缺血性神经功能缺失：症状和体征持续时间超过24小时，但在1~3周内完全恢复，不留任何后遗症。可能与缺血未导致不可逆的神经细胞损害，侧支循环代偿迅速而充分，发生的血栓不牢固，伴发的血管痉挛及时解除等有关。

【实验室及其他检查】

血液检查血液检查包括血常规、血流变、血糖、血脂、肾功能、凝血功能等。这些检查有助于发现脑梗死的危险因素并对病因进行鉴别。
影像学检查可直观显示脑梗死的部位、范围、血管分布、有无出血、陈旧和新鲜梗死灶等，帮助临床判断组织缺血后是否可逆、血管状况，以及血流动力学改变。帮助选择溶栓病人、评估继发出血的危险程度。

（1）头颅CT：是最常用的检查。脑梗死发病24小时内一般无影像学改变，24小时后梗死区呈低密度影像。发病后尽快进行CT检查，有助于早期脑梗死与脑出血的鉴别。脑干和小脑梗死及较小梗死灶，CT难以检出。
（2）MRI：与CT相比，此检查可以发现脑干、小脑梗死及小灶梗死。功能性MRI，如弥散加权成像在症状出现数分钟内就可显示缺血灶，并可早期确定大小、部位与时间，对早期发现小梗死灶较常规MRI更敏感。
（3）血管造影：DSA和MRA可以发现血管狭窄、闭塞和其他血管病变，如动脉炎、动脉瘤和动静脉畸形等。其中DSA是脑血管病变检查的“金标准”。
（4）经颅多普勒超声检查对评估颅内外血管狭窄、闭塞、血管痉挛或侧支循环建立的程度有帮助。用于溶栓治疗监测，对判断预后有参考意义。

【诊断要点】

根据以下临床特点可明确诊断：①中、老年病人，存在动脉粥样硬化、高血压、高血糖等脑卒中的危险因素；②静息状态下或睡眠中起病，病前有反复的TIA发作史；③偏瘫、失语、感觉障碍等局灶性神经功能缺损的症状和体征在数小时或数天内达高峰，多无意识障碍；④结合CT或MRI可明确诊断。应注意与脑栓塞和脑出血等疾病鉴别。

【治疗要点】

卒中病人应收入卒中单元。卒中单元(stroke unit, SU)是指提高住院卒中病人疗效的医疗管理模式，专为卒中病人提供药物治疗、肢体康复、语言训练、心理康复和健康康复的组织系统。卒中单元的核心工作人员包括临床医生、专业护士、物理治疗师、职业治疗师、语言训练师和社会工作者。将卒中的急救、治疗、护理及康复有机地融为一体，使病人得到及时、规范的诊断和治疗，能有效降低病死率和致残率，提高生活质量，缩短住院时间和减少花费，并有利于出院后的管理和社区治疗。

治疗应遵循超早期、个体化和整体化的原则。①超早期治疗：发病后力争于治疗时间窗内选用最佳治疗方案；②个体化治疗：根据病人年龄、病情严重程度、临床类型及基础疾病等采取最适当的治疗；③整体化治疗：采取病因治疗、对症治疗、支持治疗和康复治疗等综合措施，同时对高危因素进行

预防性干预。重点是急性期的治疗。

1. 急性期治疗

（1）早期溶栓：在发病后34.5小时以内进行溶栓使血管再通，及时恢复血流和改善组织代谢，可以挽救梗死周围仅功能改变的缺血半暗带(ischemic penumbra,IP)组织。缺血半暗带即围绕在缺血中心坏死区以外的可逆性损伤组织，由于其存在大动脉残留血流和(或)侧支循环，故脑缺血程度较轻，仅功能缺损，具有可逆性。缺血中心区和缺血半暗带是一个动态的病理生理过程，随着缺血程度的加重和时间的延长，中心坏死区逐渐扩大，缺血半暗带逐渐缩小。溶栓治疗是目前最重要的恢复血流措施。重组组织型纤溶酶原激活剂(recombinant tissue type plasminogen activator,rt-PA)和尿激酶(urokinase,UK)是我国目前使用的主要溶栓药物。①rt-PA：可与血栓中纤维蛋白结合成复合体，后者与纤溶酶原有高度亲和力，使之转变为纤溶酶，溶解新鲜的纤维蛋白。rt-PA只引起局部溶栓，而不产生全身溶栓状态。剂量为 $0.9\mathrm{mg / kg}$ （最大剂量 $90\mathrm{mg}$ ），其中输注总量的 $10\%$ 在最初1分钟内静脉注射，其余输液泵持续静脉滴注1小时。②UK：可渗入血栓内，同时激活血栓内和循环中的纤溶酶原，起到局部溶栓作用，并使全身处于溶栓状态。剂量为100万～150万IU，溶于生理盐水 $100\sim 200\mathrm{ml}$ 中，持续静脉输注30分钟。应用溶栓药物期间应严密监护病人。
（2）调整血压：急性期脑梗死血压的调控应遵循个体化、慎重、适度原则。缺血性脑卒中后24小时内血压升高的病人应谨慎处理，应首先针对导致血压升高的相关因素如疼痛、呕吐、颅内压增高、焦虑、卒中后应激状态等采取措施。建议病人血压维持在较平时稍高水平，以保证脑部灌注，防止梗死面积扩大。卒中发作后血压 $\geq 220 / 110\mathrm{mmHg}$ 时，初始降压 $< 15\%$ 相对安全。
（3）防治脑水肿：脑水肿常于发病后 $3\sim 5$ 天达高峰，多见于大面积梗死。严重脑水肿和颅内压增高是急性重症脑梗死的常见并发症和主要死亡原因。当病人出现剧烈头痛、喷射性呕吐、意识障碍等高颅压征象时，常用 $20\%$ 甘露醇 $125\sim 250\mathrm{ml}$ ，快速静滴，每68小时1次；心、肾功能不全的病人可改用呋塞米 $20\sim 40\mathrm{mg}$ 静脉注射，每6~8小时1次。亦可用 $10\%$ 复方甘油、白蛋白等。
（4）控制血糖：急性期病人血糖升高较常见，可能为原有糖尿病的表现或应激反应。血糖超过 $10\mathrm{mmol / L}$ 时可给予胰岛素治疗。应加强血糖监测，可将高血糖病人血糖控制在 $7.8\sim 10\mathrm{mmol / L}$ ，血糖低于 $3.3\mathrm{mmol / L}$ 时，可给予 $10\% \sim 20\%$ 葡萄糖口服或注射治疗。目标是达到正常血糖。
（5）抗血小板聚集：未行溶栓治疗的病人应在发病后48小时内服用阿司匹林 $150\sim 300\mathrm{mg / d}$ ，但不主张在溶栓后24小时内应用，以免增加出血风险。急性期过后可改为预防剂量 $(50\sim 300\mathrm{mg / d})$ 。不能耐受阿司匹林者可口服氯吡格雷 $75\mathrm{mg / d}$ 。
（6）抗凝治疗：常用药物包括肝素、低分子肝素和华法林。一般不推荐发病后急性期应用，抗凝药物可预防卒中复发、阻止病情恶化或改善预后。对于长期卧床病人，尤其是合并高凝状态有深静脉血栓形成和肺栓塞趋势者，可应用低分子肝素预防治疗。心房颤动者可遵医嘱使用华法林和利伐沙班等新型口服抗凝药治疗。
（7）脑保护治疗：应用胞磷胆碱、钙通道阻滞药尼莫地平、自由基清除剂依达拉奉、脑蛋白水解物等药物，可通过降低脑代谢，干预缺血引发细胞毒性机制而减轻缺血性脑损伤。
（8）中医中药治疗：丹参、川芎嗪、三七、葛根素、银杏叶制剂等可降低血小板聚集和血液黏滞度、抗凝、改善脑循环。
（9）血管内介入治疗：包括动脉溶栓、桥接、机械取栓、血管成形和支架术等。在发病6小时内对于静脉溶栓治疗无效或不适合静脉溶栓的大血管闭塞病人，给予机械取栓，距最后正常时间 $6\sim 24$ 小时者，经严格临床及影像学评估后，可进行血管内机械取栓治疗。
（10）早期康复治疗：如果病人神经功能缺损的症状和体征不再加重，生命体征稳定，即可进行早期康复治疗，目的是减少并发症出现和纠正功能障碍，调控心理状态，为提高病人的生活质量打好基础。如加强卧床病人体位的管理：进行良肢位的摆放，加强呼吸道管理和皮肤的管理以预防感染和压力性损伤，进行肢体被动或主动运动以防关节挛缩和肌肉萎缩等。

恢复期治疗继续稳定病人的病情，高血压病人控制血压，高血脂病人调节血脂等。恢复期病人的患侧肢体由迟缓性瘫痪逐渐进入痉挛性瘫痪，康复治疗是重要的治疗手段。原则是综合各种康复手段如物理疗法、针灸、言语训练、认知训练、吞咽功能训练、合理使用各种支具，促进病人患肢随意运动的出现，强化日常生活活动能力(ADL)训练，为病人早日回归家庭和社会做好必要的准备。

【护理评估】

1. 病史

（1）病因和危险因素：了解病人有无颈动脉狭窄、高血压、糖尿病、高脂血症、TIA病史，有无脑血管疾病的家族史，有无长期高盐、高脂饮食和烟酒嗜好，是否进行体育锻炼等。详细询问TIA发作的频率与表现形式，是否进行正规、系统的治疗。是否遵医嘱正确服用降压、降糖、调脂、抗凝及抗血小板聚集药物，治疗效果及目前用药情况等。
（2）起病情况和临床表现：了解病人发病的时间、急缓及发病时所处状态，有无头晕、肢体麻木等前驱症状。是否存在肢体瘫痪、失语、感觉和吞咽障碍等局灶定位症状和体征，有无剧烈头痛、喷射性呕吐、意识障碍等全脑症状和体征及其严重程度。
（3）心理-社会状况：观察病人是否存在因疾病所致焦虑等心理问题；了解病人和家属对疾病发生的相关因素、治疗和护理方法、预后、如何预防复发等知识的认知程度；病人家庭条件与经济状况及家属对病人的关心和支持度。

2. 身体评估

（1）生命体征：监测血压、脉搏、呼吸、体温。大脑半球大面积脑梗死病人因脑水肿导致高颅压，可出现血压和体温升高、脉搏和呼吸减慢等生命体征异常。
（2）意识状态：有无意识障碍及其类型和严重程度。脑血栓形成病人多无意识障碍，如发病时或病后很快出现意识障碍，应考虑椎基底动脉系统梗死或大脑半球大面积梗死。
（3）头颈部：双侧瞳孔大小、是否等大及对光反射是否正常；视野有无缺损；有无眼球震颤、运动受限及眼睑闭合障碍；有无面部表情异常、口角歪斜和鼻唇沟变浅；有无听力下降或耳鸣；有无饮水呛咳、吞咽困难或咀嚼无力；有无失语及其类型；颈动脉搏动强度、有无杂音。优势半球病变时常出现不同程度的失语，大脑后动脉血栓形成可致对侧同向偏盲，椎基底动脉系统血栓形成可致眩晕、眼球震颤、复视、眼肌麻痹、发音不清、吞咽困难等。
（4）四肢、脊柱：有无肢体运动和感觉障碍；有无步态不稳或不自主运动。四肢肌力、肌张力，有无肌萎缩或关节活动受限；皮肤有无水肿、多汗、脱屑或破损；括约肌功能有无障碍。大脑前动脉血栓形成可引起对侧下肢瘫痪，颈动脉系统血栓形成主要表现为病变对侧肢体瘫痪或感觉障碍。如为大脑中动脉血栓形成，瘫痪和感觉障碍限于面部和上肢；后循环血栓形成可表现为小脑功能障碍。

3. 实验室及其他检查

（1）血液检查：血糖、血脂、血液流变学和凝血功能检查是否正常。
（2）影像学检查：头部CT和MRI有无异常及其出现时间和表现形式；DSA和MRA是否显示有血管狭窄、闭塞、动脉瘤和动静脉畸形等。经颅多普勒超声检查有无颅内血管狭窄、闭塞、痉挛或侧支循环建立情况。

【常用护理诊断/问题】

躯体移动障碍与运动中枢损害致肢体瘫痪有关。
言语沟通障碍与语言中枢损害有关。
3.吞咽障碍与意识障碍或延髓麻痹有关。

【目标】

病人能掌握肢体功能锻炼的方法并主动配合进行肢体功能的康复训练，躯体移动能力逐步

增强。

能采取有效的沟通方式表达自己的需求，能掌握语言功能训练的方法并主动配合康复活动，语言表达能力逐步增强。
能掌握恰当的进食方法，并主动配合进行吞咽功能训练，营养需要得到满足，吞咽功能逐渐恢复。

【护理措施及依据】

1. 躯体移动障碍

（1）生活、安全及康复护理：详见本章第二节中“运动障碍”的护理。
（2）心理护理：因偏瘫、失语及肢体和语言功能恢复速度慢、需时长，日常生活需依赖他人照顾，可使病人产生焦虑、抑郁等心理问题，进而影响疾病的康复和病人生活质量。应关心、尊重病人，鼓励其表达自己的感受，避免任何刺激和伤害病人的言行。多与病人和家属沟通，耐心解答病人和家属提出的问题，解除病人思想顾虑。鼓励病人和家属主动参与治疗、护理活动。
（3）用药护理：病人常联合应用溶栓、抗凝、脑代谢活化剂等多种药物治疗。护士应熟悉病人所用药物的药理作用、用药注意事项、不良反应和观察要点，遵医嘱正确用药。
1）溶栓药物：应遵循病人进入医院到溶栓给药时间 $\leq 60$ 分钟的原则，快速完成用药前准备，建立单独静脉通路输注溶栓药物，遵医嘱给药。密切观察病情，如出现严重头痛、血压骤升、恶心、呕吐，或意识水平、言语、肌力等神经功能恶化表现，应立即询问医生是否停用溶栓药物，并做好再次行CT检查的准备。观察有无口鼻腔、呼吸道、消化道、皮肤、黏膜出血等表现，发现异常应及时报告医生处理。
2） $20\%$ 甘露醇：选择较粗大的静脉给药，以保证药物能快速静滴（ $125\sim 250\mathrm{ml}$ 在 $15\sim 30$ 分钟内滴完），注意观察用药后病人的尿量和尿液颜色，准确记录24小时出入量；定时复查尿常规、血生化和肾功能，观察有无药物结晶阻塞肾小管所致少尿、血尿、蛋白尿及血尿素氮升高等急性肾损伤的表现；观察有无脱水速度过快所致头痛、呕吐、意识障碍等低颅压综合征的表现，并注意与高颅压进行鉴别。

言语沟通障碍详见本章第二节中“言语障碍”的护理。

3. 吞咽障碍

（1）吞咽功能评估：观察病人能否经口进食及进食类型（固体、半流质、流质）、进食量和进食速度，饮水时有无呛咳；评估病人吞咽功能及营养状态。

知识拓展

吞咽障碍及吞咽功能评定方法

吞咽障碍是卒中后严重危及病人生命的症状之一，卒中后吞咽障碍的发生率约为 $65\%$ 。由于吞咽障碍病人在食物通过口咽时无法很好地控制食物的移动，使吞咽功能的安全性和有效性受到影响。安全性与食物和液体在气道中的吸入风险有关，有效性与病人吞咽食物和液体的效率和速度有关。因此，推荐在病人开始进食、饮水或接受口服药物治疗前进行吞咽困难筛查，可有效地判定病人是否有误吸风险。吞咽障碍筛查主要包括反复唾液吞咽试验、洼田饮水试验(water swallowing test, WST)、染料测试、进食评估问卷调查、多伦多床旁吞咽筛查试验等。如筛查结果显示有或高度怀疑有误吸风险，则需要进一步行临床吞咽功能评估和/或仪器检查（如吞咽造影检查），以便更直观、准确地评估口腔期、周期和食管期的吞咽情况。吞咽造影是吞咽障碍诊断的“金标准”。

（2）经口进食的护理：①体位选择。能坐起的病人采取坐位进食，头略前屈，不能坐起的病人取仰卧位下将床头摇起 $30^{\circ}$ ，头下垫枕使头部前屈。②食物的选择。选择病人喜爱的营养丰富易消化的

食物，为防止误吸，便于食物在口腔内的移送和吞咽，可通过改变食物性状，使其易于形成食团便于吞咽。食物性状的改变是通过切碎、研磨或与液体混合等，也可将稀薄的液体增加增稠剂，使原食品黏稠度进行机械改变从而使其更易食用，且不易松散，有一定黏度，能够变形，利于顺利通过口腔和咽部，不易粘在黏膜上。③吞咽方法的选择。空吞咽和吞咽食物交替进行；侧方吞咽指吞咽时头侧向健侧肩部，防止食物残留在患侧梨状隐窝内，尤其适合偏瘫的病人；点头样吞咽指吞咽时配合头前屈、下颌内收如点头样的动作，以加强对气道的保护，利于食物进入食管。

（3）防止误吸、窒息：因疲劳有增加误吸的危险，所以进食前应注意休息；应保持进餐环境的安静、舒适；告知病人进餐时不要讲话，减少进餐时环境中分散注意力的干扰因素，如关闭电视和收音机、停止护理活动等，以避免呛咳和误吸；因用吸管饮水需要比较复杂的口腔肌肉功能，所以病人不可用吸管饮水、饮茶，用杯子饮水时，保持水量在半杯以上，以防病人低头饮水的体位增加误吸的危险；床旁备吸引装置，如果病人呛咳、误吸或呕吐，应立即指导其取头侧位，及时清理口、鼻腔内分泌物和呕吐物，保持呼吸道通畅，预防窒息和吸入性肺炎。

（4）肠内营养的护理：对严重吞咽困难且预计 $>7$ 天者，或需机械通气并伴随意识水平下降的危重症病人，应尽早开始肠内营养，并根据病人的营养风险、吞咽能力、意识水平、预期持续时间和并发症风险等因素选择肠内营养的途径。急性经口摄入不足者可采用经鼻胃管(nasogastric tube,NGT)喂养；经口摄入不足并伴有上消化道功能障碍者，或不耐受NGT喂养或有反流和误吸高风险者可采用经鼻肠管(nasojejunal tube,NJT)喂养；必要时可采用经皮内镜胃造瘘(percutaneous endoscopic gastrostomy,PEG)喂养。卒中病人管饲应特别注意：①每次管饲前用注射器抽吸病人的胃内容物，监测胃残留量，观察有无消化道出血；②注意观察有无误吸高风险、胃肠动力极其不佳、明显呕吐腹胀等情况并及时处理，以保证病人安全及肠内营养顺利进行；③正在管饲的病人需要吸痰时，应停止喂养，采用浅部吸痰、体位管理、减少刺激等措施减少误吸和反流。

【评价】

病人掌握肢体功能锻炼的方法并在医护人员和家属协助下主动活动，肌力增强，生活自理能力提高，无压力性损伤和坠积性肺炎等并发症。
能通过非语言沟通表达自己的需求，主动进行语言康复训练，语言表达能力增强。
掌握正确的进食或鼻饲方法，吞咽功能逐渐恢复，未发生营养不良、误吸、窒息等并发症。

【其他护理诊断/问题】

有失用综合征的危险与意识障碍、偏瘫所致长期卧床有关。
2.焦虑/抑郁与瘫痪、失语、缺少社会支持及担心疾病预后有关。
知识缺乏：缺乏疾病治疗、护理、康复和预防复发的相关知识。

【健康指导】

疾病预防指导对有发病危险因素或病史者，指导进食高蛋白、高维生素、低盐、低脂清淡饮食，多食新鲜蔬菜、水果、谷类、鱼类和豆类，保持能量供需平衡，戒烟、限酒；应遵医嘱规则用药，控制血压、血糖、抗血小板聚集，调节血脂；告知病人改变不良生活方式，坚持每天进行30分钟以上的慢跑、散步等运动，合理休息和娱乐；对有TIA发作史的病人，指导病人在改变体位时应缓慢，避免突然转动颈部，洗澡时间不宜过长，水温不宜过高，外出时有人陪伴，气候变化时注意保暖，防止感冒。
疾病知识指导告知病人和家属疾病的基本病因和主要危险因素、早期症状和及时就诊的指征；指导病人遵医嘱正确服用降压、降糖和调脂药物，定期复查。
康复指导告知病人和家属康复治疗的知识和功能锻炼的方法，帮助分析和消除不利于疾病康复的因素，落实康复计划，并与康复治疗师保持联系，以便根据康复情况及时调整康复训练方案。

如吞咽障碍的康复方法包括：唇、舌、颜面肌和颈部屈肌的主动运动和肌力训练；先进食糊状或胶冻状食物，少量多餐，逐步过渡到普通食物；进食时取坐位，颈部稍前驱（易引起咽反射）；软腭冰刺激；咽下食物练习呼气或咳嗽（预防误咽）；构音器官的运动训练（有助于改善吞咽功能）。

鼓励生活自理鼓励病人从事力所能及的家务劳动，日常生活不过度依赖他人；告知病人和家属功能恢复需经历的过程，使病人和家属克服急于求成的心理，做到坚持锻炼，循序渐进。嘱家属在物质和精神上对病人提供帮助和支持，使病人体会到来自多方面的温暖，树立战胜疾病的信心。同时，也要避免病人产生依赖心理，增强自我照顾能力。

【预后】

脑血栓形成急性期病死率为 $5\% \sim 15\%$ ，致残率达 $50\%$ 以上，存活者中 $40\%$ 以上可复发，且复发次数越多，病死率和致残率越高。影响预后的因素较多，最重要的是神经功能缺损的严重程度、病人年龄和疾病的病因等。积极处理各项可干预的脑卒中危险因素和应用抗血小板聚集药物，可降低卒中复发的危险性。

脑栓塞

脑栓塞(cerebral embolism)是指各种栓子(如心脏内的附壁血栓、动脉粥样硬化的斑块、脂肪、肿瘤细胞、纤维软骨或空气等)随血流进入脑动脉，使血管急性闭塞或严重狭窄，导致局部脑组织缺血、缺氧性坏死，而迅速出现相应神经功能缺损的一组临床综合征。脑栓塞栓子来源分为心源性、非心源性、来源不明性三种类型。心源性脑栓塞约占全部脑梗死的 $20\%$ 。

【病因与发病机制】

根据栓子来源分为三类：

心源性为脑栓塞最常见病因， $80\%$ 以上心脏来源的栓子导致脑栓塞。引起脑栓塞常见的心脏疾病有以下几种：①非瓣膜性心房颤动。心源性脑栓塞中最常见的病因，其发病机制为心房颤动导致血流缓慢淤滞，在低剪切力和其他因素作用下激活凝血级联反应，形成红细胞-纤维蛋白原血栓，导致脑栓塞。②风湿性心脏瓣膜病。狭窄的瓣膜表面不规则，逐渐出现粘连、钙化，从而激活血小板导致血栓形成；风湿性心脏瓣膜病常合并心房颤动，导致心房和心室扩大，增加了血栓形成的风险。③感染性心内膜炎。心瓣膜上的炎性赘生物脱落导致栓塞，并可引起颅内感染。④心肌梗死。心梗面积较大或合并慢性心力衰竭，可致血液循环淤滞形成附壁血栓。⑤二尖瓣脱垂。心脏收缩时脱垂的二尖瓣突入左心房，引起严重的血液反流，易导致附壁血栓形成。⑥其他。如卵圆孔未闭、病态窦房结综合征、非细菌性血栓性心内膜炎等。
非心源性心脏以外的栓子随血流进入颅内引起栓塞。常见原因有以下几种：①动脉粥样硬化斑块脱落性栓塞。主动脉弓或颈动脉粥样硬化斑块脱落形成栓子，沿颈内动脉或椎基底动脉进入颅内。②脂肪栓塞。可见于长骨骨折或手术后。③空气栓塞。可见于静脉穿刺、人工气腹等。④癌栓塞。恶性肿瘤可浸润、破坏血管，瘤细胞进入血液形成癌栓。⑤感染性栓塞。如败血症的菌栓或脓栓、寄生虫虫卵栓子等。
来源不明部分病人栓子的来源不明。

脑栓塞的病理改变与脑血栓形成基本相同，但由于栓塞性梗死发展快，一般没有充足的时间建立侧支循环，故栓塞性梗死较血栓性梗死发病更快，局部脑缺血更严重。脑栓塞引起的脑组织坏死分为缺血性、出血性和混合性梗死，其中出血性梗死占 $30\% \sim 50\%$ ，可能为栓塞区域缺血坏死的血管壁在血压作用下发生破裂出血所致。

【临床表现】

任何年龄均可发病，非瓣膜性心房颤动、急性心肌梗死引起的脑栓塞以中老年人为多。癫痫

脑栓塞多在活动中发病，无明显前驱症状。

起病急，局灶性神经功能缺损的表现常在数秒至数分钟内达高峰，是所有急性脑血管病中发病速度最快者。
以偏瘫、失语等局灶定位症状为主要表现，有无意识障碍及其程度取决于栓塞血管的大小和梗死的部位与面积，重者可表现为突发昏迷、全身抽搐、因脑水肿或颅内高压继发脑疝而死亡。
多有导致栓塞的原发病和同时并发的脑外栓塞的表现，如心房颤动的第一心音强弱不等、心律不规则、脉搏短绌；心脏瓣膜病的心脏杂音；肺栓塞的气急、发绀、胸痛和咯血；肾栓塞的腰痛和血尿；皮肤栓塞的瘀点或瘀斑。

与脑血栓形成相比，脑栓塞易导致多发性梗死，并易复发和出血，病情波动较大，病初病情较为严重。但因血管的再通，部分病人临床症状可迅速缓解；如并发出血，则临床症状亦可急剧恶化；如栓塞再发，稳定或一度好转的临床症状可再次加重。此外，如栓子来源未消除，脑栓塞可反复发作；感染性栓子栓塞并发颅内感染，病情较危重。

【实验室及其他检查】

头颅CT检查可显示脑栓塞的部位和范围。CT检查在发病后 $24\sim 48$ 小时内病变部位呈低密度影像。发生出血性梗死时，在低密度梗死区可见1个或多个高密度影像(图9-15)。
脑脊液检查大面积梗死脑脊液压力增高，如非必要，应尽量避免此检查。亚急性感染性心内膜炎所致脑脊液含细菌栓子，白细胞增高；脂肪栓塞所致脑脊液可见脂肪球；出血性梗死时脑脊液呈血性或镜检可见红细胞。
其他应常规进行心电图、胸部X线和超声心动图检查。心电图检查可作为确定心律失常的依据和协助诊断心肌梗死；超声心动图检查有助于证实是否存在心源性栓子。疑为感染性心内膜炎时，应进行血常规和血细菌培养等检查。

【诊断要点】

图9-15 大脑中动脉的脑栓塞

既往有风湿性心脏瓣膜病、心房颤动及大动脉粥样

硬化、严重骨折等病史，突发偏瘫、失语等局灶性神经功能缺损，症状在数秒至数分钟内达高峰，即可作出临床诊断。头颅CT和MRI检查可确定栓塞的部位、数目及是否伴发出血，有助于明确诊断。应注意与脑血栓形成和脑出血等鉴别。

【治疗要点】

包括脑栓塞和原发病的治疗。

脑栓塞治疗与脑血栓形成的治疗相同，包括急性期的综合治疗，尽可能恢复脑部血液循环，进行物理治疗和康复治疗等。因本病易并发脑出血，溶栓治疗应严格掌握适应证。

（1）心源性栓塞：因心源性脑栓塞容易再复发，所以，急性期应卧床休息数周，避免活动量过大，减少再发的危险。
（2）感染性栓塞：感染性栓塞应用足量有效的抗生素，禁行溶栓或抗凝治疗，以防感染在颅内扩散。
(3) 脂肪栓塞: 应用肝素、低分子右旋糖酐、 $5\% \mathrm{NaHCO}_{3}$ 及脂溶剂等静脉滴注溶解脂肪。

（4）空气栓塞：指导病人采取头低左侧卧位，进行高压氧治疗。

原发病治疗心脏瓣膜病的介入和手术治疗、感染性心内膜炎的抗生素治疗和控制心律失常等，可消除栓子来源，防止复发。
抗凝和抗血小板聚集治疗应用肝素、华法林、阿司匹林，能防止被栓塞的血管发生逆行性血栓形成和预防复发。研究证据表明，脑栓塞病人抗凝治疗导致的梗死区出血很少对最终转归带来不利影响。

当发生出血性梗死时，应立即停用溶栓、抗凝和抗血小板聚集的药物，防止出血加重，并适当应用止血药物、脱水降颅压、调节血压等。脱水治疗过程中应注意保护心功能。

【常用护理诊断/问题、措施及依据】

详见本节“脑血栓形成”。

【健康指导】

告知病人和家属本病的常见病因和控制原发病的重要性；指导病人遵医嘱长期抗凝治疗，预防复发；在抗凝治疗中定期门诊复诊，监测凝血功能，及时在医护人员指导下调整药物剂量。其他详见本节“脑血栓形成”。

【预后】

脑栓塞预后与被栓塞血管大小、栓塞部位、栓子数目等有关。急性期病死率为 $5\% \sim 15\%$ ，多死于严重脑水肿、脑疝、肺部感染和心力衰竭等。心肌梗死所致者预后较差，存活的病人多遗留严重后症。脑栓塞易复发， $10\% \sim 20\%$ 的病人在1~2周内再发，再发者病死率更高。

四、脑出血

导入案例与思考

李某，男，40岁，9小时前在活动时突然出现左上肢麻木无力，无法抬举，约3分钟后出现左下肢无力，无法站立，随后跌倒，无头部撞击史，无恶心、呕吐等不适。随即由家属送至急诊就诊。

既往史：高血压病史半年余，未规律服药，偶有饮酒。

身体评估：血压 $204 / 118\mathrm{mmHg}$ ，神志清楚，言语流利，左侧鼻唇沟变浅，伸舌偏左，左侧肢体肌力2级，右侧肢体肌力5级，左侧针刺觉减退，饮水试验1级。

影像学检查：头颅CT示右侧基底节区及侧脑室旁脑出血。

请思考：

1.对该病人的病情观察要注意哪些重点内容？
2. 病人目前主要的护理诊断/问题有哪些？其依据是什么？应采取哪些护理措施？

脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)又称自发性脑出血，是指原发性非外伤性脑实质内出血。该病占急性脑血管病的 $20\% \sim 30\%$ 。发病率为45人/10万，急性期病死率为 $30\% \sim 40\%$ ，是急性脑血管病中病死率最高的。在脑出血中大脑半球出血约占 $80\%$ ，脑干和小脑出血约占 $20\%$ 。

【病因与发病机制】

病因最常见病因为高血压合并细、小动脉硬化,其他病因包括动静脉畸形、脑淀粉样血管病(cerebral amyloid angiopathy,CAA)、血液病(再生障碍性贫血、白血病、原发免疫性血小板减少症、血友

病等）、烟雾病(moyamoya disease)、抗凝及溶栓治疗等。

CAA又称嗜刚果红性血管病，指淀粉样物质沉积在脑内血管导致症状性脑血管功能障碍的一种疾病。该病是自发性（非创伤性）颅内出血，特别是脑叶出血的原因之一。临床特点是血管破裂而致反复和多灶的自发性颅内出血，是老年人的一种卒中类型。

烟雾病因颈内动脉颅内起始段狭窄或闭塞，脑底出现异常的小血管团，在脑血管造影上形似烟雾而得名（图9-16），又称脑底异常血管网病。本病可继发于钩端螺旋体脑动脉炎、脑动脉硬化及放射治疗后。儿童和青壮年多见，性别无明显差异。表现为缺血或出血性脑卒中。由于病因

图9-16 脑底异常血管网

不清，尚无特殊治疗方法。对脑缺血者可给予扩张血管药等治疗。若为病因明确的继发性病变，针对病因治疗。急性脑内出血造成脑压迫者，应紧急手术清除血肿。外科治疗可行颞浅动脉-大脑中动脉吻合术。

发病机制颅内动脉壁薄弱，中层肌细胞和外膜结缔组织较少，且无外弹力层。①长期高血压致脑细、小动脉发生玻璃样变及纤维素性坏死，管壁弹性减弱，当情绪激动、用力过度等使血压骤然升高时，血管易破裂出血；②在血流冲击下，弹性减弱的病变血管壁向外膨出形成微小动脉瘤，当血压剧烈波动时，微小动脉瘤破裂导致出血；③高血压可致远端血管痉挛，引起小血管缺血、缺氧、坏死而发生出血；④高血压脑出血的发病部位以基底核区多见，是因为供应此处的豆纹动脉从大脑中动脉呈直角发出，在原有血管病变的基础上，承受压力较高的血流冲击，易导致血管破裂出血，又称为出血动脉（图9-17）。

基底核区出血占全部脑出血的 $70\%$ （以壳核出血最为常见）。因壳核、丘脑出血常累及内囊，并

图9-17 豆纹动脉解剖示意图

以内囊损害体征为突出表现，又称内囊区出血。壳核出血称内囊外侧型，丘脑出血称内囊内侧型。脑出血后，出血形成的血肿和血肿周围脑组织水肿，引起颅内压升高，使脑组织受压移位，形成脑疝。脑疝是导致病人死亡的直接原因。

【临床表现】

临床表现的轻重主要取决于出血量和出血部位。出血量小者，可表现为单纯某一症状或体征，无全脑症状或较轻；出血量大者，发病后立即昏迷，全脑症状明显，出现脑水肿或脑疝。发生在脑干的出血，即使出血量不大，病情也较凶险。

1.临床特点 ①多见于50岁以上有高

血压病史者，男性较女性多见，冬季发病率较高；②体力活动或情绪激动时发病，多无前驱症状；③起病较急，症状于数分钟至数小时达高峰；④有肢体瘫痪、失语等局灶定位症状和剧烈头痛、喷射性呕吐、意识障碍等全脑症状；⑤发病时血压明显升高。

2. 不同部位出血的表现

（1）壳核出血：最常见，占脑出血的 $50\% \sim 60\%$ ，系豆纹动脉尤其是外侧支破裂所致，分为局限型（血肿局限于壳核内）和扩延型(血肿向内扩展波及内囊外侧)。病人常出现病灶对侧偏瘫、偏身感觉障碍和同向性偏盲(三偏征)，双眼球不能向病灶对侧同向凝视；优势半球损害可有失语。出血量小者 $(< 30\mathrm{ml})$ 临床症状较轻；出血量大者 $(>30\mathrm{ml})$ 可有意识障碍，引起脑疝甚至死亡。
（2）丘脑出血：占脑出血的 $10\% \sim 15\%$ ，系丘脑穿通动脉或丘脑膝状体动脉破裂所致，分为局限型(血肿局限于丘脑)和扩延型(出血侵及内囊内侧)。病人常有“三偏征”，通常感觉障碍重于运动障碍。深、浅感觉均有障碍，但深感觉障碍更明显，可伴有偏身自发性疼痛和感觉过敏。可出现特征性眼征，如两眼不能向上凝视或凝视鼻尖、眼球会聚障碍和瞳孔对光反射迟钝等。优势侧出血可出现丘脑性失语（言语缓慢而不清、重复语言、发音困难、复述相对较好，朗读存在障碍等），也可出现丘脑性痴呆（记忆力减退、计算力下降、情感障碍、人格改变等）。
（3）脑干出血：约占脑出血的 $10\%$ ，绝大多数为脑桥出血（脑干出血最常见部位），系基底动脉的脑桥支破裂所致。偶见中脑出血，延髓出血罕见。脑桥出血病人常表现为突发头痛、呕吐、眩晕、复视、交叉性瘫痪或偏瘫、四肢瘫等。大量出血（血肿 $>5\mathrm{ml}$ ）者，血肿波及脑桥双侧基底和被盖部，病人立即昏迷、双侧瞳孔缩小如针尖样(交感神经纤维受损所致，对光反射存在)、呕吐咖啡色样胃内容物（应激性溃疡）、中枢性高热、中枢性呼吸衰竭和四肢瘫痪，多于48小时内死亡。出血量少者无意识障碍。中枢性高热由于丘脑下部散热中枢受损所致，表现为体温迅速升高，达 $39\sim 40^{\circ}C$ 以上，躯干温度高，肢体温度次之，解热镇痛药无效，物理降温疗法有效。
（4）小脑出血：约占脑出血的 $10\%$ ，多由小脑上动脉破裂所致。发病突然，眩晕和共济失调明显，可伴频繁呕吐和枕部疼痛。小量出血者主要表现为小脑症状，如眼球震颤、病变侧共济失调、站立和步态不稳等，无肢体瘫痪。出血量较大者，尤其是小脑蚓部出血，发病时或发病后 $12\sim 24$ 小时内出现颅内压迅速增高、昏迷、双侧瞳孔缩小如针尖样、呼吸节律不规则、枕骨大孔疝形成而死亡（血肿压迫脑干之故）。
（5）脑室出血：占脑出血的 $3\% \sim 5\%$ ，分为原发性和继发性。原发性脑室出血多由脉络丛血管或室管膜下动脉破裂所致，继发性脑室出血是指脑实质出血破入脑室。出血量较少时，仅表现为头痛、呕吐、脑膜刺激征阳性，多无意识障碍及偏瘫、失语等局灶性神经体征，易误诊为蛛网膜下腔出血。出血量大时，很快进入昏迷或昏迷逐渐加深、双侧瞳孔缩小如针尖样、四肢肌张力增高、脑膜刺激征阳性、早期出现去大脑强直发作；常出现丘脑下部受损的症状及体征，如上消化道出血、中枢性高热、大汗、急性肺水肿、血糖增高、尿崩症等，预后差，多迅速死亡。
(6)脑叶出血：占脑出血的 $5\% \sim 10\%$ ，常由脑淀粉样血管病(CAA)、脑动静脉畸形、高血压、血液病等所致。出血以顶叶最为常见，其次为颞叶、枕叶及额叶。临床可表现为头痛、呕吐等，肢体瘫痪较轻，昏迷少见。额叶出血可有前额痛、呕吐、对侧偏瘫和精神障碍，优势半球出血可出现运动性失语。顶叶出血偏瘫较轻，而偏侧感觉障碍显著；对侧下象限盲；优势半球出血可出现混合性失语。颞叶出血表现为对侧中枢性面舌瘫及以上肢为主的瘫痪；对侧上象限盲；优势半球出血可出现感觉性或混合性失语；可有颞叶癫痫、幻嗅、幻视等。枕叶出血表现为对侧同向性偏盲，可有一过性黑朦和视物变形；多无肢体瘫痪。

【实验室及其他检查】

头颅CT检查是确诊脑出血的首选检查方法，可清晰、准确显示出血部位、出血量大小、血肿形态、脑水肿情况及是否破入脑室等，有助于指导治疗、护理和判定预后。发病后即刻出现边界清楚的高密度影像(图9-18至图9-22)。
头颅MRI检查对检出脑干、小脑的出血灶和监测脑出血的演进过程优于CT，比CT更易发现脑血管畸形、肿瘤及血管瘤等病变。

图9-18 壳核出血

图9-19 丘脑出血

图9-20 脑干出血

图9-21 小脑出血

图9-22 顶叶出血

脑脊液检查脑脊液压力增高，血液破入脑室者脑脊液呈血性。重症依据临床表现可确诊者不宜进行此项检查，以免诱发脑疝。
DSA检查可显示脑血管的位置、形态及分布等，易于发现脑动脉瘤、脑血管畸形及脑底异常血管网病等脑出血的病因。
其他包括血常规、血生化、凝血功能、心电图等，有助于了解病人的全身状态。重症脑出血急性期白细胞、血糖和血尿素氮明显增高。

【诊断要点】

50岁以上中老年病人，有长期高血压病史，情绪激动或体力活动时突然发病，迅速出现头痛、呕吐等颅内压增高的表现和偏瘫、失语等局灶性神经

确诊断。

【治疗要点】

治疗原则为脱水降颅压、调整血压、防止继续出血、减轻血肿所致继发性损害、促进神经功能恢复、防治并发症。

一般治疗卧床休息2~4周，密切观察生命体征，保持呼吸道通畅，吸氧，保持肢体的功能位，通过鼻饲维持营养供给，积极预防感染，维持水、电解质平衡等。
脱水降颅压脑出血后48小时脑水肿达高峰，维持3~~5天后逐渐降低，可持续2~~3周或更长。脑水肿可使颅内压增高，并致脑疝形成，是导致病人死亡的直接原因，也是影响功能恢复的主要因素。积极控制脑水肿、降低颅内压是脑出血急性期治疗的重要环节。可选用：① $20\%$ 甘露醇 $125\sim$ $250\mathrm{ml}$ ，快速静滴，每6~~8小时1次，疗程7~~10天；②呋塞米 $20\sim 40\mathrm{mg}$ 静注，每天2~~4次；③甘油果糖 $500\mathrm{ml}$ 静滴，3~~6小时滴完，每天1~2次，脱水降颅压作用较甘露醇缓和，用于轻症病人、重症病人病情好转期和肾功能不全者。
调控血压脑出血后血压升高，是机体对颅内压升高的自动调节反应，以保持相对稳定的脑血流量，当颅内压下降时血压也随之下降。因此，脑出血急性期一般不予应用降压药物，而以脱水降颅压治疗为基础。对于收缩压 $150\sim 220\mathrm{mmHg}$ 的病人，无急性降压治疗禁忌证的脑出血病人，将收缩压降至 $140\mathrm{mmHg}$ 是安全的，并且可能改善病人的功能预后。当病人收缩压 $>220\mathrm{mmHg}$ 时，应持续静脉输注降压药物并密切监测血压，避免血压波动。收缩压目标值是 $160\mathrm{mmHg}$ 。

脑出血病人血压降低速度和幅度不宜过快、过大，以免造成脑低灌注；血压过低者，应进行升压治疗以维持足够的脑灌注。急性期血压骤然下降提示病情危重。脑出血恢复期应将血压控制在正常范围。

止血和凝血治疗仅用于并发消化道出血或有凝血障碍时，对高血压性脑出血无效。常用氨基己酸、氨甲苯酸等。应激性溃疡导致消化道出血时，可用西咪替丁、奥美拉唑等药物。
外科治疗壳核出血量 $\geqslant 30\mathrm{ml}$ , 丘脑出血 $\geqslant 15\mathrm{ml}$ , 小脑出血 $\geqslant 10\mathrm{ml}$ 或直径 $\geqslant 3\mathrm{cm}$ , 或合并明显脑积水, 重症脑室出血, 脑出血合并脑血管畸形、动脉瘤等血管病变, 可考虑行开颅血肿清除、脑室穿刺引流、经皮钻孔血肿穿刺抽吸等手术治疗。一般认为手术宜在发病后24小时内进行。
亚低温疗法亚低温疗法是在应用肌松药和控制呼吸的基础上，采用降温毯、降温仪、降温头盔等进行全身和头部局部降温，将温度控制在 $32 \sim 35^{\circ} \mathrm{C}$ 。局部亚低温治疗是脑出血的一种新的辅助治疗方法，可减轻脑水肿，减少自由基生成，促进神经功能缺损恢复，改善病人预后，且无不良反应，安全有效。是脑出血的辅助治疗方法，可能有一定效果，可在临床中试用。
康复治疗早期将患肢置于功能位。病人生命体征稳定、病情控制后，应尽早进行肢体、语言功能和心理的康复治疗，以促进神经功能恢复，提高生存质量。

【护理评估】

1.病史

（1）病因和危险因素：询问病人既往有无高血压、动脉粥样硬化、血液病和家族脑卒中病史；是否遵医嘱进行降压、抗凝等治疗和治疗效果及目前用药情况；了解病人的性格特点、生活习惯与饮食结构。
（2）起病情况和临床表现：了解病人是在活动时还是安静状态下发病；发病前有无情绪激动、活动过度、疲劳、用力排便等诱因和头晕、头痛、肢体麻木等前驱症状；发病时间及病情发展的速度；是否存在剧烈头痛、喷射性呕吐、意识障碍、烦躁不安等颅内压增高的表现及其严重程度。
（3）心理-社会状况：了解病人是否存在因突然发生肢体残疾或瘫痪卧床，生活需要依赖他人而产生的焦虑、恐惧、绝望等心理反应；病人及家属对疾病的病因和诱因、治疗护理经过、防治知识及预

后的了解程度；家庭成员组成、家庭环境及经济状况和家属对病人的关心、支持程度等。

身体评估血压升高程度；有无中枢性高热和呼吸节律（潮式、间停、抽泣样呼吸等）、频率和深度的异常；脉率和脉律；瞳孔大小及对光反射有无异常；有无意识障碍及其程度；有无失语及其类型；有无肢体瘫痪及其类型、性质和程度；有无吞咽困难和饮水呛咳；有无排便、排尿障碍；有无颈部抵抗等脑膜刺激征和病理反射；机体营养状态。

3. 实验室及其他检查

（1）头颅CT检查：有无高密度影像及其出现时间。
（2）头颅MRI和DSA检查：有无脑血管畸形、肿瘤及血管瘤等病变的相应表现。
（3）脑脊液检查：观察颜色及压力有无增高。
（4）血液检查：有无白细胞、血糖和血尿素氮增高及其程度等。

【常用护理诊断/问题】

1.意识障碍与脑出血、脑水肿有关。
2. 潜在并发症：脑疝。
3. 潜在并发症：上消化道出血。

【目标】

病人不发生因意识障碍导致的误吸、窒息、感染和压力性损伤等并发症。
配合药物治疗，预防脑疝发生，发生脑疝时能及时识别。
预防上消化道出血，发生出血时能及时发现。

【护理措施及依据】

1. 意识障碍

（1）生活护理：卧气垫床，保持床单位清洁、干燥，减少对皮肤的机械性刺激，定时给予翻身、拍背，预防压力性损伤；做好大小便的护理，保持外阴部皮肤清洁，预防尿路感染；注意口腔卫生，不能经口进食者应每天口腔护理2~3次，防止口腔感染；谵妄躁动者加床挡，必要时做适当的约束，防止坠床和自伤、伤人；慎用热水袋，防止烫伤。
（2）饮食护理：给予高维生素、高热量饮食，补充足够的水分；遵医嘱鼻饲流质者应定时喂食，保证足够的营养供给；进食时以及进食后30分钟内抬高床头防止食物反流。
（3）保持呼吸道通畅：平卧头侧位或侧卧位，开放气道，取下活动性义齿，及时清除口鼻分泌物和吸痰，防止舌根后坠、窒息、误吸或肺部感染。
（4）病情监测：严密监测并记录生命体征及意识、瞳孔变化，观察有无恶心、呕吐及呕吐物的性状与量，准确记录出入水量，预防消化道出血和脑疝发生。

2. 潜在并发症：脑疝

（1）病情评估：颅内疾病(脑水肿、血肿、脓肿、肿瘤)引起颅内压增高，部分脑组织从压力较高处向压力低处移动，通过正常生理孔道疝出的病理过程称为脑疝，是脑出血病人最常见的直接死亡原因。应密切观察瞳孔、意识、体温、脉搏、呼吸、血压等生命体征，如病人出现剧烈头痛、喷射性呕吐、烦躁不安、血压升高、脉搏减慢、意识障碍进行性加重、双侧瞳孔不等大、呼吸不规则等脑疝的先兆表现时，应立即报告医生。
（2）急救配合与护理：立即为病人吸氧并迅速建立静脉通道，遵医嘱快速静脉滴注甘露醇或静脉注射呋塞米，甘露醇应在 $15\sim 30$ 分钟内滴完，避免药物外渗。注意甘露醇的致肾衰作用，观察尿量和尿液颜色，定期复查电解质。备好气管切开包、脑室穿刺引流包、呼吸机、监护仪和抢救药品等。

3. 潜在并发症：上消化道出血

（1）病情监测：观察病人有无恶心、上腹部疼痛、饱胀、呕血、黑便、尿量减少等症状和体征。胃管鼻饲的病人，每次鼻饲前先抽吸胃液，并观察其颜色，如为咖啡色或血性，提示发生出血。观察病人大便的量、颜色和性状，进行大便隐血试验以及时发现小量出血。观察病人有无面色苍白、口唇发绀、皮肤湿冷、烦躁不安、尿量减少、血压下降等失血性休克的表现，如有则配合抢救，迅速建立静脉通道，遵医嘱补充血容量、纠正酸中毒、应用血管活性药物和 $\mathrm{H}_{2}$ 受体拮抗药或质子泵抑制剂。
（2）心理护理：告知病人和家属上消化道出血的原因。上消化道出血是急性脑血管病的常见并发症，系病变导致下丘脑功能紊乱，引起胃肠黏膜血流量减少，胃、十二指肠黏膜出血性糜烂，点状出血和急性溃疡所致。应安慰病人，消除其紧张情绪，创造安静舒适的环境，保证病人休息。
（3）饮食护理：遵医嘱禁食，出血停止后给予清淡、易消化、无刺激性、营养丰富的温凉流质饮食，少量多餐，防止胃黏膜损伤及加重出血。
（4）用药护理：遵医嘱应用 $\mathrm{H}_{2}$ 受体拮抗药如雷尼替丁、质子泵抑制剂如奥美拉唑，以减少胃酸分泌，冰盐水+去甲肾上腺素胃管注入止血，枸橼酸铋钾口服保护胃黏膜等。注意观察药物的疗效和不良反应，如奥美拉唑可能致转氨酶升高，枸橼酸铋钾致大便发黑(注意与上消化道出血所致的黑便鉴别)等。

【评价】

病人没有发生因意识障碍而并发的误吸、窒息、压力性损伤和感染。
发生脑疝、上消化道出血时得到及时发现与抢救。
能适应长期卧床的状态，生活需要得到满足。

【其他护理诊断/问题】

1.生活自理缺陷与脑出血所致偏瘫、共济失调或医源性限制(绝对卧床)有关。
2. 有失用综合征的危险与脑出血所致意识障碍、运动障碍或长期卧床有关。

【健康指导】

疾病预防指导指导高血压病人避免使血压骤然升高的各种因素，如保持情绪稳定和心态平和，避免过分喜悦、愤怒、焦虑、恐惧、悲伤等不良心理和惊吓等刺激；建立健康的生活方式，保证充足睡眠，适当运动，避免体力或脑力过度劳累和突然用力；低盐、低脂、高蛋白、高维生素饮食；戒烟酒；养成定时排便的习惯，保持大便通畅。
用药指导与病情监测告知病人和家属关于疾病的基本病因、主要危险因素和防治原则，如遵医嘱正确服用降压药物，维持血压稳定。教会病人及家属测量血压的方法和对疾病早期表现的识别，发现血压异常波动或无诱因的剧烈头痛、头晕、晕厥、肢体麻木、乏力或语言交流困难等症状，应及时就医。
康复指导教会病人和家属自我护理的方法和康复训练技巧，如向健侧和患侧的翻身训练、桥式运动等肢体功能训练及语言和感觉功能训练的方法；使病人和家属认识到坚持主动或被动康复训练的意义。

【预后】

脑出血的预后与出血量、出血部位及有无并发症有关。轻型病例治疗后可明显好转，甚至恢复工作；脑干、丘脑和脑室大量出血预后较差。脑出血死亡率约为 $40\%$ ，脑水肿、颅内压增高和脑疝形成是导致病人死亡的主要原因。

五、蛛网膜下腔出血

蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)又称为原发性蛛网膜下腔出血，是指脑底部或脑

表面血管破裂后，血液流入蛛网膜下腔引起相应临床症状的一种脑卒中。蛛网膜下腔出血占急性脑卒中的 $10\%$ 左右，年发病率为 $(1\sim 27) / 10$ 万，不同地区发病率不同，女性发病率高于男性，且随着年龄的增加而风险增加。最常见的病因是颅内动脉瘤。

【病因与发病机制】

1.病因引起蛛网膜下腔出血的病因有多种。

（1）颅内动脉瘤：为最常见病因（约占 $75\% \sim 80\%$ ），其中囊性动脉瘤占绝大多数、还可见高血压、动脉粥样硬化所致梭形动脉瘤、夹层动脉瘤等。
（2）脑血管畸形：约占SAH病因的 $10\%$ ，主要是动静脉畸形（arteriovenous malformation，AVM），青年人多见。
（3）其他：脑底异常血管网病（占儿童SAH的 $20\%$ ）、夹层动脉瘤、血管炎、颅内静脉系统血栓形成、颅内肿瘤、血液病、结缔组织病等。约 $10\%$ 的病人出血原因不明（如原发性中脑周围出血）。

颅内动脉瘤破裂出血的主要危险因素包括高血压、吸烟、饮酒过量、既往有动脉瘤破裂史、动脉瘤体积较大、多发性动脉瘤等。

发病机制动脉瘤可能由动脉壁先天性肌层缺陷或后天获得性内弹力层变性或两者的联合作用所致。随年龄增长，动脉壁弹性逐渐减弱，薄弱的管壁在血流冲击等因素影响下向外突出形成囊状动脉瘤，其好发于脑底大脑动脉环的分支部位。当脑动脉硬化时，动脉壁肌层由纤维组织代替，内弹力层变性、断裂，胆固醇沉积于内膜，管壁受损，在血流冲击下，逐渐扩张形成与血管纵轴平行的梭形动脉瘤。脑动静脉畸形是发育异常形成的畸形血管团，血管壁薄弱、易破裂。

病变血管可自发破裂，或因情绪激动、重体力劳动使血压突然增高而导致破裂，血液进入蛛网膜下腔，引起一系列病理生理过程：①颅内容积增加致颅内压增高，严重者发生脑疝；②血细胞崩解释放的各种炎性物质引起化学性脑膜炎，可致剧烈头痛和脑膜刺激征；③血液在脑底或脑室发生凝固，阻塞脑脊液循环通路，使脑脊液回流受阻引起阻塞性脑积水和颅内压增高；④血细胞崩解释放的5-羟色胺、内皮素、组胺等多种活性物质，引起脑动脉痉挛，严重者致脑组织缺血或梗死；⑤血液及分解产物的直接刺激致下丘脑功能紊乱，出现发热、血糖升高、心律失常。

【临床表现】

SAH临床表现差异较大，轻者可无明显的临床症状和体征，重者可突然昏迷甚至死亡。

临床特点 ① 可见于各年龄组，但以中青年发病居多。② 多有剧烈运动、过度疲劳、极度情绪激动、用力排便等明显诱因而无前驱症状。③ 突发异常剧烈的头部胀痛或“爆裂样”疼痛、呕吐、脑膜刺激征阳性（是最具特征性的体征，以颈强直多见）。重者可有短暂意识障碍或烦躁、谵妄、幻觉等精神症状，少数出现部分性或全面性癫痫发作。严重头痛是动脉瘤性SAH的典型表现，可持续数天不变，2周后逐渐减轻。如头痛再次加重，常提示动脉瘤再次出血；局部头痛常可提示破裂动脉瘤的部位。部分病人发病前数天或数周有轻微头痛，是小量前驱出血或动脉瘤受牵拉所致。动静脉畸形破裂所致SAH头痛程度较轻。④ 部分病人眼底玻璃体膜下片状出血、视盘水肿或视网膜出血。眼底玻璃体膜下出血系急性高颅压和眼静脉回流受阻所致，在发病后1小时内即可出现，有助于疾病的诊断。⑤ 发病后2~3天可出现低到高热。⑥ 老年病人头痛、脑膜刺激征等临床表现不典型，而精神症状较明显。

2.并发症本病常见并发症为再出血、脑血管痉挛和脑积水。

（1）再出血：是SAH严重的急性并发症，系出血破裂口修复尚未完好而诱因存在所致。多见于起病4周内，约 $20\%$ 的病人病后 $10\sim 14$ 天可发生再出血。临床表现为在病情稳定和好转的情况下，再次出现剧烈头痛、恶心、呕吐、意识障碍深、抽搐或原有症状和体征加重，CT和脑脊液检查提示新的出血。

(2)脑血管痉挛： $20\% \sim 30\%$ 的SAH病人出现脑血管痉挛，引起迟发性缺血性损伤，继发脑梗死，出现局灶神经体征如轻偏瘫和失语等，是SAH病人死亡和伤残的重要原因。血管痉挛多于发生出血后3~~5天开始，5~~14天为高峰期，2~4周后逐渐减少。痉挛严重程度与出血量相关。

（3）脑积水：因蛛网膜下腔和脑室内血凝块堵塞脑脊液循环通路， $15\% \sim 20\%$ 的病人于出血后1周内发生急性梗阻性脑积水。轻者表现为嗜睡、思维缓慢和近记忆损害，重者出现头痛、呕吐、意识障碍等，多随出血被吸收而好转。亚急性脑积水发生于起病数周后，表现为隐匿出现的痴呆、步态异常和尿失禁。

【实验室及其他检查】

头颅CT检查是确诊SAH的首选检查方法，表现为蛛网膜下腔出现高密度影像。CT还可确定有无脑实质或脑室出血及是否伴脑积水或脑梗死，并可初步判断颅内动脉瘤的位置。动态CT检查有助于了解出血吸收情况、有无再出血等。
DSA检查是确诊SAH病因特别是颅内动脉瘤最有价值的检查方法。可清晰显示动脉瘤的位置、大小、与载瘤动脉的关系、有无血管痉挛等。宜在发病3天内或3周后进行，以避开脑血管痉挛和再出血的高峰期。
CT血管造影检查主要用于有动脉瘤家族史或破裂先兆者的筛查，动脉瘤病人的随访以及不能进行及时DSA检查的替代方法。CT血管造影快捷、创伤小，有望逐步取代DSA成为诊断有无动脉瘤的首选方法。
脑脊液检查腰椎穿刺进行脑脊液检查对确诊SAH最具诊断价值和特征性。肉眼观察脑脊液呈均匀一致血性，压力增高 $(>200\mathrm{mmH}_2\mathrm{O})$ ，镜检可见大量红细胞，数天后白细胞增加（出血致无菌性化学性脑膜炎）。

【诊断要点】

病人于活动中或情绪激动时突发剧烈头痛、呕吐、脑膜刺激征阳性，无局灶性神经体征，头颅CT显示蛛网膜下腔和脑池高密度影像，或腰椎穿刺脑脊液呈均匀一致血性、压力增高，可确定诊断。

【治疗要点】

治疗目的是防治再出血、血管痉挛及脑积水等并发症，降低死亡率和致残率。

一般治疗脱水降颅压、控制脑水肿、调整血压、维持水电解质和酸碱平衡、预防感染。

2. 防治再出血

（1）安静休息：绝对卧床46周，避免一切可引起血压和颅内压增高的因素，烦躁不安者适当应用地西泮、苯巴比妥等止痛镇静药。
(2)调控血压：去除疼痛等诱因后，如平均动脉压 $>120\mathrm{mmHg}$ 或收缩压 $>180\mathrm{mmHg}$ ，可在密切监测血压下应用短效降压药物，保持血压稳定于正常或起病前水平。可应用钙通道阻滞药、β受体拮抗药或ACEI等。避免突然将血压降得过低。
（3）应用抗纤溶药物：抗纤溶药物可抑制纤溶酶形成，防止动脉瘤周围的血块溶解引起再出血。可酌情应用抗纤维蛋白溶解药：①氨基己酸(EACA)46g溶于5%葡萄糖液或生理盐水100ml中静滴，15~~30分钟内滴完，以后持续静滴1g/h，维持12~~24小时。之后20~~24g/d，持续7~~10天，逐渐减量至8g/d，共用2~~3周。②氨甲苯酸(止血芳酸，PAMBA)0.1~~0.2g溶于生理盐水或5%葡萄糖液100ml中静滴，每天2~~3次，共用2~~3周。此类药物有引起脑缺血性病变的可能，多与尼莫地平联合应用。
3.防治脑血管痉挛一旦发生，尤其是后期的脑血管痉挛，很难逆转，所以重在预防。
（1）维持血容量和血压：避免过度脱水。在动脉瘤处理后，血压偏低者，应减少或停用脱水、降

压药物，亦可予人血白蛋白、血浆等胶体溶液扩容升压，必要时应用多巴胺升压。

(2)应用钙通道阻滞药：尼莫地平片 $40\sim 60\mathrm{mg}$ ，每天4~6次，连用21天。必要时静脉应用。
4. 防治脑积水轻度的急、慢性脑积水可予乙酰唑胺口服，亦可用甘露醇、呋塞米等药物。药物治疗无效者可考虑脑室穿刺脑脊液引流术。
5. 手术治疗消除动脉瘤是防止动脉瘤性SAH再出血的最佳方法，可采用血管内介入治疗或动脉瘤切除术。对于颅内血管畸形者，可采用AVM整块切除术、供血动脉结扎术、伽马刀治疗、血管内介入治疗等。

【常用护理诊断/问题、措施及依据】

疼痛：头痛与脑水肿、颅内高压、血液刺激脑膜或继发性脑血管痉挛有关。

（1）采用缓解疼痛的方法：如缓慢深呼吸、听音乐、转移注意力等，必要时遵医嘱应用镇痛镇静药，详见本章第二节中“头痛”的护理。
（2）用药护理：甘露醇应快速静滴，注意观察尿量，记录24小时出入量，定期复查电解质；尼莫地平可致皮肤发红、多汗、心动过缓或过速、胃肠不适、血压下降等，应适当控制输液速度，密切观察有无不良反应发生。
（3）心理护理：告知病人和家属疾病的过程与预后，使病人和家属了解DSA检查的目的等相关知识。耐心向病人解释头痛发生的原因及可能持续的时间，使病人了解随着出血停止和血肿吸收，头痛会逐渐缓解。告知病人DSA检查可明确病因，以指导治疗，使病人消除紧张、恐惧和焦虑心理，主动配合。

潜在并发症：再出血。

（1）活动与休息：强调绝对卧床4~6周并抬高床头 $15^{\circ} \sim 20^{\circ}$ ，告知病人和家属绝对卧床休息的重要性，避免搬动和过早下床活动。保持病室安静、舒适，避免不良的声、光刺激，严格限制探视，治疗和护理活动集中进行。经治疗护理1个月左右，病人症状好转、头部CT检查证实出血基本吸收或DSA检查没有发现颅内血管病变者，可遵医嘱逐渐抬高床头、床上坐位、下床站立和适当活动。
（2）避免诱因：告知病人和家属应避免导致血压和颅内压升高，进而诱发再出血的各种危险因素，如精神紧张、情绪激动、剧烈咳嗽、用力排便、屏气等，必要时遵医嘱应用镇静药、缓泻药等药物。
（3）病情监测：SAH再出血发生率较高。颅内动脉瘤发病后24小时内再出血的风险最大，累计再出血率于病后14天为 $20\% \sim 25\%$ ，1个月时为 $30\%$ 。应密切观察病人在症状、体征好转后，有无再次剧烈头痛、恶心、呕吐、意识障碍加重、原有局灶症状和体征重新出现等表现，发现异常及时报告医生处理。

再出血的病人死亡率增加约1倍。入院时已出现昏迷、高龄、女性、收缩压超过 $170\mathrm{mmHg}$ 的病人发生再出血的风险较大，护理时应特别注意。

【其他护理诊断/问题】

1.生活自理缺陷与长期卧床(医源性限制)有关。
2. 恐惧与剧烈头痛、担心再出血和疾病预后有关。

【健康指导】

预防再出血告知病人情绪稳定对疾病恢复和减少复发的意义，使病人能够遵医嘱绝对卧床并积极配合治疗和护理。指导家属关心、体贴病人，在精神和物质上对病人给予支持，减轻病人的焦虑、恐惧等不良心理反应。日常生活指导意见本节“脑出血”相关内容。告知病人和家属再出血的表现，发现异常，及时就诊。女性病人 $1\sim 2$ 年内避孕。
疾病知识指导向病人和家属介绍疾病的病因、诱因、临床表现、应进行的相关检查、病程和

预后、防治原则和自我护理的方法。SAH病人一般在首次出血后3天内或 $3\sim 4$ 周后进行DSA检查，以避开脑血管痉挛和再出血的高峰期。应告知脑血管造影的相关知识，使病人和家属了解进行DSA检查以明确和去除病因的重要性，积极配合。

【预后】

SAH的预后与病因、出血量、出血部位、有无并发症及是否得到及时和适当治疗有关，而发病后的时间间隔和意识水平是影响预后最重要的因素。未经外科治疗者约 $20\%$ 死于再出血，且多发生于出血后最初数天；昏迷病人6个月时的病死率为 $71\%$ （清醒病人为 $11\%$ ）。2/3的SAH病人可存活，但其中 $50\%$ 会遗留永久性残疾，主要是认知功能障碍。 $90\%$ 的颅内AVM破裂病人可以恢复，再出血风险较小。

（常红）

第四节多发性硬化

多发性硬化(multiple sclerosis, MS)是一种以中枢神经系统炎性脱髓鞘病变为主要特点的自身免疫性疾病，病变主要累及白质。临床上呈反复发作-缓解的病程。其常见症状包括肢体运动障碍、肢体感觉障碍、共济失调、视力下降、复视、膀胱或直肠功能障碍等，往往表现为多部位受累的一种或多种复合临床表现，但早期亦可表现为孤立的视神经炎、脑干脑炎、脊髓炎或某个解剖部位受累后导致的临床事件。

本病世界各地均有发生，多在 $20\sim 40$ 岁起病，男女患病之比约为 $1:2$ 。其发病率与地区的纬度有密切关系，离赤道越远发病率越高。

【病因与发病机制】

MS的病因与发病机制尚不明确，目前认为与自身免疫反应、病毒感染、遗传及环境因素等有关。MS病理表现为中枢神经系统多发髓鞘脱失，可继发神经细胞及其轴索损伤，MRI示病灶分布、形态及信号表现具有一定特征性。病变多发生于侧脑室周围、视神经、脊髓白质、脑干以及小脑等处。

自身免疫反应细胞免疫和体液免疫共同参与了MS的发生，其组织损伤及神经系统症状被认为是直接针对髓鞘抗原的免疫反应所致。如针对自身髓鞘碱性蛋白产生的免疫攻击，导致中枢神经系统蛋白质髓鞘的脱失，临床上出现各种神经功能的障碍。
病毒感染在MS病人血清或脑脊液中，可检测到人类疱疹病毒-6、内源性反转录病毒、单纯疱疹病毒、水痘带状疱疹病毒、巨细胞病毒、犬瘟热病毒、流行性腮腺炎病毒、冠状病毒等抗体滴度升高，提示病毒感染在MS的发生发展中起着重要作用。
遗传因素 MS 有家族性倾向, 家族性 MS 患病率占所有 MS 病人的 $13\%$ , 且同卵双胎患病率高于异卵双胎。 $15\%$ 的病人有 1 个或 1 个以上的亲属患病。在 MS 病人的一级亲属中患病危险性比普通人群大 12~15 倍。
环境因素 MS 发病率除纬度高低外，还与气候是否寒冷有关，在高纬度寒冷地区发病率较高。生活环境、生活方式、食物和饮食习惯等也可能对其发病与复发产生影响。

【临床表现】

MS的临床症状取决于中枢神经系统病变部位，主要特点如下：

起病形式及诱因以亚急性起病多见，急性和隐匿起病少见。可能与过度劳累和应激，压力、外伤、手术、感染、妊娠、分娩、精神紧张等因素有关。
2.临床特点病灶的空间多发性与病程的时间多发性构成MS的临床特点。病灶的空间多发性

是指病变部位的多发，病程的时间多发性是指缓解一复发的病程。整个病程可复发数次或十余次，每次复发均可残留不同程度的神经功能缺损，逐渐累积直至病情加重。

临床症状与体征由于病人大脑、脑干、小脑、脊髓可同时或相继受累，故其临床症状和体征多种多样。主要特点如下：

（1）运动障碍：肢体无力最多见，约 $50\%$ 的病人首发症状是一个或多个肢体无力，常表现为锥体束征，肢体瘫痪和痉挛。瘫痪可为偏瘫、截瘫或四肢瘫，以不对称瘫痪较常见，其运动障碍一般下肢较上肢明显。腱反射早期正常，以后可发展为亢进，腹壁反射减低或消失，病理反射阳性。另一常见症状是疲劳，有时稍微活动即感觉极度疲劳，可为MS首发症状之一。相当一部分病人有不同程度的经济运动障碍，多以四肢为主。约 $70\%$ 的病人会出现脑干和小脑的症状，包括眼震、视震荡、复视、共济失调、步态不稳、言语不清和吞咽困难等。
（2）感觉异常：一部分MS病人以感觉异常为首发症状。主要由脊髓炎和脑干病变引起。感觉异常包括肢体或躯干的麻木、刺痛、紧绷感，冰冷或肿胀感，亦有振动觉等浅感觉障碍和位置觉等深感觉障碍。
（3）眼部症状：常表现为急性视神经炎或球后视神经炎，多为急性起病的单眼视力下降，有时双眼同时受累。眼底检查早期可见视盘水肿或正常，以后出现视神经萎缩。约 $30\%$ 的病例出现眼肌麻痹及复视，眼球震颤多为水平性或水平加旋转性。病变侵犯内侧纵束引起核间性眼肌麻痹，侵犯脑桥旁正中网状结构导致一个半综合征。
(4) 共济失调: $30\% \sim 40\%$ 的病人有不同程度的共济运动障碍, 但 Charcot 三主征 (眼震、意向性震颤和吟诗样语言) 仅见于部分晚期多发性硬化病人。
（5）发作性症状：是指持续时间短暂、可被特殊因素诱发的感觉或运动异常。发作性神经功能障碍每次持续数秒或数分钟，可被频繁或过度换气、焦虑或维持肢体某种姿势所诱发。常见发作症状表现为强直痉挛、感觉异常、构音障碍、共济失调、癫痫和疼痛不适等。
(6) 精神症状: 多表现为抑郁、脾气暴躁或易怒, 部分病人出现兴奋、欣快, 也可表现为嗜睡、淡漠、强哭强笑、反应迟钝、智力下降、重复语言、猜疑和被害妄想等。可出现记忆力减退、注意力损害。
（7）其他症状：膀胱功能障碍是多发性硬化病人的主要痛苦之一，包括尿频、尿急、尿潴留、尿失禁，常与脊髓功能障碍合并出现。此外，男性多发性硬化病人可出现原发性或继发性性功能障碍。

【临床分型】

美国多发性硬化协会1996年根据病程将MS分为以下4种亚型(表9-14)：复发缓解型MS(relapsing-remitting MS,RR-MS)、继发进展型MS(secondary progressive MS,SP-MS)、原发进展型MS(primary progressiveMS,PP-MS)和进展复发型MS(progressive-relapsing MS,PR-MS)，该分型与MS的治疗决策有关。

表 9-14 多发性硬化的临床分型

临床分型	临床表现
复发缓解型MS(RR-MS)	最常见,80%~85%的MS病人最初表现为复发缓解病程,以神经系统症状急性加重,伴完全或不完全缓解为特征
继发进展型MS(SP-MS)	约50%的RR-MS病人在发病约10年后,残疾持续进展,无复发,或伴有复发和不完全缓解
原发进展型MS(PP-MS)	约占10%,发病时残疾持续进展,且持续至少1年,无复发
进展复发型MS(PR-MS)	约占5%,发病时残疾持续进展,伴有复发和不完全缓解

注：复发型MS(relapsingMS)包括RR-MS、PR-MS及伴有复发的SP-MS。

【实验室及其他检查】

脑脊液检查脑脊液外观及压力一般正常，细胞数可轻度升高，以单核细胞为主。约1/3急性起病或恶化的病例可轻至中度升高，通常不超过 $50 \times 10^{6} / \mathrm{L}$ ，超过此值应考虑其他疾病。CSF-IgG指数是反映IgG鞘内合成的定量检测指标，若IgG指数 $>0.7$ 提示有CSF内的IgG合成及MS可能。CSF-IgG寡克隆区带(oligoclonal bands, OB)是IgG鞘内合成的定性指标，OB阳性率可达 $95\%$ 以上。应同时检测CSF和血清，只有CSF中存在OB而血清缺如才支持MS诊断。
诱发电位(EP)检查包括视觉诱发电位(VEP)、脑干听觉诱发电位(BAEP)和体感诱发电位(SEP)等， $50\% \sim 90\%$ 的MS病人可有1项或多项异常。
MRI检查是检测MS最有效的辅助诊断方法，阳性率可达 $62\% \sim 94\%$ 。其典型的白质损伤主要表现为 $\mathrm{T}_{2}$ 加权成像 $(\mathrm{T}_2\mathrm{W}_1)$ 高信号，多呈圆形、卵圆形散在分布于脑室周围、胼胝体、脑干、小脑、视神经及脊髓等部位。 $\mathrm{T}_2\mathrm{W}_1$ 或 $\mathrm{T}_{2}$ 液体衰减反转恢复序列( $\mathrm{T}_{2}$ FLAIR)可见脑室旁白质非对称性多发高信号，病灶长轴与侧脑室垂直，为多发性硬化的典型表现。

【诊断要点】

诊断基于临床资料和实验室及其他检查：①神经系统的症状或体征显示中枢神经系统白质内存在2个以上病灶；②年龄常见于10~50岁；③有缓解与复发交替的病史，每次发作持续时间超过24小时，或缓慢进展的病程至少1年以上；④脑脊液、诱发电位和MRI特点。应寻找病变的空间多发与时间多发证据，需排除其他可能疾病。

【治疗要点】

1.急性发作期治疗

（1）糖皮质激素：为MS急性发作期的首选治疗方案，能促进急性发病的MS病人的神经功能恢复。治疗原则为大剂量，短疗程。推荐大剂量甲泼尼龙冲击治疗：成人从 $1\mathrm{g / d}$ 开始，静脉滴注3~~4小时，共3~~5天。如临床神经功能缺损恢复不明显，可改为口服醋酸泼尼松或泼尼松龙 $60\sim 80\mathrm{mg}$ ，每天1次，每2天减 $5\sim 10\mathrm{mg}$ ，直至减停，原则上总疗程不超过3~4周。若在减量过程中病情再次加重或出现新的体征和/或新的MRI病灶，可再次给予甲泼尼龙冲击治疗。激素治疗的常见不良反应包括电解质紊乱，血压、血糖、血脂异常，上消化道出血，骨质疏松及股骨头坏死等。
(2)血浆置换：为二线治疗手段，适用于急性重症或对激素治疗无效者。
(3)大剂量免疫球蛋白治疗(IVIG)：作为一种备选治疗手段，用于妊娠或哺乳期妇女不能应用激素治疗，或对激素治疗无效的病人。用法为IVIG $0.4\mathrm{g} / (\mathrm{kg}\cdot \mathrm{d})$ 静脉滴注，连续用5天为1个疗程。
2. 缓解期治疗以控制疾病进展为主要目标, 推荐使用疾病修饰治疗 (disease modifying therapy, DMT)。对已确诊的复发型 MS 病人可给予特立氟胺治疗; $\beta$ -干扰素能有效减少 MS 病人的发作次数及 MRI 病灶, 减轻神经功能损害程度, 延缓疾病进展; 对进展复发型 MS, 一方面要控制复发, 一方面神经保护和神经修复药物治疗可能有效, 用米托恩醌能延缓 MS 进展。
3. 对症治疗 ①痛性痉挛：可应用卡马西平、替扎尼定、加巴喷汀、巴氯芬等药物治疗。②慢性疼痛、感觉异常：可用阿米替林、普瑞巴林、选择性5-羟色胺等。③乏力、疲劳（MS病人较明显的症状）：可用莫达非尼、金刚烷胺治疗。④膀胱直肠功能障碍：尿潴留者可选用拟胆碱药，药物治疗无效或严重尿潴留者可采用间歇性导尿；尿失禁者宜选用抗胆碱药；严重便秘者间断灌肠。
4.康复治疗对伴有肢体运动、语言、吞咽等功能障碍的病人，应早期在专业医生的指导下进行相应的功能康复训练。

【常用护理诊断/问题、措施及依据】

1.生活自理缺陷与肢体乏力、共济失调或精神、认知、视觉、触觉障碍有关。

（1）安全护理：保持活动范围内灯光明暗适宜，灯光太弱对视力障碍的病人不利，过强会造成对眼的刺激；指导病人在眼睛疲劳或复视时，尽量闭眼休息或双眼交替休息；走廊、卫生间、楼道设置扶手；病房、浴室地面保持平整，防湿、防滑；活动空间不留障碍物；有条件时可将病人安置在可水平升降的床位，夜间保持床在最低水平并支起护栏防护；将呼叫器置于病人床头伸手可及处，配备手杖、轮椅等必要的辅助用具，以增加活动时的安全性。日常用品如餐具、水、便器、纸巾等定位放置于床旁，方便病人随时取用。
（2）生活护理：急性期卧床休息，协助保持舒适体位，变换体位有困难者协助翻身，防止局部长时间受压；为病人制订作息时间表，使其合理休息与活动，防止过度疲劳。对于有脊髓平面受损、肢体运动障碍的卧床病人，应保持肢体功能位，指导进行主动或被动运动；肌张力增高或共济失调的病人，应给予辅助支持，指导步行训练；活动或康复训练时应注意劳逸结合，避免受凉或体力活动过度，因为大量的活动可使病人体温升高而致症状加重。
（3）饮食护理：给予高蛋白、低脂、低热量、富含多种维生素，易消化、易吸收的清淡食物，并维持足够的液体摄入(每天约 $2500\mathrm{ml}$ )。饮食中还应含有足量的纤维素，因为纤维素有亲水性，能吸收水分，使食物残渣膨胀并形成润滑凝胶，在肠内易推进，并能刺激肠蠕动，有利于激发便意和排便反射，可预防便秘或减轻便秘的症状。
（4）用药护理：急性期治疗以减轻症状、缩短病程、改善残疾程度和防治并发症为主要目标，缓解期治疗以减少复发、减少病灶、延缓残疾累积及提高生存质量为主。用药过程中应注意以下事项并注意监测药物不良反应：①糖皮质激素是多发性硬化急性发作和复发的主要治疗药物，有免疫调节和抗炎作用，可减轻水肿，改善轴索传导，缩短急性期和复发期病程，常采用大剂量短程疗法，因易出现钠潴留、低钾、低钙等电解质紊乱，应加强对血钾、血钠、血钙的监测。②注意特立氟胺常见不良反应如腹泻、呕吐、头发稀疏、丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平升高，妊娠或正在计划妊娠病人禁用特立氟胺，因特立氟胺具有潜在致畸性。β-干扰素常见不良反应为流感样症状，可持续24~~48小时，2~~3个月后通常不再发生；部分病人可出现注射部位红肿、疼痛；严重时可致肝损害、过敏反应等，应及时发现和报告医生处理。米托恩醌主要不良反应为心脏毒性和白血病。

2. 尿潴留/尿失禁与脊髓损害所致膀胱反射功能障碍有关。

护理措施见本章第七节“急性脊髓炎”的护理。

【其他护理诊断/问题】

疲乏与肌肉消耗有关。
2.焦虑与脑部脱髓鞘损害、疾病多次复发、家庭和个人应对困难有关。

【健康指导】

疾病知识指导使病人及家属认识到早期干预、坚持治疗的重要性，提高治疗依从性，保证治疗效果。①告知病人及家属某些因素可能诱发MS或引起MS复发，如疲劳、感冒、发热、感染、外伤、手术创伤、拔牙、妊娠、分娩、精神紧张、预防接种、寒冷刺激、热疗及药物过敏等，因此在日常生活中应尽量避免。②急性复发期最常见的症状为疲劳，应保证足够的卧床休息，避免各种增加疲劳的因素；缓解期注意生活有规律，坚持适当的运动锻炼，劳逸结合，防止过劳。③避免一些升高体温的因素，如勿使用热敷，沐浴时水温不宜太高。④一般认为女性分娩后3个月左右容易复发，故女性病人在首次发作后2年内应避孕。哺乳期治疗的病人，不建议人工哺乳。⑤MS病人免疫调节异常加上反复应用免疫抑制剂治疗，机体抵抗力降低。应注意营养均衡，增强体质；鼓励病人坚持适当的体育锻炼，制订作息时间，根据体力自我调整活动量和活动范围。
安全指导督促病人及家属落实各项治疗及照护措施，如吞咽障碍的病人应给予软食或糊状食物，预防误吸和窒息；视力障碍和平衡障碍的病人防止受伤；尿失禁的病人应注意外阴部清洁、干

燥，勤换洗，保持个人卫生，尿潴留或排尿困难的病人指导监测残余尿量，观察尿液的颜色和性质，预防尿路感染；精神障碍和认知障碍的病人应有专人看护，防止意外发生等。

用药指导 ①遵医嘱正确服药和定期门诊随访。详细告知所用药物的名称、剂量、用法，教会病人及家属观察药物疗效及不良反应。②口服激素治疗时应遵医嘱用药，不可随意减量或突然停药。③进行DMT治疗者，应遵医嘱按要求进行随访、评估、监测药物不良反应及毒性作用。
照顾者指导耐心对病人及家属进行宣教指导，MS呈现多次缓解一复发病程，且有进行性加重趋势，病人容易丧失治疗信心，产生悲观厌世情绪和焦虑心理，指导家属和照顾者关心、体贴病人，给予精神支持和生活照顾，细心观察和及时识别病情变化和药物不良反应。当病人出现发热、上腹不适、上腹部疼痛、黑便、全身倦怠无力以及视力障碍加重时，应考虑可能发生感染、应激性溃疡或合并低血钾等，应及时就医。

【预后】

多数病例呈缓解一复发的阶梯式恶化病程；少数病人首次发作后临床完全缓解，不再复发；少部分病情迅速恶化，无缓解期；个别急性暴发型病例可在初次发病时死亡；约半数病例存活期可长达 $20\sim 30$ 年。女性、40岁以前发病、临床表现为视觉或体感障碍者常预后良好；出现锥体系或小脑功能障碍者提示预后较差。

（刘光维）

第五节帕金森病

帕金森病(Parkinson disease, PD)又称震颤麻痹(paralysis agitans), 是中老年常见的神经系统变性疾病, 以静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势平衡障碍为临床特征。由英国医生詹姆士·帕金森(James Parkinson)于1817年首先报道并系统描述。主要病理改变是黑质多巴胺(DA)能神经元变性丢失和残留的神经元胞质内嗜酸性包涵体(即路易小体)出现, 由此引起黑质-纹状体多巴胺能通路变性, 纹状体多巴胺递质水平显著降低, 造成乙酰胆碱系统相对亢进, 当纹状体多巴胺能神经元减少, 多巴胺递质水平降至正常的 $30\%$ 时出现临床症状, 且多巴胺递质降低的程度与症状严重程度成正相关。高血压脑动脉硬化、脑炎、脑外伤、中毒、基底核附近肿瘤以及吩噻嗪类药物等产生的震颤、强直等症状, 称为帕金森综合征。本节主要讨论帕金森病。

【病因与发病机制】

本病的病因未明，发病机制复杂。

环境因素 20世纪80年代初发现的一种嗜神经毒1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)在人和灵长类动物均可诱发典型的帕金森综合征。MPTP在脑内经B型单胺氧化酶(MAO-B)作用转变成强毒性的1-甲基-4-苯基-吡啶离子 $(\mathrm{MPP}^{+})$ ，后者被多巴胺转运体选择性摄入黑质多巴胺能神经元内，抑制线粒体呼吸链复合物I活性，使ATP生成减少，并促进产生氧自由基和氧化应激反应，导致多巴胺能神经元变性、丢失。因此，有学者认为环境中的某些物质，如杀虫药、除草剂或某些工业化学品等与MPTP结构类似，并通过类似的机制致病，可能是帕金森病的病因之一。另外，病人黑质中复合物I活性和还原型谷胱甘肽等抗氧化物质含量降低，导致多巴胺代谢产生的氧自由基不能得到有效清除，使得氧化应激增强，可能与帕金森病的发病和病情进展有关。
遗传因素有报道 $10\%$ 左右的帕金森病病人有家族史，包括常染色体显性遗传或常染色体隐性遗传，而绝大多数病人为散发性。目前至少发现有23个单基因(Park1-23)及家族性帕金森病连锁的基因位点，其中6个致病基因已被克隆。基因易感性可能是帕金森病的易感因素。
神经系统老化本病多见于中老年人，我国65岁以上人群患病率为1700/10万，而且随年龄增加而升高，而40岁以前发病者甚少，提示神经系统老化与发病有关。有资料显示30岁以后，黑质多巴胺能神经元在纹状体的含量进行性减少，但其程度并不足以导致发病，老年人群中患病者也只是少数，所以神经系统老化只是帕金森病的促发因素。
多因素交互作用目前认为帕金森病并非单因素所致，而是多因素交互作用下发病，除基因突变导致少数病人发病外，基因易感性可使患病概率增加，但并不一定发病，只有在环境因素、神经系统老化等因素的共同作用下，通过氧化应激、线粒体功能紊乱、蛋白酶体功能障碍、炎性和/或免疫反应、钙稳态失衡、兴奋性毒性、细胞凋亡等机制导致黑质多巴胺能神经元大量变性、丢失，才会导致发病。

【临床表现】

发病情况发病年龄多为60岁以后，男性略多于女性，起病隐匿，缓慢进展。首发症状多为震颤 $(60\% \sim 70\%)$ ，其次为步行障碍 $(12\%)$ 、肌强直 $(10\%)$ 和运动迟缓 $(10\%)$ 。
临床症状与体征病人常可出现运动症状和非运动症状，运动症状常始于一侧上肢，逐渐累及同侧下肢，再波及对侧上肢及下肢，呈“N”形进展。

（1）静止性震颤：多始于一侧上肢远端，呈现有规律的拇指对掌和手指屈曲的不自主震颤，类似“搓丸样”动作。具有静止时明显震颤，动作时减轻，入睡后消失等特征，故称为“静止性震颤”；令病人一侧肢体运动如握拳或松拳，可使另一侧肢体震颤更明显，该试验有助于发现早期轻微震颤。少数病人可不出现震颤，部分病人可合并轻度姿势性震颤。
（2）肌强直：表现为屈肌和伸肌肌张力均增高，被动运动关节时始终保持阻力增高，类似弯曲软

铅管的感觉，故称“铅管样”肌强直。在有静止性震颤的病人中可感到在均匀的阻力中出现断续停顿，如同转动齿轮感，称为“齿轮样”肌强直，这是由于肌强直与静止性震颤叠加所致。颈部、躯干、四肢肌强直可使病人出现特殊的屈曲体态，表现为头部前倾，躯干俯屈，肘关节屈曲，腕关节伸直，前臂内收髋及膝关节略为弯曲。三者区别见图9-23。

（3）运动迟缓：随意动作减少，动作缓慢、笨拙。早期以手指精细动作如系裤带、鞋带、解或扣纽扣等动作缓慢；逐渐发展成全面性随意运动减少、迟钝，晚期因合并肌张力增高，导致起床、翻身均有困难。面肌强直使面部表情呆板，双眼凝视和瞬目动作减少，笑容出现和消失减慢，造成“面具脸”。有书写时字越写越小的倾向，称为“小字征”。口、咽、腭肌运动徐缓时，表现为语速变慢，语音低调。作快速重复性动作如拇指、示指对指时运动速度减慢和幅度减小。

（4）姿势步态障碍：早期走路时患侧上肢摆臂幅度减小或消失，下肢拖拽；随病情进展，步伐逐渐变小变慢，启动、转弯时步态障碍尤为明显；晚期有坐位、卧位起立困难，有时行走中全身僵住，不能动弹，称为“冻结”现象；有时迈步后碎步、往前冲，越走越快，不能及时止步，称为“前冲步态”或“慌张步态”。
（5）非运动症状：也是十分常见和重要的临床症状，可以早于或伴随运动症状出现。①感觉障碍：疾病早期出现嗅觉减退或睡眠障碍，中晚期有肢体麻木、疼痛，有些可伴不安腿综合征。②自主神经功能障碍：常见便秘、多汗、流涎、脂溢性皮炎（油脂面）等，疾病后期可有性功能减退、排尿障碍或直立性低血压。③精神和认知障碍：约半数病人伴有抑郁、焦虑； $15\% \sim 30\%$ 的病人在疾病晚期出现视幻觉、认知障碍乃至痴呆。

图9-23 三种类型肌强直

【实验室及其他检查】

血液、唾液、脑脊液检查常规检查一般无异常，唾液和脑脊液中 $\alpha$ -突触核蛋白、DJ-1 蛋白含量有改变，少数病人可有血 DNA 基因突变。
2.嗅觉测试及经颅多普勒超声检查嗅觉测试可发现早期的嗅觉减退；大多数PD病人经颅超声检查，可探测到黑质回声异常增强（单侧回声面积 $>20\mathrm{mm}^2$ ）。
分子影像学检查 PET 或 SPECT 检查在疾病早期甚至亚临床期即能显示异常, 有较高的诊断价值。
4.病理学检查外周组织，如胃窦部和结肠黏膜、下颌下腺、周围神经等部位，可见 $\alpha$ -突触核蛋白异常聚积。

【诊断要点】

中年以后发病，进行性加重的静止性震颤、肌强直、运动迟缓和体位不稳等典型症状和体征，结合对多巴胺治疗敏感即可诊断。但需与其他原因导致的帕金森综合征相鉴别。

【治疗要点】

1. 治疗原则

（1）综合治疗：包括药物治疗、手术治疗、运动疗法、心理疏导及照护护理。其中药物治疗为首选，且为PD病人的主要治疗手段，手术治疗是药物治疗的一种有效补充。
（2）用药原则：以达到有效改善症状、提高工作能力和生活质量为目标，尽可能以最小剂量达到满意的临床效果。①提倡早诊断、早治疗；②药物治疗应遵循一般原则，也应该强调个体化特点，应根据病人的发病年龄、症状特点和疾病严重程度、有无共病、个人意愿及经济能力、药物不良反应等综合选择，尽量避免、推迟或减少药物不良反应及运动并发症的发生。

2. 药物治疗

（1）抗胆碱能药物：可协助维持纹状体的递质平衡，适用于震颤明显的年轻病人。常用药物有苯海索(安坦)，每次 $1\sim 2\mathrm{mg}$ ，每天3次口服；或丙环定、甲磺酸苯扎托品、东莨菪碱、环戊哌丙醇、比哌立登等。
（2）金刚烷胺：能促进神经末梢释放多巴胺，并阻止其再吸收，对少动、强直、震颤均有改善作用。每次 $50\sim 100\mathrm{mg}$ ，每天23次口服，末次应在下午4时前服用。
（3）复方左旋多巴：是治疗PD最基本、最有效的药物。由于多巴胺不能透过血脑屏障进入脑内，对脑部多巴胺缺乏的替代疗法需应用其前体左旋多巴。复方左旋多巴制剂可增强左旋多巴的疗效和减少其外周不良反应。常用药物有苄丝肼左旋多巴、卡比多巴左旋多巴，初始剂量每次 $62.5\sim 100\mathrm{mg}$ ，每天23次口服，视症状控制情况，缓慢增加其剂量和服药次数，至疗效满意和不出现不良反应为止，餐前1小时或餐后1.5小时服药。
（4）多巴胺受体(DR)激动药：非麦角类DR激动药为早发型病人的首选药物，这类长半衰期制剂能避免对纹状体突触后膜DR产生“脉冲样”刺激，可以减少或推迟运动并发症的发生，应从小剂量开始，逐渐增加至满意疗效而不出现不良反应为止。常用药物有普拉克索、罗匹尼罗、吡贝地尔。
(5)儿茶酚-氧位-甲基转移酶(COMT)抑制剂：通过抑制左旋多巴在外周的代谢，使血浆左旋多巴浓度保持稳定，并能增加其入脑量。一般与复方左旋多巴制剂合用，可改善其疗效，改善症状波动。常用药物有恩他卡朋、托卡朋。
(6) 单胺氧化酶 B(MAO-B) 抑制剂: 能阻止脑内多巴胺降解, 增加多巴胺浓度。与复方左旋多巴制剂合用可增加疗效, 同时对多巴胺能神经元有保护作用。常用药物有司来吉兰、雷沙吉兰。
（7）针对自主神经障碍、认知障碍及精神障碍病人，可使用通便药、抗精神病药物以及胆碱酯酶

抑制剂等。

手术及干细胞治疗对于长期药物治疗疗效明显减退，同时出现异动症的病人可以考虑手术治疗，但手术只是改善症状，不能根治，术后仍需药物治疗。手术方法有立体定向神经核毁损术和脑深部电刺激术(DBS)。DBS因其微创、安全和可控性高而作为主要选择。目前正在探索采用干细胞移植结合基因治疗的新疗法。
中医、康复及心理治疗中药、针灸和康复治疗作为辅助手段对改善症状可起到一定的作用。对病人进行肢体运动、语言、进食、走路、日常生活等训练和指导，可改善病人生活质量，减少并发症。心理疏导与疾病教育也是帕金森病的重要综合治疗措施。

【常用护理诊断/问题、措施及依据】

躯体移动障碍与黑质病变、锥体外系功能障碍所致震颤、肌强直、体位不稳、随意运动异常有关。

（1）生活护理：加强巡视，主动了解病人的需要，指导和鼓励病人自我护理，做自己力所能及的事情；协助病人洗漱、进食、沐浴、大小便料理和做好安全防护；增进病人的舒适，预防并发症。
1）个人卫生：对于出汗多、皮脂腺分泌亢进的病人，要指导其穿柔软、宽松的棉布衣服；经常清洁皮肤，勤换被褥、衣服，勤洗澡，卧床病人应协助床上擦浴，每天1~2次。
2）预防压力性损伤：卧床病人使用气垫床或按摩床，保持床单位整洁、干燥，定时翻身、拍背，并注意做好骨突处保护。
3）提供生活方便：对于下肢行动不便、起坐困难者，应配备高位坐厕、坚固且带有扶手的高脚椅、手杖、床铺护栏、卫生间和走道扶手等必要的辅助设施；保证床的高度适中（以坐位脚能着地为佳）；传呼器置于病人床边；提供无须系鞋带的鞋子、便于穿脱的衣服、粗柄牙刷、吸水管、固定碗碟的防滑垫、大手柄的餐具等；生活日用品如茶杯、毛巾、纸巾、便器、手杖等固定放置于病人伸手可及处，以方便病人取用。
4）采取有效沟通方式：对有言语不清、构音障碍的病人，应耐心倾听病人的主诉，了解病人的生活需要和情感需要，可指导病人采用手势、纸笔、画板等沟通方式与他人交流；在与病人沟通的过程中态度要和蔼、诚恳，注意尊重病人，不可随意打断病人说话。
5）保持大小便通畅：对于顽固性便秘者，应指导多进食含纤维素多的食物，多吃新鲜蔬菜、水果，多喝水，每天双手顺时针按摩腹部，促进肠蠕动；还可指导适量服食蜂蜜、麻油等帮助通便；必要时遵医嘱口服液状石蜡、果导片、番泻叶等缓泻药，或给予开塞露、灌肠、人工排便等。对于排尿困难的病人应评估病人有无尿潴留和尿路感染的症状体征，可指导病人放松精神，腹部按摩、热敷以刺激排尿；膀胱充盈无法排尿时给予导尿和留置尿管。
（2）用药护理：本病需要长期或终身服药治疗，护士应了解用药原则，常用药物种类及名称、剂型、用法、服药注意事项、疗效及不良反应的观察与处理。病人长期服药过程中可能会突然出现某些症状加重或疗效减退，应熟悉“开-关现象”“剂末现象”和“异动症”的表现形式以及应对方法。
1）用药原则：从小剂量开始，逐步缓慢加量直至有效维持；服药期间尽量避免使用维生素 $\mathrm{B}_6$ 、氯氮平、利血平、氯丙嗪、奋乃静等药物，以免降低药物疗效或导致直立性低血压。
2）疗效观察：服药过程中要仔细观察震颤、肌强直和其他运动功能、语言功能的改善程度，观察病人起坐的速度、步行的姿态、讲话的音调与流利程度、写字、梳头、扣纽扣、系鞋带以及进食动作等，以确定药物疗效。
3）症状波动的观察：①“开-关现象”，指症状在突然缓解（开期，常伴异动症）与加重（关期）两种状态之间波动，一般“关期”表现为严重的帕金森症状，持续数秒或数分钟后突然转为“开期”。多见于病情严重者，可应用长效DR激动药，或微泵持续输注左旋多巴甲酯或乙酯。②疗效减退或剂末现象，指每次服药后药物作用时间逐渐缩短，表现为症状随血药浓度发生规律性波动，可适当增加每天

服药次数或增加每次服药剂量，或改用缓释剂，或加用雷沙吉兰或恩他卡朋，也可加用DR激动药。

4）异动症的观察：异动症又称运动障碍，表现为舞蹈症或手足徐动样不自主运动、肌强直或肌阵挛，可累及头面部、四肢和躯干，有时表现为单调刻板的不自主动作或肌张力障碍。主要有3种表现形式。①剂峰异动症：常出现的血药浓度高峰期（用药1~2小时），与用药过量或多巴胺受体超敏有关，减少复方左旋多巴的单次剂量（若此时运动症状加重可加用DR激动药或COMT抑制剂），加用金刚烷胺或氯氮平；或将复方左旋多巴控释剂换为常释剂，避免控释剂的累积效应。②双相异动症：指剂初和剂末异动症，将复方左旋多巴控释剂换为常释剂，最好换用水溶剂，可以有效缓解剂初异动症；加用长半衰期的DR激动药或COMT抑制剂，可以缓解剂末异动症。微泵持续输注DR激动药或左旋多巴甲酯或乙酯更有效。③肌张力障碍：表现为足或小腿痛性肌阵挛，多发生于清晨服药之前，睡前加用复方左旋多巴控释剂或长效DR激动药，或在起床前服用弥散型多巴丝肼或标准片；发生于“关期”或“开期”的肌张力障碍可适当增加或减少复方左旋多巴用量。

5）药物不良反应及处理：帕金森病常用药物的作用、可能出现的不良反应及用药注意事项见表9-15。

表 9-15 帕金森病常用药物的作用、不良反应及注意事项

药物	作用	不良反应	用药注意事项
多巴丝肼	补充黑质纹状体内多巴胺的不足	恶心、呕吐、便秘、眩晕、幻觉、异动症、开/关现象	需服药数天或数周才见效;避免嚼碎药片;出现开/关现象时最佳服药时间为餐前1小时或饭后1.5小时;避免与高蛋白食物一起服用;避免突然停药
卡左双多巴控释片(息宁)	补充黑质纹状体内多巴胺的不足	恶心、呕吐、便秘、眩晕、幻觉、异动症、开/关现象
普拉克索	直接激动纹状体,使之产生和多巴胺作用相同的药物效应,减少和延缓左旋多巴的不良反应	恶心、呕吐、眩晕、疲倦、口干、直立性低血压、嗜睡、幻觉与精神障碍	首次服药后应卧床休息;如有口干舌燥可嚼口香糖或多喝水;避免开车或操作机械;有轻微兴奋作用,尽量在上午服药,以免影响睡眠
吡贝地尔	直接激动纹状体,使之产生和多巴胺作用相同的药物效应,减少和延缓左旋多巴的不良反应	恶心、呕吐、眩晕、疲倦、口干、直立性低血压、嗜睡、幻觉与精神障碍	首次服药后应卧床休息;如有口干舌燥可嚼口香糖或多喝水;避免开车或操作机械;有轻微兴奋作用,尽量在上午服药,以免影响睡眠
恩他卡朋	抑制左旋多巴和多巴胺的分解,增加脑内多巴胺的含量	恶心、呕吐、神志混乱、不自主动作、尿黄	与多巴丝肼或息宁一起服用
司来吉兰	阻止脑内多巴胺释放,增加多巴胺浓度	恶心、呕吐、眩晕、疲倦、做梦、不自主动作	有轻微兴奋作用,尽量在上午服药,以免影响睡眠;消化性溃疡病人慎用
盐酸苯海索(安坦)	抗胆碱能药物,协助维持纹状体的递质平衡	恶心、呕吐、眩晕、疲倦、视力模糊、口干、便秘、小便困难	不可立即停药,需缓慢减量;闭角型青光眼及前列腺肥大者禁用
盐酸金刚烷胺	促进神经末梢释放多巴胺并阻止其再吸收	下肢网状青斑、踝部水肿、不宁、意识模糊	尽量在黄昏前服用,避免失眠;肾功能不全、癫痫、严重胃溃疡、肝病者慎用;哺乳期妇女禁用

(3) 运动护理: 告知病人运动锻炼的目的在于防止和推迟关节强直与肢体挛缩; 有助于维持身体的灵活性, 增加肺活量, 防止便秘, 保持并增强自我照顾能力。应与病人和家属共同制订切实可行的具体锻炼计划。
1）疾病早期：起病初期病人主要表现为震颤，应指导病人维持和增加业余爱好，鼓励病人积极参与家居活动和社交活动，坚持适当运动锻炼，如养花、下棋、散步、打太极拳、做体操等，注意保持身体

和各关节的活动强度与最大活动范围。

2）疾病中期：已出现某些功能障碍或起坐已感到困难的病人，要有计划、有目的地锻炼，告知病人知难而退或简单地由家人包办只会加速其功能衰退。如病人感到从椅子上起立或坐下有困难，应每天做完一般运动后，反复多次练习起坐动作；起步困难者可以在病人脚前放置一个小的障碍物作为视觉提示，帮助起步，也可使用有明显节拍的音乐进行适当的听觉提示，练习走路；步行时要目视前方，不要目视地面，应集中注意力，以保持步行的幅度与速度；鼓励病人步行时两腿尽量保持一定距离，双臂要摆动，以增加平衡；转身时要以弧线形式前移，尽可能不要在原地转弯；提醒病人不可一边步行一边讲话、碎步急速移动、起步时拖着脚走路、穿着拖鞋行走等，以避免跌倒；护士或家人在协助病人行走时，勿强行拉病人向前行走；当病人感到脚粘在地上时，可指导病人先向后退一步再向前走。
3）疾病晚期：病人出现显著的运动障碍而卧床不起，应帮助病人采取舒适体位，被动活动关节，按摩四肢肌肉，注意动作轻柔，以免造成病人疼痛和骨折。
（4）安全护理：措施见本章第二节中“运动障碍”的护理。强调：①上肢震颤未能控制、日常生活动作笨拙的病人，避免拿热水、热汤，谨防烧伤、烫伤等。如避免病人自行使用液化气炉灶，尽量不让病人自己从开水瓶中倒水，为端碗持筷困难者准备带有大把手的餐具，选用不易打碎的不锈钢饭碗、水杯和汤勺，避免玻璃和陶瓷制品等。②有幻觉、错觉、欣快、抑郁、精神错乱、意识模糊或智能障碍的病人应专人陪护。护士应代为保管药物，认真查对病人是否按时服药，有无错服、误服或漏服，每次送服到口；严格交接班制度，禁止病人自行使用锐利器械和危险品；认知障碍的病人应安置在有严密监控的区域，避免自伤、坠床、坠楼、走失、伤人等意外发生。③有直立性低血压者，应适当增加盐和水的摄入量，睡觉时抬高头位，穿弹力袜，改变体位时应缓慢进行。
2. 自尊低下与震颤、流涎、面肌强直等身体形象改变和言语障碍、生活依赖他人有关。
（1）心理护理：帕金森病病人早期动作迟钝笨拙、表情淡漠、语言断续、流涎，病人往往产生自卑、脾气暴躁及忧郁心理，回避人际交往，拒绝社交活动，整天沉默寡言，闷闷不乐；随着病程延长，病情进行性加重，病人丧失劳动能力，生活自理能力也逐渐下降，会产生焦虑、恐惧甚至绝望心理。护士应细心观察病人的心理反应，鼓励病人表达并注意倾听其心理感受，与病人讨论身体健康状况改变所造成的影响、不利于应对的因素，及时给予正确的信息和引导，使其能够接受和适应自己目前的状态并能设法改善。鼓励病人尽量维持过去的兴趣与爱好，多与他人交往，不要孤立自己。指导家属关心体贴病人，多鼓励、少指责和念叨，为病人创造良好的亲情氛围，减轻他们的心理压力。告知病人本病病程长、进展缓慢、治疗周期长，而疗效的好坏常与病人精神情绪有关，鼓励其保持良好心态。
（2）自我修饰指导：督促进食后及时清洁口腔，随身携带纸巾擦尽口角溢出的分泌物，注意保持个人卫生和着装整洁等，以尽量维护自我形象。
3. 营养失调：低于机体需要量与吞咽困难、饮食减少和肌强直、震颤所致机体消耗量增加等有关。
（1）吞咽功能评估：对于中晚期PD(Hoehn-Yahr分级为3~5级)病人，应进行吞咽功能评估，目的是了解病人有无吞咽障碍及其程度，正确选择食物种类和进食方式，预防误吸、窒息、吸入性肺炎以及营养失衡的发生，提高病人合理饮食的依从性，促进病人康复。
（2）饮食护理：根据饮食治疗的原则及目的，合理选择饮食内容，合理安排进餐和服药时间及采用正确的进食/营养支持方法。
1）饮食原则：给予高热量、高维生素、高纤维素、低盐、低脂、适量优质蛋白的易消化饮食，并根据病情变化及时调整和补充各种营养素，戒烟、酒。由于高蛋白饮食会降低左旋多巴类药物的疗效，故不宜盲目给予过多的蛋白质；槟榔为拟胆碱能食物，可降低抗胆碱能药物的疗效，也应避免食用。
2）饮食内容：主食以五谷类为主，多选粗粮，多食新鲜蔬菜、水果，多喝水（每天 $2000\mathrm{ml}$ 以上），防止便秘，减轻腹胀；适当的奶制品(2杯脱脂奶)和肉类(全瘦)、家禽(去皮)、蛋、豆类；少吃油、盐、糖。钙质有利于预防骨质疏松，每天应补充 $1000\sim 1500\mathrm{mg}$ 钙质。

3）进食方法：进食或饮水时抬高床头，保持坐位或半坐位；注意力集中，并给予病人充足的时间和安静的进食环境，不催促、打扰病人进食；对于流涎过多的病人可使用吸管吸食流质；对于咀嚼能力和消化功能减退的病人应给予易消化、易咀嚼的细软、无刺激性的软食或半流质食物，少量多餐；对于咀嚼和吞咽功能障碍者应选用稀粥、面片、蒸蛋等精细制作的小块食物或黏稠不易反流的食物，并指导病人少量分次吞咽，避免吃坚硬、滑溜及圆形的食物（如果冻等）；对于进食困难、饮水呛咳的病人要及时插胃管给予鼻饲，防止经口进食引起误吸、窒息或吸入性肺炎。
(3)营养支持：根据病情需要给予鼻饲流食、经皮胃管（胃造瘘术）进食或静脉置管(PICC或PORT)胃肠外营养；遵医嘱静脉补充足够的营养，如葡萄糖、电解质、脂肪乳等。
（4）营养监测：评估病人饮食和营养状态，注意每天进食量和食品的组成；了解病人的精神状态与体重变化，评估病人的皮肤、尿量及实验室指标变化情况。

【其他护理诊断/问题】

便秘与消化功能障碍或活动量减少等有关。
言语沟通障碍与咽喉部、面部肌肉强直，运动减少、减慢有关。
潜在并发症：外伤、压力性损伤、感染。

【健康指导】

疾病知识指导帕金森病为慢性进行性加重的疾病，后期常死于压力性损伤、感染、外伤等并发症，应指导病人及家属了解本病的临床表现、病程进展和主要并发症，帮助病人及家属掌握疾病相关知识和自我护理方法，积极寻找和去除任何使病情加重的因素，制订切实可行的照护计划并督促落实。
皮肤护理指导病人因震颤和不自主运动，出汗多，易造成皮肤刺激和不舒适感，皮肤抵抗力降低，可导致皮肤破损和继发皮肤感染，应勤洗勤换，保持皮肤卫生。中晚期病人因运动障碍，卧床时间增多，应勤翻身、勤擦洗，防止局部皮肤受压，改善全身血液循环，预防压力性损伤。
活动与休息指导鼓励病人维持和培养兴趣爱好，坚持适当的运动和体育锻炼，做力所能及的家务劳动等，可以延缓身体功能障碍的发生和发展，从而延长寿命，提高生活质量。病人应树立信心，坚持主动运动，如散步、打太极拳等，保持关节活动的最大范围；加强日常生活动作训练，进食、洗漱、穿脱衣服等应尽量自理；卧床病人协助被动活动关节和按摩肢体，预防关节僵硬和肢体挛缩。
用药指导及病情监测应告知病人及家属适当的药物治疗可以不同程度的减轻症状，但并不能阻断病情发展，而长期的药物治疗可能有导致后期并发症的风险，因此，应详细告知帕金森病常用药物的名称、剂量、用法及用药注意事项，以保证用药的疗效；知晓用药产生不良反应，教会病人及家属通过观察肌肉震颤、语言功能、写字、梳头、系鞋带等动作的变化判断药物的疗效，遵医嘱定期复诊。
安全指导 ①指导病人避免登高和操作高速运转的机器，勿单独使用煤气、热水器及锐利器械，防止受伤等意外；②避免让病人进食带骨刺的食物和使用易碎的器皿；③直立性低血压病人睡眠时应抬高床头，可穿弹力袜，避免快速坐起或下床活动，防止跌倒；④外出时需人陪伴，尤其是精神智能障碍者其衣服口袋内要放置写有病人姓名、住址和联系电话的“安全卡片”，或佩戴手腕识别牌，以防走失。
照顾者指导本病无法根治，而且总的趋势是病情越来越重，病程长达数年或数十年，家庭成员身心疲惫，经济负担加重，容易产生无助感。医护人员应关心照顾者及家属，倾听他们的感受，理解他们的处境，尽力帮他们解决困难、走出困境，以便给病人更好的家庭支持。应指导照顾者：① 关心体贴病人，协助进食和日常生活的照顾；② 督促、协助病人遵医嘱正确服药，防止错服、漏服；③ 细心观察，积极预防并发症，及时识别病情变化；④ 当病人出现发热、外伤、骨折、吞咽困难或运动障碍、精神智能障碍加重时，应及时就诊。

【预后】

帕金森病为慢性进展性疾病，目前尚无根治方法。多数病人发病数年内尚能继续工作，也有迅速发展至功能残障者，生存期为5~20年。本病晚期常因严重肌强直、全身僵硬而卧床不起，感染、外伤等各种并发症为常见死因。

（李红梅）

第六节发作性疾病

一、癫痫

癫痫(epilepsy)是多种原因导致的脑部神经元高度同步化异常放电的临床综合征。癫痫具有发作性、短暂性、重复性和刻板性的临床特点。异常放电神经元的位置不同及异常放电波及的范围差异，会导致病人发作的形式不一，可表现为感觉、运动、意识、精神、行为、自主神经功能障碍或兼而有之。临床上每次发作或每种发作的过程称为痫性发作(seizure)，一个病人可有一种或数种形式的痫性发作。

癫痫是神经系统常见慢性脑部疾病。流行病学资料显示，癫痫的年发病率为 $(50\sim 70) / 10$ 万，患病率约为 $5 \text{‰}$ ，全球有超过5000万人患有癫痫，近 $80\%$ 生活在中低收入国家，占全球疾病总负担 $6 \text{‰}$ 。我国癫痫病人达900万以上，每年有65万~70万新发病例。

【病因与发病机制】

病因癫痫不是独立的疾病，引起癫痫的病因非常复杂，根据病因学不同，可分为：

（1）症状性癫痫(symptomatic epilepsy)：又称继发性癫痫。由各种明确的中枢神经系统结构损伤或功能异常引起，如颅脑外伤、脑血管病、中枢神经系统感染、脑肿瘤、遗传代谢性疾病、皮质发育障碍、神经系统变性疾病、脑寄生虫病、药物和毒物等。
（2）特发性癫痫(idiopathic epilepsy)：又称原发性癫痫。病因不明，未发现脑部存在足以引起癫痫发作的结构性损伤或功能异常，可能由基因突变和某些先天因素所致，与遗传因素密切相关。多在儿童或青年期首次发病，具有特征性临床及脑电图表现。
（3）隐源性癫痫(cryptogenic epilepsy)：临床表现疑似症状性癫痫，但目前的检查手段没有找到明确的病因。

发病机制癫痫的发病机制非常复杂, 至今尚未能完全阐明。神经元异常放电是癫痫发病的电生理基础。正常情况下, 神经元自发产生的有节律的电活动, 但频率较低, 但致痫灶 (seizure focus) 神经元的膜电位与正常神经元不同, 它在每次动作电位之后会产生高幅高频的异常放电。异常放电可能系各种病因导致离子通道蛋白和神经递质异常, 从而出现离子通道结构和功能改变, 导致离子异常跨膜运动所致。异常高频放电反复通过突触联系以及强直后的易化作用诱发周边及远处神经元同步放电, 从而引起异常电位的连续传播。异常放电局限于大脑皮质的某一区域时, 表现为部分性发作; 若异常放电在局部反馈回路中长期传导, 表现为部分性发作持续状态; 若异常放电通过电场效应和传导通路, 向同侧其他区域甚至一侧半球扩散, 表现为 Jackson 发作; 若异常放电不仅波及同侧半球还同时扩散到对侧大脑半球, 表现为继发性全面性发作; 若异常放电的起始部分在丘脑和上脑干, 并仅扩及脑干网状结构上行激活系统时, 表现为失神发作; 若异常放电广泛投射至两侧大脑皮质并使网状脊髓束受到抑制时则表现为全面强直-阵挛性发作。目前痫性发作终止的机制尚不完全明了, 可能与脑内各层结构的主动抑制作用有关。

3. 影响癫痫发作的因素

（1）年龄：特发性癫痫与年龄密切相关。如婴儿痉挛症在1岁内起病，67岁为儿童失神发作的发病高峰，肌阵挛发作在青春期前后起病。各年龄段癫痫的常见病因不同。
(2) 遗传因素: 在特发性和症状性癫痫的近亲中, 癫痫的患病率分别为 $1\% \sim 6\%$ 和 $1.5\%$ , 高于普通人群。儿童失神发作病人的兄弟姐妹在 516 岁期间有 $40\%$ 以上出现 $3\mathrm{Hz}$ 棘慢波的异常脑电图, 但仅 $1/4$ 出现失神发作。有报告单卵双胎儿童失神和全面强直-阵挛性发作一致率很高。
（3）睡眠：癫痫发作与睡眠觉醒周期关系密切。全面强直-阵挛性发作常发生于晨醒后，婴儿痉挛症多于醒后和睡前发作。
（4）内环境改变：睡眠不足、疲劳、饥饿、便秘、饮酒、情绪激动等均可诱发癫痫发作；内分泌失调、电解质紊乱和代谢异常均可影响神经元放电阈值而导致癫痫发作。少数病人仅在月经期或妊娠早期发作，称为月经期癫痫和妊娠性癫痫；部分病人仅在闪光、音乐、下棋、阅读、沐浴、刷牙等特定条件下发作，称为反射性癫痫。

【临床表现】

癫痫发作有2个主要特征，即共性和个性。共性特征有：①发作性，即症状突然发生，持续一段时间后迅速恢复，间歇期正常；②短暂性，即每次发作持续时间为数秒或数分钟，除癫痫持续状态外，很少超过30分钟；③重复性，即第一次发作后，经过不同间隔时间会有第二次或更多次的发作；④刻板性，即每次发作的临床表现几乎一样。个性即不同临床类型癫痫所具有的特征，是一种类型的癫痫区别于另一种类型癫痫的主要依据。癫痫发作的共性和个性是诊断癫痫的重要依据。

（一）癫痫发作

依据发作时的临床表现和脑电图特征可将癫痫发作分为不同临床类型。目前应用最广泛的是国际抗癫痫联盟(ILAE)1981年癫痫发作分类(表9-16)。

表 9-16 国际抗癫痫联盟（ILAE，1981）癫痫发作分类

1.部分性发作 (1)单纯部分性:无意识障碍 (2)复杂部分性:有意识障碍 (3)部分性继发全身发作:部分性发作起始发展为全面性发作 2.全面性发作 (1)失神发作

(2)强直性发作 (3)阵挛性发作 (4)强直阵挛性发作 (5)肌阵挛发作 (6)失张力发作 3.不能分类的发作

部分性发作(partial seizures)是指源于大脑半球局部神经元的异常放电，包括单纯部分性、复杂部分性、部分性继发全面性发作三类，前者为局限性发作，无意识障碍，后两者放电从局部扩展到双侧脑部，出现意识障碍。

（1）单纯部分性发作(simple partial seizures)：发作时程短，一般不超过1分钟，发作起始与结束均较突然，无意识障碍。可分为以下4种类型：
1）部分运动性发作：表现为身体的某一局部发生不自主抽动，多见于一侧眼睑、口角、手指或足趾，也可波及一侧面部肢体。常见以下几种发作形式：①Jackson发作，发作从局部开始，沿大脑皮质运动区移动，临床表现抽搐自手指一腕部一前壁一肘一肩一口角一面部逐渐扩展；严重部分运动性发作病人发作后可遗留短暂性(30分钟至36小时)肢体瘫痪，称为Todd麻痹。②旋转性发作，表现为双眼突然向一侧偏斜，继之头部不自主同向转动，伴有身体的扭转，但很少超过 $180^{\circ}$ ，部分病人过度旋转可引起跌倒，出现继发性全面性发作。③姿势性发作，表现为发作一侧上肢外展、肘部屈曲、头向同侧扭转、眼睛注视着同侧。④发音性发作，表现为不自主重复发作前的单音或单词，偶可有语言抑制。

2）部分感觉性发作：躯体感觉性发作表现为一侧肢体麻木感和针刺感，多发生于口角、舌、手指或足趾，病灶多在中央后回躯体感觉区；特殊感觉性发作可表现为视觉性（如闪光和黑朦）、听觉性、嗅觉性和味觉性发作；眩晕性发作表现为坠落感、飘动感或水平/垂直运动感等。
3）自主神经性发作：出现全身潮红、多汗、呕吐、腹痛、面色苍白、瞳孔散大等，易扩散出现意识障碍，成为复杂部分性发作的一部分。
4）精神性发作：表现为各种类型的记忆障碍（如似曾相识、似不相识、强迫思维、快速回顾往事等）、情感障碍（无名恐惧、忧郁、愤怒等）、错觉（视物变形、变大、变小、声音变强或变弱）、复杂幻觉等。精神性发作虽可单独出现，但常为复杂部分性发作的先兆，也可继发全面性强直-阵挛性发作。
(2)复杂部分性发作（complexpartialseizures，CPS）：又称精神运动性发作，占成人癫痫发作的 $50\%$ 以上。有意识障碍，发作时对外界刺激无反应，以精神症状及自动症为特征。病灶多在颞叶，故又称颞叶癫痫。由于起源、扩散途径及速度不同，临床表现有较大差异，主要分以下类型：

1）仅表现为意识障碍：多为意识模糊，意识丧失少见。
2）表现为意识障碍和自动症：自动症是指在癫痫发作过程中或发作后意识模糊状态下出现的具有一定协调性和适应性的无意识活动。自动症均在意识障碍的基础上发生，表现为反复咀嚼、舔唇、流涎或反复搓手、不断穿衣、解衣扣，也可表现为游走、奔跑、乘车上船，还可出现自言自语、唱歌或机械重复原来的动作。
3）表现为意识障碍和运动症状：发作开始即出现意识障碍和各种运动症状，特别是在睡眠中发生。运动障碍可为局灶性或不对称强直、阵挛、各种特殊姿势如击剑样动作等。
（3）部分性发作继发全面性发作：单纯部分性发作可发展为复杂部分性发作，单纯或复杂部分性发作均可泛化为全面性强直阵挛发作。

全面性发作(generalized seizures)最初的症状学和脑电图提示发作起源于双侧脑部，多在发作初期就有意识丧失。

(1) 全面强直-阵挛性发作(generalized tonic-clonic seizure, GTCS): 意识丧失、双侧强直后出现阵挛为此类型的主要临床特征, 可由部分性发作演变而来, 也可一起病就表现为全面强直-阵挛性发作。早期出现意识丧失、跌倒, 随后的发作过程分为三期。
1）强直期：表现为全身骨骼肌持续收缩。眼肌收缩致眼睑上牵，眼球上翻或凝视；咀嚼肌收缩出现张口，随后猛烈闭合，可咬伤舌尖；喉肌和呼吸肌强直性收缩致病人尖叫一声，呼吸停止；咽喉肌收缩使唾液不能咽而排出口外，出现口吐白沫；颈部和躯干肌肉的强直性收缩使颈和躯干先屈曲，后反张，上肢由上举后旋转为内收前旋，下肢先屈曲后伸直。常持续 $10\sim 20$ 秒后进入阵挛期。
2）阵挛期：肌肉交替性收缩与松弛，呈一张一弛交替性抽动。阵挛频率逐渐减慢，松弛期逐渐延长，在一次剧烈阵挛后发作停止，进入发作后期。此期持续 $30\sim 60$ 秒或更长。

以上两期均可发生舌咬伤，并伴呼吸停止、心率增快、血压升高、唾液和支气管分泌物增多、瞳孔扩大及对光反射消失等。巴宾斯基征可为阳性。
3）发作后期：此期尚有短暂阵挛，以面肌和咬肌为主，造成牙关紧闭，可发生舌咬伤。本期全身肌肉松弛，括约肌松弛可发生大小便失禁。呼吸首先恢复，心率、血压和瞳孔渐至正常。肌张力松弛，意识逐渐清醒。从发作开始至意识恢复历时515分钟。清醒后病人常感头痛、头晕和疲乏无力，对抽搐过程不能回忆。部分病人有意识模糊，如强行约束病人可能发生自伤或伤人。
(2)强直性发作(tonic seizure)：多见于弥漫性脑损害的儿童，睡眠中发作较多。表现为与强直-阵挛性发作中强直期相似的全身骨骼肌强直性收缩，常伴有明显的自主神经症状，如面色苍白或潮红、瞳孔散大等，发作时处于站立位者可突然倒地。发作持续数秒至数十秒。
（3）阵挛性发作(clonic seizure)：类似全面强直-阵挛性发作中阵挛期的表现。
(4) 失神发作(absence seizure)
1）典型失神发作：儿童期起病，青春期前停止发作。特征性表现是突然发生短暂的(510秒)

意识丧失和正在进行的动作突然中断，双眼茫然凝视，呼之不应，可伴简单自动性动作，如擦鼻、咀嚼等，或伴失张力如手中持物坠落等。一般不会跌倒，事后对动作全无记忆。每天发作数次至数百次不等。发作后立即清醒，无明显不适，可继续先前动作。

2）非典型失神发作：起始和终止均较典型失神缓慢，除意识丧失外，常伴肌张力降低，偶有肌阵挛。多见于有弥漫性脑损害患儿，预后较差。
（5）肌阵挛发作(myoclonic seizure)：表现为快速、短暂、触电样肌肉收缩，可遍及全身或限于某个肌群、某个肢体，常成簇发生，声、光刺激可诱发。可见于任何年龄，常见于预后较好的特发性癫痫病人。
(6) 失张力发作 (atonic seizure): 是姿势性张力丧失所致。部分或全身肌肉张力突然降低导致垂颈、张口、肢体下垂和跌倒。持续数秒至 1 分钟, 时间短者意识障碍可不明显, 发作后立即清醒和站起。
3. 癫痫持续状态（status epilepticus，SE）又称癫痫状态，传统定义是指癫痫连续发作之间意识尚未完全恢复又频繁再发，或癫痫发作持续30分钟以上未自行停止。目前认为，如果病人出现全面强直-阵挛性发作持续5分钟以上即应考虑癫痫持续状态。癫痫持续状态最常见原因为不规范的抗癫痫药物(antiepileptic drugs, AEDS)治疗（如自行停用抗癫痫药物），或因急性脑病、脑卒中、外伤、感染、肿瘤、药物中毒、孕产、精神紧张、过度疲劳及饮酒等，个别病人原因不明。任何类型的癫痫均可出现癫痫持续状态，其中全面强直-阵挛性发作最常见，危害性最大。严重者会发展为难治性癫痫持续状态，指持续的癫痫发作，对初期的一线治疗药物地西泮、苯妥英钠等无效，连续发作1小时以上者。
4. 难治性癫痫是指频繁的癫痫发作至少每月4次以上，适当的抗癫痫药物正规治疗其药物浓度在有效范围以内，至少观察2年仍不能控制，并且影响日常生活，除外进行性中枢神经系统疾病或颅内占位性病变者。

（二）癫痫综合征

癫痫综合征分类是指依据癫痫的病因、发病机制、临床表现、疾病演变过程、治疗效果等综合因素进行的分类。目前临床上应用较多的是国际抗癫痫联盟(ILAE)1989年癫痫综合征分类。

1. 与部位有关的癫痫

（1）与年龄有关的特发性癫痫

1）伴中央-颞部棘波的良性儿童癫痫：好发于2~~13岁，9~~10岁为发病高峰，男孩多见，部分有遗传倾向。通常为局灶性发作，表现为一侧面部和口角的短暂的运动性发作，常伴有躯体感觉症，多在夜间发作，发作有泛化性倾向，使患儿易惊醒。每月或数月发作1次，青春期自愈。
2）伴有枕区放电的良性儿童癫痫：好发于 $1\sim 14$ 岁。发作开始表现为视觉症状、呕吐，继之出现眼肌阵挛、偏侧阵挛，也可合并全面强直-阵挛性发作及自动症。
3）原发性阅读性癫痫：较少见，由阅读诱发，无自发性发作。表现为阅读时出现下颌阵挛，常伴手臂痉挛，继续阅读会出现全面强直-阵挛性发作。
（2）症状性癫痫：病灶部位不同可致不同类型的发作。
1）颞叶癫痫：起于颞叶，可表现为单纯或复杂部分性发作及继发全身性发作。常在儿童和青年期起病， $40\%$ 有高热惊厥史，部分病人有阳性家族史。典型发作持续时间长于1分钟，常有发作后朦胧，事后不能回忆，逐渐恢复。
2）额叶癫痫：丛集性出现，每次发作时间短暂，刻板性突出，强直或姿势性发作及下肢双侧复杂的运动性自动症明显，易出现癫痫持续状态。可仅在夜间入睡发作。
3）顶叶癫痫：常以单纯部分性发作开始，而后继发全面性发作，主要表现为感觉刺激症状，偶有烧灼样疼痛。
4）枕叶癫痫：表现为伴有视觉症状的单纯部分性发作，可有或无继发性全身性发作。常和偏头

痛伴发。

5）持续性部分性癫痫：表现为持续数小时、数天甚至数年，仅影响躯体某部分的节律性阵挛。
6）特殊促发方式的癫痫综合征：促发发作是指发作前存在环境或内在因素所促发的癫痫。发作可由不眠、戒酒或过度换气等非特殊因素促发，也可由某些特殊感觉或知觉及突然呼唤促发。
（3）隐源性癫痫：从癫痫发作类型、临床特征、常见部位推测其是继发性癫痫，但病因不明。

2. 全面性癫痫和癫痫综合征

（1）与年龄有关的特发性癫痫

1）良性婴儿肌阵挛癫痫：12岁发病，有癫痫家族史。表现为发作性、短暂性、全身性肌阵挛。
2）儿童期失神癫痫：67岁发病，女性多见，与遗传因素关系密切。表现为频繁的典型失神发作，每天达数十次。
3）青少年期失神癫痫：青春早期发病，男女间无明显差异。 $80\%$ 以上的病人出现全身强直-阵挛性发作。
4）青少年肌阵挛癫痫：好发于 $8\sim 18$ 岁，表现为肢体阵挛性抽动，多合并全身强直-阵挛性发作和失神发作。
5）觉醒时全面强直-阵挛性癫痫：好发于 $10\sim 20$ 岁，清晨醒来或傍晚休息时发病，表现为全面强直-阵挛性发作，可伴有失神或肌阵挛发作。
（2）隐源性或症状性：推测其是症状性，但病史及现有检测手段未能发现病因。

1）婴儿痉挛症：又称韦斯特(West)综合征，出生后1年内发病，37个月为发病高峰，男孩多见。肌痉挛、智力低下和脑电图高度节律失调构成了本病特征性的三联征。典型发作表现为快速点头状痉挛、双上肢外展、下肢和躯干屈曲。症状性多见，一般预后不良， $60\% \sim 70\%$ 在5岁前停止发作， $40\%$ 转为其他类型。
2）伦诺克斯-加斯托(Lennox-Gastaut)综合征：好发于18岁，少数出现在青春期。多种发作类型并存、精神发育迟缓、脑电图显示棘慢波和睡眠中 $10\mathrm{Hz}$ 的快节律是本病的三大特征，易出现癫痫持续状态。
3）肌阵挛-失张力癫痫：又称肌阵挛-猝倒性癫痫，2~~5岁发病，男孩多于女孩，首次发作多为全面强直-阵挛性发作，持续数月后，出现肌阵挛发作、失神发作和每天数次的跌倒发作，持续1~~3年。
4）伴有肌阵挛失神发作的癫痫：约7岁起病，男孩多见，特征性表现为失神伴随严重的双侧节律性阵挛性跳动。

【实验室及其他检查】

脑电图（electroencephalogram，EEG）检查诊断癫痫最重要的辅助检查方法。EEG对发作性症状的诊断有很大的价值，有助于明确癫痫的诊断及分型和确定特殊综合征。典型表现是棘波、尖波、棘慢或尖慢复合波。常规头皮脑电图仅能记录到 $49.5\%$ 病人的痫性放电，重复3次可将阳性率提高至 $52\%$ ，采用过度换气、闪光等刺激诱导可进一步提高阳性率。近年来广泛应用的24小时长程脑电监测和视频脑电图，使发现痫性放电的可能性极大提高，后者可同步监测记录病人发作情况及相应的脑电图改变，可明确发作性症状及脑电图变化间的关系。
神经影像学检查包括CT和MRI，可确定脑结构异常或者病变，对癫痫及癫痫综合征诊断和分类有帮助，可发现脑部器质性改变、占位性病变、脑萎缩等。功能影像学检查如SPECT、PET等能从不同角度反映脑局部代谢变化，辅助癫痫灶的定位。

【诊断要点】

癫痫诊断需遵循三步原则：首先明确发作症状是否为癫痫发作；其次是哪种类型的癫痫或癫痫综合征；最后明确发作的病因。完整和详尽的病史对癫痫的诊断、分型和鉴别诊断都具有非常重要的意

义。详尽病史结合脑电图检查可诊断。在明确癫痫诊断后应区别癫痫发作的类型或癫痫综合征，并通过神经系统检查、生化检查、脑血管造影、CT和MRI等进一步明确病因。

【治疗要点】

目前仍以药物治疗为主。治疗目的：控制发作或最大限度地减少发作次数；长期治疗无明显不良反应；使病人保持或恢复其生理、心理和社会功能状态。

病因治疗有明确病因者首先进行病因治疗，如手术切除颅内肿瘤，药物治疗寄生虫感染，纠正低血糖、低血钙等。
发作时治疗立即协助病人就地平卧；保持呼吸道通畅，吸氧；防止外伤及其他并发症；应用地西泮或苯妥英钠预防再次发作。
发作间歇期治疗服用抗癫痫药物。

（1）药物治疗一般原则：①确定是否用药。一般半年内发作2次以上者，一经诊断即应用药；首次发作或间隔半年以上发作1次者，应在充分告知后根据病人和家属意愿，酌情选择。②正确选择药物。根据癫痫发作类型和药物不良反应等情况选择药物， $70\% \sim 80\%$ 新诊断癫痫的病人可以通过服用一种抗癫痫药物控制发作。③药物的用法。用药方法取决于药物代谢特点、作用原理及不良反应出现规律等，因而差异很大。④严密观察药物不良反应。大多数抗癫痫药物都有不同程度的不良反应，应用抗癫痫药物前应检查肝肾功能和血尿常规，用药后还需监测。⑤尽可能单药治疗。抗癫痫药物治疗的基本原则是从小剂量开始，缓慢增量至能最大限度控制癫痫发作且无不良反应或不良反应很轻的最低有效剂量。⑥合理联合用药。应在尽可能减少不良反应的基础上，能最大限度控制发作。⑦增减药物、停药及换药原则。控制发作后应遵医嘱坚持服药，必须逐一增减，不宜随意减量或停药。一般全面强直-阵挛性发作、强直性发作、阵挛性发作完全控制4~~5年后，失神发作停止半年后可考虑停药，且停药前应有缓慢的减量过程，1~~1.5年以上无发作者方可停药。
（2）常用抗癫痫药物：①传统抗癫痫药物，有卡马西平、苯妥英钠、丙戊酸钠、苯巴比妥、氯硝西泮等。强直性发作、部分性发作和部分性发作继发全面性发作首选卡马西平；全面强直-阵挛性发作、典型失神、肌阵挛发作、阵挛性发作首选丙戊酸钠。②新型抗癫痫药，有托吡酯、拉莫三嗪、加巴喷丁、奥卡西平、左乙拉西坦、唑尼沙胺等，可单一药物用于治疗癫痫，或与传统抗癫痫药物联合应用等。
4. 药物难治性癫痫的治疗多项研究证实，尽管予以合理的药物治疗，仍然会有 $30\%$ 左右的病人癫痫发作迁延不愈，称为难治性癫痫。对于各种抗癫痫药物治疗2年以上、血药浓度在正常范围、每月仍有4次以上发作的抗癫痫药物耐药者，可考虑手术治疗来减少病人的发作，减轻发作对病人躯体、心理及智能的损害。
5. 癫痫持续状态的治疗目前认为，全面强直-阵挛性发作持续5分钟以上即可能发生神经元损伤，因此对于GTCS病人癫痫发作持续时间超过5分钟，就应考虑癫痫持续状态，并须使用抗癫痫药物紧急处理。治疗目标：心肺支持，维持生命体征；迅速终止癫痫发作，减少发作对脑部神经元的损害；寻找并尽可能去除病因及诱因；处理并发症。
（1）对症治疗：保持呼吸道通畅，牙关紧闭者放置牙套；吸氧，吸痰，必要时行气管插管或气管切开。迅速建立静脉通道；予以心电和脑电的监测；关注血气和血液生化指标变化；查找并去除癫痫发作的原因与诱因等。
（2）控制发作：迅速终止发作是治疗癫痫持续状态的关键。①地西泮治疗：首先静脉注射地西泮 $10\sim 20\mathrm{mg}$ ，不超过 $2\sim 5\mathrm{mg / min}$ ，如有效，再将 $60\sim 100\mathrm{mg}$ 地西泮溶于 $5\%$ 葡萄糖生理盐水中，于12小时内缓慢静滴。密切观察有无呼吸和心血管抑制，做好辅助呼吸和应用呼吸兴奋药的准备。②地西泮加苯妥英钠：首先用地西泮 $10\sim 20\mathrm{mg}$ 静脉注射取得疗效后，再用苯妥英钠加入生理盐水缓慢静滴。部分病人也可单独使用苯妥英钠。③ $10\%$ 水合氯醛 $20\sim 30\mathrm{ml}$ 加等量植物油保留灌肠，每8~12小时1次，适合肝功能不全或不宜使用苯妥英钠治疗者。④咪达唑仑具有起效快、使用方便，对血压和呼

吸抑制作用比传统药物小的特点，有望成为治疗难治性癫痫持续状态的标准疗法。

（3）防治并发症：脑水肿者用 $20\%$ 甘露醇 $125\mathrm{ml}$ 快速静滴；应用抗生素控制感染；高热病人予以物理降温；纠正代谢紊乱(如低血糖、低血钠、低血钙、高渗状态等)和酸中毒；加强营养支持治疗。
6. 手术治疗常用方法有前额叶切除术和选择性杏仁核、海马切除术；癫痫病灶切除术；额叶以外的脑皮质切除术以及迷走神经刺激术、慢性小脑电刺激术、脑立体定向损毁术等。

【常用护理诊断/问题、措施及依据】

1. 有受伤的危险与癫痫发作时不受控制的强制性痉挛有关。

（1）发作期安全护理：①告知病人有前驱症状时立即平卧，采取保护措施；当活动状态发作时，迅速脱离危险环境如火源、水源等，并移开易造成伤害的物品，防止病人受伤。②保持呼吸道通畅。松开衣领，取下领结、腰带等造成约束的外在因素，取下活动性义齿，将病人头偏向一侧，使口腔分泌物自行流出，及时清理口腔分泌物及痰液，防止分泌物误入气道，防窒息的发生，必要时建立人工气道。③体位管理。癫痫发作时，将病人放到床上或就地平面上，取头低侧卧位或平卧位，并将头偏向一侧；在其头部下放置软物，防止病人因抽搐而伤及头部。④预防舌咬伤，不要将任何坚硬物品放入病人口中。⑤病情观察。密切观察并记录发作的类型、频率、起始及持续时间；观察发作停止后病人意识完全恢复的情况，有无头痛、疲乏及行为异常等。关注生命体征及意识、瞳孔变化，注意发作过程中有无心率增快、血压升高、呼吸减慢或暂停、瞳孔散大、牙关紧闭、大小便失禁等。⑥癫痫发作时禁忌。病人抽搐时，不可强行按压其肢体，以免造成韧带撕裂、关节脱臼，甚至骨折等损伤。不要指掐人中穴，不要强行给其喂水、喂食、喂药。癫痫持续状态、极度躁动或发作停止后意识恢复过程中，有短时躁动的病人，应由专人守护，加保护性床挡。

（2）发作间歇期安全护理：给病人创造安全、安静的休养环境，保持室内光线柔和、无刺激；将病人安置在带床挡的病床；床旁桌上不放置热水瓶、玻璃杯等危险物品。对于有癫痫发作史并有外伤史的病人，随时提醒病人、家属及医护人员做好防止发生意外的准备。
（3）用药护理：癫痫病人需要遵医嘱长期甚至终身用药，少服或漏服药物是诱发癫痫持续状态最重要的危险因素，故应在医生指导下用药、增减剂量或停药。用药前进行血、尿常规和肝、肾功能检查，用药期间注意监测血药浓度、观察药物疗效并遵医嘱定期复查相关项目，及时发现肝损伤、神经系统损害、智能和行为改变等严重不良反应。常用抗癫痫药物及常见不良反应见表9-17。

表 9-17 常用抗癫痫药物及常见不良反应

药物	不良反应
苯妥英钠(PHT)	胃肠道症状、多毛、齿龈增生、小脑征、巨幼红细胞性贫血、肝毒性
卡马西平(CBZ)	胃肠道症状、头晕、视物模糊、低钠血症、中性粒细胞减少、皮疹
苯巴比妥(PB)	嗜睡、疲劳、复视、认知与行为异常、骨质疏松、易激惹(儿童多见)
丙戊酸钠(VPA)	肥胖、脱发、嗜睡、震颤、胃肠道症状、多卵巢综合征
托吡酯(TPM)	厌食,注意力、语言、记忆力障碍,无汗、体重减轻、肾结石
拉莫三嗪(LTG)	头晕、嗜睡、恶心、复视、共济失调、攻击行为、易激惹
加巴喷丁	嗜睡、头晕、复视、健忘、感觉异常
咪达唑仑	低血压、谵妄、幻觉、心悸、皮疹、过度换气
奥卡西平	疲劳、无力、轻微头晕、头痛、嗜睡、痤疮、皮疹、复视、恶心、呕吐、低钠血症(老年人常见)

2. 恐惧与癫痫发作的不可预知和困窘有关。

（1）加强癫痫知识教育：癫痫发作的不可预测性，家属及目击者的无助，给病人和/或家庭带来

恐惧和冲击。癫痫的诊断影响病人、家庭及其社会关系。应加强癫痫知识教育，提高病人和家属对癫痫诊断、发作先兆或诱因、发作类型、药物作用及不良反应、安全自护措施、发作危险因素和发作结果的认识，帮助他们接受和适应患有癫痫的生活，消除病人自卑心理，建立战胜疾病的自信心，增强自我管理能力。

（2）心理护理：在提供心理护理时应考虑病人的文化背景、健康素养、信息和支持需求，仔细观察病人的心理反应，关心、理解和尊重病人，鼓励病人表达自己的心理感受，提高病人、家属及社会对癫痫及相关知识的了解，减少误解，以减轻病人的病耻感，减轻病人对癫痫发作的恐惧。

【其他护理诊断/问题】

有误吸的危险与发作时气道痉挛、口鼻分泌物增多有关。
潜在并发症：脑水肿、酸中毒，水、电解质紊乱。

【健康指导】

疾病知识指导向病人和家属讲解疾病及治疗的相关知识及自我护理方法。指导病人应充分休息，环境安静适宜，养成良好的生活习惯，注意劳逸结合。饮食宜清淡，少量多餐，避免辛辣刺激性食物，戒烟酒。告知病人劳累、睡眠不足、饥饿、饮酒、便秘、情绪激动、强烈的声光刺激、惊吓、心算、阅读、书写、下棋、外耳道刺激、长时间看电视、洗浴等都是诱发因素，应尽量避免。鼓励家属督促、管理病人治疗行为，保证病人坚持治疗，从而减少癫痫发作。
用药指导与病情监测癫痫病人需要坚持数年不间断地正确服药，部分病人需终身服药，一次少服或漏服可能导致癫痫发作，甚至发生癫痫持续状态和成为难治性癫痫。因此应告知病人遵医嘱坚持长期、规律用药，切忌突然停药、减药、漏服药及自行换药，尤其应防止在服药控制发作后不久自行停药。如药物减量后病情有反复或加重的迹象，应尽快就诊。告知病人坚持定期复查，首次服药后5~7天需要检查抗癫痫药物的血药浓度、肝肾功能和血尿常规，用药后还需每月检测血尿常规，每季度检测肝肾功能，这些检测需要持续半年，以动态观察抗癫痫药物的血药浓度和药物不良反应，多数不良反应为短暂性的，缓慢减量即可明显减少。抗癫痫药物多数为碱性，饭后服药可减轻胃肠道反应，较大剂量于睡前服用可减少白天镇静作用。当病人癫痫发作频繁或症状控制不理想，或出现发热、皮疹时，应及时就诊。
安全与婚育指导告知病人外出时随身携带写有姓名、年龄、所患疾病、住址、家人联系方式的信息卡。在病情未得到良好控制时，户外活动或外出就诊时应有家属陪伴。病人不应从事攀高、游泳、驾驶等在发作时有可能危及自身和他人生命的工作。特发性癫痫且有家族史的女性病人，婚后不宜生育；双方均有癫痫，或一方有癫痫，另一方有家族史者不宜结婚；育龄女性病人应在医生指导下计划妊娠。

【预后】

癫痫是可以治疗的疾病，但不同类型的癫痫预后差异很大，有自发缓解、治疗后痊愈、长期服药控制和发展为难治性癫痫等几种预后形式。若坚持规范合理的药物治疗， $80\%$ 的病人能完全控制发作，其中 $50\%$ 的病人终身不再发作。个别病人在癫痫发作时，可因窒息或吸入性肺炎而发生危险，还可导致骨折、脱臼或跌伤。如癫痫持续状态不能及时控制，可因高热、循环衰竭或神经元兴奋毒性损伤而导致死亡。

二、偏头痛

偏头痛(migraine)是临床常见的原发性头痛，其特征为多呈偏侧、中重度、搏动样疼痛，一般持续4~72小时，可伴恶心、呕吐，声、光刺激或日常活动可加重头痛，安静环境和休息可缓解疼痛。偏头痛

是一种常见的慢性神经血管性疾病，患病率为 $5\% \sim 10\%$

【病因与发病机制】

偏头痛的病因和发病机制尚不明确，目前多数学者认为是一种多种环境因素和遗传因素相互作用的多基因、多因素疾病。

1.病因可能与下述因素有关：

（1）内因：①遗传易感性， $60\%$ 的偏头痛病人有家族史，其亲属出现偏头痛的危险是一般人群的3~6倍。家族性偏瘫性偏头痛(familial hemiplegic migraine, FHM)呈高度外显率的常染色体显性遗传。②内分泌和代谢因素可能参与偏头痛的发作，表现为本病女性多于男性，多于青春期发病，月经期易发作，妊娠期或绝经期后发作减少或停止。
（2）外因：①环境因素，如强光及闪烁等视觉刺激、气味、天气变化、高海拔等可诱发偏头痛；②食物因素，如含酪胺的奶酪、含亚硝酸盐肉类和腌制品、含苯乙胺的巧克力、含谷氨酸钠的食品添加剂及葡萄酒等可诱发；③药物因素，包括口服避孕药和血管扩张药如硝酸甘油等可引发；④精神因素，精神紧张、情绪波动、过度劳累、睡眠障碍、焦虑、抑郁等也是偏头痛的诱发因素。

2. 发病机制目前有以下学说：

（1）血管学说：认为偏头痛是原发性血管疾病，发作主要源自血管舒缩功能障碍。颅内血管收缩导致先兆症状，继之颅外和颅内血管扩张导致搏动性头痛。但PET等影像学研究显示，偏头痛发作时并非一定存在血管扩张。
（2）神经学说：认为偏头痛是原发性神经功能紊乱性疾病，其先兆是由皮质扩展性抑制(cortical spreading depression, CSD)引起。CSD是指各种有害刺激引起的起源于大脑枕叶皮质的神经电活动抑制带缓慢向邻近皮质扩展，导致脑血流量减少而出现感觉异常。CSD可很好地解释偏头痛的先兆症状。另外，许多有效抗偏头痛药物可作为中枢性5-羟色胺受体激动药起作用，也提示神经功能紊乱可能参与偏头痛的发作过程。
（3）三叉神经血管学说：认为三叉神经节损害可能是偏头痛产生的神经基础。当三叉神经节及其纤维受刺激后，引起P物质、降钙素基因相关肽和其他神经肽释放增加，作用于邻近脑血管壁，引起血管扩张而出现搏动性头痛。近年来，临床发现部分偏头痛病人可能与心脏卵圆孔未闭有关。其发病机制可能为：①潜在的心源性栓子及静脉系统代谢产物通过卵圆孔进入体循环，刺激三叉神经和血管诱发偏头痛；②卵圆孔反常分流所致的短暂性低氧血症引发脑的微血栓并触发偏头痛。

【临床表现】

偏头痛多起病于儿童和青春期，中青年期达发病高峰，部分病人有家族史。国际头痛协会将偏头痛分为多种类型，以下介绍主要类型的临床表现。

无先兆偏头痛是最常见的偏头痛类型，约占 $80\%$ 。女性多见，病人常有家族史。临床表现为反复发作的一侧或双侧额部搏动性疼痛，常伴恶心、呕吐、畏光、出汗等症状；本型发作频率高，可严重影响病人工作和生活，常需要频繁应用止痛药物治疗，易合并出现新的头痛类型一药物过度使用性头痛(medication overuse headache,MOH)，本型头痛常与月经期有明显关系。
有先兆偏头痛约占偏头痛病人的 $10\%$ 。病人多有家族史，最主要特点是头痛前有先兆症状，表现为视觉、感觉和运动的缺损或刺激症状，如视物模糊或变形、闪光、暗点，一侧肢体和面部麻木、偏侧肢体感觉和运动障碍等。先兆症状持续 $10 \sim 20$ 分钟，在头痛出现之前达高峰，消失后即出现一侧或双侧眶上、眶后或额颞部搏动性钝痛，程度逐渐增强，达最高峰后持续数小时或 $1 \sim 2$ 天。疼痛时常伴面色苍白、恶心、畏光、出汗，重者伴呕吐；疼痛消失后病人常有疲倦、烦躁、无力和食欲差， $1 \sim 2$ 天后好转。
3.偏瘫性偏头痛临床少见，常有家族史，为常染色体显性遗传，多起病于儿童和青少年期。临

床特点为头痛发作的同时或之后，出现同侧或对侧肢体不同程度的瘫痪，尤以上肢明显，并可在头痛消退后持续一段时间。

慢性偏头痛是偏头痛的常见并发症。临床表现为每月头痛发作超过15天，持续3个月或以上，且每月至少有8天的头痛具有偏头痛的特点，并排除药物过量所致头痛。

【诊断要点】

依据偏头痛发作类型、家族史、典型的临床特征、神经系统检查通常可作出临床诊断，头颅CT和MRI等影像学检查可排除脑血管疾病、颅内动脉瘤等颅内器质性疾病。麦角胺治疗有效有助于明确诊断。值得注意的是，对于慢性偏头痛病人，应重视识别和筛查偏头痛是否共病抑郁障碍，推荐使用病人健康问卷-9(PHQ-9)进行常规筛查。

【治疗要点】

治疗目的是减轻或终止头痛发作、缓解伴发症状和预防复发。治疗包括药物治疗和非药物治疗，药物治疗分为预防性用药和治疗性用药。

非药物治疗识别和避免偏头痛诱发因素，可选择按摩、理疗、放松训练、生物反馈治疗、音乐疗法以及应激的认知行为干预等。
发作期药物治疗应根据头痛发作的频率、严重程度、伴随症状、既往用药情况及病人个体情况等选择药物。应在头痛早期足量使用，否则将导致疗效减退、头痛复发及不良反应的比例增高。①轻度头痛：选用阿司匹林、对乙酰氨基酚及布洛芬、吲哚美辛、萘普生等非甾体抗炎药。此类药物越早应用效果越好，至疼痛完全缓解后停药。②中度头痛：应用非甾体抗炎药的复方制剂或特异性药物如麦角胺等。③严重头痛：选用偏头痛特异性治疗药物以尽快缓解症状，包括麦角碱类药物如麦角胺和双氢麦角胺、曲普坦类药物如舒马普坦佐米格。④伴随症状：如有恶心、呕吐，必要时用止吐药（甲氧氯普胺 $10\mathrm{mg}$ 肌注）。近年来热点研究的抗降钙素基因相关肽(CGRP)受体拮抗药有望成为偏头痛急性发作安全有效的特异性药物。
预防性用药目的是降低发作频率、减轻发作程度、减少失能、增加急性发作期治疗的疗效。适用于偏头痛频繁发作严重影响生活质量，急性期治疗无效或因禁忌证等无法进行急性期治疗，以及可能导致永久性神经功能缺损的特殊变异性偏头痛病人。药物治疗应小剂量单药开始，缓慢加至合适剂量，并注意药物不良反应。可选用下列药物：普萘洛尔（长效缓释片）、美托洛尔、维拉帕米、托吡酯、丙戊酸钠，以及阿米替林、文拉法辛等。

【常用护理诊断/问题、措施及依据】

1.疼痛：偏头痛与发作性神经-血管功能障碍有关。

（1）评估病情：根据疼痛评分结果动态评估病人头痛的发作频率、诱发因素、发作前有无先兆表现和疼痛的部位、性质、程度、规律、伴随症状，以及头痛对情绪、睡眠、学习或工作的影响。
(2) 缓解疼痛: 采取缓解疼痛的非药物治疗方法, 如缓慢深呼吸、听轻音乐、引导式想象、冷热敷、理疗、按摩和指压止痛等。
（3）用药护理：遵医嘱应用镇痛和抗抑郁/焦虑药物，应关注病人所用药物的常见不良反应，如口干、恶心、出汗及嗜睡等，预防跌倒等意外，同时注意药物依赖性和成瘾性的特点，指导病人正确用药。麦角碱类、曲普坦类药物可引起心悸、焦虑、烦躁、周围血管收缩，长期大剂量应用可引起高血压和肢体缺血性坏死，而且因具有强烈的血管收缩作用，禁用于严重高血压、心脏病者和孕妇。

2.焦虑/抑郁与偏头痛长期反复发作有关。

（1）心理护理：偏头痛发作前的一侧肢体麻木无力，视物出现暗点、闪光、异彩、幻觉等和发作时的头痛、恶心、呕吐、畏光、出汗、多尿和疲劳感等，会严重影响病人的生活和工作，使病人产生恐惧、失

眠、焦虑、情绪低落等不良心理反应，甚至兴趣或乐趣丧失，产生绝望、轻生的念头。应加强与病人和家属的沟通交流，及时了解病人的心理状态，关心体贴病人，鼓励病人表达自己的心理感受，让病人了解沮丧、焦虑等情绪改变和睡眠不足均会诱发或加重头痛，帮助病人积极调整心态，消除精神紧张，减轻心理压抑，保持情绪稳定和心情舒畅。

（2）避免诱因：告知病人和家属避免可能诱发或加重头痛的因素，如焦虑、精神紧张、进食奶酪和腌制品等含酪胺和亚硝酸盐的食物、饮酒、禁食、月经来潮、用力性动作、强光刺激、避孕药、血管扩张药等。

【其他护理诊断/问题】

睡眠型态紊乱与头痛长期反复发作和/或焦虑等情绪改变有关。

【健康指导】

疾病知识指导告知病人和家属偏头痛是目前无法根治但可以有效控制的疾患。指导病人学会寻找并注意避免各种诱发头痛的因素；鼓励病人建立健康的生活方式，适度运动，劳逸结合；保持情绪稳定和充足睡眠；合理饮食，避免过饱或饥饿等；女性病人在月经前或月经期，注意避免情绪紧张；指导病人正确记录头痛日记，积极配合治疗；鼓励家属对病人提供情感支持。
用药指导与病情监测向病人解释所用药物的名称、剂量和使用方法等，强调不能自行加大药物剂量和长期用药，防止造成药物依赖。指导病人和家属学会观察发作的先兆表现，教会病人采取正确的自我护理方法，如出现黑朦、亮点等症状时不要过度紧张，卧床休息并保持安静，头痛严重者及时就诊或遵医嘱服用止痛药物。

【预后】

大多数病人预后良好。偏头痛症状可随年龄增长逐渐缓解，部分病人至60~70岁不再发作。

（刘光维）

第七节急性脊髓炎

急性脊髓炎(acute myelitis)是指各种感染或接种疫苗后引起的自身免疫反应所致的急性横贯性脊髓炎性病变，又称急性横贯性脊髓炎。特征性表现为病变水平以下肢体瘫痪、传导束性感觉障碍和尿便障碍。病变通常局限于一个节段，若脊髓内有两个以上散在病灶，称为播散性脊髓炎。当病变迅速上升波及高颈段脊髓或延髓时，称为上升性脊髓炎。

【病因与发病机制】

本病确切的病因未明，包括不同的临床综合征，如感染后脊髓炎和疫苗接种后脊髓炎、脱髓鞘性脊髓炎（急性多发性硬化）、副肿瘤性脊髓炎和坏死性脊髓炎等。多数病人在出现脊髓症状前12周有呼吸道、消化道病毒感染症状，但其脑脊液中未检测出病毒抗体，脑脊液和脊髓中亦未分离出病毒，推测其发病与病毒感染后的自身免疫反应有关。脊髓各节段均可受累，但以胸35节段最为常见，因此处脊髓供血较差而易受累。其次为颈段和腰段，骶段少见。脊髓病变部位肉眼观察可见软脊膜充血或有炎性渗出物，脊髓肿胀，严重者质地变软。切面可见脊髓软化、白质与灰质分界不清，有点状出血。镜下可见软脊膜和脊髓内血管扩张、充血，血管周围以淋巴细胞和浆细胞为主的浸润和水肿，灰质内神经细胞肿胀，尼氏小体溶解，甚至细胞溶解消失。白质内髓鞘脱失，轴索变性，大量胶质细胞增生。脊髓严重损害时，可软化形成空腔。

【临床表现】

发病情况任何年龄均可发病，以青壮年多见，男女发病率无明显差异，全年散在发病。发病前 $1 \sim 2$ 周多有发热、上呼吸道感染、腹泻等症状，或有疫苗接种史。受凉、过劳、外伤等为发病诱因。
起病形式急性起病, 多数病人在 2~3 天内、部分病人在数小时内出现受累平面以下的感觉缺失、运动障碍和直肠、膀胱括约肌功能障碍。上升性脊髓炎起病急, 病情发展迅速, 可出现吞咽困难、构音障碍、呼吸肌麻痹, 甚至死亡。

3. 临床症状与体征

（1）运动障碍：早期常呈脊髓休克表现，出现肢体弛缓性瘫痪，肌张力降低、腱反射消失、病理反射阴性等，持续2~4周后进入恢复期，肌张力、腱反射逐渐增高，出现病理反射，肌力恢复常始于下肢远端，逐步上移。脊髓休克期长短取决于脊髓损害严重程度和有无发生肺部感染、尿路感染、压力性损伤等并发症等。脊髓休克期越长，预示脊髓损害越重，功能恢复越差。
（2）感觉障碍：病变节段以下所有感觉丧失，感觉缺失平面上缘可有感觉过敏或束带感。随着病情好转，感觉障碍平面逐渐下降，但比运动功能的恢复慢且差。
(3) 自主神经功能障碍: 表现为尿潴留、尿失禁、反射性心动过缓等。病变平面以下可出现无汗或少汗, 皮肤脱屑及水肿、指(趾)甲松脆和角化过度等。病变平面以上可出现皮肤潮红、发作性出汗过度等。
(4) 并发症: 常见的有压力性损伤、肺部感染和尿路感染, 是导致死亡的主要原因。

【实验室及其他检查】

血常规检查可见白细胞计数正常或轻度增高。腰椎穿刺脑脊液压力正常，外观无色透明，白细胞计数和蛋白质含量正常或轻度增高，糖和氯化物正常，压颈试验通畅，少数脊髓水肿严重者可出现不完全性梗阻。下肢体感诱发电位和运动诱发电位异常。脊柱X线、CT检查通常无特异性改变，若脊髓严重肿胀，MRI可见病变部位脊髓增粗，有异常信号。

【诊断要点】

根据急性起病，病前有感染或预防接种史，迅速出现脊髓横贯性损害的临床表现，结合脑脊液和MRI检查，可以确诊。

【治疗要点】

本病的治疗原则：减轻症状，防治并发症，加强功能训练，促进康复。

药物治疗急性期以糖皮质激素为主, 可减轻脊髓水肿, 控制病情发展。常采用大剂量甲泼尼龙短程冲击疗法, $500 \sim 1000 \mathrm{mg}$ 静滴, 每天 1 次, 连用 3~~5 天; 其后改用泼尼松口服, 按每天每公斤体重 $1 \mathrm{mg}$ 维持 4~~6 周, 以后逐渐减量后停药。也可应用大剂量免疫球蛋白静脉滴注, 3~5 天为一疗程。B 族维生素也有助于神经功能的恢复。根据病原学检查或药敏试验结果选用适当的抗生素或抗病毒药物, 及时治疗肺部感染和尿路感染。
康复治疗早期瘫痪肢体保持功能位，进行被动运动、按摩、针灸、理疗等康复治疗。部分肌力恢复后，应鼓励主动运动。

【常用护理诊断/问题、措施及依据】

躯体移动障碍与脊髓病变所致截瘫有关。

（1）病情监测：评估病人运动和感觉障碍的平面是否上升；观察病人是否存在呼吸费力、吞咽困难和构音障碍，注意有无药物不良反应，如消化道出血等。

（2）饮食指导：给予高蛋白、高维生素、易消化食物，多吃瘦肉、豆制品、新鲜蔬菜、水果和含纤维素多的食物，供给足够的热量与水分，以刺激肠蠕动，减轻便秘和肠胀气。
（3）生活护理、安全护理和康复护理：详见本章第二节中“运动障碍”的护理。

2.尿潴留/尿失禁与脊髓损害所致自主神经功能障碍有关。

（1）评估排尿情况：早期表现为尿潴留，脊髓休克期膀胱容量可达 $1000\mathrm{ml}$ ，呈无张力性神经源性膀胱，病人无膀胱充盈感，可出现充盈性尿失禁；进入恢复期后感觉障碍平面逐渐下降，膀胱容量开始缩小，尿液充盈到 $300\sim 400\mathrm{ml}$ 时即自动排尿，称反射性神经源性膀胱，出现充溢性尿失禁。护士应观察病人排尿的方式、次数、频率、时间、尿量与颜色，了解排尿是否困难，有无尿路刺激征，检查膀胱是否膨隆，区分是尿潴留还是充盈性尿失禁。
（2）预防压力性损伤：尿失禁者容易导致局部潮湿，增加压力性损伤的发生风险，应保持床单位整洁、干燥，勤换、勤洗，保护会阴部和臀部皮肤清洁、干燥，必要时体外接尿或留置导尿管。
（3）留置尿管的护理：①减少导尿管的使用和留置时间，尽量避免对尿失禁病人使用导尿管；②留置导尿管应严格无菌操作，保持引流系统的密闭性，定期更换尿管和无菌接尿袋，保持尿液引流通畅；③每天进行会阴护理，保持局部清洁，防止逆行感染。④鼓励病人多饮水达到内冲洗的目的，观察尿的颜色、性质与量，发现尿液浑浊、沉淀、有结晶时应作膀胱冲洗，每周做尿常规检查；⑤每天评估留置导尿的必要性，当膀胱功能恢复，残余尿量少于 $100\mathrm{ml}$ 时不再导尿，以防膀胱挛缩，体积缩小。⑥拔除留置导尿管前无需夹闭导尿管。

【其他护理诊断/问题】

低效性呼吸型态与高位脊髓病变所致呼吸肌麻痹有关。
感知觉紊乱：脊髓病变水平以下感觉缺失与脊髓损害有关。

【健康指导】

疾病知识指导本病恢复时间长，指导病人及家属掌握疾病康复知识和自我护理方法，帮助分析和去除对疾病治疗与康复不利的因素。合理饮食、加强营养，多食瘦肉、鱼、豆制品、新鲜蔬菜、水果等高蛋白、高纤维素的食物，保持大便通畅；避免受凉、感染等诱因；鼓励病人树立信心，保持健康心态。

2.康复指导

（1）肢体康复锻炼：病人病情稳定，肌力开始恢复后，鼓励其积极主动锻炼，进行日常生活动作训练，尽量利用残存功能代偿，独立完成各种生活活动和做力所能及的家务。指导家庭环境改造，完善必要的设施，创造有利于病人康复与生活的家庭氛围与条件，锻炼时加以防护，避免跌伤等意外。
（2）膀胱功能康复：当膀胱残余尿量少于 $100\mathrm{ml}$ 时一般不再导尿，以防膀胱挛缩。对于排尿困难或尿潴留的病人可给予膀胱区按摩、热敷或进行针灸、穴位封闭等治疗，促使膀胱肌收缩、排尿。康复期病人鼓励多喝水，训练自行排尿；关心体贴病人，确保排尿时舒适而不受干扰。
3. 预防尿路感染向带尿管出院的病人及照顾者讲授留置导尿的相关知识和操作注意事项，防止逆行感染。保持外阴部清洁，定时开放尿管，鼓励多喝水，以达到内冲洗的目的。告知膀胱充盈的指征与尿路感染的相关表现，定期门诊复查，评估留置导尿的必要性。

【预后】

急性脊髓炎如无重要并发症，3~~4周后进入恢复期，通常在发病后3~~6个月可基本恢复生活自理，并发压力性损伤、肺部或尿路感染时将影响病情恢复。非横贯性损害、症状较轻、肢体瘫痪不完全者恢复较快；肢体完全性瘫痪者发病6个月后肌电图仍为失神经改变，MRI显示髓内广泛性信号改

变，病变范围多于10个节段或下肢运动诱发电位无反应者预后不良。上升性脊髓炎和颈髓受累者预后较差，可于短期内死于呼吸、循环衰竭。

（沈勤）

第八节周围神经疾病

一、概述

周围神经(peripheral nerve)是指除嗅、视神经以外的脑神经、脊神经和自主神经及其神经节。周围神经疾病是由各种病因引起的周围神经系统结构或功能损害的疾病总称。

周围神经从功能上分为感觉传入和运动传出两部分，自主神经由交感和副交感神经组成，主要调节内脏、血管、平滑肌及腺体的活动和分泌。

周围神经疾病病因复杂，可能与营养代谢、药物、中毒、血管炎、肿瘤、遗传、外伤或机械压迫等原因相关。按照来源可以分为遗传性和获得性；按照其损害的病理改变，可分为主质性神经病（病变原发于轴突和神经纤维）和间质性神经病(病变位于包绕神经纤维的神经束膜及神经外膜)；按照临床病程，可分为急性、亚急性、慢性复发性和进行性神经病等；按照累及的神经分布形式分为单神经病、多发性单神经病、多发性神经病等；按照症状分为感觉性、运动性、混合性、自主神经性等种类。周围神经再生能力很强，不管何种原因引起的周围神经损害，只要保持神经元完好，均有可能再生而修复，但再生的速度极为缓慢，为 $1\sim 5\mathrm{mm / d}$ 。

感觉障碍和运动障碍是周围神经疾病特有的症状和体征，前者主要表现为感觉缺失、感觉异常、疼痛、感觉性共济失调，后者包括运动神经刺激导致的异常兴奋（表现为肌束震颤、肌纤维颤搐、痛性痉挛等）和麻痹症状(肌力减退或丧失、肌萎缩)。另外，周围神经疾病病人常伴有腱反射减弱或消失。自主神经受损常表现为无汗、竖毛障碍及直立性低血压，严重者可出现无泪、无涎、阳痿及膀胱直肠功能障碍等。

神经传导测定(nerve conduction studies, NCS)和肌电图(electromyogram, EMG)检查对周围神经疾病的诊断有重要的价值。周围神经组织活检可判断周围神经损伤部位，明确病变性质。周围神经疾病的治疗首先是病因治疗；其次给予对症支持处理，如给予止痛药物和B族维生素等；康复、针灸、理疗、按摩是恢复期的重要措施，有助于预防肌肉挛缩和关节变形。

二、三叉神经痛

三叉神经痛(trigeminal neuralgia)是指局限于三叉神经分布区的一种反复发作的、短暂性、阵发性剧烈疼痛。根据病因和发病机制可以分为原发性和继发性三叉神经痛。

【病因与发病机制】

原发性三叉神经痛的病因尚不清楚，多数认为病变位于三叉神经半月节及其感觉神经根内，也可能与血管压迫、岩骨部位骨质畸形等对神经的机械性压迫、牵拉和营养代谢障碍等有关。继发性三叉神经痛的病因较为明确，主要由脑桥小脑角(CPA)及其邻近部位肿瘤、炎性反应、外伤和三叉神经分支病变所致。发病机制仍在探讨中，较多学者认为是各种原因引起三叉神经局部脱髓鞘产生异位冲动，相邻轴索纤维伪突触形成或产生短路，轻微痛觉刺激通过短路传入中枢，中枢传出冲动亦通过短路传入，如此叠加造成三叉神经痛发作。

【临床表现】

发病情况多发生于成年及老年人, $70\% \sim 80\%$ 病例在40岁以后发病, 女性稍多于男性, 多为

一侧发病。

2. 临床特点

（1）面部剧痛：疼痛常局限于三叉神经1或2支分布区，以上颌支、下颌支多见。发作时表现为以面颊上下颌剧烈的电击样、针刺样、刀割样或撕裂样疼痛，持续数秒或 $1\sim 2$ 分钟，每次发作的疼痛性质及部位固定，突发突止，间歇期完全正常。发作时病人常常双手紧握拳或握物，或用力按压痛部，或用手擦痛部，以减轻疼痛。
（2）疼痛的扳机点：口角、鼻翼和颊部等处最敏感，轻触、轻叩即可诱发，故有“触发点”或“扳机点”之称。严重者洗脸、刷牙、谈话、咀嚼都可诱发，以致不敢做这些动作，导致面部口腔卫生差、面色憔悴、情绪低落。
（3）周期性发作：发作可为数天、数周或数月不等，随病程迁延，发作次数逐渐增多，发作时间延长，间歇期缩短，甚至为持续性发作，很少自愈。继发性三叉神经痛发作时间通常较长，或为持续性疼痛、发作性加重，多无“扳机点”。
3. 体征原发性三叉神经痛者神经系统检查无阳性体征。继发性三叉神经痛多伴有其他脑神经及脑干受损的症状和体征。

【实验室及其他检查】

神经电生理检查通过电刺激三叉神经分支并观察眼轮匝肌及咀嚼肌的表面电活动，判断三叉神经的传入及脑干三叉神经中枢路径的功能，主要用于排除继发性三叉神经痛。
影像学检查头颅MRI检查可排除器质性病变所致继发性三叉神经痛，如颅底肿瘤、多发性硬化、脑血管畸形等。

【诊断要点】

根据疼痛发作的典型症状和分布范围，原发性三叉神经痛的诊断不难，但应注意与牙痛、偏头痛以及继发性三叉神经痛相鉴别。

【治疗要点】

迅速有效止痛是治疗本病的关键，首选药物治疗，无效或失效时选用其他疗法。

药物治疗卡马西平是本病的首选药物，开始为 $0.1\mathrm{g}$ ，每天2次，以后每天增加 $0.1\mathrm{g}$ ，直到疼痛控制为止，最大剂量不超过 $1.0\mathrm{g/d}$ 。有效控制剂量维持治疗2~3周后，逐渐减量至最小有效剂量，维持数月。其次还可以选择苯妥英钠、加巴喷丁、普瑞巴林。
2.封闭治疗药物治疗无效者可行无水乙醇或甘油封闭三叉神经分支或半月神经节，破坏感觉神经细胞，可达止痛效果。不良反应为注射区面部感觉缺失。
经皮半月神经节射频电凝疗法采用射频电凝治疗对大多数病人有效，可缓解疼痛数月至数年。但可致面部感觉异常、角膜炎、复视、咀嚼无力、带状疱疹等并发症。
手术治疗可选用三叉神经感觉根部分切断术或伽马刀治疗，止痛效果确切，或行显微血管减压术。

【常用护理诊断/问题、措施及依据】

疼痛：面颊上下颌疼痛与三叉神经受损有关。

（1）避免发作诱因：保持室内光线柔和，周围环境安静、安全，避免因周围环境刺激而产生焦虑；保持正常作息和睡眠，维持情绪稳定；吃饭、漱口、说话、刷牙、洗脸动作宜轻柔，不用太冷、太热的水洗面和漱口；食物宜软，忌生硬、油炸、辛辣食物，以免诱发“触发点”而引起疼痛。注意头面部保暖，避免局部受冷、受潮。

（2）疼痛护理：①观察病人疼痛的部位、痛点、敏感区、性质、程度、持续时间、发作频率及伴随症状，了解疼痛的原因与诱因；②及时准确地评估，为治疗和护理提供依据，让病人参与疼痛评分，根据评分给予指导；③让病人运用想象、分散注意力、放松、适当按摩疼痛部位等技巧减轻疼痛，并鼓励病人运用指导式想象、听轻音乐、阅读报刊杂志等方式分散注意力，以消除紧张情绪。经上述方法无效时遵医嘱给予止痛药物治疗。
（3）用药护理：指导病人遵医嘱正确服药，不可随意更换或停药，用药期间密切观察药物不良反应，以防止发生不良事件，如卡马西平可导致头晕、嗜睡、口干、恶心、行走不稳、肝功能损害、精神症状、皮疹、白细胞减少等，多数在数天后消失；氯硝西泮可出现嗜睡、步态不稳；加巴喷丁可有头晕、嗜睡等。

【其他护理诊断/问题】

焦虑与疼痛反复、频繁发作有关。

【健康指导】

疾病知识指导告知病人本病的临床特点与诱发因素，指导病人避免诱因。生活规律、合理休息、适度娱乐，保持情绪稳定和健康心态，培养多种兴趣爱好，适当分散注意力。饮食清淡，营养丰富，疼痛严重时予以半流质饮食。
用药指导与病情监测遵医嘱合理用药，教会病人识别药物的不良反应，服用卡马西平者每1~2个月检查1次肝功能和血常规，出现皮疹、白细胞减少和共济失调时需要立即停药并及时就医。

【预后】

本病预后较好，但极少自愈。病程呈周期性发作，缓解期可数天至数年。

三、特发性面神经麻痹

特发性面神经麻痹(idiopathicfacialpalsy)又称面神经炎(facialneuritis)或贝尔麻痹(Bellpalsy)，是因茎乳孔内面神经非特异性炎症所致的周围性面瘫。

【病因与发病机制】

本病的病因尚未完全阐明。目前认为本病与嗜神经病毒感染有关。常在受凉或上呼吸道感染后发病。发病机制是由于骨性面神经管只能容纳面神经通过，所以面神经一旦缺血、水肿，必然会导致神经受压。病毒感染可导致局部神经的自身免疫反应及营养血管痉挛，神经缺血、水肿出现面肌瘫痪。早期病理改变主要是神经水肿和脱髓鞘，严重者可有轴索变性，以茎乳孔和面神经管内部分尤为显著。

【临床表现】

发病情况本病任何年龄、任何季节均可发病，多见于 $20\sim 40$ 岁，男性多于女性。
起病形式一般为急性发病，常于数小时或1~3天内症状达高峰。

3.临床症状与体征

（1）表情肌瘫痪：多见于单侧，主要表现为患侧面部表情肌瘫痪，额纹消失，不能皱额蹙眉；眼裂不能闭合或闭合不全；患侧闭眼时双眼球向外上方转动，露出白色巩膜，称为贝尔征(Bell sign)；患侧鼻唇沟变浅，口角歪向健侧(露齿时更明显)；口轮匝肌瘫痪，会出现吹口哨、鼓腮漏气；颊肌瘫痪，食物易滞留于患侧齿龈，口水或汤水可从患侧口角漏出等。
(2)其他表现：部分病人起病前1~2天可出现患侧耳后持续性疼痛或乳突部压痛；面神经病变

在中耳鼓室段者可出现说话时回响过度和病侧舌前2/3味觉缺失。膝状神经节受累时，除上述表现外，还出现患侧乳突部疼痛，耳郭与外耳道感觉减退，外耳道或鼓膜出现疱疹，称为亨特(Hunt)综合征。

【实验室及其他检查】

肌电图检查面神经传导测定有助于判断面神经是否受损。

【诊断要点】

根据急性起病、临床表现为周围性面瘫，无其他神经系统阳性体征，排除颅内器质性病变，即可确诊。但需注意与吉兰-巴雷综合征、耳源性面神经麻痹、后颅窝肿瘤、脑膜炎等继发引起的面神经麻痹鉴别。

【治疗要点】

治疗原则是改善局部血液循环，减轻面神经水肿，缓解神经受压，促使功能恢复。

1. 药物治疗

（1）糖皮质激素：急性期应尽早使用糖皮质激素，常选用泼尼松 $30\sim 60\mathrm{mg / d}$ ，每天1次顿服，连续服用5天，之后7天内逐渐停用。
(2)神经营养药：如维生素 $\mathrm{B}_{1}100\mathrm{mg / d}$ 、维生素 $\mathrm{B}_{12}500\mu \mathrm{g / d}$ ，肌内注射，促进神经髓鞘恢复。
（3）抗病毒治疗：对于急性期的病人，可以尽早联合使用抗病毒药物和糖皮质激素，特别是对于面肌无力严重或完全瘫痪者，但不建议单用抗病毒药物治疗，可口服阿昔洛韦每次 $0.2\sim 0.4\mathrm{g}$ ，每天3~~5次，连服7~~10天。
（4）眼部保护：眼睑不能闭合者，可根据情况使用眼膏、眼药水等预防感染以保护角膜。

理疗急性期可在茎乳口附近行超短波透热疗法、红外线照射或局部热敷等，有利于改善局部血液循环，减轻神经水肿。
恢复期治疗可进行面肌运动锻炼，或行碘离子透入疗法、针刺或电针治疗等。发病后1年以上仍未恢复，可考虑整容手术或面-舌下神经或面-副神经吻合术。

【常用护理诊断/问题、措施及依据】

体像素乱与面神经麻痹所致口角歪斜等有关。

（1）一般护理：急性期注意休息和保暖，面部防风防寒，避免直吹冷风，预防感冒。外出时可戴口罩、系围巾。患侧面部可用湿热毛巾外敷，水温 $50\sim 60^{\circ}\mathrm{C}$ ，每天3~~4次，每次15~~20分钟；早晚自行按摩患侧，按摩应轻柔、适度、部位准确。
（2）饮食护理：饮食要避免辛辣、酸、干、硬、粗糙食物。病人进食后口腔患侧常有食物残渣滞留，进食前后应做好口腔护理，如指导病人漱口、清洁口腔等。
（3）心理护理：病人突然出现面部肌肉瘫痪、口角歪斜等影响容貌和生活，心理压力大，容易出现急躁、不配合治疗等负性情绪，护士应给予病人适当的心理安慰和疏导，指导病人克服急躁情绪，正确对待疾病，积极配合治疗。
（4）预防眼部并发症：眼睑不能闭合或闭合不全者应减少用眼动作，并给予眼罩、眼镜防护，或用眼药水预防感染，保护角膜。
（5）功能锻炼：指导病人尽早开始面肌的主动与被动运动，可对着镜子做皱眉、举额、闭眼、露齿、鼓腮和吹口哨等动作，每天数次，每次5~15分钟。

【其他护理诊断/问题】

疼痛：下颌角或乳突部疼痛与面神经病变累及膝状神经节有关。

【健康指导】

疾病知识指导病毒感染、自主神经功能失调等均可导致局部血管痉挛，神经缺血、水肿而发生本病，因此，病人应保持健康心态，生活有规律，避免面部长时间吹冷风、受凉或感冒。清淡软食；保持口腔清洁，预防口腔感染；保护角膜，防止角膜溃疡；面瘫未完全恢复时注意用围巾或高领风衣适当遮挡、修饰。
康复指导遵医嘱理疗或针灸；掌握面肌功能训练的方法，坚持每天数次面部按摩和运动。

【预后】

大多数特发性面神经麻痹预后良好。大部分病人在发病后2~~4周开始恢复，3~~4个月后完全恢复。面肌完全麻痹的病人，即使未接受任何治疗，仍有 $70\%$ 在发病6个月后可以完全恢复。部分病人可遗留面肌无力、面肌联带运动、面肌痉挛或鳄鱼泪现象。

四、吉兰-巴雷综合征

吉兰-巴雷综合征(Guillain-Barre syndrome,GBS)是一类免疫介导的急性炎性周围神经病。临床特征为急性起病，临床症状多在2周左右达到高峰，表现为多发神经根及周围神经损害，常有脑脊液蛋白-细胞分离现象，多呈单时相自限性病程，静脉注射免疫球蛋白(IVIC)和血浆交换治疗有效。GBS发病率为 $(0.4\sim 2.5)/10$ 万，其中急性炎性脱髓鞘性多发性神经病(acute inflammatory demyelinating polyneuropathy,AIDP)和急性运动轴系性神经病(acute motor-sensory axonal neuropathy,AMAN)是GBS中最为常见的两个亚型。主要病理改变为周围神经组织小血管周围淋巴细胞及巨噬细胞浸润，神经纤维脱髓鞘，严重病例可继发轴突变性。

【病因与发病机制】

本病的病因及发病机制不明，但众多的证据提示为免疫介导的周围神经病。临床及流行病学资料显示发病可能与空肠弯曲菌感染有关，以腹泻为前驱症状的GBS空肠弯曲菌感染率高达 $85\%$ ，常在腹泻停止后发病。此外，可能与巨细胞病毒、EB病毒、水痘-带状疱疹病毒、肺炎支原体、乙型肝炎病毒、HIV感染有关。另外，白血病、淋巴瘤、器官移植后使用免疫抑制剂或患有系统性红斑狼疮、桥本甲状腺炎等自身免疫病常合并GBS。分子模拟学说认为病原体某些成分与周围神经某些成分的结构相似，机体免疫系统发生识别错误，自身免疫细胞和自身抗体对正常的周围神经组分进行免疫攻击，导致周围神经脱髓鞘。

【临床表现】

AIDP是GBS中最常见的类型，也称为典型GBS，主要病变为多发性神经根和周围神经节段性脱髓鞘。表现如下：

发病情况任何年龄任何季节均可发病，病前 $1 \sim 3$ 周常有呼吸道或消化道感染症状或疫苗接种史。
起病形式多为急性起病，单相病程，大部分病人症状常于2周左右达高峰。
弛缓性瘫痪首发症状多为肢体对称性迟缓性无力，自远端向近端发展或自近端向远端加重，常由下肢开始逐渐累及躯干肌、脑神经，严重病例可累及肋间肌及膈肌致呼吸麻痹。四肢腱反射常减弱，少数正常或活跃。
感觉障碍发病时多有肢体感觉异常，如烧灼感、麻木、刺痛和不适感等，可先于或与运动症状同时出现。感觉缺失或减退相对较轻，呈手套袜子样分布。少数病人肌肉可有压痛，尤其以腓肠肌压痛较常见。
脑神经损害以双侧周围性面瘫最为常见，部分病人以脑神经损害为首发症状就诊。延髓麻痹以儿童多见。偶见视盘水肿。
自主神经症状表现为多汗、皮肤潮红、手足肿胀及营养障碍。严重病例可有心动过速、直立性低血压。直肠和膀胱括约肌功能多无影响。

【实验室及其他检查】

主要为腰椎穿刺脑脊液检查和神经电生理检查。典型的脑脊液改变为细胞计数正常，而蛋白质含量明显增高（为神经根的广泛炎症反应所致），称蛋白-细胞分离现象，是本病重要特征，通常在病后2~4周最明显。神经电生理检查早期可见F波传导速度减慢或出现率下降，提示周围神经存在脱髓鞘病变。

【诊断要点】

有前驱感染史，急性起病并呈进行性加重，四肢对称弛缓性瘫痪，可有脑神经损害，常有脑脊液蛋白-细胞分离现象，可诊断本病。

【治疗要点】

1. 免疫治疗

（1）血浆置换(plasma exchange, PE)：可迅速降低血浆中抗体和其他炎症因子，有条件者应尽早应用。每次置换量为 $30\sim 50\mathrm{ml / kg}$ 体重，依据病情轻重在 $1\sim 2$ 周内进行 $3\sim 5$ 次。禁忌证包括严重感染、心律失常、心功能不全和凝血功能障碍等。GBS发病7天内使用PE疗效较好，但在发病30天内PE治疗仍然有效。
（2）免疫球蛋白静脉注射：可与大量抗体竞争性阻止抗原与淋巴细胞表面抗原受体结合，达到治疗作用。在出现呼吸麻痹前尽早应用大剂量的免疫球蛋白静滴治疗，可获得与血浆置换治疗相接近的效果，且更安全。成人剂量 $0.4\mathrm{g} / (\mathrm{kg}\cdot \mathrm{d})$ ，连用5天。
（3）糖皮质激素：国内外对糖皮质激素治疗GBS仍有争议，但慢性GBS对激素仍有良好的反应。发病早期重症病人可用甲泼尼龙 $500\mathrm{mg / d}$ ，静脉滴注，连用5天后逐渐减量，或用地塞米松 $10\mathrm{mg / d}$ 静滴，7~10天为1个疗程。
2. 辅助呼吸呼吸麻痹是GBS的主要危险，呼吸麻痹的抢救是增加本病的治愈率、降低病死率的关键。因此，应严密观察病情，对有呼吸困难者及时进行气管插管、气管切开和人工辅助呼吸。
3. 其他治疗考虑有胃肠道空肠弯曲菌感染者，可用大环内酯类药物治疗。可选用B族维生素，如维生素 $\mathbf{B}_1$ 、维生素 $\mathbf{B}_6$ 、维生素 $\mathbf{B}_{12}$ 等营养神经。病情稳定后可早期进行正规的神经功能康复锻炼，包括主动或被动运动、理疗、针灸及按摩等，以预防失用性肌萎缩和关节挛缩。

【常用护理诊断/问题、措施及依据】

1. 躯体移动障碍与肌力下降有关。

（1）饮食护理：指导进食高蛋白、高维生素、高热量且易消化的软食，多食水果、蔬菜，补充足够的水分。吞咽困难和气管切开、呼吸机辅助呼吸者应及时给予鼻饲饮食，以保证机体足够的营养供给，维持水、电解质平衡。
（2）预防并发症：重症GBS因为瘫痪、气管切开和机械通气，往往卧床时间较长，机体抵抗力低下，容易发生肺部感染、压力性损伤、营养失调，还可导致下肢静脉血栓形成、肢体挛缩和肌肉失用性萎缩、便秘、尿潴留等并发症。应指导和协助病人翻身、拍背、活动肢体、按摩腹部，必要时穿弹力长袜、灌肠、导尿等。
（3）用药护理：护士应指导病人遵医嘱正确服药，告知药物的作用、不良反应、使用时间、方法及

注意事项。如使用糖皮质激素治疗时可能出现应激性溃疡所致消化道出血，应观察有无胃部疼痛不适和柏油样大便等，留置鼻胃管的病人应定时回抽胃液，注意胃液的颜色、性质；使用免疫球蛋白治疗时常导致发热、面红，减慢输液速度可减轻症状；某些镇静安眠类药物可产生呼吸抑制，不能轻易使用，以免掩盖或加重病情。

（4）生活护理、安全护理及康复护理：措施见本章第二节中“运动障碍”的护理。

低效性呼吸型态与周围神经损害、呼吸肌麻痹有关。

（1）氧疗护理：持续低流量给氧，并保持输氧管道的通畅和氧气的湿化。当病人动脉血氧饱和度下降时应加大氧流量。
（2）保持呼吸道通畅：指导半坐卧位，鼓励病人深呼吸和有效咳嗽，协助翻身、拍背或体位引流，及时清除口、鼻腔和呼吸道分泌物，必要时吸痰。
（3）准备抢救用物：床头常规备吸引器、气管切开包及机械通气设备，以利随时抢救。
（4）病情监测：动态监测生命体征，观察吞咽情况、运动障碍和感觉障碍的程度和分布。必要时给予重症监护，密切观察意识、血压、脉搏、呼吸、动脉血氧饱和度及情绪变化。询问病人有无胸闷、气短、呼吸费力等症状，注意呼吸困难的程度和动脉血气分析的指标改变。当病人烦躁不安时，应区分是否为早期缺氧的表现；当出现呼吸费力、出汗、口唇发绀等缺氧症状时应立即报告医生建立人工气道，使用呼吸机辅助呼吸。
（5）呼吸机的管理：详见第二章第十五节“机械通气”的护理。
(6) 心理护理: 本病起病急, 进展快, 病人意识清楚, 常因对自己的现状无能为力, 对疾病的相关知识缺乏了解, 易产生悲观绝望心理, 护士应与病人及家属多沟通交流, 进行疾病相关知识的健康宣教, 及时了解病人的心理状态, 鼓励病人增强战胜疾病的信心, 积极配合治疗。

【其他护理诊断/问题】

恐惧与呼吸困难、濒死感或害怕气管切开有关。
2.吞咽障碍与脑神经受损所致延髓麻痹，咀嚼肌无力及气管切开等有关。
清理呼吸道无效与肌麻痹致咳嗽无力、肺部感染所致分泌物增多等有关。
潜在并发症：深静脉血栓形成、营养失调。

【健康指导】

疾病知识指导指导病人及家属了解本病的病因、进展、常见并发症及预后；保持情绪稳定和健康心态；加强营养，增强体质和机体抵抗力，避免淋雨、受凉、疲劳和创伤等诱因，防止复发。
康复指导加强肢体功能锻炼和日常生活活动训练，减少并发症，促进康复。肢体被动和主动运动均应保持关节的最大活动度；运动锻炼过程中应有家人陪同，防止跌倒、受伤。GBS恢复过程长，需要数周或数月，家属应理解和关心病人，督促病人坚持运动锻炼。
病情监测指导教会病人及家属监测生命体征的变化，注意观察吞咽、运动及感觉方面的病情发展，当病人出现咳嗽、咳痰、发热、呼吸困难、烦躁、胃部不适、腹痛、柏油样大便、肢体肿胀疼痛等症状时，应及时就诊。

【预后】

本病具有自限性，大多预后良好，通常在病情稳定后2~4周开始恢复，多数病例2个月至1年内可完全或接近完全康复， $10\%$ 的病人可遗留较严重后遗症。预后不良的危险因素包括：年龄大于60岁，病情进展迅速并需辅助呼吸以及运动神经波幅降低。GBS死亡率约为 $5\%$ ，主要死因为呼吸肌麻痹、肺部感染及心力衰竭。

第九节神经肌肉接头和肌肉疾病

一、概述

神经肌肉接头疾病是指神经肌肉接头间传递障碍所引起的疾病，主要包括重症肌无力和兰伯特-伊顿(Lambert-Eaton)肌无力综合征等。肌肉疾病是指骨骼肌本身病变引起的疾病，主要包括周期性瘫痪、多发性肌炎、进行性肌营养不良症和线粒体疾病等。临床表现主要为肌肉萎缩、肌无力、不耐受疲劳、肌肥大与假肥大、肌肉疼痛和肌压痛、肌肉强直、肌肉不自主运动。

骨骼肌是执行人体运动功能的主要器官，同时也是人体能量代谢的主要部位。人体的骨骼肌重量占体重的 $30\% \sim 40\%$ ，供血量占心脏总输出量的 $12\%$ ，耗氧占全身耗氧量的 $18\%$ 。骨骼肌受运动神经的支配。运动单元是指一个运动神经元所支配的范围，包括脊髓和脑干的运动神经细胞的胞体、周围运动神经、神经肌肉接头和所支配的肌纤维，是运动系统的最小单位。不同肌肉包含的运动单位数量不同。神经肌肉接头由突触前膜(突入肌纤维的神经末梢)、突触后膜(肌膜的终板)和突触间隙构成。组成突触前膜的神经末梢呈杵状膨大，无髓鞘包绕，通过“胞钠作用”摄取细胞外液的胆碱，合成乙酰胆碱(ACh)，进入突触囊泡储存。突触后膜由肌膜表面的终板所构成，肌膜向肌浆内垂直凹陷形成皱褶样，每个皱褶表面分布着乙酰胆碱受体(AChR)。突触间隙的细胞外液内含乙酰胆碱酯酶可降解ACh。

神经肌肉接头的传递过程是电学和化学传递相结合的复杂过程，当神经冲动抵达神经末梢时，突触前膜的突触小泡将ACh释放入突触间隙，约1/3的ACh与AChR结合，另2/3被突触间隙的胆碱酯酶破坏或被突触前膜重新摄取。ACh与AChR结合后引起突触后膜对钾、钠离子通透性的改变，钠离子大量向细胞内移动，肌细胞去极化和形成终板电位，达到一定幅度时产生动作电位引起肌肉的收缩；而后与AChR结合的ACh很快被突触间隙的乙酰胆碱酯酶水解，肌膜的离子通透性与膜电位相继恢复正常，肌肉放松。整个过程中任何一个环节的异常均可导致肌肉收缩与舒张障碍，引发神经肌肉疾病。

肌肉收缩与舒张所需的能源来自三磷酸腺苷(ATP)，由线粒体氧化代谢活动提供。肌纤维经组织化学染色可分为I型与Ⅱ型，前者主要分布在躯干，富于氧化活动，与姿势维持等功能有关；而后者富于酵解活动，主要分布在肢体与快速活动部位，收缩速度快。

神经肌肉接头疾病和肌肉疾病的发病机制涉及上述各环节。如肉毒杆菌中毒、癌性类重症肌无力综合征等可引起突触前膜病变，造成ACh合成和释放障碍；有机磷中毒可使突触间隙内乙酰胆碱酯酶活性降低，使ACh作用过度延长，导致突触后膜过度去极化，产生肌强直、肌束颤动和肌无力；重症肌无力是由于突触后膜AChR受损导致的自身免疫性疾病；周期性瘫痪是由于终板电位下降而引起去极化阻断；肌营养不良和肌炎直接损坏肌纤维；线粒体肌病是由于线粒体缺乏某些酶或载体而导致能量代谢障碍。

二、重症肌无力

重症肌无力(myasthenia gravis, MG)是由自身抗体介导的获得性神经肌肉接头(neuromuscular junction, NMJ)传递障碍的自身免疫性疾病。乙酰胆碱受体(acetylcholine receptor, AChR)抗体是最常见的致病性抗体。主要临床表现为部分或全身骨骼肌无力和极易疲劳，活动后症状加重，休息和应用胆碱酯酶抑制剂治疗后症状减轻。MG的年发病率为 $(8\sim 20)/10$ 万。

【病因与发病机制】

重症肌无力是获得性自身免疫性疾病，主要与自身抗体介导的突触后膜AChR损害有关。其依

据有：①MG病人胸腺有与其他自身免疫疾病相似的改变， $80\%$ 的MG病人有胸腺肥大和淋巴滤泡增生， $10\% \sim 20\%$ 的病人合并胸腺瘤，切除胸腺后 $70\%$ 的病人临床症状得到改善甚至痊愈；②病人常合并甲状腺功能亢进、系统性红斑狼疮、类风湿关节炎等其他自身免疫性疾病；③ $80\% \sim 90\%$ 的MG病人血清中可检测到AChR抗体，其肌无力症状可经血浆置换治疗得到暂时改善；④动物实验发现，将电鳗放电器官提纯的AChR注入家兔，可致家兔出现重症肌无力样表现，且其血清中可测到AChR抗体，可与突触后膜的AChR结合；⑤输入MG病人血清的小鼠可产生类MG的症状和电生理改变，患MG的母亲所生新生儿也可患病。

MG是一种主要累及神经肌肉接头突触后膜AChR的自身免疫性疾病，其发病机制主要由AChR抗体介导，在细胞免疫和补体参与下突触后膜的AChR被大量破坏，不能产生足够的终板电位，导致突触后膜传递功能障碍而发生肌无力，当连续的神经冲动到来时，不能产生引起肌纤维收缩的动作电位，从而临床上表现为易疲劳的肌无力。

【临床表现】

任何年龄均可发病，20~~40岁发病者以女性多见，40~~60岁发病者以男性居多，且多合并胸腺瘤。少数病人有家族史。多数起病隐匿，呈进展性或缓解与复发交替性发展。部分初发或复发病人有感染、精神创伤、过度劳累、手术、妊娠和分娩等诱因。

1.临床特征

（1）受累肌的分布和表现：全身骨骼肌均可受累。眼外肌最易受累，表现为对称或非对称性上睑下垂和/或双眼复视，是MG最常见的首发症状，见于 $80\%$ 以上的MG病人。面肌受累可致眼睑闭合无力、鼓腮漏气、鼻唇沟变浅、苦笑或呈肌病面容。咀嚼肌受累可致咀嚼困难。咽喉肌受累可出现构音障碍、吞咽困难、鼻音、饮水呛咳及声音嘶哑等。颈肌受累可出现抬头困难或不能。肢体无力以近端为主，表现为抬臂、梳头、上楼梯困难，感觉正常。呼吸肌无力可致呼吸困难。肌无力常从一组肌群开始，逐渐累及到其他肌群，直到全身肌无力。部分病人短期内病情可出现迅速进展，发生肌无力危象。
（2）受累骨骼肌病态疲劳：肌肉连续收缩后出现严重肌无力甚至瘫痪，休息后症状减轻；晨起肌力正常或肌无力症状较轻，下午或傍晚肌无力明显加重，此种波动称为“晨轻暮重”，是MG重要的临床特征。
（3）重症肌无力危象：指呼吸肌受累时出现咳嗽无力，甚至呼吸困难，严重时需用呼吸机辅助通气，是致死的主要原因。口咽肌和呼吸肌无力者易发生危象，可由呼吸道感染、手术、精神紧张、全身疾病等诱发，心肌偶可受累，引起突然死亡。
（4）胆碱酯酶抑制剂治疗有效：这是MG一个重要的临床特征。

2.临床分型

（1）成年型（Osserman分型）

I型(单纯眼肌型)：占 $15\% \sim 20\%$ 。病变仅限于眼外肌，表现为上睑下垂和复视。

Ⅱa型(轻度全身型)：占 $30\%$ 。可累及眼、面和四肢肌肉，呼吸肌常不受累，生活能自理，无危象出现。
Ⅱb型(中度全身型)：占 $25\%$ 。四肢肌群受累明显，常伴眼外肌受累，并有咀嚼、吞咽及构音困难，呼吸肌受累不明显，生活自理有一定困难，无危象出现。

Ⅲ型(急性进展型)：占 $15\%$ 。发病急，常在首次症状出现数周内发展至延髓肌、肢带肌、躯干肌和呼吸肌，有MG危象，需行气管切开，死亡率高。

IV型(迟发重症型)：占 $10\%$ 。病程达2年以上，常由I、IIa、IIb型发展而来，症状同Ⅲ型。常合并胸腺瘤，死亡率高。

V型（肌萎缩型）：较早伴有明显的肌萎缩表现。

（2）儿童型：约占我国MG病人的 $10\%$ 。多数病人仅限于眼外肌麻痹，交替出现双眼睑下垂。约1/4可自然缓解，少数病人累及全身骨骼肌。
(3)少年型：14岁后至18岁前起病，多为单纯眼外肌麻痹，部分伴吞咽困难及四肢无力。

【实验室及其他检查】

疲劳试验（Jolly试验）嘱病人用力眨眼30次后眼裂明显变小或两臂持续平举后出现上臂下垂，休息后恢复者为阳性。用于病情不严重，尤其是症状不明显者。
新斯的明试验新斯的明 $0.5 \sim 1 \mathrm{mg}$ 肌内注射, $10 \sim 20$ 分钟后症状明显减轻为阳性。为防止新斯的明的毒蕈碱样作用, 一般同时注射阿托品 $0.5 \mathrm{mg}$ 。
重复神经电刺激是常用的具有确诊价值的检查方法。重复低频电刺激后动作电位波幅递减程度在 $10\% \sim 15\%$ 以上，高频电刺激递减程度在 $30\%$ 以上为阳性，支持诊断。全身MG阳性率在 $80\%$ 以上，且与病情密切相关。此检查应在停用新斯的明17小时后进行，以免假阳性。
AChR抗体浓度测定对MG的诊断有特征性意义。 $85\%$ 以上全身重症型病人血清中AChR抗体浓度增高。但眼肌型病人的AChR抗体升高不明显，且抗体滴度与临床症状的严重程度并不完全一致。
胸腺CT、MRI检查可发现胸腺增生或胸腺瘤。

【诊断要点】

根据病变所累及骨骼肌在活动后出现疲劳无力，休息或胆碱酯酶抑制剂治疗可以缓解，肌无力表现为“晨轻暮重”的波动现象，肌疲劳和新斯的明试验阳性，血清中AChR抗体浓度增高，重复电刺激提示波幅递减，可作出诊断。应行胸腺CT、MRI检查确定有无胸腺增生或胸腺瘤。

【治疗要点】

1. 药物治疗

（1）胆碱酯酶抑制剂：通过抑制胆碱酯酶的活性，减少ACh的水解，改善神经肌肉接头间的传递，增加肌力。可作为单药长期治疗轻型MG病人，但常与免疫抑制剂联合应用。胆碱酯酶抑制剂应从小剂量开始，逐渐加量，以能维持日常起居为宜。溴吡斯的明是大多数MG病人治疗的首选，剂量应根据症状个体化，可缓解绝大部分MG病人的症状。用法：每次 $60\sim 120\mathrm{mg}$ ，每天3~~4次，餐前 $30\sim$ 40分钟服用，口服2小时达高峰，作用时间6~~8小时，作用温和、平稳、不良反应小。若发生毒蕈碱样反应可用阿托品拮抗。氯化钾、麻黄碱等辅助药物可加强胆碱酯酶药物的作用。
(2)糖皮质激素：可抑制自身免疫反应，减少AChR抗体的生成及促使运动终板再生和修复，改善神经肌肉接头的传递功能，是免疫治疗一线药物之首选。糖皮质激素可使 $70\% \sim 80\%$ 的病人症状得到明显改善。适用于各种类型的MG。
1）冲击疗法：适用于危重症，特别是已经进行气管插管或应用呼吸机者。甲泼尼龙 $1000\mathrm{mg}$ 静滴，每天1次，35天，随后每天减半量，即 $500\mathrm{mg},250\mathrm{mg},125\mathrm{mg}$ ，继之改为口服泼尼松 $50\mathrm{mg}$ ，当病情稳定后再逐渐减量。可用地塞米松 $10\sim 20\mathrm{mg}$ 静滴，每天1次，710天，临床症状稳定后停用地塞米松，改为泼尼松口服 $60\sim 100\mathrm{mg}$ 隔天顿服。症状明显减轻或消失后逐渐减量，维持量一般在 $5\sim 15\mathrm{mg / d}$ ，至少1年以上。部分病人在应用大剂量激素治疗的短期内可能出现病情加重，甚至发生肌无力危象。所以，凡应用大剂量激素治疗者必须住院，并做好抢救准备。
2）小剂量递增法：从小剂量开始，隔天每晨顿服泼尼松 $20\mathrm{mg}$ ，每周递增 $10\mathrm{mg}$ 直至隔天每晨顿服 $60\sim 80\mathrm{mg}$ ，待症状稳定改善4~5天后，逐渐减量至隔天 $5\sim 15\mathrm{mg}$ 维持数年，此法可避免用药初期病情加重。
(3) 免疫抑制剂: 适用于不能耐受大剂量激素或激素疗效不佳的 MG 病人。临床常用环磷酰胺、

硫唑嘌呤、环孢素、甲氨蝶呤、他克莫司等。

胸腺摘除和放射治疗主要用于胸腺肿瘤、胸腺增生和肥大。胸腺摘除适用于大多数病人，放射治疗主要用于少数不能进行手术或术后复发者。
血浆置换适用于肌无力危象和难治性MG。应用正常人血浆或血浆代用品置换病人的血浆，以去除其血液中AChR抗体、补体及免疫复合物。该治疗起效快，近期疗效好，但不持久，疗效维持1周~~2个月。血浆置换量每次 $2000\mathrm{ml}, 1 \sim 3$ 次/周，连用3~~8次。
免疫球蛋白大剂量注射外源性 $\mathrm{IgG}, 0.4\mathrm{g} / (\mathrm{kg} \cdot \mathrm{d})$ ，静滴，5天为1疗程，作为辅助治疗可缓解病情。
危象前状态和肌无力危象的处理危象前状态是国际共识中提出的新概念，有助于警示医护人员密切关注病人呼吸困难的变化。重症肌无力危象是指病人在某种因素作用下突然发生咳嗽无力、呼吸困难，甚至危及生命，须用呼吸机辅助通气。危象分3种类型：①肌无力危象，为最常见的危象，多由于抗胆碱酯酶药量不足，注射新斯的明后显著好转为其特点。②胆碱能危象，非常少见，系抗胆碱酯酶药物过量引起，病人肌无力加重，且出现肌束震颤及瞳孔缩小、多汗、唾液增多等毒蕈碱样反应。注射新斯的明后症状加重时应立即停药，待药物排除后可重新调整剂量。③反拗危象，是对抗胆碱酯酶药物不敏感而出现的严重呼吸困难，新斯的明试验无反应，此时应停药，待运动终板功能恢复后再重新调整药物剂量。

危象是重症肌无力病人最危急的状态，不论何种危象均应保持呼吸道通畅，一旦发生呼吸肌麻痹，立即行气管插管或切开，应用呼吸机辅助呼吸，依据危象的不同类型采取相应处理方法：肌无力危象者加大新斯的明用量；胆碱能危象和反拗危象者暂停抗胆碱酯酶药物的应用并对症治疗。

【常用护理诊断/问题、措施及依据】

1.生活自理缺陷与全身肌无力致运动、语言等功能障碍有关。

（1）生活护理：指导病人充分休息，活动宜选择清晨、休息后或肌无力症状较轻时进行，并应自我调节活动量，以不感到疲劳为原则。评估病人日常生活活动能力，症状明显时，协助病人进行洗漱、进食、穿衣、个人卫生等；鼓励病人做力所能及的事情，尽量生活自理。当病人有咀嚼无力、吞咽困难等，要调整饮食计划，安排病人在用药后 $15\sim 30$ 分钟药效强时进餐，重症病人可鼻饲流质饮食。给予高维生素、高蛋白、高热量、富含营养的食物，必要时遵医嘱静脉营养。
（2）有效沟通：鼓励病人采取有效方式向医护人员和家属表达自己的需求，耐心倾听病人的表述。为存在构音障碍的病人提供纸、笔、画板等交流工具，指导病人采用文字形式和肢体语言表达自己的需求。

潜在并发症：重症肌无力危象。

（1）病情观察：密切观察病人呼吸频率、节律与深度的改变，观察有无呼吸困难加重、发绀、咳嗽无力、腹痛、瞳孔变化、出汗、唾液或喉头分泌物增多等现象。
（2）症状护理：鼓励病人咳嗽和深呼吸，抬高床头，及时清除口腔和鼻腔分泌物，遵医嘱给予氧气吸入。备好新斯的明、呼吸机等抢救药品和设备，必要时配合气管插管或切开，使用呼吸机。
（3）用药护理：注意常用药物的服用方法、不良反应与注意事项，避免因用药不当而诱发重症肌无力危象。
1）胆碱酯酶抑制剂：小剂量开始，以保证最佳效果和维持进食能力为度。应严格掌握用药剂量和时间，以防用药不足或过量导致肌无力危象或胆碱能危象。如出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻、出汗、流涎等不良反应时，应立即报告医生，并遵医嘱对症处理。
2）糖皮质激素：多从大剂量开始。用药开始的2周内可能导致病情短暂性加重，甚至发生危象，应严密观察病人的呼吸变化，并做好气管切开和使用人工呼吸机的准备。长期服药者，要注意有无消化道出血、骨质疏松、股骨头坏死等并发症，可采取抗溃疡治疗、补充钙剂等，定期检测血压、血糖和电

解质。

3）免疫抑制剂：注意有无发热和皮疹，定期检查血象和肝、肾功能，若出现血白细胞减少、血小板减少、胃肠道反应、出血性膀胱炎等应停药。加强对病人的保护性隔离，减少医源性感染。
4）注意禁用和慎用药物：①美国食品和药品监督管理局警告禁用泰利霉素及环丙沙星、莫西沙星、左氧氟沙星等喹诺酮类抗生素；②避免使用新霉素、多黏菌素、巴龙霉素等可加重神经肌肉接头传递障碍的氨基糖苷类抗生素；③禁用奎宁、D-青霉胺、肉毒杆菌素等可降低肌膜兴奋性、诱发肌无力加重的药物；④慎用普萘洛尔等β受体拮抗药、他汀类药物、吗啡、地西泮、苯妥英钠等药物。

【其他护理诊断/问题】

1.营养失调：低于机体需要量与咀嚼无力、吞咽困难所致进食量减少有关。
2. 恐惧与呼吸肌麻痹和气管切开有关。
3. 潜在并发症：呼吸衰竭、吸入性肺炎。

【健康指导】

疾病知识指导帮助病人认识疾病，指导病人建立健康的生活方式，规律生活，保证充分休息和睡眠，保持乐观的生活态度。勿受凉感冒，避免感染、外伤、疲劳和精神创伤等诱发肌无力危象的因素。育龄女性应避孕。
病情监测与用药指导向病人和家属说明本病的临床过程和治疗要求，教会病人和家属观察病情的方法。介绍所用药物的名称、剂量、常见不良反应等，指导病人遵医嘱正确服用抗胆碱酯酶药物，避免漏服、自行停服和更改药量，防止因用药不足或过量导致危象发生或加重病情。因其他疾病就诊时应主动告知患有本病，以避免误用药物而加重病情。
饮食指导应给予高蛋白、高热量、高维生素，富含钾、钙的饮食。告知病人和家属避免摄入干硬、粗糙食物；进餐时尽量取坐位；进餐前充分休息或在服药后 $15\sim 30$ 分钟产生药效时进餐。指导病人掌握正确的进食方法，并安排充足的进餐时间，告知病人进餐时如感到咀嚼无力，应适当休息后再继续进食。当出现吞咽困难、饮水呛咳时，不能强行服药和进食，以免导致窒息或吸入性肺炎。必要时留置胃管，保证病人正常服药和营养。教会病人和家属自我观察营养状态的方法，出现食物摄入明显减少、体重减轻或消瘦、精神不振、皮肤弹性减退等营养不良表现时，及时就诊。

【预后】

不论何种类型的重症肌无力，除儿童可有自行缓解外，一般可将临床过程分为波动期、稳定期和慢性期。波动期为发病后5年内，特别是 $1\sim 2$ 年内，病情有较大波动，易发生肌无力危象，常死于呼吸系统并发症；病程在5年以后为稳定期，10年以上为慢性期，此两期病人极少发生危象，预后较好。

三、周期性瘫痪

周期性瘫痪(periodic paralysis)是以反复发作的骨骼肌弛缓性瘫痪为特征的一组疾病，与血钾代谢异常有关。发作时肌无力可持续数小时或数天，发作间歇期完全正常。根据发病时血清钾的浓度，分为低钾型、高钾型和正常钾型三类，临床上以低钾型多见。部分病例为继发性，由甲状腺功能亢进症、肾小管酸中毒、醛固酮增多症、肾衰竭或代谢性疾病所引起。下面重点介绍低血钾性周期性瘫痪。

低血钾性周期性瘫痪(hypokalemic periodic paralysis)为周期性瘫痪中最常见的类型，以发作性肌无力、血清钾降低、补钾后症状迅速缓解为特征。本病包括原发性和继发性，原发性系常染色体显性遗传，同一家族中数代均有发病，又称为家族性周期性麻痹，但我国多为散发；继发性多由甲亢等上述疾病所引起。

【病因与发病机制】

病因低血钾性周期性瘫痪为常染色体显性遗传，其致病基因位于1号染色体长臂（1q31—32），系编码骨骼肌细胞钙离子通道α1亚单位的基因突变而致。α1亚单位基因的蛋白产物位于横管系统，是二氢吡啶复合受体的一部分，具有调节钙通道和肌肉兴奋-收缩偶联的作用。肌无力在饱餐或剧烈活动后休息中易发作，注射胰岛素、肾上腺素或大量葡萄糖也能诱发，与葡萄糖进入肝细胞和肌肉细胞合成糖原，钾离子内流进入细胞内使血钾降低有关。
发病机制目前发病机制尚不清楚，可能与钾离子浓度在骨骼肌细胞内、外的波动有关。正常情况下，肌膜内钾离子浓度高，而肌膜外低，当两侧保持正常比例时，肌膜才能维持正常的静息电位，为ACh的去极化产生正常反应。本病病人的肌细胞膜经常处于轻度去极化状态且不稳定，电位稍有改变即产生钠离子在膜的通道受阻，导致电活动的传播障碍。在疾病发作期间，受累肌肉对一切电刺激均不起反应，处于瘫痪状态。

【临床表现】

发病年龄和诱因任何年龄均可发病，但以 $20 \sim 40$ 岁男性多见，随年龄增长发作次数减少。发作的常见诱因包括疲劳、寒冷、饱餐、酗酒、感染、创伤、焦虑、月经前期、精神刺激以及注射胰岛素、肾上腺素、糖皮质激素或大量输注葡萄糖。
前驱症状发病前可有肢体疼痛和麻木、面色潮红、多汗、尿少、口渴、恶心、嗜睡、恐惧等前驱症状。
症状常于饱餐后夜间睡眠或清晨起床时出现肢体肌肉对称性不同程度的无力或完全瘫痪，且下肢重于上肢、近端重于远端；也可从下肢逐渐累及上肢。瘫痪肢体肌张力降低，腱反射减弱或消失，但无病理反射。可伴肢体酸胀或针刺感。一般无意识、呼吸、眼球运动、吞咽、咀嚼、发音和大小便障碍。个别严重病例出现呼吸肌麻痹、血压下降、心动过速或过缓、心律失常等情况，甚至发生室颤导致死亡。
持续时间和发作频率发作持续时间数小时至数天不等, 最先受累的肌肉最先恢复。发作频率不尽相同, 一般数周或数月 1 次, 个别频繁者每天均有发作, 也有数年甚至终身仅发作 1 次者。发作间期一切正常。继发性周期性瘫痪发作频率较高, 每次发作持续时间较短, 多在数小时至 1 天内。甲亢等原发病控制后, 发作频率明显减少或停止发作。

【实验室及其他检查】

血液检查发作期血清钾常低于 $3.5\mathrm{mmol / L}$ ，间歇期正常。
心电图检查呈典型的低血钾性改变，表现为U波出现、T波低平或倒置、ST段压低、PR间期和QT间期延长、QRS波群增宽等。
肌电图检查运动电位时限短、波幅低；完全瘫痪时运动单位电位消失，电刺激无反应。膜静息电位低于正常。

【诊断要点】

根据周期性发作肢体近端弛缓性瘫痪，即时血钾低于 $3.5\mathrm{mmol / L}$ ，心电图呈低钾性改变，补钾后症状明显好转可作出诊断，有家族史者更支持诊断。进行相关项目的检查，以确定病因为原发性或是继发性。

【治疗要点】

发作期症状较轻者, 给予 $10\%$ 氯化钾或 $10\%$ 枸橼酸钾溶液 $40 \sim 50 \mathrm{ml}$ 顿服, 24 小时内总量为

$10\mathrm{g}$ , 分次口服。症状较重时, $10\%$ 氯化钾加入生理盐水或林格液静滴。出现呼吸肌麻痹者予呼吸机辅助呼吸, 严重心律失常者应在心电监护下积极救治。

间歇期发作频繁者，发作间歇期给予钾盐每次 $1\mathrm{g}$ ，每天3次，长期口服预防。亦可口服乙酰唑胺或螺内酯预防。低钠高钾饮食有助于减少发作。
避免各种诱发因素如避免过度劳累、受冷及精神刺激，低钠饮食，忌摄入过多高碳水化合物等。

【常用护理诊断/问题、措施及依据】

活动耐力下降与钾代谢紊乱致肢体瘫痪有关。

（1）生活护理：为病人营造安全、舒适的休息环境，指导病人在发作期卧床休息，肌力恢复初期勿突然、剧烈活动；协助肢体乏力、限制活动或卧床休息的病人进行洗漱、服药和个人卫生等日常生活活动，防止发生跌倒和意外损伤。发作间期鼓励病人正常工作和生活，劳逸结合，适当运动。指导病人摄入高钾、低钠饮食，少量多餐。
（2）病情监测：密切观察病人运动障碍的程度、范围；注意呼吸频率、节律和深度的变化；观察有无呼吸肌麻痹和心律失常的表现，重症病人及时建立人工气道，保持呼吸道通畅；定时检测血清钾和评估肢体肌力改善情况。

【其他护理诊断/问题】

知识缺乏：缺乏与疾病发作和预防复发相关的知识。
2.焦虑与疾病反复发作和知识缺乏有关。

【健康指导】

疾病知识指导指导病人建立健康的生活方式，坚持适当运动。勿受凉和剧烈运动，避免感染和创伤。告知病人紧张、恐惧心理或焦虑、抑郁情绪均可诱发本病。向病人解释发作时病情和预后，使病人了解随着年龄增长，疾病发作的频率会逐渐减少，帮助病人解除心理压力，树立治疗信心，保持乐观的心态。
饮食指导告知病人日常生活中应避免摄入高糖和高碳水化合物，忌饮酒，限制钠盐摄入，适当增加富钾食物。
用药指导与病情监测告知病人和家属疾病发作前的先兆表现和发作期及间歇期常用治疗药物，出现口渴、出汗、肢体酸胀、疼痛、麻木感以及嗜睡、恐惧、恶心等前驱症状时应及时就医。告知病人应在医护人员指导下选择用药，勿自行购买和服用药物。

【预后】

预后良好，随年龄增长发作次数趋于减少。

（刘光维）

第十节神经系统常用诊疗技术及护理

一、腰椎穿刺术

脑脊液(cerebrospinal fluid, CSF)主要是由侧脑室脉络丛产生的无色透明液体，充满在各脑室、蛛网膜下腔和脊髓中央管内，对脑和脊髓具有保护、支持和营养作用。正常情况下血液中的各种化学成分只能选择性地进入CSF中，这种功能称为血脑屏障(blood-brain barrier, BBB)。CSF生理、生化等特

性的改变,对中枢神经系统感染、蛛网膜下腔出血、脑膜癌病和脱髓鞘等疾病的诊断、鉴别诊断、疗效和预后判断具有重要价值。腰椎穿刺术(lumbar puncture)是自腰椎间隙穿刺进入蛛网膜下腔,以获取脑脊液协助中枢神经系统疾病的诊断和鉴别诊断,或以注入药物、行内外引流术等治疗性穿刺为目的的技术。

【目的】

1. 诊断性穿刺

（1）检查脑脊液的成分，了解脑脊液常规、生化（糖、氯化物和蛋白质）、细胞学、免疫学变化以及病原学证据。
（2）测定脑脊液的压力。
（3）了解椎管有无梗阻。

治疗性穿刺主要为注入药物或引流炎性、血性脑脊液。

【适应证】

留取CSF做各种检查以辅助中枢神经系统疾病的诊断。
怀疑颅内压异常。
动态观察CSF变化以协助诊断病情、预后及指导治疗。
注入放射性核素行脑、脊髓扫描。
注入液体或放出CSF以维持、调整颅内压平衡。
注入药物治疗相应疾病。

【禁忌证】

穿刺部位皮肤和软组织有局灶性感染、脊柱结核或者开放性损伤，穿刺有可能将细菌带入蛛网膜下腔或脑内。
2.颅内压明显增高，或已有脑疝迹象，特别是疑有后颅凹占位性病变者，腰椎穿刺能促使或加重脑疝形成，引起呼吸骤停或死亡。
明显出血倾向或病情危重不宜搬动者。
4.脊髓压迫症特别是脊髓功能处于即将丧失的临界状态。

【方法】

体位病人取弯腰侧卧位(多为左侧卧位), 背齐床沿, 屈颈抱膝, 使脊柱尽量前屈 (图9-24), 以增加椎间隙宽度。

图9-24 腰椎穿刺体位（左侧卧位）

选定穿刺点腰椎穿刺一般选择第3~~4或第4~~5腰椎棘突间隙。两侧髂嵴最高点连线与脊柱中线相交处为第4腰椎棘突，其上为第3~~4腰椎间隙，其下为第4~~5腰椎间隙。
穿刺部位严格消毒（以穿刺点为中心，呈螺旋式消毒，范围 $10\mathrm{cm} \times 10\mathrm{cm}$ ），术者戴无菌手套，铺巾，用 $2\%$ 利多卡因 $1 \sim 2\mathrm{ml}$ ，在穿刺点做皮内、皮下至韧带的浸润麻醉。
将腰椎穿刺针(套上针芯)沿腰椎间隙垂直进针(针头斜面向上), 推进 $4 \sim 6 \mathrm{~cm}$ (儿童 $2 \sim 3 \mathrm{~cm}$ ) 深度或感到阻力突然降低时, 提示针尖已进入蛛网膜下腔, 可拔出针芯, 让脑脊液自动滴出, 随后接上测压管进行测压。接紧测压管后让病人放松身体, 缓慢伸直头及下肢, 脑脊液在压力管内随呼吸轻微波动, 上升到一定高度而停止上升, 此时的读值即为初压的数值, 正常为 $80 \sim 180 \mathrm{mmH}_{2} \mathrm{O}, > 200 \mathrm{mmH}_{2} \mathrm{O}$ 为颅内压升高, $< 80 \mathrm{mmH}_{2} \mathrm{O}$ 为颅内压降低。如脑脊液压力显著高于正常(超过 $300 \mathrm{mmH}_{2} \mathrm{O}$ ), 则一般不放脑脊液, 防止发生脑疝。
若需了解椎管内有无梗阻，可做压颈试验，又称奎肯施泰特(Queckenstedt)试验，但颅内压增高或疑有后颅窝肿瘤者，禁做此试验，以免发生脑疝。

（1）压腹试验：压颈试验前应做压腹试验，以确定穿刺针通畅并且在蛛网膜下腔，才能进行压颈试验。压腹试验方法为：检查者以拳头或手掌深压病人腹部，CSF压力立即上升，解除压迫后压力迅速下降，说明穿刺针通畅并且在蛛网膜下腔。如穿刺针不通畅或不在蛛网膜下腔，压腹试验CSF压力无变化。
(2)压颈试验：有指压法和压力计法。指压法是用手指压迫颈静脉，然后迅速放松，观察CSF压力变化；压力计法是将血压计袖带轻缚于病人的颈部，测定初压后，可迅速充气至 $20\mathrm{mmHg},40\mathrm{mmHg}$ 、 $60\mathrm{mmHg}$ ，记录CSF压力变化直至压力不再上升，然后迅速放气，记录CSF压力变化至不再下降为止。正常情况下压颈后CSF压力迅速上升 $100\sim 200\mathrm{mmH_2O}$ 甚至更高，解除压颈后，压力迅速降至初压水平。若在穿刺部位以上椎管梗阻，压颈时压力不上升或上升下降缓慢（部分梗阻），称压颈试验阳性。单侧压颈试验CSF压力不上升提示同侧颈静脉窦（乙状窦、横窦）梗阻。

取所需量脑脊液于无菌试管中送检。
术毕拔出穿刺针，穿刺处用碘伏消毒后覆盖无菌纱布，并稍加压迫防止出血，再用胶布固定。

【护理】

1. 术前护理

（1）病人准备：评估病人的文化水平、合作程度以及是否做过腰椎穿刺检查等；向病人解释腰椎穿刺的目的、特殊体位、过程与注意事项，消除病人的紧张、恐惧心理，征得病人和家属的同意并签字确认。用普鲁卡因局麻时先做好过敏试验。嘱病人排空大小便，在床上静卧 $15\sim 30$ 分钟。
（2）用物准备：备好穿刺包、压力表包、无菌手套、所需药物、氧气等，备好急救药物，以防发生意外。

2. 术中配合

（1）指导和协助病人保持腰椎穿刺的正确体位。
（2）穿刺过程中应密切观察病人意识、瞳孔、呼吸、脉搏、血压及面色变化，询问有无不适感。如穿刺过程中出现脑疝征象时，应立即停止放液，并向椎管内注入生理盐水 $10\sim 20\mathrm{ml}$ ，或静脉快速滴注 $20\%$ 甘露醇 $250\mathrm{ml}$ 。如脑疝不能复位，或疑有颅后窝血肿者，可行脑室穿刺减压，或采取急救措施。
（3）协助病人摆放术中测压体位，并协助医生测压。当接紧测压管后，将病人双下肢慢慢伸直，嘱其全身放松，伸直头颈自然侧卧。
（4）协助医生留取并送检脑脊液标本。

3. 术后护理

（1）指导病人去枕平卧46小时，卧床期间不可抬高头部，但可适当转动身体。
（2）观察病人有无头痛、腰背痛、脑疝及感染等穿刺后并发症。穿刺后头痛最常见，也可有头晕、恶心或呕吐症状，直立和行走后加重，多发生在穿刺后17天，可能为脑脊液量放出较多或持续CSF外漏所致颅内压降低。应指导多饮水，延长卧床休息时间至24小时，严重者遵医嘱静滴生理盐

水 $1000\sim 1500\mathrm{ml}$

(3) 颅内压高者不宜多饮水, 严格卧床, 密切观察意识、瞳孔及生命体征变化。
（4）保持穿刺部位的敷料干燥，观察有无渗液、渗血，24小时内不宜淋浴。

二、脑室穿刺和持续引流术

脑室穿刺术(ventriculocentesis)是经颅骨钻孔或椎孔穿刺侧脑室,放置引流管,将脑脊液引流至体外,是对某些颅内压增高病人进行急救和诊断的措施之一。

【目的】

对颅内占位性病变、颅内粘连或中脑水管梗阻等导致的侧脑室扩大、严重的颅内压增高征象或脑疝形成征象进行脑室减压，以抢救生命。
监测颅内压，可直接、客观、及时地反映颅内压变化的情况。
引流血性或炎性脑脊液，以促进病人康复。
经引流管注入抗生素，控制感染。

【适应证】

肿瘤和其他颅内病变引起的脑积水。
自发性或外伤性脑室内出血，或脑内血肿破入脑室系统。
后颅凹手术前为防止在切开后颅凹硬脑膜后小脑急性膨出，造成脑组织裂伤和继发性脑干损伤及在术后持续引流出血性脑脊液，以避免脑室系统梗阻和调整颅内压力。
开颅术中和术后颅内压监测。

【禁忌证】

穿刺部位有明显感染。
有明显出血倾向者。
脑室狭小者。
弥漫性脑肿胀或脑水肿病人。

【方法】

脑室穿刺引流的方法有额入法（穿刺侧脑室前角）、枕入法（穿刺侧脑室三角区）、侧入法（穿刺侧脑室下角或三角区）和经眶穿刺法(穿刺侧脑室前角底部)，小儿采用经前囟侧角脑室穿刺，一般不置管。下面介绍常用的床旁经额侧脑室穿刺法（额入法）。

剃光头发。
仰卧位, 选定穿刺点 (前额部, 发际上 $2\mathrm{cm}$ , 矢状线旁开 $2\mathrm{cm}$ ), 头皮常规消毒, $2\%$ 利多卡因局麻。
3.颅骨钻孔，用脑室穿刺针穿刺，穿刺方向与矢状线平行，针尖对准两侧外耳道连线，一般进针 $3\sim 5\mathrm{cm}$ 可进入侧脑室前角，见脑脊液流出时，表明穿刺成功，则置管做脑脊液持续引流或颅内压监测。

【护理】

1. 术前护理

（1）病人准备：评估病人的文化水平、合作程度以及是否进行过脑室穿刺，指导病人及家属了解脑室穿刺引流的目的、方法和术中、术后可能出现的意外与并发症，消除思想顾虑，征得家属同意并签字确认；躁动病人遵医嘱使用镇静药。

（2）用物准备：消毒剂、麻醉药、颅骨钻、脑室穿刺引流包、无菌引流袋、硅胶导管及抢救药品等，按需备颅内压监测装置。

2. 术中及术后护理

（1）术中协助病人保持安静，减少头部活动，维持正确体位；对于烦躁不安、有精神症状及小儿病人应特别注意防止自行拔除引流管而发生意外，必要时使用约束带加以固定。
（2）严密观察意识、瞳孔及生命体征变化，尤其注意呼吸改变。
（3）术后接引流袋于床头，引流管应悬挂固定在高于侧脑室 $10\sim 15\mathrm{cm}$ 的位置，以维持正常颅内压。注意引流速度。一般应缓慢引流脑脊液，使脑内压平缓降低，必要时适当挂高引流袋，以减慢引流速度，避免放液过快所致脑室内出血、硬膜外或硬膜下血肿、瘤卒中(肿瘤内出血)或诱发小脑幕上疝，但在抢救脑疝等紧急情况下，可先快速放出少量脑脊液，再接引流管，缓慢引流脑脊液。
（4）注意观察引流脑脊液的性质与量。正常脑脊液无色透明，无沉淀，术后12天内可稍带血性，以后转为橙色。24小时引流液一般不超过 $500\mathrm{ml}$ 。如术后出现血性脑脊液或原有的血性脑脊液颜色加深，提示有脑室内继续出血，应及时报告医生行止血处理；如果脑脊液浑浊，呈毛玻璃状或有絮状物，提示发生感染，应放低引流袋（约低于侧脑室 $7\mathrm{cm}$ ）以引流感染脑脊液，并送标本化验；脑脊液引流量多时，应注意遵医嘱及时补充水、电解质。
(5)保持穿刺部位敷料干燥。引流处伤口敷料和引流袋应每天更换，污染时随时更换。保持引流管通畅，防止引流管受压、扭曲、折叠或阻塞，尤其是在搬运病人或帮病人翻身时，注意防止引流管牵拉、滑脱。保持引流系统的密闭性，防止逆行感染。如有引流管脱出应及时报告医生处理。
（6）及时拔除引流管。脑室持续引流一般不超过710天，拔管前需夹闭引流管，观察24~48小时，密切观察病人有无头痛、呕吐等症状，以便了解是否有再次颅压升高表现。
（7）拔管后应加压包扎伤口处，指导病人卧床休息和减少头部活动，注意穿刺伤口有无渗血和脑脊液漏出，严密观察有无意识、瞳孔变化，失语或肢体抽搐、意识障碍加重等，发现异常及时报告医生作相应处理。

三、数字减影血管造影

数字减影血管造影(digital subtraction angiography, DSA)是一项通过计算机辅助成像的X线血管造影技术，在检查过程中，计算机可以消除图像中骨骼、软组织等成分，得到只有造影剂充盈的血管图像。由于DSA能全面、精确、动态地显示脑血管的结构和相关病变，被认为是诊断脑血管病变的“金标准”。

【适应证】

脑血管病的诊断和疗效随访，如动脉瘤、动静脉畸形、硬脑膜动静脉瘘、烟雾病、大动脉狭窄或闭塞、静脉窦狭窄或阻塞等。
了解肿瘤的血供情况，如脑膜瘤、血管母细胞瘤、颈静脉球瘤等。
颈、面、眼部和颅骨、头皮及脊髓的血管性病变。

【禁忌证】

对造影剂和麻醉药严重过敏者。
严重出血倾向或出血性疾病者。
未能控制的严重高血压病人。
严重心、肝、肾功能不全或病情危重不能耐受手术者。
全身感染未控制或穿刺部位局部感染者。
病人一般情况极差、生命体征不稳定、休克或濒死状态。

【方法】

经股动脉插管DSA操作步骤如下：

选择穿刺点，在耻骨联合-髂前上棘连线的中点、腹股沟韧带下 $1\sim 2\mathrm{cm}$ 股动脉搏动最强点进行穿刺。
络合碘消毒皮肤，利多卡因局部麻醉。
将穿刺针与皮肤成 $30^{\circ} \sim 45^{\circ}$ 刺入股动脉，将导丝送入血管 $20\mathrm{cm}$ 左右，撤出穿刺针，迅速沿导丝置入导管鞘或导管，撤出导丝。
在计算机屏幕监护下将导管送入头臂动脉。
进入靶动脉后注入少量造影剂确认动脉，然后造影。

【护理】

1. 术前护理

（1）评估病人的文化水平和对造影检查的知晓程度，指导病人及家属了解脑血管造影的目的、注意事项、造影过程中可能发生的危险与并发症，消除紧张、恐惧心理，征得家属的同意并签字确认。术前完善各项检查，如肝肾功能，出、凝血时间，血小板计数；遵医嘱行碘过敏试验。
(2) 按外科术前要求在穿刺侧腹股沟部位备皮。术前4~6小时禁食、禁水，术前30分钟排空大小便，必要时留置导尿管等。
(3)用物准备：备好造影剂、麻醉药、生理盐水、肝素钠、鱼精蛋白、股动脉穿刺包、无菌手套、沙袋及抢救药物等。

2. 术中及术后护理

（1）密切观察意识、瞳孔及生命体征变化，注意病人有无头痛、呕吐、抽搐、失语、打呵欠、打鼾以及肢体活动障碍，发现异常及时报告医生。儿童与烦躁不安者应使用镇静药或在麻醉下进行。
(2)术后平卧，穿刺部位按压30分钟，沙袋 $(1\mathrm{kg})$ 压迫6~8小时，穿刺侧肢体继续制动（取伸展位，不可屈曲） $2\sim 4$ 小时。一般于穿刺后8小时可行侧卧位，24小时内卧床休息、限制活动，24小时后如无异常情况可下床活动。卧床期间协助生活护理。
（3）密切观察有无并发症，并报告医生采取防治措施。观察造影剂过敏引起的速发和迟发过敏反应，如面红、瘙痒、皮疹等，严重者支气管痉挛、抽搐、意识丧失、心律失常、休克等；术后注意监测肾功能，警惕造影剂肾病；指导病人多饮水，以促进造影剂排泄。
（4）密切观察双侧足背动脉搏动情况和肢体远端皮肤颜色、温度等，防止动脉栓塞；注意局部有无渗血、血肿，指导病人咳嗽或呕吐时按压穿刺部位，避免因腹压增加而导致伤口出血。

四、脑血管内介入治疗

脑血管内介入治疗(cerebral intravascular interventional therapy)是指在X线下，经血管途径借助导引器械（血管鞘、导管、导丝等）递送特殊材料进入中枢神经系统的血管病变部位，治疗各种颅内动脉瘤、颅内动静脉畸形、颈动脉狭窄、颈动脉海绵窦瘘及其他脑血管病。治疗技术分为血管成形术（对狭窄的血管行球囊扩张、支架置入）、血管栓塞术、血管内取栓术、血管内药物灌注术等。相比常规的开颅手术，脑血管内介入治疗具有创伤小、恢复快、疗效好的特点。

【适应证】

1. 大动脉狭窄

（1）颈动脉狭窄：无创性血管成像证实病变颈动脉狭窄超过 $70\%$ 者，如有症状，6个月内有过病变责任供血区非致残性缺血性脑卒中或TIA，血管造影证实病变颈动脉狭窄超过 $50\%$ ；无症状者，血

管造影证实病变颈动脉狭窄超过 $60\%$ 。

（2）颅内动脉狭窄：症状性颅内动脉粥样硬化性重度狭窄 $(70\% \sim 99\%)$ ，规范性治疗无效。
(3) 颅外段椎动脉狭窄: 药物治疗无效的症状性颅外段椎动脉重度狭窄 $(70\% \sim 99\%)$ 。

2.急性脑梗死急性缺血性脑卒中，无创性影像学检查证实为大动脉闭塞，静脉溶栓效果不佳者。

出血性脑血管病如脑动脉瘤、脑血管畸形等适合做介入治疗的情况。
静脉性脑血管病如静脉窦狭窄等。

【禁忌证】

活动性出血或已知有出血倾向者。
2.凝血功能障碍或对肝素以及抗血小板类药物有禁忌证者。
近期内有过大的外科手术或胃肠道、泌尿系统出血者。
药物无法控制的严重高血压。
严重心、肝、肾功能不全或严重糖尿病者。
预期生存期比较短者。

【方法】

血管内栓塞治疗将微导管选择插入靶灶内，放置相应的栓塞材料，将动脉瘤或畸形血管团栓塞。
血管内支架置入术在局麻或全麻下，选择合适的指引导管放置在靶动脉，将相应的指引导丝通过狭窄部位，沿指引导丝将适当的支架放置在狭窄部位，透视定位下位置满意后释放支架，再次造影评价治疗效果。
溶栓治疗适用于脑血栓形成急性期的动脉溶栓，将溶栓药物注入闭塞血管的血栓形成处，溶解血栓，使血管再通。

【护理】

1.术前护理

（1）评估病人的文化水平、心理状态以及对该项治疗技术的认识程度；指导病人及家属了解治疗的目的、过程、可能出现的意外事件或并发症，征得家属的理解和签字同意；为病人创造安静的休养环境，解除心理压力。
（2）评估病人的基础状况，如一般状况、心肺功能、肾功能、出血风险等，以判断病人对手术的耐受性；对病变血管的评估有助于手术器材的准备及方案的设计；对脑血管储备力的差异性评估，有助于临床预后的判断。术前做好各项化验检查，如肝肾功能，血型、血常规、出凝血时间；遵医嘱行碘过敏试验。
(3) 遵医嘱执行围手术期用药, 如抗血小板治疗、抗凝治疗、控制血压、他汀类治疗等。
（4）用物准备：介入器材（血管鞘、导丝、导管、附件等）、注射泵、监护仪、栓塞物品或药品（甘露醇、尿激酶）等。
(5) 建立可靠的静脉通路（套管针），尽量减少穿刺，防止出血及瘀斑。遵医嘱备皮、沐浴及更衣。遵医嘱禁食、禁水：局麻者4~~6小时，全麻者9~~12小时。特殊情况留置导尿管或心电监护。

2. 术中配合

（1）遵医嘱给药，并调节和记录给药时间、剂量、速度及浓度，根据病人血管情况及时更换所需器械、导管或导丝。遵医嘱输氧。保持各种管道通畅。
(2)遵医嘱心电监护。密切观察病人意识状态和瞳孔变化，若术中出现烦躁不安、意识障碍或

意识障碍程度加重，一侧瞳孔散大等，常提示病人脑部重要功能区血管栓塞或病变血管破裂，必须立即配合抢救。

（3）注意观察病人全身情况，如有无言语沟通障碍、肢体运动及感觉障碍，有无寒战、高热等不良反应，有无皮肤受压等，发现异常及时报告医生处理。

3. 术后护理

（1）严密观察意识、瞳孔及生命体征变化，每2小时监测1次，连续6次正常后停测；密切观察病人四肢活动、语言状况等，并与术前比较，发现异常立即报告医生，以及早发现颅内高压、脑血栓形成、颅内血管破裂出血、急性血管闭塞等并发症。
(2) 术后平卧, 穿刺部位按压30分钟, 沙袋 $(1\mathrm{kg})$ 压迫6~~8小时, 穿刺侧肢体继续制动 (取伸展位, 不可屈曲) 2~~4小时。一般于穿刺后8小时可行侧卧位; 24小时内卧床休息, 限制活动。术后休息2~3天, 卧床期间协助生活护理。避免情绪激动、精神紧张和剧烈运动, 防止球囊或钢圈脱落移位。
（3）密切观察造影剂相关并发症，如造影剂过敏、造影剂肾病、造影剂脑病等，具体见“数字减影血管造影”的护理。

（4）密切观察与操作相关的并发症，如穿刺部位及邻近组织损伤，可出现穿刺局部血肿、动脉夹层、假性动脉瘤、动静脉瘘及后腹膜血肿等；脑缺血事件发作，可出现突发一侧肢体麻木、无力或语言障碍，也可突发意识不清、抽搐、肢体瘫痪，甚至危及生命；血管迷走反射，可出现突发性低血压及心率减慢，严重者一过性心脏骤停甚至出现阿-斯综合征表现；脑过度灌注综合征，可发生于术后即刻或1周内，表现为手术侧头痛、呕吐、欣快感、癫痫、发热、局灶性神经功能障碍等；颅内出血是颅内血管治疗最严重的并发症之一，也是最主要的死亡原因，病人可以出现突发剧烈的头痛，轻者伴局灶性神经功能障碍或脑膜刺激征，重者可伴发恶心、呕吐及意识水平快速下降。
（5）使用肝素和华法林时须监测凝血功能，注意有无皮肤、黏膜、消化道出血，有无发热、皮疹、哮喘、恶心、腹泻等药物不良反应。
（6）术后病人注意预防随时间延长而发生的远期再狭窄。

五、高压氧舱治疗

高压氧舱治疗(hyperbaric oxygen therapy)是让病人在密闭的加压装置中吸入高压力(2~3个大气压)、高浓度的氧,使其大量溶解于血液和组织,从而提高血氧张力、增加血氧含量、收缩血管和加速侧支循环形成;以利降低颅内压,减轻脑水肿,纠正脑广泛缺血后所致的乳酸中毒或脑代谢产物积聚,改善脑缺氧,促进觉醒反应和神经功能恢复。

【适应证】

一氧化碳中毒。
缺血性脑血管病。
3.脑炎、中毒性脑病。
神经性耳聋。
多发性硬化、脊髓及周围神经外伤、老年期痴呆等。

【禁忌证】

恶性肿瘤，尤其是已发生转移的病人。
出血性疾病，如颅内血肿、椎管或其他部位有活动性出血可能者。
颅内病变诊断不明者。
严重高血压 $(>160 / 95\mathrm{mmHg})$ ，心功能不全。
原因不明的高热，急性上呼吸道感染，急、慢性鼻窦炎、中耳炎，咽鼓管通气不良。
肺部感染，肺气肿，活动性肺结核，肺空洞。
女性月经期或妊娠期。
有氧中毒和不能耐受高压氧者。

【护理】

1.入舱前护理

（1）详细了解病情及治疗方案，协助医生做好入舱前的各项检查和准备工作。
（2）评估病人的文化水平、心理状态及对高压氧治疗的了解程度，详细介绍高压氧治疗的目的、过程和治疗环境，以及升压过程的正常反应，消除病人的恐惧心理与紧张情绪。
（3）进舱前指导病人了解预防气压伤的基本知识，掌握调节中耳气压的具体方法及要领，如捏鼻鼓气法、咀嚼法、吞咽法等。
(4) 告知病人进舱前勿饱食、饥饿和酗酒, 不宜进食产气的食物和饮料, 一般在餐后 1~2 小时进舱治疗。
（5）高压氧治疗是在密闭的舱室内进行，且舱内氧浓度较高，故应高度重视防火、防爆，确保安全。确定病人及陪舱人员无携带易燃易爆物品（如火柴、打火机、含酒精和挥发油制品、电动玩具等）；不将手表、钢笔、保温杯等带入舱内，以防损坏；进舱人员必须按要求更换治疗室准备的全棉服装入舱。
(6) 首次进舱治疗的病人及陪舱人员进舱前用 $1\%$ 麻黄碱液滴鼻, 发热、血压过高、严重疲劳及女性月经期应暂停治疗。
（7）进舱前指导病人及陪舱人员排空大小便，特殊情况下将大小便器放入舱内备用。生活不能自理的病人，进舱前应做好皮肤及外阴部的清洁，以避免或减少不良气味带入舱内。
（8）向病人介绍舱内供氧装置及通信系统使用方法，教会病人正确使用吸氧面罩，掌握间歇吸氧方法。
（9）治疗前检查有关阀门、仪表、通讯、照明、供气、供氧等设备，确认系统运转正常。指导病人不可随意搬弄或扭动舱内仪表、阀门等设备。
（10）严格执行治疗方案，备好抢救物品及药物于舱内。

2. 加压过程的护理

（1）加压开始前应通知舱内人员做好相应准备，在高压氧治疗过程中，舱内、外必须随时联系，互通情况，密切配合。
（2）控制加压速度，加压初期宜稍慢。边加压边询问病人有无耳痛或其他不适，如病人耳痛明显，应减慢加压速度或暂停加压，督促病人做好调压动作，并向鼻内滴 $1\%$ 麻黄碱液，经处理疼痛消除后方可继续加压，若经过各种努力，调压仍不能成功，应减压出舱。
（3）加压前关闭各种引流管，对密封式水封瓶等装置须密切观察、调整，防止液体倒流入体腔。
（4）调节好舱内温度。根据病人的实感温度，开放空调系统，调节舱内温度夏季为 $24\sim 28^{\circ}C$ ，冬季为 $18\sim 22^{\circ}C$ ，舱内相对湿度不超过 $75\%$ 。
（5）加压过程中应观察血压、脉搏、呼吸变化，危重病人应有医护人员陪护。如出现血压增高、心率呼吸减慢，系正常加压反应，不必做特殊处理，告知病人不要因此而惊慌；若发现病人烦躁不安、颜面或口周肌肉抽搐、出冷汗，或突然干咳、气急，或病人自诉四肢麻木、头晕、眼花、恶心、无力等症状时，可能为氧中毒，应立即报告医生，并摘除面罩，停止吸氧，改吸舱内空气；出现抽搐时，应防止外伤和舌咬伤。

3. 稳压过程的护理

（1）当舱压升到所需要的治疗压力并保持不变，称为稳压，也称高压下停留。在整个稳压期间，

应使舱压保持恒定不变，舱内压力波动范围不应超过 $0.005\mathrm{MPa}$ 。

（2）稳压时指导病人戴好面罩吸氧，并观察病人佩戴面罩及吸氧的方法是否正确，指导病人在安静和休息状态下吸氧，吸氧时不做深呼吸。
（3）吸氧时应随时观察病人有无氧中毒症状，如出现应立即摘除面罩停止吸氧，改为吸舱内空气，必要时，医护人员应入舱处理或终止治疗减压出舱。
（4）空气加压舱供氧压力一般为稳压压力 $+0.4\mathrm{MPa}$ ，供氧量一般为 $10\sim 15\mathrm{L / min}$ 即可。注意通风换气，使舱内氧浓度控制在 $25\%$ 以下，二氧化碳浓度低于 $1.5\%$ 。

4. 减压过程的护理

（1）减压过程中必须严格执行减压方案，不得随意缩短减压时间。
（2）减压前应告知舱内人员做好准备后才能开始减压。
（3）减压时应指导病人自主呼吸，绝对不能屏气。因为屏气时肺内膨胀的气体无法经呼吸道排出，当肺内压力超过外界压力 $10.67\sim 13.33\mathrm{kPa}$ 时，肺组织即可被撕裂造成严重的肺气压伤。
（4）输液应采用开放式。因为减压时莫菲氏滴管内的气体发生膨胀，导致瓶内压力升高，气体可进入静脉，有造成空气栓塞的危险。
（5）减压时各种引流管都要开放，如胃管、导尿管、胸腔引流管、腹腔引流管、脑室引流管等；气管插管的气囊在减压前应打开，以免在减压时因气囊膨胀压迫气管黏膜而造成损伤。
（6）减压过程中因气体膨胀吸热，舱内温度急剧下降，舱内会出现雾气，这是正常物理现象，适当通风，并控制减压速度，可以减少或避免这种现象发生。应提醒病人注意保暖。
（7）减压初期，由于中耳室及鼻窦中的气体发生膨胀，耳部可有胀感，当压力超过一定程度后，气体即可排出，胀感很快缓解或消失。
（8）减压时有些病人出现便意、腹胀等现象，这是由于减压时胃肠道内气体膨胀、胃肠蠕动加快所致。
(9) 减压出舱后, 应询问病人有无皮肤瘙痒、关节疼痛等不适, 以便及早发现减压病症状并及时处理。

（李红梅）

思考题

刘某，男，42岁，因“突发四肢抽搐伴意识丧失1小时”由“120”送入急诊。1小时前病人于睡眠中突然大叫，继而四肢抽搐，伴双目凝视、牙关紧闭、尖叫及口吐淡红色泡沫，发作过程中呼之不应，伴小便失禁，持续约2分钟后自行缓解。病人清醒后对发作时情况不能回忆，诉头晕，无头痛及乏力等情况。急诊以“癫痫”收入病房。

问题：

（1）该病人目前症状可能属于癫痫发作的哪一类型？
（2）该类型发作的特点有哪些？
（3）如何制订该病人的健康指导计划？

徐某，男，78岁。既往有糖尿病史30余年。今晨起床时发现右侧肢体无力、言语不清，家人急送医院，急诊以“脑梗死”收治入院。身体评估：神志清楚，右上肢能自行抬离床面，但不能对抗阻力，右下肢无法抬起，但能左右平移。

问题：

（1）该病人右侧上下肢的肌力分别是几级？
（2）简述该病人生活护理要点。
（3）该病人目前存在的护理诊断/问题有哪些？护理的重点是什么？

刘某，男，54岁，身高 $178\mathrm{cm}$ ，体重 $75\mathrm{kg}$ ，公司职员，大专学历。高血压病史10余年，高脂血症病史2年，均未规律服药；脑梗死病史16年，未遗留症状，规律服用阿司匹林。病人4小时前与家人争吵后突发双下肢无力，右下肢显著，行走不稳但不需搀扶，家属立即拨打“120”，将病人送入院。身体评估：病人处于嗜睡状态，双侧瞳孔等大等圆，光反应迟钝，直径 $3\mathrm{mm}$ ；体温 $36.2^{\circ}\mathrm{C}$ ，脉搏62次/min，呼吸14次/min，血压 $224/104\mathrm{mmHg}$ ；左侧肢体肌力5级，右上肢肌力4级，右下肢肌力3级，右侧肌张力高。喷射性呕吐1次，为胃内容物，量约 $150\mathrm{ml}$ ，呼之能睁眼，回答问题正确，疼痛刺激可定位，NIHSS10分，头部CT检查示：左侧丘脑区出血。

问题：

（1）该病人血压 $224 / 104\mathrm{mmHg}$ ，请问如何进行血压管理？
（2）该病人可能出现的并发症有哪些？如何观察、预防及处理？
(3)病情平稳后应如何对其进行健康指导？

王某，男，26岁。入院前5天开始鼻塞、流涕、咽痛伴发热，社区医院拟诊“上呼吸道感染”，给予抗生素治疗(具体药物不详)。入院前一天晚11时许，突然双下肢乏力，不能行走，排尿困难，来我院急诊。入院时身体评估：体温 $37.1^{\circ}\mathrm{C}$ ，脉搏112次/min，呼吸24次/min，血压 $126 / 84\mathrm{mmHg}$ 。颅神经(-)，双上肢肌力正常，左下肢肌力1级，右下肢肌力2级，腱反射迟钝，针刺觉存在，病理征(-)。3小时后，左侧 $\mathbf{T}_{10}$ 以下、右侧 $\mathbf{T}_{12}$ 以下针刺觉减退，并出现尿潴留。实验室检查：血白细胞 $8.8\times 10^{9} / \mathrm{L}$ ，中性粒细胞 $72\%$ ，血钾 $4.2\mathrm{mmol / L}$ 。初步诊断为急性脊髓炎。

问题：

（1）请简述该病人入院护理评估要点。
（2）该病人目前存在的主要护理诊断/问题有哪些？
(3) 该病人入院后予留置导尿, 请简述留置导尿的护理措施及宣教要点。

李某，男，58岁，教师。近3年来出现手发抖，行走时起步困难。起始于一侧上肢动作不灵活和震颤，后扩展到四肢，其震颤在静止时较明显，运动时减轻，睡眠时停止。病情逐渐加重，同时伴有生活自理能力减退。自病情加重后，病人不愿出门，也不愿意和朋友电话聊天。身体评估：体温 $36.7\%$ ，脉搏76次/min，呼吸21次/min，血压 $135 / 84\mathrm{mmHg}$ 。神志清楚，步态不稳，行走时小步、碎步往前冲。心、肺、腹部检查未见异常。

问题：

（1）该病人可能的临床诊断是什么？
（2）该病人目前存在的主要护理诊断/问题有哪些？
（3）请简述该病人的主要护理措施。

神经系统疾病病人的护理

第一节 概述

【神经系统的结构功能与疾病的关系】

（一）周围神经系统

（二）中枢神经系统

脑干病变的特点

【护理评估】

（一）病史

1. 患病及治疗经过

3. 心理-社会状况

4. 生活史和家族史

（二）身体评估

3. 头颈部

（三）实验室及其他检查

1. 化验检查

(2）脑脊液检查

2. 活组织检查

3. 神经电生理检查

4. 影像学检查

(1) X线检查

5. 放射性核素检查

6. 头颈部血管超声检查

第二节 神经系统疾病病人常见症状体征的护理

一、头痛

【护理评估】

1.病史

【常用护理诊断/问题】

【目标】

【护理措施及依据】

疼痛：头痛

【评价】

二、眩晕

【护理评估】

1. 病史

【常用护理诊断/问题】

【目标】

【护理措施及依据】

1. 舒适度减弱

2. 有受伤的危险

【评价】

三、意识障碍

1. 以觉醒度改变为主的意识障碍

2. 以意识内容改变为主的意识障碍

3. 特殊类型的意义障碍

【护理评估】

2. 身体评估

【常用护理诊断/问题】

【目标】

【护理措施及依据】

意识障碍

【评价】

四、认知障碍

(3）记忆错误

8. 轻度认知障碍和痴呆

【护理评估】

【常用护理诊断/问题】

【目标】

【护理措施及依据】

1. 记忆功能障碍

2. 生活自理缺陷

3. 有走失的危险

4. 有受伤/伤人的危险

【评价】

五、言语障碍

【护理评估】

【常用护理诊断/问题】

【目标】

【护理措施及依据】

言语沟通障碍

【评价】

六、感觉障碍

【护理评估】

【常用护理诊断/问题】

【目标】

【护理措施及依据】

感知觉紊乱

【评价】

七、运动障碍

【护理评估】

2. 身体评估

第一节概述

第二节神经系统疾病病人常见症状体征的护理

第三节脑血管疾病